струмы хашимото что это
Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 12 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]
Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).
Провоцирующие факторы
Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.
Чем опасен тиреоидит во время беременности
Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.
При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:
Симптомы аутоиммунного тиреоидита
Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]
Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.
Патогенез аутоиммунного тиреоидита
Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.
Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.
Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.
В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.
Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита
Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:
Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]
Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:
ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]
Осложнения аутоиммунного тиреоидита
ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]
Диагностика аутоиммунного тиреоидита
Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]
Большие диагностические критерии:
Пальпация щитовидной железы
Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.
Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ
Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.
Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.
Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.
Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.
В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.
Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:
Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]
Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]
Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.
Питание при аутоиммунном тиреоидите
Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.
Существуют ли народные способы лечения
Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.
Прогноз. Профилактика
Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.
Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.
Признаки болезни Хашимото
Это аутоиммунное заболевание также известно как тиреоидит Хашимото, и оно поражает щитовидную железу, которая представляет собой небольшой орган в передней части шеи, который вырабатывает гормоны T3 и T4, чтобы регулировать процесс использования организмом энергии.
Когда у человека болезнь Хашимото, его иммунная система вырабатывает антитела, которые повреждают клетки щитовидной железы и препятствуют их способности вырабатывать гормоны T3 и T4. В долгосрочной перспективе это повреждение щитовидной железы приведет к снижению активности щитовидной железы (гипотиреоз) и крайне низким уровням T3 и T4. Это приведет к замедлению каждой функции организма.
Тиреоидит Хашимото является крайне распространенной причиной гипотиреоза.
Симптомы
Зоб (увеличенная щитовидная железа) является первым признаком того, что у вас может быть болезнь Хашимото, однако у некоторых людей с этой болезнью симптомы не проявляются в течение многих лет. Хотя зоб безболезненный, он вызывает чувство давления в шее, и глотание обычно затруднено. Симптомы со временем ухудшатся и могут включать следующее:
Факторы риска
Было доказано, что заболевание возникает между четвертым и шестым десятилетиями жизни и примерно в семь раз чаще поражает женщин, чем мужчин. Исследования показывают, что люди, которые получают его, обычно имеют другие аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит, витилиго, диабет или волчанку. Спросите своего доктора о рисках иметь болезнь Хашимото, если вы страдаете от какого-либо аутоиммунного заболевания.
Причины
Хотя точная причина этого заболевания остается неизвестной, существует ряд факторов, которые, по мнению экспертов, играют роль в причине болезни Хашимото. Они следующие:
Диагностика
Ваш врач почти всегда сможет оценить симптомы, которые часто встречаются при гипотиреозе и затем может приступить к проведению одного или нескольких следующих тестов:
Лечение
Ваш врач назначит лекарство, чтобы помочь регулировать уровень гормонов и восстановить нормальный обмен веществ, дозировка зависит от следующих факторов:
От этой болезни нет лекарства, и, как только вы начнете лечение, ваш врач проведет больше тестов, чтобы проверить функцию щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы действуют медленно, поэтому для исчезновения симптомов и сокращения зоба им потребуется несколько месяцев. Если нет улучшения в случае большого зоба, щитовидная железа может быть удалена хирургическим путем.
Помните, что увеличенная щитовидная железа должна быть осмотрена вашим врачом. Как и при всех заболеваниях, ранее выявление помогает при лечении.
Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR3 и DR5.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
— чувство затруднения при глотании;
— затруднение дыхания;
— нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.
При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную («неровную») структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.
Диагностика
К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:
1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).
3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).
При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.
Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.
Лабораторная диагностика
1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.
2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).
3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
— повышение уровня ТТГ, содержание Т4 в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
— повышение уровня ТТГ, снижение Т4 (манифестный гипотиреоз);
— снижение уровня ТТГ, концентрация Т4 в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.
4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.
Дифференциальный диагноз
Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.
Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом.
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
— наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
— субклинический гипертиреоз;
— умеренная выраженность клинических симптомов;
— непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
— отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
— характерная УЗИ-картина;
— быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.
Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).
Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.
Осложнения
Лечение
Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.
В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.
Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.
Прогноз
Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.
Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т4 в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.
У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.
Говорят, для тиреоидита Хашимото нет лечения, но я его нашла
Диета и образ жизни при аутоиммунном тиреоидите
Изабелла Венц фармацевт, автор книг о лечении аутоиммунного тиреоидита
Утомляемость, слабость, запоры, снижение иммунитета, выпадение волос, избыточный вес – симптомы заболевания щитовидной железы, известного как аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Врачи не спешат ставить этот диагноз, да и эффективного лечения предложить не могут. Но Изабелла Венц решила, что не будет мириться с потерей здоровья и работоспособности, испробовала на себе десятки методов лечения тиреоидита Хашимото, достигла ремиссии и растит сына. Вот ее история.
Когда в 2009 году мне поставили диагноз «тиреоидит Хашимото», я работала в агентстве по ведению пациентов в Южной Калифорнии. Я была частью команды, включавшей врачей, медсестер, психологов и зачастую психиатров, которая работала с пациентами-инвалидами, чтобы улучшить их качество жизни.
Официально я числилась в компании фармацевтом-консультантом, но мне казалось, что самая важная часть моей работы — помогать пациентам-инвалидам, которые не могли сами сказать, чтo их беспокоит. Я старалась сделать все возможное, чтобы они получили наибольшую пользу от лекарств, чтобы им не назначали их слишком много, чтобы у них был доступ к лекарствам, которые на самом деле могли помочь, и чтобы они получали заслуженный уход.
Я обожала свою работу и радовалась началу каждого рабочего дня. Я заступалась за тех, кто страдал молча, — и это вполне соответствовало цели, которую я поставила перед собой в жизни: помогать людям. Но, как и мои клиенты, я тоже страдала.
Постоянная усталость, потеря памяти и аллергия на все на свете
У меня были неприятные проблемы, которыми я не хотела делиться ни с кем в жизни: кислотный рефлюкс, который проявлялся как хронический кашель в самое неподходящее время, синдром раздраженного кишечника (СРК), из-за которого туалет превратился практически в мой «второй офис», ужасная тревожность (из-за нее меня прошибал холодный пот каждый раз, когда наступала моя очередь говорить на собраниях), постоянные спазмы в ногах и туннельный синдром в запястьях.
Помимо всего прочего, сорокачасовая рабочая неделя и поездки на работу и с работы изматывали меня. Я мечтала ходить на танцы с мужем, встречаться с друзьями в крутых местах Лос-Анджелеса, учить новые языки, а в свободное время — писать книги, но вынуждена была ложиться в девять вечера просто для того, чтобы проснуться в восемь утра более-менее выспавшейся и готовой работать с девяти до пяти.
И, конечно же, я выглядела нормально. Я чувствовала себя какой-то раздувшейся и не в форме, но формально мой вес укладывался в нормальные рамки, и я могла ходить без костылей. На голове у меня росли волосы, не было никаких видимых шрамов, сыпей или бинтов, из-за которых люди могли бы подумать, что я страдаю от боли.
Работа с инвалидами, конечно, помогла мне лучше ценить свое здоровье, но в то же время, сочувствуя им, я принижала свои страдания. Я всегда была из тех, кто ставит чужие потребности выше своих, но, к сожалению, ухаживая за другими, я перестала ухаживать за собой.
В конце концов я начала страдать от боли каждый день, а мои симптомы лишь ухудшались. Началась аллергия буквально на все, включая моего милого пса и все деревья и кусты, что растут в Калифорнии. Я постоянно мерзла. Но самым худшим было то, что я начала терять память.
Мой ум всегда был предельно острым и быстрым, я помнила подробности разговоров, состоявшихся несколько лет назад. Но теперь у меня в голове стоял ужасный туман. Я заходила в комнату и забывала зачем. Я забывала самые простые слова на середине фразы. Это меня очень напугало, и я даже на всякий случай сдала анализы, чтобы исключить деменцию.
Вы просто стареете… Ага, в 26 лет
Я обошла немало врачей, надеясь получить хоть какие-то ответы, но большинство из них сказали мне, что все мои симптомы — это «нормально», «ничего особенного», а кое-кто даже предположил, что «может быть, у вас просто слишком живое воображение». Мне назначали лекарства от аллергии, кислотного рефлюкса и даже антидепрессант против «тревожности».
Больше всего, впрочем, меня позабавил ответ: «Ну, вы просто стареете. Люди, знаете ли, с возрастом постепенно начинают терять память, легче уставать и набирать вес». Я уже говорила, что тогда мне было двадцать шесть лет?
И все это время я считала себя отличным примером здорового образа жизни. Я очень редко ела вне дома и готовила почти всю еду с нуля, предпочитая цельные зерна, обезжиренное молоко и минимум красного мяса.
Я отчаянно старалась быть здоровой. Во время обеденного перерыва я ходила с коллегами гулять или вместе с ними делала зарядку под видео, а по пути домой частенько заглядывала в спортзал (но от этого лишь уставала еще больше). Я не курила и пила очень редко, в хорошей компании. Впрочем, я слишком уставала, чтобы вести общественную жизнь, а домашние дела вроде покупок и уборки вообще лишали меня последних сил!
Я даже начала думать, что такова жизнь и мне остается только смириться. Я уже привыкла к СРК, вздутому животу и усталости. Я привыкла вставать, ехать на работу, возвращаться домой, есть и ложиться спать, не имея никаких сил, чтобы следовать за мечтами — путешествовать, писать, общаться с людьми, ходить на курсы, изменять мир.
К двадцати семи годам я разочаровалась во врачах — по большей части они мне говорили, что мне нужно просто учиться жить с моими симптомами. Я перестала искать помощи и страдала молча.
Мои волосы утратили прежний блеск и стали вылезать клочьями (это было особенно тяжело — я Лев по знаку Зодиака и обожала любоваться своей гривой каждый раз, когда проходила мимо зеркала). Кожа стала совсем сухой, у меня появились морщины, глаза припухли, да и само лицо стало каким-то одутловатым. Мне даже тридцати не было, я должна была быть в расцвете сил, но чувствовала себя старой и усталой.
В конце концов я решила, что с меня хватит. Я только что вышла замуж, и мне казалось, что мое здоровье и жизнь рушатся на глазах. Я решила снова пойти по врачам, но на этот раз добраться до фундаментальных причин заболевания.
Сын Изабеллы с удовольствием пробует мамин смузи
В конце концов я узнала, что у меня аутоиммунное заболевание под названием тиреоидит Хашимото, которое привело к субклиническому гипотиреозу, также известному как сниженная функция щитовидной железы. Я наконец-то нашла причину выпадения волос, эмоциональных перепадов, тревожности, усталости и большинства остальных моих симптомов.
Отчасти я испытала облегчение, получив диагноз, но при этом я осталась очень разочарована. Согласно общепринятым медицинским знаниям, мой организм атаковал сам себя — именно он, а не какой-то таинственный микроб, — и с этой атакой сделать ничего нельзя.
Первые недели были полны печали. Я плакалась мужу, маме и лучшей подруге, боясь, что никогда больше не почувствую себя лучше, не смогу родить детей. Но однажды я проснулась и подумала о своих клиентах. Если уж они могут быть счастливы, несмотря на инвалидность, то я тоже смогу. Я решила, что, если уж мне предстоит жить с тиреоидитом Хашимото, я стану самым здоровым в мире человеком с тиреоидитом Хашимото.
В то время я проводила кучу времени на сайте PubMed, где хранится самая большая база медицинских статей. У многих моих клиентов были редкие расстройства, для которых не было четко определенной «лучшей практики» ухода, и часто это означало, что полезную информацию можно было получить только из ситуационных анализов и исследовательских статей. Я воспользовалась той же самой методологией, чтобы узнать побольше о тиреоидите Хашимото и аутоиммунных заболеваниях.
Еще я стала посещать форумы пациентов, потому что пациенты часто первыми сообщают о позитивном или негативном опыте применения новых методов лечения. Также я надеялась найти информацию об изменении образа жизни.
В фармацевтическом училище профессора всегда подчеркивали, что при хронических заболеваниях в легких случаях изменения образа жизни должны применяться до лекарств, а в запущенных случаях — вместе с ними.
Практически для любого распространенного заболевания можно найти рекомендации по образу жизни… но в то время я не могла найти никаких рекомендаций по образу жизни ни для тиреоидита Хашимото, ни для аутоиммунных заболеваний в целом. Не помогли мне ни коллеги, ни врачи, ни даже эндокринолог, к которому я обратилась.
Большинство врачей отвечали мне: «Если у вас гипотиреоз из-за тиреоидита Хашимото, принимайте синтетические гормоны щитовидной железы, чтобы заместить гормоны, которые больше не производятся вашим организмом. А потом, когда ваша щитовидная железа будет повреждена еще сильнее, мы увеличим дозу. Поскольку риск развития других аутоиммунных болезней теперь повышен, мы будем тщательно наблюдать за вами. Если у вас есть одно аутоиммунное заболевание, вероятность развития другого повышается».
Все эти врачи желали мне добра (некоторые из них были моими добрыми друзьями и коллегами), но вот какой образ жизни вести при тиреоидите Хашимото, никто из них не знал.
Изабелла Венц с одним из читателей на презентации своей второй книги
Как я избавилась от симптомов гипотиреоза и написала книгу
Я продолжила поиски и превратила себя в настоящего подопытного кролика. Я перепробовала множество методик. Я отслеживала результаты — как субъективные симптомы, так и объективные маркеры щитовидной железы вроде уровня антител к клеткам щитовидной железы, пульса, артериального давления и тиреотропного гормона (ТТГ).
Почти весь 2010 год я провела, пробуя самые разные средства: иммуномодулирующие лекарства, лекарства для щитовидной железы, дегидроэпиандростерон (ДГЭА). Некоторые симптомы улучшились: оказалось, что в Южной Калифорнии все-таки жарко, да и память с энергией пошли на поправку. Тем не менее я по-прежнему страдала от рефлюкса, СРК, вздутия живота, туннельного синдрома, головной боли и аллергии. На этом этапе я поняла, что требуется более холистический подход.
В 2011 году я начала работать с интегративным врачом, который порекомендовал мне отказаться от глютена и молочных продуктов, и перемены оказались потрясающими. Буквально за три дня ушли и кислотный рефлюкс, и вздутие живота, и проявления синдрома раздраженного кишечника. Основываясь на данных собственных исследований и рекомендациях других специалистов, я стала принимать витаминные добавки и еще сильнее изменила диету. Туннельный синдром прошел за несколько недель, а тревожность снизилась за несколько месяцев. Это дало мне серьезную мотивацию продолжать.
Все это время я вела подробный дневник своих исследований и прогресса. В конечном итоге я собрала множество материалов по борьбе с тиреоидитом Хашимото, и они показались мне слишком ценными, чтобы держать при себе. Вдохновленная мамой и мужем (они — два моих главных болельщика), я решила превратить организованные записи и дневники в руководство для пациентов.
Я смогла добиться ремиссии в январе 2013 года, а руководство для пациентов под названием Hashimoto’s Thyroiditis: Lifestyle Interventions for Finding and Treating the Root Cause («Тиреоидит Хашимото: изменение образа жизни в поиске устранения глубинных причин болезни») вышло 31 мая того же года.
Снова став здоровой, я смогла превратить прежние трудности в труд всей жизни. Теперь же я надеюсь, что смогу перевернуть и вашу жизнь, познакомив с поэтапным планом, который ослабит ваши симптомы и, возможно, вообще избавит вас от них.
Информация на сайте имеет справочный характер и не является рекомендацией для самостоятельной постановки диагноза и назначения лечения. По медицинским вопросам обязательно проконсультируйтесь с врачом.