стрессовые язвы желудочно кишечного тракта что это

Стрессовые язвы желудочно кишечного тракта что это

Стрессовыми язвами желудка и двенадцатиперстной кишки называются острые и, как правило, поверхностные и множественные поражения слизистой оболочки ЖКТ, возникающие после таких экстремальных воздействий, как обширные оперативные вмешательства, термическая и механическая травма, тяжелая кровопотеря, прогрессирующий синдром эндогенной интоксикации.

Эрозии и язвы ЖКТ могут проявляться уже через несколько часов после госпитализации больного в отделение интенсивной терапии. В послеоперационном периоде подобные изменения на слизистой оболочке возникают в первые трое суток как следствие травматичности операционного вмешательства, дефектов предоперационной подготовки или неадекватного анестезиологического обеспечения. В более поздний период (до 1 месяца) стрессовые язвы развиваются на фоне прогрессирующего синдрома эндогенной интоксикации. При этом наиболее ульцерогенным действием обладают сепсис и септический шок, приводящие к развитию острых язв желудка в 80% случаев.
Первое описание стрессовых язв принадлежит Swan (1823), который обнаружил на слизистой оболочке желудка у детей, умерших от распространенных ожогов, «пятна и полоски, похожие на струпья, очень глубокие и совершенно черные». Гастродуоденальные язвы у больных ожогами подробно описат Curling (1842). Впоследствии эта поражения получили название «язвы Курлинга». У больных с ожоговым шоком язвы Курлинга встречаются в 11-78% случаев.

Поражения стенки желудка были отечены и у больных с опухолями головного мозга, и больных с OHMK (Cushing, 1932). Изменения на слизистой гастродуоденальной области, связанные с травмой или опухолью головного мозга, оперативным вмешательством на нем, получили название «язвы Кушинга». Язвы Кушинга развиваются в 14-75% случаев.

В целом, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются у 5% больных, находящихся в ОРИТ, причем в 30-50% случаев стрессовые язвы осложняются кровотечением и перфорацией, которые являются непосредственной причиной летальности, достигающей 45-60%.

Современные представления о патогенезе стрессовых язв основаны на теории нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами в отношении слизистой оболочки желудка и ДПК.

К защитным факторам относятся: образование нерастворимой желудочной слизи (муцина), слой эпителиальных клеток, в особенности их апикальная мембрана; секреция бикарбоната, поддерживающая нейтральный уровень рН в зоне, примыкающей к эпителию слизистой оболочки (антацидный и антапептический барьеры), адекватная микроциркуляция в слизистой оболочке, высокая регенераторная способность клеток поверхностного эпителия, синтез простагландинов.

Существенная роль в развитии стрессовых язв слизистой оболочки желудка и ДПК принадлежит гипоксии. Предпосылками ишемии слизистой оболочки являются особенности ее анатомического строения (разветвление центрального капилляра на вершине сосочка на множество нисходящих капилляров) и физиологической организации (кислород диффундирует из центрального капилляра к периферическим, создавая тканевой градиент рО2 на протяжении всего сосочка с более высоким рО2 у его основания).

Кортикостероиды и катехоламины, выделяющиеся в повышенных количествах при различных видах шока, травмах, операциях в условиях неадекватной анестезии и других стрессовых состояниях, вызывают спазм артериол, ишемию и гипоксию слизистой оболочки желудка. ухудшают процессы микроциркуляции и, тем самым, снижают резистентность слизистой к действию пепсина.

Исследования школы СВ. Аничкова в эксперименте показали, что раздражение пилородуоденачьной зоны у крыс, морских свинок и кроликов или генерализованное раздражение (электростимуляция иммобилизированых крыс) вызывает гиперактивацию симпатической нервной системы, избыточный выброс норадреналина с последующим истощением его содержания и образование стрессовых язв. При этом развитие указанных поражений уменьшалось при предварительном введении перед раздражением животных не только а-адреноблокаторов, препятствующих вазоконстрикции, но и бета-адреноблокаторов, предупреждавших нарушения трофических (энергетических, пластических) процессов в слизистой оболочке желудка.

Источник

Стрессовая язва

Стрессовая язва – дефект слизистой гастродуоденальной зоны, возникающий на фоне тяжелых соматических заболеваний и критических состояний. Зачастую основным проявлением данного заболевания является кровотечение из язвенного дефекта; болевой синдром не характерен. Наиболее информативный метод диагностики – эзофагогастродуоденоскопия; также проводятся анализы крови (общий, коагулограмма), тесты на наличие скрытой крови в кале и содержимом желудка. Лечение направлено на нормализацию гемодинамики и устранение ишемии ЖКТ, снижение продукции соляной кислоты. Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный, однако при кровотечении летальность достигает 80%.

Общие сведения

Стрессовая язва – одна из наиболее распространенных форм стрессиндуцированной болезни слизистой оболочки, представляющая серьезную угрозу развития кровотечений из верхних отделов ЖКТ. Данное состояние регистрируется примерно у 60% пациентов, которым в течение длительного времени проводится ИВЛ, и у 25% из них имеют место кровотечения. Проблема детального изучения подходов к лечению и профилактике данной патологии крайне актуальна в гастроэнтерологии, хирургии и реаниматологии, поскольку летальность остается очень высокой. Впервые связь между кровотечением из верхних отделов ЖКТ и степенью тяжести основного заболевания была установлена J. Swan еще в начале XIX века. Термин «стрессовая язва» в 1936 году предложил G. Selie для обозначения связи между формированием очагов изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и тяжелой соматической патологией. До этого времени стрессовую язву рассматривали как первичную патологию, а не проявление ишемии гастродуоденальной слизистой, что приводило к неправильным подходам к терапии и ее плохим результатам.

Причины стрессовой язвы

Основной причиной развития стрессовой язвы являются тяжелые заболевания и критические состояния, сопровождающиеся нарушением гомеостаза, гипоперфузией верхних отделов желудочно-кишечного тракта, коагулопатией, артериальной гипотензией, тромбоцитопенией, почечной, печеночной недостаточностью. Стрессиндуцированная язва может регистрироваться у пациентов после травм (в том числе церебральных), ожогов с вовлечением более чем 25% поверхности тела, обширных хирургических вмешательств, при сепсисе. Сочетание таких состояний существенно повышает риск образования стрессовой язвы, а кровотечение является прогностически крайне неблагоприятным фактором.

В патогенезе развития стрессовой язвы ведущая роль отводится воздействию эндогенных (вазоактивные и провоспалительные вещества, мочевина, мочевая кислота) и экзогенных агрессивных факторов (бактерии, вирусы, токсины, соли тяжелых металлов, фармакопрепараты и т. д.). Это приводит к изменению обменных процессов в слизистой верхних отделов ЖКТ и преобладанию факторов агрессии над защитными механизмами. Нарушаются микроциркуляция и проницаемость в слизистой, происходит разрушение пристеночной слизи, активация ферментных систем, ухудшается обратная диффузия ионов водорода. На фоне таких изменений постоянный контакт слизистой с пепсином, соляной кислотой, а также желчью и ферментами поджелудочной железы провоцирует образование дефектов стенки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Симптомы стрессовой язвы

Симптомы стрессовой язвы зачастую маскируются клинической картиной основного заболевания. Отличием данного вида язвенного поражения желудочно-кишечного тракта от других этиологических форм является отсутствие болевого синдрома. В подавляющем большинстве случаев патология манифестирует кровотечением.

Согласно статистическим данным, гастродуоденальное кровотечение из стрессовых язв регистрируется у 25% всех пациентов, которые находятся в отделениях интенсивной терапии, у 5% кровопотеря гемодинамически значимая, угрожающая жизни. Однако специалисты считают, что распространенность кровотечений еще выше, поскольку в основном стрессиндуцированные язвы неглубокие, и очень часто кровотечение скрытое, которое клинически никак себя не проявляет и обнаруживается только при прицельном обследовании. При интенсивном кровотечении могут наблюдаться следующие симптомы: резкая общая слабость, бледность кожи, тахикардия, падение артериального давления, рвота алой кровью.

Диагностика стрессовых язв

В диагностике стрессовых язв ведущее место имеет правильная оценка анамнеза и выявление факторов риска. Специалисты отделений интенсивной терапии и реанимации должны предполагать высокий риск стрессовых язв у всех пациентов, которым проводится искусственная вентиляция легких, а также у лиц с низким сердечным выбросом, в шоковом состоянии (поскольку имеет место ишемия верхних отделов желудочно-кишечного тракта), при длительном перерыве в энтеральном питании, а также приеме глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, противоопухолевых средств.

Большое значение имеют изменения показателей крови: в первые часы после кровотечения определяется высокий тромбоцитоз и укорочение времени свертывания крови, на 2-3 сутки снижается концентрация эритроцитов и гемоглобина. Обязательно проводится анализ кала на скрытую кровь; для исключения ложноотрицательных результатов, вызванных низким уровнем рН – тест Gastroccult (анализ содержимого желудка на скрытую кровь).

Наиболее информативный метод диагностики стрессовых язв – эзофагогастродуоденоскопия. При отсутствии кровотечения и болевого синдрома только ЭГДС дает возможность выявить язвенные дефекты слизистой оболочки желудка и бульбарного отдела двенадцатиперстной кишки. Оценка кислотности желудочного содержимого неинформативна, поскольку ведущее значение в патогенезе имеет ишемия, а не гиперацидность.

Лечение стрессовых язв

Основное направление терапии стрессовой язвы – стабилизация гемодинамики, которая достигается путем лечения основного заболевания. При массивной кровопотере проводится гемотрансфузия, переливание кровезаменителей. При низком уровне артериального давления целесообразна нагрузка объемом с целью повышения давления наполнения желудочков; вводится добутамин. Доказана роль ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в регуляции регионарного кровотока. Однако это направление лечения сложно контролировать ввиду отсутствия возможности мониторинга кровоснабжения внутренних органов. При верифицированном желудочно-кишечном кровотечении проводится эндоскопическое лигирование или клипирование кровоточащего сосуда, хирургическое ушивание язвенного дефекта.

Прогноз и профилактика стрессовых язв

Прогноз при стрессиндуцированных язвах во многом определяется степенью поражения слизистой оболочки желудка. Стрессовые язвы крайне редко приводят к перфорации желудка, не склонны к рецидивированию, и при отсутствии кровотечения адекватная терапия основной патологии приводит к быстрому их заживлению. Однако при массивном желудочно-кишечном кровотечении из стрессовой язвы летальность достигает 80%. Именно поэтому всем пациентам, находящимся в отделениях интенсивной терапии и имеющим факторы риска данной патологии (искусственная вентиляция легких, коагулопатия, ожоги более 25% поверхности тела, черепно-мозговая травма, сепсис, артериальная гипотензия, печеночная и почечная недостаточность, применение высоких доз кортикостероидов), проводится профилактика.

Профилактические мероприятия включают ранний перевод на энтеральное питание, назначение ингибиторов протонной помпы, сукралфата, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидных препаратов, достижение адекватного уровня артериального давления и давления наполнения желудочков.

Источник

Как стрессы провоцируют язву желудка

Влияние стресса на состояние желудка

Нейрорегуляция работы желудочно-кишечного тракта осуществляется вегетативной нервной системой. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе заключается во всеобщей активизации вегетативной нервной системы, в результате чего усиливается секреция желудочного сока, который содержит соляную кислоту. За счёт снижения местного иммунитета и активизации секреторной функции желудка, создаются благоприятные условия для формирования воспаления слизистой оболочки органа, нарушения её целостности и возникновения эрозивно-язвенного поражения.

Стрессовая язва желудка относится к тяжёлым заболеванием, способным приводить к развитию серьезных осложнений, включая кровотечение из дефектов слизистой. Кроме язвенной болезни желудка, длительное воздействие стрессов может приводить к развитию таких заболеваний желудочно-кишечного тракта:

Кроме того, иммунодефицит, связанный с повреждающим действием стрессового фактора, делает организм человека уязвимым перед инфекционными и неинфекционными заболеваниями других органов и систем.

Симптомы стрессовой язвы

На первый план выходят такие симптомы стрессовой язвы желудка:

Язва желудка, расположенная в антральном отделе желудка, сопровождается ночными и голодными болями. К наиболее вероятным осложнениям язвенной болезни относят перфорацию стенок органа и кровотечение. При развитии кровотечения, дополнительно возникают такие симптомы:

Как обнаружить язву

Наиболее информативным методом обнаружения стрессовой язвы желудка является эндоскопическое обследование или гастроскопия. Выраженные дефекты слизистой оболочки желудка могут быть обнаружены при выполнении рентгенографии органа с контрастом.

Лечение

Стандартная терапия язвенной болезни желудка, спровоцированной воздействием стресса, включает прием таких групп лекарственных медикаментов:

Для коррекции эмоционального состояния и снижения влияние вегетативной нервной системы на секреторную функцию желудка, пациентам назначаются седативные средства. В особо тяжёлых случаях назначаются транквилизаторы.

В вопросах лечения и профилактики стрессовой язвы желудка показали свою эффективность метапребиотики. Надежным помощником в лечении и профилактике эрозивно-язвенного поражения желудочно-кишечного тракта,

является метапребиотик Стимбифид Плюс. Его положительное влияние на ЖКТ обусловлено такими свойствами:

Входящие в состав метапребиотика Стимбифид Плюс фруктополисахариды и фруктоолигосахариды, являются натуральной питательной средой для полезных бактерий, обитающих в просвете желудочно-кишечного тракта. Еще один компонент — лактат кальция, способствует увеличению популяции лактобактерий. Метапребиотик одинаково эффективен и безопасен в любом возрасте. Эффект восстановления слизистой оболочки желудка при язвенной болезни формируется уже с начала приёма метапребиотика.

Профилактика

Главной профилактической мерой, которая позволяет снизить риск возникновения этой разновидности язвенной болезни желудка, является нормализация психоэмоционального состояния и максимальное ограничение стрессовых ситуаций. Кроме того, для профилактики язвы желудка, рекомендовано соблюдать такие правила:

Метапребиотик Стимбифид Плюс, может быть использован не только с лечебной, но и с профилактической целью. При повышенных эмоциональных нагрузках, для профилактики язвы и гастрита, рекомендовано принимать данное средство в соответствии с дозировкой, указанной в официальной инструкции к метапребиотику.

Источник

Тактика ведения больных со стрессовыми язвами

Статьи

И.М.Стасева
Многопрофильная клиника «Центр эндохирургии и литотрипсии», Москва

Стрессовыми симптоматическими язвами верхних отделов желудочно-кишечного тракта называют обычно острые, чаще поверхностные и множественные язвенные поражения гастродуоденальной зоны, возникающие у тяжелых больных на фоне ожогов, тяжелых травм, включая церебральные, сепсиса, полисистемной органной недостаточности, геморрагического шока и других критических состояний.

Еще в 1823 г. J.Swan описал пятна и полоски, похожие на струпья, глубокие и совершенно черные, обнаруженные в слизистой оболочке желудка детей, умерших от распространенных ожогов. В дальнейшем В.Curling (1842 г.) привел 12 случаев гастродуоденальных язв у больных с обширными ожогами тела. С этого времени указанные язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки стали именоваться язвами Курлинга. В 1867 г. Т.Billroth описал новый вид стрессовых язв, сообщив о случае язвенного кровотечения, остро возникшего после тиреоидэктомии. Он впервые предположил также существование взаимосвязи между сепсисом и последующим развитием язв желудка. В 1932 г. Н.Сu-Shing, описав возможность язвообразования в желудке у больных с кровоизлиянием в головной мозг, открыл тем самым новую разновидность гастродуоденальных стрессовых язв, возникающих после черепно-мозговых травм, нейрохирургических операций, при опухолях мозга и получивших в литературе название язв Кушинга (П.Я.Григорьев, А.В.Яковенко, 2004). Эти язвы чаще располагаются в желудке, проксимальных отделах двенадцатиперстной кишки или пищеводе и часто осложняются кровотечением или перфорацией.

Помимо упомянутых язв Курлинга и Кушинга, а также гастродуоденальных язвенных поражений, развивающихся после обширных операций (особенно связанных с трансплантацией органов), тяжелых ранений, множественных травм и на фоне сепсиса, к стрессовым язвам относят также поражения, возникающие при шоке, обморожениях, критических состояниях у больных с тяжелой легочной, сердечной, почечной и печеночной недостаточностью, столбняком, полиомиелитом, брюшным тифом, разлитым перитонитом и другими тяжелыми заболеваниями (П.Я.Григорьев, А.В.Яковенко, 2004).

Таким образом выделяют следующие виды стрессовых язв:

В то же время необходимо помнить, что представленные состояния могут не только вызывать образование острых стрессовых язв, но и способствовать обострению ранее существовавшей язвенной болезни.

При стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции) эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются у 65–80% больных. Встречаемость стрессовых язв оценивается авторами неоднозначно и колеблется при распространенных ожогах (язвы Курлинга) от 11 до 78%, при нейрохирургических операциях и черепномозговых травмах (язвы Кушинга) – от 14 до 75%. Приведенные различия в оценках связаны, скорее всего, с нередко бессимптомным течением таких поражений, когда они впервые распознаются лишь на вскрытии.

В последние годы статистика показывает, что частота стрессовых язв увеличивается, что связывается с ростом стрессовых ситуаций, тяжелого травматизма, а также улучшением диагностики и интенсивным лечением больных.

Стрессовые язвы чаще всего локализуются в теле желудка (в том числе и на большой кривизне), реже в его антральном отделе и луковице двенадцатиперстной кишки. Обычно острые язвы бывают множественными, и их диаметр не превышает 1 см.

Как следствие нарушения микроциркуляции (кровообращения в мелких сосудах) происходят кровоизлияния в слизистую оболочку. Кровоизлияния могут быть мелкими или крупными. Затем в месте кровоизлияния в условиях сниженной защиты слизистой оболочки происходит разрушение ее поверхностного слоя – образуется эрозия. Эрозия постепенно углубляется и, достигая мышечного слоя желудка или двенадцатиперстной кишки, превращается в язву. Чаще всего такие симптоматические стрессовые язвы образуются на слизистой оболочке дна и тела желудка, реже – в двенадцатиперстной кишке.

Эрозии и язвы встречаются более чем у 50% пациентов с перечисленными состояниями. Но не всегда эти язвы диагностируются. Достаточно часто они излечиваются самостоятельно при стабилизации состояния больного и лечении основного заболевания. Опасность стрессовых язв состоит в возможности возникновения опасных для жизни осложнений: массивных кровотечений из язв или перфорации язвы с развитием воспаления брюшины (перитонит).

Патогенез

Патогенез стрессовых гастродуоденальных язв достаточно сложен и включает в себя многие звенья.

Механизмом развития любой язвы служит нарушение взаимодействия факторов агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты. Но следует иметь в виду, что морфология и патогенез острого эрозивно-язвенного повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки во многом отличаются от хронических гастродуоденальных эрозий и язв.

Уже через несколько часов после стресса в теле и на дне желудка появляются множественные плоские точечные субэпителиальные кровоточащие дефекты слизистой оболочки диаметром 1–2 мм с незначительной перифокальной воспалительной реакцией. В дальнейшем происходит распространение эрозий и субэпителиальных петехиальных кровоизлияний на все отделы желудка, дистальный отдел пищевода и двенадцатиперстную кишку (обычно на 4–5-й день). Эрозии могут сливаться, образуя значительные дефекты слизистой оболочки диаметром 1–3 см и более без четких границ. Поражения слизистой оболочки становятся более глубокими, возможно образование острых язв, при которых дефект стенки достигает мышечного слоя. Дно острых язв обычно покрыто фибрином или сгустком крови. Их диаметр – 2–3 мм и более. Вокруг острой язвы нет периульцерозного воспалительного вала, встречающегося при хронических язвах.

Предложено много теорий патогенеза стрессовых эрозий и язв; большинство из них отводит главную роль ишемии слизистой оболочки и повреждению стенки желудка соляной кислотой. Наличие гиперхлоргидрии не доказано, но у экспериментальных животных при отсутствии кислоты эрозии не развивались. В.А.Кубышкин и К.В.Шишин (2005 г.) полагают, что основным патогенетическим механизмом образования эрозивно-язвенного поражения является усиление факторов внутрижелудочной агрессии по отношению к факторам защиты. Оценка кислотообразующей функции желудка с помощью внутрижелудочной pH-метрии показала, что в первые 10 дней после операции происходит максимальная стимуляция кислотообразующей функции желудка, при этом ее «пик» приходится на 3–5-е сутки, т.е. на период наиболее вероятного язвообразования. При этом наибольшее повышение протеолитической активности регистрируется в области дна – места, наиболее часто подверженного эрозивноязвенному процессу.

Механизм развития язв включает в себя выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые:

Б.Р.Гельфанд и соавт. (2004 г.) полагают, что наиболее выраженные нарушения микроциркуляции у больных в ряде тяжелых состояний возникают именно в проксимальных отделах пищеварительной трубки вследствие наибольшего содержания в их артериях α-адренорецепторов. В этой связи основными причинами возникновения гастродуоденальных стресс-язв являются локальная ишемия, активация свободнорадикального окисления при недостаточности систем антиоксидантной защиты, снижение содержания простагландина Е1, которые реализуются возникновением очагов типичных ишемических некрозов. Восстановление регионарного кровообращения после длительной гипоперфузии приводит к неокклюзионному нарушению спланхнического кровотока, что, приводя к реперфузионному синдрому, еще больше усугубляет повреждение слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Определенную роль в патогенезе стрессовых язв играет увеличение в крови содержания провоспалительных цитокинов, которые снижают кровоток в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и ее защитные свойства.

В ответ на стресс происходит активация гипоталамуса, повышение выработки адренокортикотропного гормона с последующим увеличением продукции кортикостероидов в корковомвеществе надпочечников. Кортикостероидные гормоны, в свою очередь, уменьшают продукцию желудочной слизи и ухудшают ее качественный состав, снижая содержание сиаловых кислот, и приводят тем самым к повреждению защитного слизистого барьера. Кроме того, кортикостероиды нарушают регенерацию эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка, способствуют повышенному образованию гистамина из гистидина (за счет активации фермента гистидиндекарбоксилазы). Происходит деградация пристеночной слизи и повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка.

Кортикостероиды, а также выделяющиеся в большом количестве на фоне стресса катехоламины ухудшают процессы микроциркуляции, вызывая ишемию слизистой оболочки желудка. Ухудшению кровообращения в желудке способствуют и другие тяжелые нарушения (гиповолемический шок, плазмопотеря), наблюдающиеся, например, при обширных ожогах.

Повышение функциональной активности гипоталамуса в результате стресса сопровождается также повышением тонуса блуждающего нерва, что ведет к усилению кислотно-пептического фактора язвообразования. Возрастанию кислотной продукции дополнительно способствует увеличение выработки гистамина и катехоламинов, стимулирующих выработку гастрина.

Определенное значение в патогенезе стрессовых язв имеют и нарушения гастродуоденальной моторики (парез желудка, усиление дуоденогастрального рефлюкса желчи).

Диагностика

Оптимальным способом диагностики острых язв является эндоскопическое исследование, рентгеноконтрастное исследование желудка и анализ кала на скрытую кровь, а при невозможности проведения эзофагогастродуоденоскопии – селективная ангиография (целиакография).

Клиническая картина

Симптомы и течение симптоматических язв желудка полиморфны, могут протекать определенное время бессимптомно, маскируясь клиническими проявлениями основного заболевания (инфаркт миокарда, травма, ожоговая болезнь и т.д.), могут наблюдаться боли в животе и диспепсические явления, неопределенного характера иногда заболевание протекает с типичной симптоматологией язвенной болезни.

Острые эрозии и язвы протекают бессимптомно и выявляются, как правило, при возникновении массивного кровотечения (рвоты кровью или кофейной гущей, примеси крови в отделяемом по назогастральному зонду, мелены или гематохезии). Характерна редкость болевого синдрома, в то время как развитие желудочно-кишечных кровотечений при стрессовых гастродуоденальных язвах достигает, по данным разных авторов, 80%. У 36% больных со стрессовыми язвенными поражениями наблюдается прободение язвы. Кровотечение и пенетрация являются наиболее грозными осложнениями стрессовых язв.

Летальность при стрессовых гастродуоденальных язвах колеблется, по данным литературы, от 6 до 87,5% и часто обусловливается течением и прогнозом основного заболевания, на фоне которого возникли стрессовые язвы.

Профилактика и лечение стрессорных язв

Основными принципами профилактики развития острых эрозии и язв являются:

Абсолютными показаниями для проведения профилактики развития стрессовых язв являются:

Профилактика возникновения стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки прежде всего направлена на своевременное и тщательное лечение основного заболевания, поддержание нормального объема крови, обеспечению функций дыхания и кровообращения, коррекции КОС и электролитного баланса, борьбе с инфекционными осложнениями.

Пантопразол (препарат «Контралок») в отличие от омепразола и эзомепразола не аккумулируется в организме после приема повторных доз. Так, после внутривенного введения пантопразола в дозе 40 мг/сут в течение 5 дней показатели фармакокинетики оказались сопоставимыми с таковыми, полученными после однократного внутривенного введения препарата. При этом было установлено, что площадь под кривой концентрация-время (AUC) составила 5,35 мг×ч/л, максимальная концентрация в плазме крови – 5,26 мг/л, а период полувыведения (Т_1/2) – 1,11 ч. При фармакокинетических исследованиях пантопразола при пероральном приеме в дозах от 10 до 80 мг и внутривенном введении в дозе 240 мг его содержание в сыворотке/плазме крови имело линейный характер. Эти свойства существенно отличают пантопразол (Контролок) от омепразола, при внутривенном введении которого с повышением дозы в том же диапазоне AUC изменялась непропорционально, а Т_1/2 увеличивался уже после однократного внутривенного введения.

Пантопразол вызывает самое длительное угнетение секреции кислоты по сравнению с перечисленными ИПП. Это обусловлено специфическим связыванием его с расположенным в 822 положении цистеином, который погружен в транспортный домен желудочного кислотного насоса. Связывание именно с этой аминокислотой определяет самое длительное действие пантопразола по сравнению с другими ИПП. Это является важным фактором, поскольку восстановление продукции кислоты полностью зависит от самообновления белков протонного насоса (M.Fennerty, 2002).

Для блокады кислотной продукции препаратами выбора являются ИПП, вводимые парентерально, такие как Контролок, назначаемый по 40 мг каждые 12 ч. Так как кислотоассоциированные поражения слизистой оболочки желудка возникают в течение 24–48 ч от начала стрессовой ситуации, парентеральное введение ИПП должно начинаться сразу же после поступления больного в отделение интенсивной терапии. Парентеральное введение ИПП жизненно необходимо больным при невозможности их перорального приема и нарушения всасывания (рвота, диарея), при гастроинтестинальном кровотечении, для профилактики кислотноаспирационного синдрома во время проведения анестезии, а также для проведения дифференциального диагноза при наличии загрудинных болей. По мере стабилизации состояния больного и его перевода на энтеральное питание инъекционное введение ИПП отменяется и назначается их пероральный прием, продолжительность которого и суточная доза определяются индивидуально.

Различия в фармакокинетике данных препаратов обусловлены также особенностями их взаимодействия с системой цитохрома Р-450. В клиническом плане, помимо антисекреторного эффекта, чрезвычайно важными свойствами, которые учитываются при выборе ИПП, являются низкий уровень взаимодействия с другими лекарственными средствами и отсутствие кумулятивного эффекта при длительном применении. По этим параметрам выделяется пантопразол, у которого потенциал лекарственных взаимодействий значительно уже, чем у других представителей группы ИПП. Способность пантопразола взаимодействовать с другими одновременно введенными препаратами очень мала из-за его низкого аффинитета к метаболизирующему изоферменту цитохрома Р-450 и проходящей во II фазе реакции конъюгации. Так, в ряде клинических исследований показано, что пантопразол не взаимодействует с рядом препаратов (антацидными препаратами, антипирином, кофеином, оральными контрацептивами, этанолом, глибекламидом, левотироксином, метопрололом, пироксикамом, теофиллином, амоксициллином, кларитромицином, диклофенаком, напроксеном, диазепамом, карбамазепином, дигоксином, нифедипином, варфарином, циклоспорином, такролимусом и др.), что позволяет использовать его в комплексном лечении у больных в критических состояниях, для поддержания жизненных фукнций которых требуется применение широкого ассортимента лекарственных средств.

Антациды широко применялись для профилактики острых эрозий и язв в 1970-е годы. Нейтрализация свободной соляной кислоты в желудке достигалась частым (каждые 1–2 ч) введением препарата. Необходим мониторинг рН желудка и индивидуальная титрация антацидов для поддержания в желудке рН>4. Значительные побочные эффекты (системный алкалоз) и недостаточное подавление кислотопродукции по сравнению с другими антисекреторными препаратами ограничивают использование антацидов с профилактической целью. С другой стороны, пероральное применение препаратов у больного в критическом состоянии (искусственная вентиляция легких, состояние после операций на гастродуоденальной зоне, парез желудочно-кишечного тракта) технически весьма проблематично, поскольку необходимо ежечасное введение препаратов. Кроме того, выделение углекислого газа в процессе взаимодействия соляной кислоты и карбонатов может приводить к растяжению желудка и регургитации желудочного содержимого в трахею и бронхи (синдром Мендельсона, аспирационная пневмония). Ранее в многочисленных контролируемых исследованиях доказано преимущество антагонистов H2-рецепторов гистамина над антацидами и сукральфатом при профилактике массивных кровотечений из острых эрозий и язв. Однако у больных на фоне приема препаратов нередко отмечаются побочные реакции со стороны центральной нервной системы (дезориентация, делирий, галлюцинозы), нарушения ритма сердца, коагулопатии. Кроме того, при применении антагонистов H2рецепторов гистамина развивается феномен «усталости рецепторов», а увеличение дозы препарата (для сохранения антисекреторной активности) повышает риск развития побочных эффектов.

Сукральфат не обладает кислотонейтрализующим действием и оказывает свой защитный эффект путем формирования пленки на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Следует отметить, что формирование полимерной пленки из сукралфата происходит только при рН 4 и создает условия, при которых не происходит полимеризации сукральфата, Поэтому егонельзя комбинировать с антисекреторными препаратами.

Препараты висмута прямо не влияют на секрецию соляной кислоты, однако уменьшают активность пепсина и обладают цитопротективным действием.

Мизопростол является аналогом простагландинов, обладает цитопротективным действием и ранее широко использовался для профилактики и лечения язв. Однако выраженные побочные эффекты, в первую очередь диарея и абдоминальный дискомфорт, а также нестабильный заживляющий эффект ограничивают их применение в клинической практике. Чрезвычайно важным является ранний перевод тяжелых больных на энтеральное питание.

Энтеральное питание препятствует транслокации бактерий через атрофичную слизистую оболочку тонкой кишки, улучшает моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта, связывает соляную кислоту и пепсин, снижая ацидопептическую агрессию. Несмотря на то что в настоящее время отсутствуют контролируемые исследования, доказывающие эффективность энтерального питания для профилактики и лечения кровотечений из стрессовых эрозий и язв, многие авторы считают энтеральное питание важным компонентом профилактики развития острых поражений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Хирургические способы лечения следует применять при стрессовых язвах лишь по строгим показаниям, поскольку послеоперационная летальность в таких случаях (учитывая тяжесть основного заболевания) достигает 50%. Развившееся кровотечение (отсутствие профилактики или ее неэффективность) является показанием к выполнению эзофагогастродуоденоскопии. Возможности эзофагогастродуоденоскопии для остановки кровотечения из множественных распространенных эрозий ограничены. Однако при выявлении одиночных кровоточащих эрозий и язв эндоскопический гемостаз достигается в 90% наблюдений. Большинство авторов считают, что хирургическое вмешательство при кровотечении из острых эрозий и язв показано лишь при неэффективности других методов лечения.

Заключение

Острые поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта являются актуальной проблемойсовременной гастроэнтерологии. Выявление группы риска и проведение эффективной профилактической антисекреторной терапии – обязательная часть лечения этой тяжелой категории больных. Наибольший антисекреторный потенциал имеют парентеральные ИПП, в частности препарат Коктралок, обдадающий высокой эффективностью, предсказуемой фармакокинетикой и низким потенциалом лекарственных взаимодействий.

Источник