смешанная гиперлипидемия что это такое

Смешанная гиперлипидемия

Рубрика МКБ-10: E78.2

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Семейная смешанная гиперлипопротеидемия

Этот тип гиперлипопротеидемии встречается чаще, чем семейная гиперхолестеринемия и семейная гипертриглицеридемия вместе взятые. Доказано, что семейная смешанная гиперлипопротеидемия — моногенная болезнь, но мутация, лежащая в ее основе, не выявлена. Известно, однако, что экспрессивность этой мутации изменяется в широких пределах и зависит от факторов окружающей среды. Поэтому у разных больных выявляются фенотипы липопротеидов IIa, IIb, IV или V. Фенотип липопротеидов может изменяться с возрастом.

Этиология и патогенез [ править ]

В отличие от семейной гиперхолестеринемии, при семейной смешанной гиперлипопротеидемии функция рецепторов ЛПНП не нарушена. У многих больных повышен риск атеросклероза из-за избыточного накопления апопротеина B100 (гиперапобеталипопротеидемии).

Клинические проявления [ править ]

Ксантомы нехарактерны. Самые частые сопутствующие заболевания — эндогенное ожирение, инсулинорезистентность и сахарный диабет.

Смешанная гиперлипидемия: Диагностика [ править ]

1) У 30—35% больных семейной смешанной гиперлипопротеидемией и их родственников с дислипопротеидемией наблюдается гиперхолестеринемия.

2) В 30—35% случаев наблюдается гипертриглицеридемия.

3) В остальных случаях гиперхолестеринемия сочетается с гипертриглицеридемией.

У некоторых больных снижен уровень холестерина ЛПВП при нормальном содержании холестерина ЛПНП; могут определяться мелкие ЛПНП.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Смешанная гиперлипидемия: Лечение [ править ]

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Гиперлипопротеинемия 3-го типа

Синонимы: дислипидемия 3-го типа, семейная дисбеталипопротеинемия, семейная гиперлипопротеинемия типа 3, гиперлипидемия 3-го типа, широкая беталипопротеинемия

Определение и общие сведения

Гиперлипопротеинемия 3-го типа представляет собой редкую комбинированную гиперлипидемию, характеризующуюся высокими уровнями холестерина и триглицеридов, переносимыми липопротеинами промежуточной плотности и высоким риском преждевременного развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Распространенность оценивается порядка 1/10 000 в общей популяции. Соотношение мужчин и женщин составляет около 2: 1. Гиперлипопротеинемия 3-го типа очень редко встречается до начала взрослой жизни или у женщин в пременопаузе.

Этиология и патогенез

Гиперлипопротеинемия 3-го типа возникает из-за мутаций в гене APOE (19q13.31), кодирующем белок аполипопротеин E, вовлеченный в клеточное поглощение богатых триглицеридами липопротеиновых остатков (липопротеины промежуточной плотности, с примерно равным количеством холестерина и триглицеридов). Мутации приводят к накоплению остаточных липопротеинов в плазме и их накоплению в артериальной стенке. Многие пациенты несут две копии аллеля APOE е2, что является генотипом восприимчивости для развития болезни. Диетические (насыщенные жиры, рафинированные сахара или алкоголь), метаболические (диабет, метаболический синдром, безалкогольный стеато-гепатит, нефропатия) и гормональные (гипотиреоз, синдром поликистозных яичников, беременность) факторы могут усугубить заболевание, а также хроническое воспаление, прием ксенобиотиков (иммунндепрессанты, ретиноиды, антидепрессанты) или другие генетические кофакторы (например, мутации генов APOA5, APOC3, LIPC, варианты LPL).

В большинстве случаев, связанных с генотипом APOE е2, наследование является псевдодоминирующим или условно-рецессивным. Носители этого генотипа демонстрируют фенотип гиперлипопротеинемии 3-го типа только при наличии других метаболических или генетических факторов. Однако некоторые пациенты являются гетерозиготными по редким вариантам APOE, которые являются достаточными для развития заболевания, в этих случаях передача является аутосомно-доминантной.

Диагноз гиперлипопротеинемии 3-го типа основан на обнаружении аномального профиля липопротеинов с повышенными концентрациями холестерина и триглицеридов натощак в сыворотке крови и снижением уровня холестерина липопротеинов высокой плотности в плазме ( Источники (ссылки) [ править ]

Источник

Гиперлипидемия

Причины

Классификация зависит от концентрации липопротеинов и липидов в кровяной плазме. Существуют такие типы:

Также различают: гипо-бета-липопротеинемию и гипо-альфа-липопротеинемию. Существует смешанная гиперлипидемия, в результате которой больные из одной семьи имеют один из трех типов данного недуга.

Симптомы

Гиперлипидемия не имеет никакой симптоматики. Поставить диагноз можно при проведении биохимического анализа крови. В процессе развития болезни возникает атеросклероз, имеющий целый ряд характерных ему признаков, которые зависят от места расположения бляшек. Если повышены триглицериды, симптоматика проявляет себя гепатоспленомегалией, панкреатитом.

Диагностика

Врач может порекомендовать больному пересмотреть свой образ жизни или изменить курс лечения. Кроме того, гематолог определяет, есть ли у пациента заболевание атеросклерозом, возможна вероятность развития этой патологии. Результаты биохимических анализов выявляют фракции, которые являются составными частями липидов. Сюда входят:

Лечение

В зависимости от типа недуга врач-гематолог назначает диету с повышенным количеством физических нагрузок или специфическую комбинацию препаратов. При терапии почти всегда применяют диету с пониженным количеством жиров. Для снижения патологических тригеров врач назначает курсы лечебной физкультуры, направленные на снижение массы тела пациента, терапевтические очищающие процедуры.

Для хорошего самочувствия больного необходимым является отказ от вредных привычек.

Лечить патологию можно статинами, фибратами и желчегонными средниками, показан витамин В5.

Профилактика

Избежать развития патологии можно путем воздействия на жир. Так, рекомендуется: изменить пищевое поведение и образ жизни, использовать медикаментозные способы – препараты группы статинов, анионообменные смолы, фибраты, никотиновую кислоту, низкомолекулярные гепарины, препараты рыбьего жира. Также можно применить экстракорпоральное очищение крови. С целью профилактики с 20-лет нужно начинать проводить липидограмму с периодичностью один раз на 5 лет. Выбирать необходимый метод лечения и профилактики на конкретном этапе может лишь квалифицированный специалист.

Источник

Что такое дислипидемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 32 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Дислипидемия (ДЛ) — патологический синдром, связанный с нарушением обмена липидов и липопротеидов, т.е. изменением соотношения их концентрации в крови. [1] Он является одним из главных факторов риска атеросклероз зависимых заболеваний.

Липиды и липопротеиды — одни из источников энергии, необходимой организму человека. Они представляют собой жироподобные органические соединения. Липиды входят в состав липопротеидов.

Причины, приводящие к развитию дислипидемии, можно разделить на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные).

К первым относится возраст, пол, гормональный фон и наследственная предрасположенность.

Группа изменяемых факторов риска ДЛ более многочисленна. К основным причинам относятся:

Также причинами ДЛ могут быть различные заболевания, патологические синдромы и приём некоторых медикаментов.

От внешних факторов больше зависит содержание в крови таких жировых субстанций, как хиломикроны и триглицериды. До 80% холестерина липопротеинов низкой плотности синтезируется в организме, главным образом, в печени и в меньшей степени зависит от внешних факторов. Семейно-генетический формы ДЛ полностью зависят от наследственных факторов. [1] [9]

Симптомы дислипидемии

Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают:

Ишемическая болезнь сердца – наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание. От него погибает больше людей, чем от всех видов рака. Чаще всего это заболевание проявляется в виде стенокардии или инфаркта миокарда.

Стенокардию раньше называли «грудной жабой», что точно характеризует симптомы заболевания — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на высоте физической или эмоциональной нагрузки, продолжающиеся несколько минут и прекращающиеся после прерывания нагрузки или приёма нитроглицерина.

Инфаркт миокарда связан с разрывом атеросклеротической бляшки в сердечной артерии и формированием тромба на бляшке. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда.

От хронической и острой ишемии может страдать головной мозг, что проявляется головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это не что иное, как мозговой инсульт или прединсультное состояние — транзиторная ишемическая атака. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей происходит снижение кровоснабжение ног. Стоит отметить, что долгое время атеросклероз остаётся бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60-75%.

Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи и ксантелазмы век.

Значительное повышение концентрации триглицеридов крови (более 8 ммоль/л) может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.

Патогенез дислипидемии

Основными липидами плазмы крови являются:

Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови — источник энергии и структурный элемент ТГ и ФЛ. Они бывают насыщенными и ненасыщенными. Насыщенные ЖК входят в состав животных жиров. НенасыщенныеЖК составляют растительные жиры и делятся на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты. Мононенасыщенные ЖК в большом количестве содержаться в оливковом масле, а полиненасыщенные — в рыбьем жире и других растительных маслах. Считается, что все эти жиры необходимы человеку, их сбалансированное количество должно составлять до 30% суточного каллоража пищи и распределяться примерно на три равные части между моно-, полиненасыщенными и насыщенными ЖК.

Соединение жиров с белками называют липопротеинами или липопротеидами.

Источник

Ишемическая болезнь сердца — терапия дислипидемий

Обзор ЛС, использующихся при коррекции дислипидемий (гиперлипидемий)

Роза Исмаиловна Ягудина, д. ф. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Евгения Евгеньевна Аринина, к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире. По оценкам ВОЗ, в 2008 году от ССЗ умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30 % всех случаев смерти в мире. 7,3 миллиона человек из этого числа умерли от ишемической болезни сердца. По прогнозам ВОЗ, к 2030 году от ССЗ ежегодно будет умирать около 23,3 миллиона человек.

В группу сердечно-сосудистых заболеваний объединены несколько нозологических единиц:

Одной из самых распространенных патологий в структуре ССЗ является ишемическая болезнь сердца (ИБС), рассмотрению которой мы посвятим ряд статей. ИБС, по определению ВОЗ, — это острая или хроническая дисфункция сердца, возникшая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью.

Более чем в 90 % случаев анатомической основой для развития ИБС является поражение коронарных артерий сердца, приводящее к снижению коронарного кровотока и нарушению баланса между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и возможностями кровоснабжения сердца. Часто такой эффект вызывают дислипидемии, приводящие к развитию атеросклероза, поэтому в первой статье, посвященной проблеме фармакотерапии ИБС, мы подробно остановимся именно на дислипидемиях (гиперлипидемиях).

В настоящее время выделяют следующие формы ИБС:

Типы дислипидемий

Что это такое и как лечить? Дислипидемия (гиперлипидемия) — это повышение содержания липидов и липопротеинов относительно оптимальных значений и/или возможное снижение уровней липопротеинов высокой плотности или альфа-липопротеинов. В группе дислипидемий основное внимание уделяется гиперхолестеринемии, так как повышенный уровень холестерина (липопротеинов низкой плотности) напрямую связан с повышенным риском возникновения ИБС.

В плазме две основные фракции липидов представлены холестерином и триглицеридами. Холестерин (ХС) — важнейший компонент клеточных мембран, он формирует «каркас» стероидных гормонов (кортизол, альдостерон, эстрогены и андрогены) и желчных кислот. Синтезируемый в печени ХС поступает в органы и ткани и утилизируется самой печенью. Бόльшая часть ХС в составе желчных кислот оказывается в тонком кишечнике, из дистальных отделов которого абсорбируется примерно 97 % кислот с последующим возвратом в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция холестерина). Триглицериды (ТГ) играют важную роль в процессе переноса энергии питательных веществ в клетки. ХС и ТГ переносятся в плазме только в составе белково-липидных комплексов — липопротеинов (в состав комплексов входит простой белок — протеин).

В настоящее время существует несколько классификаций дислипидемий. Одна из них разделяет дислипидемии на виды по факторам возникновения на первичные и вторичные.

Первичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, чаще всего связанные с генетическими отклонениями. К ним относят: обычные (полигенные) и семейные (моногенные) дислипидемии, семейную гиперхолестеринемию, семейную эндогенную гипертриглицеридемию, семейную хиломикронемию, семейную комбинированную дислипидемию.

Липопротеины различаются по размеру, плотности, количеству ХС и ТГ и составу апопротеинов (белков, локализованных на поверхности липопротеинов — лиганд рецепторов липопротеинов, кофакторов ферментов):

Классификация первичных липидных нарушений была разработана еще в 1965 году американским исследователем Дональдом Фредриксоном. Она принята ВОЗ в качестве международной стандартной номенклатуры дислипидемий/гиперлипидемий и остается самой распространенной их классификацией (см. таблицу 1).

ТТип

Наименование

Этиология

Выявляемое нарушение

Встречаемость в общей популяции, %

Тип I

Первичная гиперлипопротеинемия, наследственная гиперхиломикронемия

Пониженная липопротеинлипаза (ЛПЛ) или нарушение активатора ЛПЛ – апоС2

Повышенный уровень ХМ

Тип IIa

Полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия

Повышенные ЛПНП (ТГ в норме)

Тип IIb

Снижение ЛПНП-рецептора и повышенный апоВ

Повышенные ЛПНП, ЛПОНП и ТГ

Тип III

Дефект апоЕ (гомозиготы апоЕ 2/2)

Повышенные ЛППП, увеличение уровня ХМ

Тип IV

Усиленное образование ЛПОНП и их замедленный распад

Тип V

Усиленное образование ЛПОНП и пониженная липопротеинлипаза

Повышенные ЛПОНП и ХМ

Вторичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, развивающиеся на фоне следующих заболеваний:

Общий ХС, ммоль/л

ХС-ЛПНП, ммоль/л

Пограничная (легкая) гиперхолестеринемия

Целевой уровень для больных ИБС, имеющих клинические проявления ССЗ, и больных сахарным диабетом

Лечение дислипидемий (гиперлипидемий)

Если пациент страдает ИБС и у него имеется дислипидемия, целесообразно: исключить курение, осуществлять контроль АД, принимать аспирин и по возможности проводить заместительную гормонотерапию в постменопаузе. Решение о необходимости лекарственной терапии принимается исходя из уровня ХС-ЛПНП и оценки иных факторов риска развития ИБС (включая показатели ЛПВП). Людям с низкими показателями ЛПВП без увеличения концентрации ЛПНП фармакотерапия не показана.

Залогом успешной коррекции вторичных гиперлипопротеинемий является обнаружение и терапия основного заболевания. Так, например, рациональное заместительное лечение гормонами часто нормализует содержание липидов у больных с сахарным диабетом и гипотиреозом. При индуцированной этанолом гипертриглицеридемии подобного результата помогает достичь отказ от алкоголя.

В настоящее время для лечения нарушений липидного профиля используют несколько групп препаратов. В основе их гиполипидемического эффекта лежит способность снижать содержание в плазме крови атерогенных липопротеинов (ЛП): ЛПОНП, ЛПНП и входящих в их состав липидов — ХС и ТГ. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению см. в таблице 3.

Статины

Также статины обладают сосудистыми и плейотропными эффектами. На уровне сосудистой стенки за счет уменьшения образования ХС и ЛПНП они увеличивают соотношение ЛПВП/ЛПНП, снижают включение ХС в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования.

Классификация ингибиторов редуктазы ГМГ-КоА основана на различиях статинов как в химической структуре (ЛС, полученные путем ферментации грибов, и синтетические статины), так и по времени начала использования в клинической практике (статины I–IV поколения). Первые статины (симвастатин, правастатин и ловастатин) были выделены из культуры пенициллиновых грибов и грибов Aspergillus terrens; флувастатин (II поколение), аторвастатин (III поколение) и розувастатин (IV поколение) — синтетические препараты. Также статины различаются по своим физико-химическим и фармакологическим свойствам: симвастатин и ловастатин более липофильны; аторвастатин, розувастатин и правастатин более гидрофильны; флувастатин относительно липофилен. Эти свойства обеспечивают различную проходимость препаратов через клеточные мембраны, в частности печеночных клеток. Период полувыведения статинов не превышает 2–3 часов, за исключением аторвастатина и розувастатина, период полувыведения которых превышает 12 часов, что, вероятно, объясняет их более высокую эффективность по снижению ХС и ХС-ЛПНП.

Побочное действие: повышение уровня печеночных ферментов, реже — гепатит, миопатия и миозит, крайне редко — рабдомиолиз. Данные вещества могут вызывать головную боль, боль в животе, метеоризм, запоры, диарею, тошноту и рвоту. Методами контроля безопасности лечения является оценка активности трансаминаз и креатинфосфокиназы, которую необходимо провести до лечения, повторить через 2–3 нед., 2–3 мес. и далее каждые 6–12 мес. или чаще. Статины отменяют при стойком повышении аланин-аминотрансферазы и/или аспартат-аминотрансферазы более чем в 3 раза, при активности креатинфосфокиназы, более чем в 5 раз превышающей нормальную, или при тяжелых симптомах поражения мышц.

Фибраты

Фибраты — это производные фиброевой кислоты. Фибраты относятся к гиполипидемическим препаратам, преимущественно влияющим на обмен липопротеиновых частиц, богатых ТГ (ХМ, ЛОНП и ЛПП). Они также способствуют умеренному снижению уровня ХС-ЛНП за счет уменьшения количества мелких плотных частиц ЛНП и увеличения количества больших, менее плотных ЛНП, что повышает их «узнаваемость» рецепторами печени и улучшает катаболизм. Дериваты фиброевой кислоты способны увеличивать синтез апобелков «хорошего ХС» — апо A-I, апо А-II. Эти препараты улучшают липолиз ТГ-богатых липопротеинов посредством активации липопротеиновой и гепатической липаз. Плейотропные и гиполипидемические эффекты фибратов реализуются через активацию ядерных α-рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом (PPARα). Применение фибратов приводит к снижению уровня ТГ на 20–50 % от исходного уровня и повышению уровня ХС-ЛВП на 10–20 %.

Побочное действие: расстройства пищеварения, головная боль, головокружение, кожные высыпания, иногда мерцание предсердий, редко — угнетение кроветворения, миозит, нарушения зрения.

NB! Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные действия (например, риск миопатии) и должно быть под постоянным контролем врача.

Эзетимиб

Эзетимиб — селективный ингибитор всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1. Является пролекарством. После всасывания он метаболизируется до фармакологически активного эзетимиб-глюкуронида. В плазме большая часть (90 %) препарата и его метаболита связывается с белками. Выведение происходит в основном через кишечник.

Побочное действие: диспепсия, головная боль, слабость, миалгия, депрессия. Реже — реакции гиперчувствительности, токсический гепатит, токсический панкреатит. Очень редко встречаются тромбоцитопения, миопатия и рабдомиолиз.

Секвестранты желчных кислот

Механизм действия этих препаратов (нерастворимых в воде анионообменных смол, не всасывающихся в кишечнике) заключается в связывании желчных кислот в кишечнике, что препятствует их энтерогепатической циркуляции, вследствие чего печень усиливает продукцию желчных кислот с использованием ХС из собственных запасов. Активность печеночных рецепторов к ЛПНП растет, а уровень общего ХС и ХС-ЛПНП в плазме — снижается (на 6–9 и 15–25 % соответственно) с незначительным подъемом уровня ЛПВП. У некоторых пациентов иногда возрастает концентрация ТГ (компенсаторный синтез ЛПОНП), что требует осторожности в применении данных средств при наличии исходной гипертриглицеридемии. При уровне ТГ выше 400–500 мг/дл от секвестрантов следует отказаться.

Побочное действие: могут вызывать запор, реже диарею, также тошноту, рвоту. Иногда отмечают гипертриглицеридемию и недостаток витаминов А, D и К.

Никотиновая кислота

При использовании в полной терапевтической дозе (3,5–4 г в сутки) никотиновая кислота уменьшает продукцию ЛПОНП со вторичным уменьшением уровня ЛПНП (на 15–25 %) и ростом — ЛПВП (на 25–35 %). Никотиновая кислота также почти вдвое снижает уровни ТГ и липопротеина. К сожалению, 50–60 % больных не могут перенести полную дозу. Простагландин-опосредованная гиперемия кожи описывается больными как чувство «прилива», жара, часто — с кожным зудом. Эта проблема частично решается назначением 81–325 г аспирина в сутки (или иного антипростагландинового средства) и началом терапии в малых дозах (50–100 мг за ужином), которые удваиваются каждую неделю до 1,5 г в сутки. После повторной оценки липидного спектра доза делится на части и доводится до 3–4,5 г в сутки.

Рекомендуется использовать препараты никотиновой кислоты короткого действия. Пролонгированные формы (эндурацин) дороги и в меньшей степени снижают уровень ХС-ЛПНП. Никотиновая кислота может усиливать действие антигипертензивных средств с внезапным резким падением АД.

Побочное действие: часто — покраснение лица, головокружение, повышение трансаминаз, сухость кожи, зуд, диспепсические нарушения (снижение аппетита, понос, тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм). Редко — бессонница, тахикардия, периферические отёки, повышение уровня мочевой кислоты и развитие обострения подагры, гинекомастия и тяжелые поражения печени. Очень редко — удлинение протромбинового времени и снижение числа тромбоцитов.

Омега-3‑полиненасыщенные жирные кислоты

Актуальность использования омега-3‑полиненасыщенных жирных кислот (омега-3‑ПНЖК) связана с выявлением связи между крайне низким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) у жителей Гренландии и потреблением ими большого количества морепродуктов с высоким содержанием омега-3‑ПНЖК. В плазме крови жителей Гренландии были отмечены высокие концентрации эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот при низком содержании линолевой и арахидоновой кислот. Гиполипидемическое действие рыбьего жира заключается в подавлении синтеза ЛПОНП и ЛПНП, в улучшении их клиренса и увеличении экскреции желчи.

При применении препаратов, содержащих эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты, наиболее значительный положительный эффект наблюдается у больных при дислипидемиях IIb и V типов: уменьшается содержание ТГ, ЛПОНП и ЛПНП, повышается уровень ЛПВП. Метаболиты эйкозапентаеновой кислоты обладают также спазмолитическими и ингибирующими агрегацию тромбоцитов свойствами. Омега-3‑ПНЖК оказывают профибринолитическое действие, снижая активность ингибитора тканевого активатора плазминогена, а также уменьшают содержание фибриногена.

Классы гиполипидемических препаратов

Основные показания к назначению

Подавляющие синтез ХС – ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (симвастатин, правастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин, церивастатин*)

IIа и IIb типы гиперлипопротеинемии (при уровне ТГ 1000 мг/дл – 11,3 ммоль/л) для снижения риска острого панкреатита, а не терапии ИБС

Селективное ингибирование всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1 (эзетимиб)

Рекомендован для добавления к лечению диетой и статином при первичной гиперхолестеринемии, но может применяться самостоятельно. Также используют как дополнение к диете при семейной ситостеролемии.

таблетки покрытые оболочкой

Лескол ® форте, «Лескол»

таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой, капсулы

таблетки покрытые пленочной оболочкой, таблетки

таблетки покрытые пленочной оболочкой

«Эндурацин», «Никотиновая кислота», «Никотиновая кислота-Виал»

таблетки пролонгированного действия, таблетки, раствор для инъекций

Ларопипрант + никотиновая кислота

таблетки с модифицированным высвобождением

Омега-3 триглицериды [20%] + чеснока посевного луковиц экстракт

Омега-3 триглицериды [ЭПК/ДГК=1.5/1 – 50 %]

«Витрум Кардио омега-3»

Омега-3 триглицериды [ЭПК/ДГК=1.2/1 – 90 %]

Источник

• ← Норвегия что посмотреть летом
• переклеить фасады кухни пленкой →