пол в биохимии это

Перекисное окисление липидов (ПОЛ)

Перекисное окисление липидов (ПОЛ)

Реакции ПОЛ являются свободнорадикальными и постоянно протекают в организме, также как и реакции образования АФК.

В норме они поддерживаются на определенном уровне и выполняют ряд функций:

1. индуцируют апоптоз (запрограммированную гибель клеток);

2. регулируют структуру клеточных мембран и тем самым обеспечивают функционирование ионных каналов, рецепторов, ферментных систем;

3. обеспечивают освобождение из мембраны арахидоновой кислоты, из которой синтезируются биорегуляторы (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены);

4. ПОЛ может выступать в качестве вторичного мессенджера, участвуя в трансформации сигналов из внешней и внутренней среды организма, обеспечивая их внутриклеточную передачу;

5. АФК участвуют в клеточном иммунитете и фагоцитозе.

Механизм ПОЛ:

1. Инициация. Инициирует реакцию чаще всего гидроксильный радикал, отнимающий водород от СН2- групп ненасыщенной жирной кислоты L, что приводит к образованию липидного радикала L•:

2. Развитие цепи. Развитие цепи происходит при присоединении кислорода, в результате чего образуется пероксидный радикал LOO• или пероксид липида LOOH (гидроперекиси липидов)

3. Обрыв цепи. Развитие цепи может останавливаться при взаимодействии свободных радикалов между собой или при взаимодействии с различными антиоксидантами (витамином Е), которые являются донорами электронов:

В результате ПОЛ происходит преобразование обычных липидов в первичные продукты ПОЛ (гидроперекиси липидов). Это приводит к появлению в мембранах участков («дыр»), через которые наружу выходит содержимое как самих клеток, так и их органелл.

Первичные продукты ПОЛ разрушаются с образованием вторичных продуктов ПОЛ: альдегидов, кетонов, малонового диальдегида, диеновых коньюгатов. Накоплением в крови малонового диальдегида (МДА) объясняется синдром интоксикации, сопровождающий многие заболевания внутренних органов. Реагируя с SH- и СН 3-группами белков, МДА подавляет активность цитохром-оксидаз (угнетая тем самым тканевое дыхание) и гидроксилаз. МДА обуславливает также ускоренное развитие атеросклероза.

При взаимодействии МДА с аминогруппами фосфолипидов образуются конечные продукты ПОЛ – Шиффовы основания. Примером этих соединений является пигмент липофусцин, появляющийся на оболочке глаза, на коже с возрастом. Липофусцин представляет собой смесь липидов и белков, связанных между собой поперечными ковалентными связями и денатурированными в результате взаимодействия с химически активными группами продуктов ПОЛ. Этот пигмент фагоцитируется, но не гидролизуется ферментами лизосом, накапливается в клетках, нарушая их функцию.

Негативные последствия активации ПОЛ:

1. Повреждение липидного бислоя мембран, в результате чего в клетки проникает вода, ионы натрия, кальция, что приводит к набуханию клеток, органелл и их разрушению.

2. Преждевременное старение клеток и организма в целом.

3. Взаимодействие высокореактивных продуктов ПОЛ с аминогруппами белков с образованием Шиффовых оснований.

4. Изменение текучести (вязкости) мембран, в результате чего нарушается транспортная функция мембран (функционирование ионных каналов).

5. Нарушение активности мембраносвязанных ферментов, рецепторов.

Активация ПОЛ характерна для многих заболеваний и патологических состояний:

1. атеросклероз и другие сердечнососудистого заболевания;

2. поражения ЦНС (болезнь Паркинсона, Альцгеймера);

3. воспалительные процессы любого генеза;

4. дистрофия мышц (болезнь Дюшенна);

5. онкологические заболевания;

6. радиационные поражения;

7. бронхолегочные патологии.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Читайте также

Глава 10. Энергетический обмен. Биологическое окисление

Глава 10. Энергетический обмен. Биологическое окисление Живые организмы с точки зрения термодинамики – открытые системы. Между системой и окружающей средой возможен обмен энергии, который происходит в соответствии с законами термодинамики. Каждое органическое

Глава 19. Липиды тканей, переваривание и транспорт липидов

Глава 19. Липиды тканей, переваривание и транспорт липидов Липиды – неоднородная в химическом отношении группа веществ биологического происхождения, общим свойством которых является гидрофобность и способность растворяться в неполярных органических растворителях.

Глава 21. Обмен сложных липидов

Глава 21. Обмен сложных липидов К сложным липидам относят такие соединения, которые, помимо липидного, содержат и нелипидный компонент (белок, углевод или фосфат). Соответственно существуют протеолипиды, гликолипиды и фосфолипиды. В отличие от простых липидов,

2.5. Биологическое окисление

2.5. Биологическое окисление Анализируя отдельные этапы клеточного метаболизма, всегда необходимо помнить, что он представляет собой единый, интегральный, взаимосвязанный механизм (Бохински Р., 1987). Процессы анаболизма и катаболизма происходят в клетке одновременно и

Источник

Перекисное окисление липидов (ПОЛ)

Реакции ПОЛ являются свободнорадикальными и постоянно протекают в организме, также как и реакции образования АФК. В норме они поддерживаются на определенном уровне и выполняют ряд функций:

· индуцируют апоптоз (запрограммированную гибель клеток);

· регулируют структуру клеточных мембран и тем самым обеспечивают функционирование ионных каналов, рецепторов, ферментных систем;

· обеспечивают освобождение из мембраны арахидоновой кислоты, из которой синтезируются биорегуляторы (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены);

· ПОЛ может выступать в качестве вторичного мессенджера, участвуя в трансформации сигналов из внешней и внутренней среды организма, обеспечивая их внутриклеточную передачу;

· АФК участвуют в клеточном иммунитете и фагоцитозе.

Механизм ПОЛ:

Инициирует реакцию чаще всего гидроксильный радикал, отнимающий водород от СН₂— групп ненасыщенной жирной кислоты L, что приводит к образованию липидного радикала L·:

Развитие цепи происходит при присоединении кислорода, в результате чего образуется пероксидный радикал LOO· или пероксид липида LOOH (гидроперекиси липидов)

Развитие цепи может останавливаться при взаимодействии свободных радикалов между собой или при взаимодействии с различными антиоксидантами (витамином Е), которые являются донорами электронов:

L∙·+ вит Е → LH + вит Е·∙

ВИТ Е· + L· → LH + ВИТ Е _окисл

В результате ПОЛ происходит преобразование обычных липидов в первичные продукты ПОЛ (гидроперекиси липидов). Это приводит к появлению в мембранах участков («дыр»), через которые наружу выходит содержимое как самих клеток, так и их органелл.

Первичные продукты ПОЛ разрушаются с образованием вторичных продуктов ПОЛ: альдегидов, кетонов, малонового диальдегида, диеновых коньюгатов. Накоплением в крови малонового диальдегида (МДА) объясняется синдром интоксикации, сопровождающий многие заболевания внутренних органов. Реагируя с SH- и СН₃-группами белков, МДА подавляет активность цитохром-оксидаз (угнетая тем самым тканевое дыхание) и гидроксилаз. МДА обуславливает также ускоренное развитие атеросклероза.

При взаимодействии МДА с аминогруппами фосфолипидов образуются конечные продукты ПОЛ – Шиффовы основания. Примером этих соединений является пигмент липофусцин, появляющийся на оболочке глаза, на коже с возрастом. Липофусцин представляет собой смесь липидов и белков, связанных между собой поперечными ковалентными связями и денатурированными в результате взаимодействия с химически активными группами продуктов ПОЛ. Этот пигмент фагоцитируется, но не гидролизуется ферментами лизосом, накапливается в клетках, нарушая их функцию.

Негативные последствия активации ПОЛ:

· Повреждение липидного бислоя мембран, в результате чего в клетки проникает вода, ионы натрия, кальция, что приводит к набуханию клеток, органелл и их разрушению.

· Преждевременное старение клеток и организма в целом.

· Взаимодействие высокореактивных продуктов ПОЛ с аминогруппами белков с образованием Шиффовых оснований.

· Изменение текучести (вязкости) мембран, в результате чего нарушается транспортная функция мембран (функционирование ионных каналов).

· Нарушение активности мембраносвязанных ферментов, рецепторов.

Активация ПОЛ характерна для многих заболеваний и патологических состояний:

· атеросклероз и другие сердечнососудистого заболевания;

· поражения ЦНС (болезнь Паркинсона, Альцгеймера);

Источник

Окисление жирных кислот изменяет свойства клеточных мембран

Среди первичных механизмов повреждения клеток при окислительном стрессе лидирует перекисное окисление жирных кислот в фосфолипидах мембран. Это снижает их гидрофобность и нарушает устойчивость мембран, изменяет работу мембраносвязанных ферментов, повышает проницаемость мембран для ионов.

Реакции взаимодействия свободных радикалов с жирными кислотами получили широкую известность в связи с их актуальностью в пищевой промышленности. Появление неприятного запаха и прогоркание продуктов – это является проявлением перекисного окисления липидов (ПОЛ).

Основным субстратом для свободно-радикальных реакций являются двойные связи полиненасыщенных жирных кислот. В клеточных мембранах полиненасыщенные жирные кислоты находятся в составе фосфолипидов и гликолипидов. Также большое количество фосфолипидов с полиненасыщенными жирными кислотами локализуется в оболочке липопротеинов высокой, низкой и очень низкой плотности, что имеет значение в патогенезе атеросклероза.

В результате свободнорадикального окисления жирных кислот образуются гидроперекиси и диеновые конъюгаты ( первичные продукты), которые очень нестабильны. При участии металлов переменной валентности они быстро метаболизируют во вторичные (альдегиды и диальдегиды) и третичные (шиффовы основания) продукты перекисного окисления липидов.

Перекисное окисление липидов включает в себя несколько стадий:

Дальнейшее взаимодействие полученного липопероксильного радикала с соседними жирными кислотами приводит к его нейтрализации и появлению новых липоперекисных радикалов, т.е. к развитию линейной цепной реакции с появлением новых окисленных жирных кислот.

Развитие реакций перекисного окисления липидов

Кроме линейного развития, может происходить ветвление реакции за счет получения гидроперекисью электронов от каких-либо металлов или при воздействии излучения.

Разветвление и обрыв реакций перекисного окисления липидов

Обрыв цепной реакции происходит при взаимодействии радикалов друг с другом или в реакции с различными антиоксидантами, например, витамином Е, который отдаёт электроны, превращаясь при этом в довольно стабильную окисленную форму.

Продукты перекисного окисления липидов

Первичными продуктами ПОЛ являются гидроперекиси жирных кислот, они подвергаются дальнейшему распаду с образованием вторичных продуктов ПОЛ – различных спиртов, кетонов, альдегидов и диальдегидов, эпоксидов и других соединений.

Наиболее реакционноспособным из вторичных продуктов ПОЛ является малоновый диальдегид (МДА), который способен образовывать ковалентные связи с NH₂-группами белков и иных молекул с образованием шиффовых оснований.

Схема реакций образования малонового диальдегида

Роль малонового диальдегида

Малоновый диальдегид (МДА), образующийся при перекисном окислении липидов, способен реагировать с ε-NH₂-группами лизина или N-концевыми аминокислотами белков, с NH₂-группами фосфолипидов и гликозаминов. МДА формирует мостики внутри молекул и между ними с образованием шиффовых оснований.

Роль малонового диальдегида в образовании сшивок между белками

Роль малонового диальдегида в образовании сшивок
между белками и фосфолипидами

В конечном результате после окислительной атаки в белках появляются поперечные сшивки внутри одной молекулы, между разными белками, между белками и фосфолипидами. Из-за этого активность ферментативных белков изменяется, возможности структурных и сократительных белков падают, каналообразующие белки мембраны деформируются и проницаемость мембран возрастает, жизнеспособность и функционирование клетки уменьшаются.

Источник

ПОЛ (перекисное окисление липидов)

Исследование, направленное на выявление в образце крови продуктов перекисного окисления липидов и их активности в целях оценки роли данных веществ в реакциях окислительного повреждения клеток организма (так называемого окислительного стресса).

Перекисное окисление липидов; оценка окислительного повреждения (окислительного стресса).

Синонимы английские

Lipid peroxidation; assessment of oxidative damage (oxidative stress).

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Реакции ПОЛ постоянно происходят в организме в норме в определенной степени, которая не должна превышаться во избежание их повреждающего действия. Перекисное окисление липидов играет важную роль для процесса апоптоза, регулирования структуры мембран и их функций (презентация рецепторов, работа ионных каналов, высвобождение биологически активных веществ, передача сигналов между клетками и т.д.).

Чрезмерная активность ПОЛ может приводить к разрушению мембраны клетки, проникновению или выходу из нее веществ, которых не должно быть в норме, что ведет к нарушению жизнедеятельности клеток (их преждевременное старение, разрушение, измененные функции передачи веществ, связывания ферментов и рецепторов). Повышенная активность ПОЛ может быть причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза и сопутствующей патологии), поражения ЦНС, воспалительных процессов, заболеваний респираторного тракта, одним из факторов новообразований, нарушения функции иммунной системы.

В организме в роли ингибирующего фактора (т.е. сдерживающего реакции ПОЛ) выступает антиоксидантная система. Таким образом, патологические реакции перекисного окисления липидов могут быть как при чрезмерной активности самих этих процессов, так и при недостаточности работы антиоксидантной системы.

Таким образом, анализ продуктов реакций ПОЛ позволяет понять механизмы развития серьезных заболеваний, определить так называемый маркер окислительного стресса организма. При своевременно выявленном нарушении есть возможность оптимально подобрать лечение и предотвратить развитие заболевания, его прогрессирование, направить его течение по более благоприятному варианту. Следует отметить, что интерпретация результата осуществляется только врачом с учетом всех имеющихся данных анамнеза и других методов диагностики.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения: 2.2 – 4.8 мкмоль/л.

При повышении результата относительно референсного диапазона можно рассматривать процесс перекисного окисления липидов как фактор развития или прогрессирования какого-либо патологического процесса. Это позволяет подбирать терапию, исходя из патогенетического процесса, т.е. механизма развития патологии, что делает ее наиболее оптимальной.

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, кардиолог, эндокринолог, онколог, пульмонолог, токсиколог, нутрициолог.

Литература

Источник

Пол в биохимии это

Кислород, необходимый организму для функционирования ЦПЭ и многих других реакций, является одновременно и токсическим веществом, если из него образуются так называемые активные формы.

К активным формам кислорода относят:

ОН • — гидроксильный радикал;

О₂ • — супероксидный анион;

Активные формы кислорода образуются во многих клетках в результате последовательного одноэлектронного присоединения 4 электронов к 1 молекуле кислорода. Конечный продукт этих реакций — вода, но по ходу реакций образуются химически активные формы кислорода. Наиболее активен гидроксильный радикал, взаимодействующий с большинством органических молекул. Он отнимает от них электрон и инициирует таким образом цепные реакции окисления. Эти свободнорадикальные реакции окисления могут выполнять полезные функции, например, когда клетки белой крови с участием активных форм кислорода разрушают фагоцитированные клетки бактерий. Но в остальных клетках свободнорадикальное окисление приводит к разрушению органических молекул, в первую очередь липидов, и, соответственно, мембранных структур клеток, что часто заканчивается их гибелью. Поэтому в организме функционирует эффективная система ингибирования перекисного окисления липидов (ПОЛ).

А. Источники активных форм кислорода

ЦПЭ как источник активных форм кислорода

Утечка электронов из ЦПЭ и непосредственное их взаимодействие с кислородом — основной путь образования активных форм кислорода в большинстве клеток.

Кофермент Q в ЦПЭ принимает от доноров последовательно по одному электрону, превращаясь в форму семихинона (рис. 8-55) — КоQН • (см. раздел 6).

Рис. 8-55. Реакции последовательного восстановления убихинона в дыхательной цепи.

Реакции, катализируемые оксидазами и оксигеназами

Многие оксидазы — ферменты, непосредственно восстанавливающие кислород, образуют пероксид водорода — Н₂O₂. Оксидазы образуют пероксид водорода по схеме:

Примеры таких оксидаз — оксидазы аминокислот, супероксид дисмутаза, оксидазы, локализованные в пероксисомах. Оксидазы пероксисом окисляют, в частности, жирные кислоты с очень длинной углеродной цепью (более 20 углеродных атомов) до более коротких, которые далее подвергаются β-окислению в митохондриях.

Монооксигеназы, например, цитохром Р₄₅₀, включающий один атом кислорода в окисляемую молекулу, и диоксигеназы, включающие оба атома кислорода, также служат источниками активных форм кислорода.

Пероксид водорода химически не очень активен, но способствует образованию наиболее токсичной формы кислорода — гидроксильного радикала (ОН•) по следующей реакции:

Наличие в клетках Fе 2+ или ионов других переходных металлов увеличивает скорость образования гидроксильных радикалов и других активных форм кислорода. Например, в эритроцитах окисление иона железа гемоглобина способствует образованию супероксидного аниона.

Б. Перекисное окисление липидов

Реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ) являются свободнорадикальными и постоянно происходят в организме. Свободнорадикальное окисление нарушает структуру многих молекул. В белках окисляются некоторые аминокислоты. В результате разрушается структура белков, между ними образуются ковалентные «сшивки», всё это активирует протеолитические ферменты в клетке, гидролизующие повреждённые белки. Активные формы кислорода легко нарушают и структуру ДНК. Неспецифическое связывание Fе 2+ молекулой ДНК облегчает образование гидроксильных радикалов, которые разрушают структуру азотистых оснований. Но наиболее подвержены действию активных форм кислорода жирные кислоты, содержащие двойные связи, расположенные через СН₂-группу. Именно от этой СН₂-группы свободный радикал (инициатор окисления) легко отнимает электрон, превращая липид, содержащий эту кислоту, в свободный радикал.

ПОЛ — цепные реакции, обеспечивающие расширенное воспроизводство свободных радикалов, частиц, имеющих неспаренный электрон, которые инициируют дальнейшее распространение перекисного окисления.

Стадии перекисного окисления липидов

1) Инициация: образование свободного радикала (L•)

Инициирует реакцию чаще всего гидроксильный радикал, отнимающий водород от СН₂-групп полиеновой кислоты, что приводит к образованию липидного радикала.

Развитие цепи происходит при присоединении O₂, в результате чего образуется липопероксирадикал LOO• или пероксид липида LOOH.

ПОЛ представляет собой свободнорадикальные цепные реакции, т.е. каждый образовавшийся радикал инициирует образование нескольких других.

3) Разрушение структуры липидов

Конечные продукты перекисного окисления полиеновых кислот — малоновый диальдегид и гидропероксид кислоты.

4) Обрыв цепи — взаимодействие радикалов между собой:

Развитие цепи может останавливаться при взаимодействии свободных радикалов между собой или при взаимодействии с различными антиоксидантами, например, витамином Е, который отдаёт электроны, превращаясь при этом в стабильную окисленную форму.

В. Повреждение клеток в результате перекисного окисления липидов

Активные формы кислорода повреждают структуру ДНК, белков и различные мембранные структуры клеток. В результате появления в гидрофобном слое мембран гидрофильных зон за счёт образования гидропероксидов жирных кислот в клетки могут проникать вода, ионы натрия, кальция, что приводит к набуханию клеток, органелл и их разрушению. Активация перекисного окисления характерна для многих заболеваний: дистрофии мышц (болезнь Дюшенна), болезни Паркинсона, при которых ПОЛ разрушает нервные клетки в стволовой части мозга, при атеросклерозе, развитии опухолей. Перекисное окисление активируется также в тканях, подвергшихся сначала ишемии, а затем реоксигенации, что происходит, например, при спазме коронарных артерий и последующем их расширении.

Такая же ситуация возникает при образовании тромба в сосуде, питающем миокард. Формирование тромба приводит к окклюзии просвета сосуда и развитию ишемии в соответствующем участке миокарда (гипоксия ткани). Если принять быстрые лечебные меры по разрушению тромба, то в ткани восстанавливается снабжение кислородом (реоксигенация). Показано, что в момент реоксигенации резко возрастает образование активных форм кислорода, которые могут повреждать клетку. Таким образом, даже несмотря на быстрое восстановление кровообращения, в соответствующем участке миокарда происходит повреждение клеток за счёт активации перекисного окисления.

Изменение структуры тканей в результате ПОЛ можно наблюдать на коже: с возрастом увеличивается количество пигментных пятен на коже, особенно на дорсальной поверхности ладоней. Этот пигмент называют липофусцин, представляющий собой смесь липидов и белков, связанных между собой поперечными ковалентными связями и денатурированными в результате взаимодействия с химически активными группами продуктов ПОЛ. Этот пигмент фагоцитируется, но не гидролизуется ферментами лизосом, и поэтому накапливается в клетках, нарушая их функции.

ПОЛ происходит не только в живых организмах, но и в продуктах питания, особенно при неправильном приготовлении и хранении пищи. Прогоркание жиров, образование более тёмного слоя на поверхности сливочного масла, появление специфического запаха у молочных продуктов — всё это признаки ПОЛ. В продукты питания, содержащие ненасыщенные липиды, обычно добавляют антиоксиданты — вещества, ингибирующие ПОЛ и сохраняющие структуру компонентов пищи.

Г. Системы защиты клеток от активных форм кислорода

Ферменты антиоксидантного действия

К ферментам, защищающим клетки от действия активных форм кислорода, относят супероксиддисмутазу, каталазу и глутатионпероксидазу. Наиболее активны эти ферменты в печени, надпочечниках и почках, где содержание митохондрий, цитохрома Р₄₅₀ и пероксисом особенно велико. Супероксиддисмутаза (СОД) превращает супероксидные анионы в пероксид водорода:

Изоферменты СОД находятся и в цитозоле и в митохондриях и являются как бы первой линией защиты, потому что супероксидный анион образуется обычно первым из активных форм кислорода при утечке электронов из дыхательной цепи.

СОД — ицдуцируемый фермент, т. е. синтез его увеличивается, если в клетках активируется перекисное окисление.

Каталаза находится в основном в пероксисомах, где образуется наибольшее количество пероксида водорода, а также в лейкоцитах, где она защищает клетки от последствий «респираторного взрыва» (см. раздел 6).

Глутатионпероксидаза — важнейший фермент, обеспечивающий инактивацию активных форм кислорода, так как он разрушает и пероксид водорода и гидропероксиды липидов. Он катализирует восстановление пероксидов с помощью трипептида глутатиона (y-глутамилцистеинилглицин). Сульфгидрильная группа глутатиона (GSН) служит донором электронов и, окисляясь, образует дисульфидную форму глутатиона, в которой 2 молекулы глутатиона связаны через дисульфидную группу.

Окисленный глутатион восстанавливается глутатионредуктазой:

Глутатионпероксидаза, которая восстанавливает гидропероксиды липидов в составе мембран, в качестве кофермента использует селен (необходимый микроэлемент пищи). При его недостатке активность антиоксидантной защиты снижается.

Витамины, обладающие антиоксидантным действием

Витамин Е (α-токоферол) — наиболее распространённый антиоксидант в природе — является липофильной молекулой, способной инактивировать свободные радикалы непосредственно в гидрофобном слое мембран и таким образом предотвращать развитие цепи перекисного окисления. Различают 8 типов токоферолов, но α-токоферол наиболее активен.

Витамин Е отдаёт атом водорода свободному радикалу пероксида липида (ROO • ), восстанавливая его до гидропероксида (ROOH) и таким образом останавливает развитие ПОЛ (рис. 8-56).

Рис. 8-56. Механизм антиоксидантного действия витамина Е. Витамин Е (α-токофероп) ингибирует свободнорадикальное окисление путём отдачи электрона, что приводит к инактивации радикала липида, а витамин Е превращается в стабильный, полностью окисленный токоферолхинон.

Свободный радикал витамина Е, образовавшийся в результате реакции, стабилен и не способен участвовать в развитии цепи. Наоборот, радикал витамина Е непосредственно взаимодействует с радикалами липидных перекисей, восстанавливая их, а сам превращается в стабильную окисленную форму — токоферолхинон.

β-Каротин, предшественник витамина А, также обладает антиоксидантным действием и ингибирует ПОЛ. Показано, что растительная диета, обогащённая витаминами Е, С, каротиноидами, существенно уменьшает риск развития атеросклероза и заболеваний ССС, подавляет развитие катаракты — помутнения хрусталика глаза, обладает антиканцерогенным действием. Имеется много доказательств в пользу того, что положительное действие этих компонентов пищи связано с ингибированием ПОЛ и других молекул и, следовательно, с поддержанием нормальной структуры компонентов клеток.

Наш сайт не претендует на авторство размещенных материалов. Мы только конвертируем в удобный формат материалы, которые находятся в открытом доступе и присланные нашими посетителями.

Если вы являетесь обладателем авторского права на любой размещенный у нас материал и намерены удалить его или получить ссылки на место коммерческого размещения материалов, обратитесь для согласования к администратору сайта.

Разрешается копировать материалы с обязательной гипертекстовой ссылкой на сайт, будьте благодарными мы затратили много усилий чтобы привести информацию в удобный вид.

© 2018-2021 Все права на дизайн сайта принадлежат С.Є.А.

Источник