Непролиферативная ретинопатия глаза что это
Что такое ретинопатия диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Перовой Т. А., офтальмолога со стажем в 7 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
У диабетиков первого типа ретинопатия возникает в более раннем возрасте, у больных вторым типом диабета — на поздних сроках заболевания. Спрогнозировать время появления ретинопатии сложно, так как у каждого пациента оно индивидуально, но чаще всего при диабете второго типа ретинопатия развивается на 3-5 году болезни.
К факторам риска, которые приводят к ухудшению сахарного диабета, можно отнести:
Но в первую очередь частота развития диабетической ретинопатии связана со стажем заболевания:
Симптомы диабетической ретинопатии
Когда отёк затрагивает центр сетчатки, пациент ощущает нечёткость зрения, ему становится трудно читать, писать, набирать текст, работать с мелкими деталями на близком расстоянии. При кровоизлияниях возникают плавающие серые или чёрные плотные пятна, которые движутся вместе с глазом, ощущение пелены или паутины перед глазами. Эти симптомы появляются из-за поражения сосудов на глазном дне.
Патогенез диабетической ретинопатии
Гипергликемия и глюкозотоксичность со временем приводят к гибели клеток в сосудах — перицитов, которые контролируют обмен жидкости, сужая и расширяя капилляры. После их разрушения проницаемость кровеносных сосудов сетчатки повышается, они становятся тоньше и растягиваются в связи с давлением скапливающейся жидкости под слоями сетчатки. Это приводит к образованию микроаневризм — небольших локальных расширений капилляров сетчатки, которые способствуют развитию ишемии (снижению кровоснабжения сетчатки) и появлению новых сосудов и тканей на глазном дне.
Таким образом, в развитии диабетической ретинопатии и её прогрессировании наиболее важное значение имеют два основных патогенетических механизма:
Классификация и стадии развития диабетической ретинопатии
Препролиферативная стадия сопровождается аномалиями сосудов, появлением экссудата различной консистенции, а также больших ретинальных кровоизлияниями. Она отличается тем, что:
На препролиферативной стадии требуется тщательное обследование, чтобы обнаружить ишемические поражения сетчатки. Их наличие будет указывать на прогрессирование болезни и скорый переход к более тяжёлой стадии диабетической ретинопатии.
Пролиферативная стадия развивается при закупорке капилляров. Она приводит нарушению кровоснабжения в отдельных зонах сетчатки. Отличается появлением новых кровеносных сосудов в сетчатке или на диске зрительного нерва, обширными кровоизлияниями, наличием фиброзных спаек и плёнок.
Осложнения диабетической ретинопатии
Диабетическая ретинопатия приводит к возникновению следующих осложнений:
Диагностика диабетической ретинопатии
Диагноз диабетической ретинопатии выставляется на основании нескольких составляющих: анамнеза, результатов офтальмологического обследования и особенностей клинической картины глазного дна.
Для первичного обследования (скринига) проводятся определённые виды исследований:
Лечение диабетической ретинопатии
Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии включает использование нескольких лекарственных групп:
На данный момент существует три основных метода лазерной фотокоагуляции:
Показаниями для витрэктомии служат:
Для многих пациентов с тяжёлым течением диабетической ретинопатии витрэктомия является единственным вариантом сохранения зрения.
Прогноз. Профилактика
Во многом прогноз зависит от стадии диабетической ретинопатии и степени тяжести сахарного диабета. Наиболее неблагополучный вариант будущего возможен при пролиферативной стадии заболевания, так как на этом этапе возникают различные осложнения, которые приводят к значительной потере остроты зрения и слепоте.
Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек
Общая информация
Краткое описание
Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов»
Клинические рекомендации
Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек
Возрастная категория: взрослые, дети
Год утверждения: 2013 (пересмотр каждые 3 года)
ID: КР115
Определение
Кодирование по МКБ 10
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация
Осложненные формы ПДР включают развитие рубеоза радужки и вторичной неоваскулярной глаукомы, организовавшегося гемофтальма, тракционного синдрома и/или тракционной отслойки сетчатки вследствие образования витреоретинальных фиброглиальных шварт.
Таблица 1 – Классификация и клинические проявления диабетической ретинопатии ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1991) [20]
| Уровень по ETDRS | Стадия ретинопатии | Офтальмоскопическая картина |
| Непролиферативная диабетическая ретинопатия | ||
| 10 | нет ретинопатии | Микроаневризмы и другие изменения отсутствуют. Может быть расширение венул сетчатки. |
| 14-35 | начальная | Незначительное количество микроаневризм и микрогеморрагий. Могут выявляться “твердые” и “мягкие” экссудаты |
| 43 | умеренная | Один из признаков: — умеренное количество микроаневризм и геморрагий; — умеренно выраженные интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА) в одном квадранте. | выраженная | Оба признака 43 уровня или один из признаков: — множественные микроаневризмы и микрогеморрагии в двух-трех квадрантах; — множественные зоны ИРМА в одном-трех квадрантах; — четкообразность венул хотя бы в одном квадранте |
| Сочетание двух-трех признаков 47 уровня или один из признаков: — множественные микроаневризмы и микрогеморрагии во всех квадрантах; — выраженные ИРМА хотя бы в одном квадранте; — четкообразность венул в двух и более квадрантах. | ||
| Пролиферативная диабетическая ретинопатия | ||
| 61 | начальная | Один из признаков: — фиброз на диске зрительного нерва (ДЗН) или сетчатке без неоваскуляризации. — неоваскуляризация сетчатки меньше половины площади ДЗН; |
| Один из признаков: — неоваскуляризация сетчатки более половины площади ДЗН; — неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади; — неоваскуляризация сетчатки менее половины площади ДЗН без неоваскуляризации ДЗН, но при наличии преретинальной или витреальной геморрагии площадью менее 1,5 ДЗН. | ||
| 71 | тяжелая (высокого риска 1) | Один из признаков: — преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН, — преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетание с неоваскуляризацией сетчатки более половины площади ДЗН; — преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетании с неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади; — неоваскуляризация ДЗН более трети его площади. |
| 75 | тяжелая (высокого риска 2) | Неоваскуляризация ДЗН более трети его площади и преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН. |
| далеко зашедшая | Один и более признаков: — невозможно оценить площадь неоваскуляризации; — глазное дно офтальмоскопируется частично или не офтальмоскопируется в заднем полюсе; — преретинальная или витреальная геморрагия в заднем полюсе площадью более 4 ДЗН; — ретиношизис в макулярной зоне. | |
| 90 | градация невозможна | Глазное дно не офтальмоскопируется даже фрагментарно |
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез
В основе патогенеза ДР лежит ишемия, развивающаяся из-за окклюзии капилляров сетчатки. Причиной нарушения перфузии сетчатки является поражение эндотелия сосудов (эндотелиальный стресс), возникающее вследствие резкого усиления ретинального кровотока в условиях гипергликемии и приводящее к образованию тромбов в капиллярном русле. Открытие шунтов (интраретинальных микрососудистых аномалий, ИРМА) в ответ на значительное снижение кровоснабжения лишь усугубляет ситуацию, поскольку перераспределяет кровоток в обход неперфузируемой сетчатки. Повреждение эндотелия, усиление агрегации тромбоцитов и активация факторов коагуляции способствует окклюзии капилляров. Важная роль в этом процессе принадлежит свободным радикалам, которые оказывают повреждающее действие на эндотелиальные клетки.
Увеличение площади ишемии приводит к повышению экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF (vascular endothelial growth factor). Увеличение выработки VEGF выше критического уровня способствует развитию основных клинических проявлений диабетического поражения сетчатки – макулярному отеку и неоваскуляризации.
Воздействуя на эндотелиальные белки плотных межклеточных контактов, VEGF вызывает увеличение сосудистой проницаемости. Это в свою очередь усиливает экссудацию и накопление экстрацеллюлярной жидкости и белков в ткани сетчатки. Жидкость, которая проходит через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться пигментным эпителием (наружный гематоретинальный барьер) и соседними капиллярами сетчатки. Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции жидкостей, возникают клинические признаки макулярного отека.
Процесс ангиогенеза – это упорядоченная последовательность сложных биохимических процессов:
Изменения в экстрацеллюлярном матриксе, обеспечивающие миграцию эндотелиальных клеток, повышенная экспрессия VEGF, разрушение контактов между эндотелиальными клетками способствуют появлению новообразованных сосудов, которые растут по задней поверхности стекловидного тела. Стенка новообразованного сосуда неполноценна, что приводит к выходу за его пределы как компонентов плазмы, так и цельной крови. Это стимулирует разрастание соединительной ткани в зонах неоваскуляризации. Поскольку соединительная ткань всегда стремится к сокращению, а адгезия фиброваскулярного конгломерата к задней поверхности стекловидного тела очень плотная, то развивается отслойка стекловидного тела. Как правило, в этот момент происходит разрыв новообразованного сосуда с развитием преретинальных (перед поверхностью сетчатки) или витреальных (в полость стекловидного тела) кровоизлияний. Рецидивирующие кровоизлияния и происходящее вследствие этого рубцевание задних отделов стекловидного тела ведут к образованию патологических витреоретинальных сращений, которые могут вызвать тракционную отслойку сетчатки.
Эпидемиология
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Жалобы на снижение зрения длительное время могут отсутствовать. При поражении макулярной области возникают жалобы на затуманивание и снижение зрения, отмечаются метаморфопсии, появление темного пятна перед глазом. При пролиферативной диабетической ретинопатии могут появляться пятна в поле зрения, плавающие помутнения как диффузные, так и в виде сгустков, может быть ощущение «завесы» и выпадения поля зрения. Возможны жалобы на ухудшение сумеречного зрения [2].
Пролиферативная ретинопатия – характеризуется 2 компонентами: сосудистым (неоваскуляризация) и соединительнотканным (фиброз). Обнаруживают новообразованные сосуды, растущие по задней поверхности стекловидного тела, несостоятельность стенки которых приводит к частым рецидивирующим кровоизлияниям. Вследствие частых кровоизлияний происходит рубцевание задних отделов стекловидного тела, что может вызвать тракционную отслойку сетчатки [2].
Диабетическая макулопатия. Выделяют 2 формы. Отечная макулопатия (ДМО) связана с локальной диффузией жидкости из микроаневризм или измененных сосудов, характеризуется утратой фовеолярного рефлекса, утолщением сетчатки в макулярной зоне, отложением «твердых» экссудатов. Длительно существующий макулярный отек может привести к кистозным изменением сетчатки с формированием прозрачных микрокист). Ишемическая макулопатия связана с резким нарушением кровотока в центральных отделах сетчатки, проявляется ишемическими «тонкими» отеками.
Транзиторная ретинопатия – возможна на фоне быстрого снижения уровня гликемии у пациентов с выраженной декомпенсацией сахарного диабета. Характеризуется появлением большого количества «мягких» экссудатов и ретинальных геморрагий. Течение доброкачественное, ЛКС не требуется. Изменения подвергаются регрессии в течение нескольких месяцев [2].
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)
Диагностика
Жалобы и анамнез
Физикальное обследование
Лабораторная диагностика
Инструментальная диагностика
Лечение
Консервативное лечение
Хирургическое лечение
Лазерное лечение
Оперативное лечение
Медицинская реабилитация
Профилактика
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2а)
Таблица 2. Целевые показатели контроля гликированного гемоглобина у пациентов с сахарным диабетом
| Критерии прогноза | Ц е л е в ы е з н а ч е н и я | ||
| Молодой возраст | Средний возраст | Пожилой возраст и/или ожидаемая продолжительность жизни | |
| Нет тяжелых макрососудистых осложнений и/или риска тяжелой гипогликемии | |||
| Есть тяжелые макрососудистые осложнения и/или риск тяжелой гипогликемии | |||
| Показатель, ммоль/л | Ц е л е в ы е з н а ч е н и я | |
| мужчины | женщины | |
| Общий холестерин | менее 4,5 | |
| Липопротеины низкой плотности | менее 2,6 | |
| Липопротеины высокой плотности | более 1,0 | более 1,2 |
| Триглицериды | менее 1,7 | |
Информация
Источники и литература
Информация
· диабетическая ретинопатия
· диабетический макулярный отек
· диагностика
· лечение
· профилактика
Список сокращений
ГКС – глюкокортикостероиды
ДЗН – диск зрительного нерва
ДМО – диабетический макулярный отек
ДР – диабетическая ретинопатия
ИРМА – интраретинальные микрососудистые аномалии
МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра
ОКТ – оптическая когерентная томография
ПДР – пролиферативная диабетическая ретинопатия
ФАГ – флюоресцентная ангиография
ETDRS – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study
VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor
Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
Критерии оценки качества медицинской помощи
Название группы: Диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек
МКБ коды: H36.0
Вид медицинской помощи: специализированная, в том числе высокотехнологичная
Возрастная группа: взрослые
Условия оказания медицинской помощи: стационарно, в дневном стационаре, амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
| № | Критерии качества | Уровень достоверности доказательств | Уровень убедительности рекомендаций |
| 1. | Выполнена визометрия | 1b | А |
| 2. | Выполнена биомикроскопия глаза | 1b | А |
| 3. | Выполнена офтальмоскопия и/или биомикроскопия глазного дна в условиях мидриаза | 1b | А |
| 4. | Выполнена лазерная коагуляция сетчатки и/или интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза и/или лекарственных препаратов группы глюкокортикостероиды и/или терапия лекарственными препаратами группы антиоксиданты и/или антигипоксанты и/или гиполипидемические препараты и/или ангиопротекторы и/или хирургическое вмешательство (в зависимости от медицинских показаний и при отсутствии медицинских противопоказаний) | 1b | А |
| 5. | Достигнута стабилизация или повышение корригированной остроты зрения на момент выписки из стационара | 1b | А |
| 6. | Достигнута стабилизация или уменьшение клинических проявлений диабетической ретинопатии на момент выписки из стационара | 1b | А |
Приложение А1. Состав рабочей группы
Конфликт интересов отсутствует.
Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:
Таблица 1 – Уровни достоверности доказательств.
| Уровень достоверности | Тип данных |
| 1а | Мета анализ рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) |
| 1b | Хотя бы одно РКИ |
| 2а | Хотя бы одно хорошо выполненное контролируемое исследование без рандомизации |
| 2b | Хотя бы одно хорошо выполненное квазиэкспериментальное исследование |
| 3 | Хорошо выполненные не экспериментальные исследования: сравнительные, корреляционные или «случай-контроль» |
| 4 | Экспертное консенсусное мнение либо клинический опыт признанного авторитета |
Таблица 2 – Уровни убедительности рекомендаций.
| Уровень убедительности | Основание рекомендации |
| А | Основана на клинических исследованиях хорошего качества, по своей тематике непосредственно применимых к данной специфической рекомендации, включающих по меньшей мере одно РКИ |
| В | Основана на результатах клинических исследований хорошего дизайна, но без рандомизации |
| С | Составлена при отсутствии клинических исследований хорошего качества, непосредственно применимых к данной рекомендации |
Порядок обновления клинических рекомендаций.
Механизм обновления клинических рекомендаций предусматривает их систематическую актуализацию – не реже чем один раз в три года или при появлении новой информации о тактике ведения пациентов с данным заболеванием. Решение об обновлении принимает МЗ РФ на основе предложений, представленных медицинскими некоммерческими профессиональными организациями. Сформированные предложения должны учитывать результаты комплексной оценки лекарственных препаратов, медицинских изделий, а также результаты клинической апробации.
Приложение А3. Связанные документы
Приложение В. Информация для пациентов
При наличии сахарного диабета без признаков диабетической ретинопатии пациент должен проходить офтальмологический осмотр (включающий осмотр глазного дна с расширением зрачка) 1 раз в год. При выявлении признаков непролиферативной диабетической ретинопатии осмотр у офтальмолога должен проводиться в раз в полгода. У пациентов с препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатией частота визитов к врачу определяется индивидуально в зависимости от проведенных лечебных мероприятий и стабилизации клинических проявлений.
Что такое диабетическая непролиферативная ретинопатия сетчатки?
Одно из тяжелых и частых осложнений диабета — диабетическая ретинопатия. Она характеризуется поражением сосудов сетчатки, при котором сильно ухудшается зрение вплоть до его необратимой утраты. Выделяются три стадии данного заболевания: непролиферативная, препролиферативная и пролиферативная. Узнаем, как они проявляются и лечатся.
В этой статье
Сахарный диабет, который диагностирован примерно у 5% населения планеты, может приводить к развитию опасных осложнений. Одно из них — диабетическая ретинопатия, которая обусловлена поражением сосудов сетчатой оболочки. Повышение уровня сахара в крови приводит к разрушению сосудистых стенок, в том числе в глазах. Это неминуемо сказывается на зрении.
Сетчатка участвует в первичной обработке информации. На ней собираются световые лучи, которые перед этим преломляются, проходя через роговицу и хрусталик. Далее информация поступает в мозг, а мы видим картинку, на которую направлен взгляд. Даже незначительные повреждения внутренней оболочки, или сетчатки, которая является самой тонкой структурой глазного яблока, вызывают снижение зрительных функций.
При этом подобные нарушения диагностируются почти у всех пациентов с сахарным диабетом. Но проявляются офтальмологические признаки через несколько лет после постановки данного диагноза. Уже через два года симптомы диабетической ретинопатии наблюдаются у 15% диабетиков, спустя 10-15 лет — почти у половины пациентов, а еще через 20-30 лет — у 90-100% больных. При этом совершенно неважно, какой тип диабета выявлен у человека — инсулинзависимый или инсулиннезависимый. Опасность патологии в том, что она может привести к полной слепоте, которую невозможно будет вылечить.
Бывает, что больной на протяжении нескольких лет не замечает офтальмологических признаков или игнорирует их. Это связано с медленным прогрессированием патологии. Однако может быть и быстрое ее развитие. Это связано с образом жизни пациента и наличием других заболеваний.
Причины развития диабетической ретинопатии
Ретинопатия диабетическая при сахарном диабете возникает вследствие повышения уровня глюкозы в крови, то есть при гликемии. Она вызывает окислительный стресс, производство свободных радикалов, что увеличивает проницаемость сосудов. Это основная причина. Есть и ряд располагающих факторов, которые способствуют развитию диабетической ретинопатии. В их числе:
Риск возникновения диабетической ретинопатии увеличивается с возрастом. Это заболевание диагностируется чаще у пожилых людей. Все эти факторы в сочетании с повышением уровня сахара в крови отрицательно сказываются на состоянии сосудов. Ухудшается доставка кислорода к тканям.
Сетчатка — это одна из наиболее чувствительных структур глазного яблока и всего организма, особенно к кровоснабжению. Недостаток питательных веществ приводит к изменению глазного дна и ухудшению зрения. Характер повреждений зависит от стадии диабетической ретинопатии.
Стадии ретинопатии при сахарном диабете
Всего их три. Для каждой из них характерны свои симптомы. При этом болезнь не обязательно прогрессирует и проходит все стадии. Можно остановить патологию на первом или втором этапе и заниматься профилактикой дальнейшего ухудшения состояния. Итак, выделяются следующие стадии диабетической ретинопатии:
Рассмотрим их особенности.
Непролиферативная стадия диабетической ретинопатии
Непролиферативная стадия является самой легкой. Повышение уровня глюкозы в крови становится причиной нарушения целостности сосудистых стенок. Биологическая жидкость попадает в межклеточное пространство. Риск развития этого патологического состояния возрастает при артериальной гипертензии, переизбытке холестерина, неправильной работе почек и пр. В ходе обследования врач может обнаружить следующие офтальмологические признаки, которыми сопровождается непролиферативная стадия ретинопатии:
Непролиферативная диабетическая ретинопатия сопровождается незначительным снижением зрения. Иногда этот симптом отсутствует или незаметен для пациента. Это осложняет своевременное диагностирование. Если же эта стадия была выявлена, окулист рекомендует:
Зачастую диабетическая ретинопатия сетчатки свидетельствует о неправильном контроле уровня глюкозы в крови или полном его отсутствии, а также нарушении правил, которым должен следовать любой диабетик. Иными словами, он неправильно питается, курит, употребляет алкоголь и пр. Наряду с офтальмопатологией, могут развиться и другие микрососудистые нарушения.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия
Это вторая, более критичная, стадия данного заболевания. В момент его прогрессии наблюдается деформация мелких сосудов. Они становятся более извитыми, раздваиваются, появляются артериальные петли. Под офтальмоскопом врач может разглядеть на глазном дне множество экссудатов, причем как мягких, так и твердых. Офтальмологические симптомы уже более выраженные. Препролиферативная стадия ретинопатии сопровождается такими изменениями зрения и состояния глаз:
Если не начать лечение на этом этапе, болезнь будет продолжать прогрессировать. Высока вероятность ее перехода в третью стадию. Узнаем, как проявляется пролиферативная диабетическая ретинопатия.
Пролиферативная ретинопатия при сахарном диабете
При диабетической ретинопатии нарушается кровоснабжение внутренней оболочки. Это приводит к образованию в ней аномальных сосудистых каналов. Данный патологический процесс называется неоваскуляризацией, он представляет собой защитную реакцию организма. Таким образом он избавляет сетчатую оболочку от кислородного голодания.
Новообразовавшиеся сосуды являются очень хрупкими. Они часто повреждаются, что приводит к многочисленным кровоизлияниям в область стекловидного тела. Появляются рубцы, которые «стягивают» сетчатку со своего места, вызывая ее отслойку.
Могут быть и другие последствия. Разрастание новых сосудов в радужную оболочку становится причиной рубеозной глаукомы, которая проявляется в повышении внутриглазного давления. При этом зрачок приобретает легкий зеленоватый оттенок. Водянистая влага застаивается в глазном яблоке. Из-за этого стекловидное тело затвердевает. Этот процесс приводит к атрофии нервов.
Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии отличается выраженной симптоматикой. Игнорировать или не замечать ее признаки уже невозможно. К этим симптомам относятся:
Диабетическая ретинопатия обоих глаз — это еще более тяжелый патологический процесс. Он характеризуется большим количеством новообразованных сосудов. Есть риск полной утраты зрения. В таких случаях 80% пациентов становятся слепыми.
Диабетическая ретинопатия может осложниться диабетической катарактой. При этом она чаще встречается у детей и молодых людей, чем у пожилых. Также она чаще диагностируется у женщин. Заболевание всегда бывает двусторонним. При этом прогрессирует катаракта диабетическая обоих глаз достаточно быстро. Она развивается в течение 2-3 месяцев, а при диабетическом кризе — за несколько часов.
В ходе биомикроскопии обнаруживаются беловатые помутнения в поверхностных слоях хрусталика, которые напоминают хлопья. Также видны помутнения в задней капсуле. Но данная форма катаракты отличается от возрастной характером протекания. Ее можно вылечить без удаления прозрачного тела.
Ретинопатия при сахарном диабете: диагностика
Стоит отметить, что при данном заболевании пациент должен каждые полгода посещать офтальмолога, чтобы вовремя обнаружить осложнения и начать их лечение. Чтобы подтвердить ретинопатию, необходимо пройти несколько процедур:
Могут быть назначены УЗИ, ОКТ, диафаноскопия и другие диагностические методы. Это зависит от степени недуга и наличия сопутствующих патологий. При сахарном диабете основное терапевтическое лечение проводит эндокринолог.
Диабетическая ретинопатия: лечение
Эта патология является вторичной, поэтому лечение направлено, прежде всего, на борьбу с сахарным диабетом. Необходимо препятствовать гипергликемии, что достигается за счет лекарственных препаратов и диеты. При прогрессирующей диабетической ретинопатии проводится лазерная коагуляция сетчатки, с помощью которой удается подавить неоваскуляризацию, то есть рост новых сосудов. Это позволяет предотвратить отслоение сетчатой оболочки.
Есть несколько методик, используемых сегодня в офтальмологии для проведения лазеркоагуляции. Суть любой из них сводится к следующему:
При непролиферативной диабетической ретинопатии, которая сопровождается макулярным отеком, назначается барьерная лазерная коагуляция. В ходе такой процедуры на сетчатку наносятся парамакулярные коагулянты в несколько рядов, которые образуют решетку. Такая многослойная сетка препятствует появлению новых патологических сосудов. При наличии микроаневризм, мелких геморрагий, экссудатов различного типа выполняется фокальная лазерная коагуляция. Препролиферативная стадия лечится с помощью панретинальной лазеркоагуляции. В процессе данной процедуры коагулянты наносятся на всю сетчатую оболочку, кроме макулы.
Лазерная коагуляция — это операция безопасная и малотравматичная, но при этом очень результативная, особенно при непролиферативной и препролиферативной стадиях заболевания. Проводится процедура под местной анестезией в амбулаторных условиях. Готовиться к ней не нужно. Осуществляется коагуляция с помощью специального аппарата и лазерного луча направленного действия, которым прижигаются патологические сосуды. Попутно формируются пути альтернативной поставки кислорода в сетчатую оболочку. Длится такая операция не более получаса. В ходе нее пациент не чувствует боли и иного дискомфорта. Госпитализация не требуется. Но эффективность процедуры ограничена двумя стадиями диабетической ретинопатии. При тяжелом поражении глаз проводится хирургическая операция — витрэктомия.
Данная процедура основана на удалении стекловидного тела (или его части) с его заменой на полимер, солевой раствор или другое вещество. Проводится операция в стационаре. Перед ней нельзя принимать пищу порядка 12 часов и пить воду. Длится витрэктомия примерно 2 часа под общим наркозом или местной анестезией в зависимости от состояния больного. Хирург делает надрез на роговице, проникает во внутренние части глазного яблока и удаляет стекловидное тело. Вместо него вводится другое вещество, которое впоследствии рассасывается, а глаз вновь заполняется внутриглазной жидкостью. После операции пациенту на протяжении 2-х недель запрещается:
Операция способна вызвать осложнения: отслойки сетчатки, прогрессирование катаракты, помутнение роговицы, эндофтальмит. Но выявляются они крайне редко. В принципе, витрэктомия — это безопасный способ лечения, который позволяет справиться с тяжелой формой диабетической ретинопатии.
Питание при диабетической ретинопатии
Заболевание будет рецидивировать и прогрессировать, если пациент не соблюдает диету. Она является основой терапии при сахарном диабете любого типа. В первую очередь больному придется отказаться от сладкого, соли и алкоголя. Также следует исключить другие продукты, которые способны вызвать повышение давления или уровня сахара в крови.
Рекомендуется отказаться от курения. Нужно потреблять витамины А, В, С, Е, РР. Также в организм должны поступать селен, хром, медь, фолиевая кислота и др. Нужно контролировать свой вес. При ожирении риск развития осложнений сильно увеличивается. Кроме того, рекомендуется чаще обследоваться. Ни в коем случае нельзя игнорировать офтальмологические симптомы или пытаться вылечить ретинопатию народными средствами.