степень вероятности вирусной этиологии высокая что значит
Повторная КТ легких после коронавируса
Нужно ли делать повторную компьютерную томографию после коронавируса и если да, то когда именно? Этот вопрос интересует многих пациентов с выявленным COVID-19 и поражением легких — вирусной пневмонией. Воспаление легких — наиболее распространенное осложнение инфекции SARS-CoV-2, а КТ легких на данный момент является основным и наиболее информативным методом обследования, поскольку показывает более 98% воспалительных очагов, инфильтраты («матовые стекла»), уплотнение интерстиция, фиброзные изменения и т.д.
Однако компьютерная томография основана на рентгеновском ионизирующем излучении, избыток которого способствует «радиационному старению» клеток или их повреждению. Поэтому делать КТ слишком часто (более 5-6 сканирований в год, если аппарат новый) и без необходимости не рекомендуется. В этой статье мы разберем, когда рекомендуется делать повторную компьютерную томографию легких, и в каких ситуациях это важно.
Нужно ли делать КТ легких повторно?
Коронавирус SARS-CoV-2 — сравнительно новое и недостаточно изученное явление. В течение первого года эпидемии медики собирали данные о вирусе, его поведении и осложнениях, вызываемых инфекцией. Отмечено формирование нескольких штаммов COVID-19 (британский, южноафриканский), а в ряде исследований показано, что вирус может давать осложнения не только на дыхательную, но и сердечно-сосудистую систему, ЦНС, органы зрения, ЖКТ.
Тем не менее, мишенью номер один для COVID-19 является легочная ткань, поскольку на ее поверхности есть рецепторы ACE2, наиболее удобные для прикрепления вируса. К клеткам легочной ткани вирус имплантируется с помощью прочных белковых шипов. Затем он размножается в этих клетках, начинается заражение крови, а поврежденные альвеолы заполняются экссудатом — жидкостью, которая уменьшает объем воздушной ткани легкого и препятствует дыханию.
Иногда происходящие в легких патологические процессы запускают агрессивный защитный механизм фиброза. В ответ на заражение, организм создает искусственный барьер между пораженными и здоровыми тканями: альвеолярный матрикс в местах вирусного поражения покрывается фиброзной (рубцовой) тканью. Главная проблема заключается в том, что фиброз может сделать воздушную легочную ткань плотной, то есть определенные участки легких могут утратить свою основную функцию — газообмен и хранение кислорода. Иногда такие последствия носят необратимый характер. Фиброз может быть исходом вирусной пневмонии, вызванной коронавирусом.
Повторная компьютерная томография после коронавируса нужна для того, чтобы уточнить, восстановлены ли легкие после перенесенного заболевания, нет ли осложнений и патологических процессов, которые в будущем могут негативным образом повлиять на качество жизни и здоровье пациента.
Бывают и такие ситуации, когда пациента после отрицательного теста на коронавирус и проведенного лечения выписывают, после чего он возвращается к привычной жизни и работе. Однако через 1-2 недели после выписки симптомы острого респираторного заболевания (одышка, нехватка воздуха) снова дают о себе знать. В таком случае вариантов может быть несколько:
1)Это так называемый «постковидный хвост» — органы дыхательной системы еще не восстановили свои функции. Если пациента беспокоят только частные симптомы, такие как дискомфорт в грудной клетке, одышка, ощущение неполноты вдоха, кашель или першение в горле, при этом нет выраженной слабости и температура в норме, то они могут пройти сами собой со временем. Следует подождать 1 месяц или даже несколько дольше. Если ситуация не меняется, то это может указывать на осложнения. Пациенту рекомендуется повторная КТ легких. Диагностику проходят самостоятельно или по показаниям врача-пульмонолога.
2)Пациент болен — произошло либо повторное заражение коронавирусом, либо предыдущая вирусная пневмония не была вылечена полностью. ПЦР-тесты на коронавирус обладают погрешностью около 30%. Тесты на иммуноглобулины IgA, IgG и IgM тоже не всегда достоверны. Ошибки при подготовке к сдаче анализов, нарушенная техника забора биоматериала, загруженность лабораторий могут быть причиной ложноотрицательных результатов.
При рецидиве вирусной пневмонии возникает необходимость в повторной КТ легких.
Нужно ли делать КТ легких повторно?
Ситуация 1. Вы сделали первую КТ легких, но слишком рано. Диагностика не показала признаков вирусной пневмонии, но уже через несколько дней симптомы острого респираторного заболевания усилились — дышать трудно, появился ощутимый дискомфорт в грудной клетке, непродуктивный кашель.
Каждому пациенту, зараженному коронавирусом, при наличии симптомов острого респираторного заболевания (одышка, затрудненное дыхание, кашель), высокой температуры, снижения сатурации крови кислородом рекомендована КТ легких. При этом проходить это обследование нужно не сразу, а на 6-8 день с момента проявления симптомов.
Если сделать КТ слишком рано, первая диагностика может не показать патологических изменений дыхательного органа, поскольку вирус еще не успеет переместиться вниз по дыхательным путям к легким и нанести повреждения, которые провоцируют отек, скопление жидкого экссудата, формирование «матовых стекол». Пациент, предполагающий сравнительно безопасное течение заболевания, уже через несколько дней может чувствовать дискомфорт и нехватку воздуха. Обследование придется повторить, чтобы оценить, насколько повреждены легкие.
При поражении более 50% легких необходима госпитализация. В этой связи важно понимать, что признаки пневмонии становятся видимыми не сразу.
Ситуация 2. Вы заболели, на КТ признаки вирусной пневмонии (КТ-1, КТ-2). При лечении наблюдается положительная динамика. Осложнения (фиброзные изменения, отек легких, симптом «сотового легкого») не выявлены.
Повторную компьютерную томографию легких при КТ-1 и КТ-2 без осложнений достаточно сделать 1 раз после курса лечения, который занимает 1-2 месяца. Это будет полезно для уточнения результатов лечения и отсутствия осложнений. Однако при поражении легких менее 25% без осложнений делать КТ повторно не обязательно. Обычный рентген при небольшом проценте воспаления неинформативен.
Ситуация 3. Вы заболели, на КТ признаки вирусной пневмонии (КТ-3, КТ-4). Либо у вас меньший процент воспаления легких, однако выявлены фиброзные или ретикулярные изменения, интерстициальный компонент или другие осложнения. При лечении наблюдается положительная динамика.
Рекомендуется сделать контрольную КТ после курса лечения от вирусной пневмонии (через 1-2 месяца). При необходимости повторить обследование после терапии при пневмофиброзе.
Ситуация 4. Вы заболели, на КТ признаки вирусной пневмонии. Лечение не приносит результатов, самочувствие ухудшается.
Лечащий врач, ознакомленный с клиникой пациента, может рекомендовать повторную КТ легких через 1-2 недели или раньше, в зависимости от вашего самочувствия.
Что делать, если выявлен фиброз легких?
Фиброз — это патологическое разрастание соединительной ткани, которое приводит к уменьшению размера альвеолярных пузырьков, то есть воздушного пространства. При пневмонии формируются спайки из соединительной ткани вокруг очагов воспаления. В результате пористая ткань дыхательного органа уплотняется, нарушается структура матрикса легкого, сокращается пространство, отведенное для воздуха и газообмена.
Фиброз легких напоминает рубцы и требует самостоятельного лечения. Последствия такого осложнения пневмонии могут быть необратимыми.
Таким образом фиброз представляет собой агрессивную, но физиологически оправданную реакцию на воспаление или механическую травму. Организм создает искусственный барьер между пораженными и здоровыми тканями. Фиброз легких как исход вирусной пневмонии, вызванной COVID-19, наблюдается примерно в 15% случаев.
Как правило, небольшой локальный фиброз в одном из сегментов легкого, в отличие от множественного диффузного фиброза, на качестве жизни пациента не отражается. Однако осложнение требует отдельного лечения, которое при необходимости назначит врач пульмонолог после изучения результатов КТ и функциональных проб.
Проявлением фиброза может быть одышка, ощущение нехватки воздуха, непереносимость физических нагрузок. Целью реабилитационного курса при пневмофиброзе является восстановление прежнего объема легких. Пациенту рекомендуется консервативное лечение, включающее медикаментозную терапию, дыхательную гимнастику, коррекцию образа жизни.
Окончательно оценить выраженность фиброзных изменений после коронавируса, а также их значимость, можно только через 12 месяцев. Поэтому повторную КТ легких при фиброзе рекомендуется делать через год.
Вредна ли повторная КТ легких?
Любое исследование с применением ионизирующего рентгенологического излучения — это нагрузка на организм. В течение года допустима лучевая нагрузка, не превышающая 15-20 мЗв. По жизненным показаниям — до 50 мЗв, согласно действующим Нормам радиационной безопасности РФ (НРБ-99). При лечении заболевания c высоким показателем летальности и осложнений, к ним относится и вирусная пневмония, вызванная COVID-19, повторная компьютерная томография скорее полезна, чем вредна. Целесообразная лучевая нагрузка оправдана.
Текст подготовил
Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет
Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.
Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.
Диагностика и фармакотерапия вирус-ассоциированных поражений легких
В последние годы вирусные инфекции характеризуются выраженной пневмотропностью, приводящей к развитию пневмоний, которые занимают ведущее место среди при- чин смертности от инфекционных заболеваний. Вирусные инфекции могут быть причиной многочисленных системных нарушений организма, однако осложнения со стороны нижних дыхательных путей остаются наиболее распространенными и серьезными их последствиями. В обзоре литературы обсуждаются этиологические факторы, клинические проявления и методы лечения вирус-ассоциированных пневмоний.
Одной из причин возникновения пневмонии являются респираторные вирусные инфекции. Наиболее патогенным всегда был вирус гриппа, но в 2019 году появился коронавирус, превзошедший по распространенности все ранее известные. Пневмонии, являющиеся осложнением вирусных инфекций, отличаются как по клиническим, так и по рентгенологическим проявлениям. За последние десять лет было несколько пандемических вспышек, выз ванных различными вирусами, которые характеризовались тяжелым течением и повышенной смертностью.
В 2009 году жители планеты столкнулись с пандемией гриппа, вызванной высокопатогенным штаммом вируса A(H1N1)/ Калифорния/04/09 (A(H1N1)pdm). К 11 октября 2009 г. в мире было зарегистрировано 399 тыс. случаев лабораторно подтвержденного пандемического гриппа и 4735 смертельных исходов, а к марту 2010 г. — уже 17700 летальных случаев. В большинстве случаев такой исход был обусловлен тяжелой вирусно-бактериальной пневмонией [1]. В 2010–2011 гг. в крупных городах европейской части России показатель детекции сезонных штаммов вируса гриппа А (H3N2) и B был значительно ниже такового А (H1N1)pdm09 (7,6% и 6,3% против 86,1%). В эпидсезоне 2011–2012 гг. доминирующим был вирус гриппа А (H3N2) (72,0%), в то время как доля вируса гриппа В составила 21,0%, вируса гриппа А (H1N1) pdm09 – 2,2%. Эпидемический подъем заболеваемости гриппом 2012–2013 гг. в Европе был связан с преобладанием в циркуляции пандемического варианта вируса гриппа (H1N1) pdm09 (8–84%) [2].
Наиболее распространена в природе ко ро навирусная инфекция, которая регистрируется в течение всего года. Подъем заболеваемости отмечается зимой и ранней весной, когда ее эпидемическая значимость колеблется от 15,0 до 33,7% [3]. В конце 2019 г. в Ухане (провинция Хубэй, Китай) были зарегистрированы случаи пневмонии, выз ванной SARS-CoV-2. В последующем новая коронавирусная инфекция (COVID-19) быстро распространилась по всему миру, затронув более двухсот стран. Данный вирус характеризуется высокой контагиозностью, быстрым развитием двусторонних пневмоний, сопровождающихся дыхательной недостаточностью и острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), и высокой смертностью среди людей пожилого возраста и пациентов с сопутствующими заболеваниями [4,5]. На 3 марта 2020 года в мире было зарегистрировано 90870 подтвержденных случаев SARS-CoV-2 инфекции, из которых 3112 (3,4%) привели к летальному исходу [4]. В конце августа число инфицированных превысило 24 млн человек.
Вирус-ассоциированные пневмонии характеризуются тяжелыми проявлениями и высокой смертностью. Боль шинство госпитализированных с пневмонией пациентов с лабораторно подтвержденной вирусной инфекцией поступают в отделения интенсивной терапии (ОИТ) [4–7]. По данным многочисленных исследований, у больных пневмонией, ассоциированной с вирусом гриппа (H1N1), острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) развивался в 29,0-90,6% случаев, а летальность варьировалась от 17% до 43% в зависимости от группы населения [6,8].
В основе патогенеза COVID-19 лежит реакция иммунной системы человека. При заражении клетки SARS-CoV-2 РНК вируса реплицируется с помощью вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы. Получен ное потомство вирионов выходит из зараженной клетки почкованием, образуя новые оболочки за счет мембраны клетки хозяина. То есть SARS-CoV-2 заражает и захватывает клетки хозяина, но, в отличие от безоболочечных вирусов, не лизирует клетки и прямого повреждающего действия на инфицированные клетки не оказывает. Само же поражение легких связано с иммунной системой человека, которая атакует и убивает инфицированные вирусом клетки [9].
Основным органом, который поражается при COVID-19, как уже было отмечено выше, являются легкие. Существуют разные мнения по поводу патогенеза поражения легких. Часть исследователей считает, что ведущим в патогенезе является воздействие вируса на газообмен в легких путем связывания с порфирином. Транспорт кислорода к тканям и углекислого газа к легким осуществляется за счет гемоглобина. Гем состоит из иона железа и белка порфирина. В исследованиях показано, что белок, кодируемый геном ОРС8, и поверхностный гликопротеин SARS-CoV-2 могут связываться с порфирином, в то время как белки, кодируемые генами ОРС1, ОРС3 и ОРС10, могут оказывать влияние на 1-бета-цепочку гемоглобина. Под воздействием вируса нарушается способность гемоглобина транспортировать кислород и углекислый газ, в связи с чем на фоне измененного газообмена развивается острое поражение легких [10,11].
Клиническая картина COVID-19 у большинства пациентов неспецифична и не позволяет поставить диагноз заболевания вне периода эпидемии. Согласно действующим рекомендациям, КТ-диагностика является чувствительным методом диагностики пневмонии при SARS-CoV-2 инфекции, в том числе не подтвержденной результатами ПЦР. Другие лабораторные и инструментальные методы позволяют оценить органное поражение и тяжесть состояния пациента [12].
Несмотря на накопленный при предшествующих пандемиях опыт диагностики и лечения вирусных инфекций, летальных исходов при сегодняшних подъемах заболеваемости избежать не удается. Во все периоды было отмечено, что летальные исходы чаще регистрировались у лиц, поздно обратившихся за медицинской помощью и относящихся к группам высокого риска (пациенты с ожирением, хронической алкогольной интоксикацией, сахарным диабетом, беременные женщины и др.) [13,14].
В течение последнего десятилетия доминирующими бактериальными возбудителями грипп-ассоциированной бактериальной пневмонии остаются S. pneumoniae и S. aureus. Данная тенденция особенно выражена в отношении пациентов, нуждающихся в госпитализации. В исследовании, проведенном в США в 2009 году, у пациентов с гриппом A H1N1 (pdm09), поступивших в ОИТ, S. aureus был выделен почти в одной трети случаев [15]. В аналогичных исследованиях в Австралии S. aureus был обнаружен у 26% пациентов (13 из 50) [16,17].
Наличие S. aureus является одним из предикторов высокой смертности. Rice и соавт. показали, что среди пациентов, госпитализированных в ОИТ с грипп-ассоциированной бактериальной пневмонией, наличие S. aureus ассоциировалось с увеличением относительного риска смерти в 2,82 раза [18]. Наиболее высоким уровнем устойчивости к антибактериальным препаратам обладает метициллин-резистентный S. aureus (MRSA) [18]. Во многих исследования S. aureus был наиболее часто встречающимся возбудителем, за которым следовали S. pneumoniae и Haemophilus influenzae. Наиболее вероятными возбудителями бактериальной пневмонии, которая регистрируется на второй неделе от начала заболевания гриппом, являются MRSA, H. influenza, грамотрицательные микроорганизмы [19,20].
Клиническая картина сезонного гриппа в типичных случаях характеризуется внезапным началом, выраженными симптомами интоксикации с первых часов заболевания (озноб, головная боль, головокружение, боль при движении глазных яблок, нарастающая слабость, артралгия и миалгия, анорексия), высокой лихорадкой с повышением температуры тела до 38,5-40°С. Отмечаются вялость, слабость, ломота в теле и мышцах [6,13,21–28]. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия кожи и одутловатость лица, склерит, конъюнктивит, возможен цианоз губ. Геморрагический синдром проявляется в виде носовых кровотечений (иногда обильных, повторных, продолжительных), появления петехий на коже и слизистых оболочках [1,19,25,26]. Катаральный синдром присоединяется на фоне вышеперечисленных признаков токсикоза через несколько часов/сутки и проявляется прежде всего трахеитом (заложенность, саднение за грудиной, сухой кашель) и ринитом (как правило, без ринореи) [13,22,23]. Продолжительность лихорадочного периода при неосложненном гриппе обычно не превышает 5 дней.
Пациенты с пневмонией предъявляют жалобы на кашель [13,19,21,27–29]. Непродуктивный кашель, как правило, регистрируется у пациентов с нетяжелой пневмонией (84%), продуктивный кашель (54%) – у больных с тяжелой пневмонией [28]. При наличии продуктивного кашля у пациентов обеих групп наблюдается выделение мокроты слизистого и слизисто-гнойного характера. Доля пациентов со слизистой мокротой среди пациентов с нетяжелым течением вирусно-бактериальной пневмонии была достоверно выше (48%), чем среди больных с тяжелым течением заболевания (22%). Выделение слизисто-гнойной и гнойной мокроты у пациентов с тяжелой пневмонией наблюдалось чаще (39,6% и 15,6%, соответственно), чем у больных с нетяжелой пневмонией (19,0% и 4,2%). Кровохарканье отмечается только у больных с тяжелой пневмонией (8,2%) [28]. Кроме того, у пациентов с тяжелым течением пневмонии чаще отмечают укорочение перкуторного звука (65,6% против 38,3%; р “…занамивир и осельтамивир эффективны в качестве профилактического средства у пациентов с лабораторно подтвержденным сезонным гриппом и гриппом А(H1N1) независимо от времени использования (до контакта или после контакта)» [41]. T. Jefferson и соавт. также не выявили улучшения клинических результатов лечения гриппа при применении ингибиторов нейраминидазы, хотя их профилактическое применение снижало риск развития клинических симптомов вирусной инфекции. При принятии решения об использовании ингибиторов нейраминидазы для профилактики или лечения гриппа и его осложнений авторы рекомендуют учитывать баланс между пользой и возможным вредом такого лечения [42].
G. Chowell и соавт. показали, что летальность пациентов с лабораторно подтвержденным гриппом A/H1N1 в Мексике в период активного применения противовирусных препаратов в апреле-июле 2009 г. была в 2-3 раза ниже, чем в период низкого применения противовирусных препаратов в августе-декабре 2009 г. У пациентов с гриппоподобным заболеванием и лабораторно подтвержденным A/H1N1, получавших противовирусные препараты, летальность была в 1,5-1,9 раза ниже, чем у пациентов, которым не проводилась противовирусная терапия [43].
При наличии пневмонии, согласно международным рекомендациям, антибактериальная терапия должна быть назначена эмпирически в течение ближайших 4 ч. Показатель относится к числу индикаторов, по которым оценивается качество оказания лечебной помощи [20,37,38,45]. Режим антибактериальной терапии пневмонии должен охватывать широкий спектр бактериальных возбудителей. Рекомендуется назначение парентеральных цефалоспоринов III или IV поколения в сочетании с фторхинолонами и/или парентеральным антибиотиком из группы макролидов [13,19,20]. Так как основной мишенью поражения при гриппе являются дыхательные пути, целесообразно применять ингаляционные формы антибиотиков [13]. Вторичная вирусно-бактериальная пневмония, которая развивается к концу первой недели от момента заболевания гриппом, чаще всего вызвана S. pneumoniae, S. aureus или H. influenza. В этой ситуации предпочтительно использовать следующие сочетания антибиотиков: цефалоспорин III поколения ± макролид или защищенный аминопенициллин ± макролид [19,20,31]. В случае развития бактериальной пневмонии на второй неделе обосновано назначение следующих препаратов (в различных комбинациях): цефалоспорин IV поколения ± макролид, карбапенем, ванкомицин, линезолид [19,20]. При пневмониях средней степени тяжести цефалоспорин (например, цефтриаксон) вводят внутривенно, а макролид (азитромицин, кларитромицин) – внутрь [19]. При пневмониях тяжелого течения цефалоспорины III-IV поколения назначают внутривенно в сочетании с макролидами (эритромицин, азитромицин, кларитромицин). Респираторные фторхинолоны, такие как левофлоксацин или моксифлоксацин, применяются как в виде монотерапии, так и в комбинации с цефалоспоринами III поколения [19,20,31]. В тяжелых случаях, а также при неэффективности предыдущей антибактериальной терапии назначают карбапенемы (меропенем, имипенем/циластатин) в сочетании с гликопептидом ванкомицином [9].
Необходимо избегать применения препаратов слишком широкого спектра и слишком длительной терапии, чтобы избежать селекции антибиотикорезистентных штаммов. Имеются данные о том, что более чем в 40% случаев спектр активности назначаемых препаратов является избыточно широким, в 33% случаев терапия проводится без показаний [45]. При рациональном использовании антибиотиков потребность в анти микробных препаратов снижается на 22-36%, что сопровождается существенным уменьшением затрат многопрофильных ЛПУ [45].
Для эффективной терапии пневмонии необходимо учитывать чувствительность бактерий в данном регионе/лечебном учреждении и чувствительность микрофлоры у конкретного пациента. Локальные данные по антибиотикорезистентности возбудителей являются решающим фактором при выборе лекарственных препаратов. В России отмечается умеренная, но увеличивающаяся с годами резистентность пневмококка к β-лактамным антибиотикам (пенициллину, амоксициллину, амоксициллину/клавуланату), цефалоспоринам (цефтриаксону, цефатоксиму), быстро нарастающая резистентность к макролидам [45,46]. В стандартах специализированной медицинской помощи при внебольничной пневмонии и публикациях ряда авторов предлагается использование азитромицина, хотя в последние годы его эффективность при респираторных инфекциях подвергается сомнению. В некоторых регионах России выявлен высокий уровень резистентности пневмококка к азитромицину. Этот препарат исключен из последних зарубежных и российских рекомендаций по лечению заболеваний дыхательных путей как малоэффективный антибиотик [46]. В России также установлен высокий уровень устойчивости к тетрациклинам (около 30%) и клотримазолу (около 25%), диктующий необходимость отказаться от использования данных препаратов в терапии внебольничной пневмонии.
В большинстве практических рекомендаций различных стран эксперты советуют начинать лечение с антибиотика узкого спектра, предпочтительно β-лактама. В настоящее время появились сообщения о ферментах карбапенемазах, которые вырабатываются Enterobacte ria ceae, Klebsiella pneumonia и Pseudomonas aeruginosa. Существует опасность быстрого распространения таких штаммов. Гены этих бактерий несут детерминанты устойчивости и к другим классам антибактериальных препаратов – аминогликозидам и фторхинолонам [45,46]. Макролиды рекомендуется относить к препаратам 2-й и даже 3-й линии в терапии респираторных инфекций, ограничиваясь только 16-членным джозамицином и 14-членным кларитромицином.
В настоящее время не существует доказанных методов лечения COVID-19, направленных на подавление активности вируса. Во многих странах пациенты получают off-label такие препараты, как хлорохин, гидроксихлорохин, азитромицин, лопинавир, ритонавир, фавипиравир, ремдесивир, рибавирин, интерферон, реконвалесцентная плазма, стероиды, ингибиторы интерлейкина-6 [12].
При развитии пневмонии на фоне вирусной инфекции часто возникает необходимость назначения адекватной респираторной поддержки в ОИТ от ингаляции увлажненным кислородом, неинвазивной вентиляция легких, ингаляционной небулайзерной терапии до ИВЛ [20,24,32]. Очень важным является быстрый выбор респираторной поддержки. Неоправданная задержка выполнения интубации трахеи и инициации инвазивной респираторной поддержки, также как и преждевременное ее применение могут ухудшить прогноз. Стратегическая цель респираторной поддержки при развитии ОРДС заключается в обеспечении адекватного газообмена и минимизации потенциального повреждения легких [31,47]. Пря тяжелой рефрактерной гипоксемии (PO2/FiO2
Заключение
Инфекционные заболевания, вызванные РНК-содержащими вирусами, имеют целый ряд клинических особенностей. В данном обзоре описаны характеристики вирус-ассоциированной пневмонии и факторы, способствующие ухудшению течения заболевания и смертности. Терапия вирус-ассоциированной пневмонии, в том числе вызванной вирусом гриппа, заключается в использовании комплексного подхода, который включает в себя применение противовирусных препаратов (осельтамивир, занамивир) и комбинации антимикробных средств (цефалоспорины III-IV поколений, макролиды, карбапенемы и др.). В настоящее время отсутствуют единые подходы к лечению вирус-ассоциированной пневмонии. Существующие схемы лечения практически не отличаются от схем лечения бактериальной пневмонии. При этом от практического здравоохранения требуется наиболее рациональное использование средств, что диктует необходимость выбора не только эффективного, но и экономически выгодного лечения. Однако, на сегодняшний день отсутствует единая клинически и фармакоэкономически оптимальная, принятая большинством авторов тактика лечения вирус-ассоциированной пневмонии.