старческая анемия что это

Анемия у пожилых людей: причины заболевания, симптомы, особенности лечения

После 60 лет очень важно контролировать показатели гемоглобина, так как железодефицитная анемия у пожилых людей может стать причиной серьезного ухудшения самочувствия. Слабость, быстрая утомляемость, частые головокружения нередко воспринимаются как неизбежный признак старости, однако, эти симптомы могут просто свидетельствовать о снижении уровня гемоглобина. Правильное, своевременное лечение способно помочь восстановить силы и вернуть бодрость духа.

Причины анемии в пожилом возрасте

Анемия опасна тем, что нарушается транспорт кислорода в крови. Важно периодически проходить обследования, чтобы не упустить развитие болезни. При показателях гемоглобина ниже 110 г/л врач должен назначить дополнительные анализы, чтобы выявить основную причину недомогания и назначить эффективное лечение. Некоторые легкомысленно относятся к низкому гемоглобину, не считая это опасным заболеванием. Однако, если игнорировать анемию, она может вызвать серьезные когнитивные нарушения. Постепенно снижается физическая активность и работоспособность, повышается риск травм и переломов, ухудшается работа сосудов и сердца. При анемии любая болезнь лечится намного дольше, чем обычно. Низкий гемоглобин является причиной затяжного заживления ран. Кроме того, показатели анализа крови, не соответствующие норме, часто являются признаком развития злокачественных опухолей.

Симптомы анемии у пожилых людей

Так же пациентов часто беспокоит шум в ушах и учащенное сердцебиение. Все перечисленные симптомы вызывают серьезный дискомфорт. Если на начальных стадиях пожилой человек может не обратить внимание на ухудшение самочувствия, то со временем неприятные ощущения становятся постоянными спутниками. Важно не терять время и начать лечение на ранних стадиях, когда терапия наиболее эффективна.

Диагностика анемии и особенности лечения

В пожилом возрасте нижняя граница нормы уровня гемоглобина — 110 г/л. Снижение показателей говорит о легкой степени анемии. Если гемоглобин падает до 70-89 г/л, речь уже идет о средней степени тяжести болезни. При тяжелой патологии показатели ниже 70 г/л. Диагностировать заболевание можно с помощью обыкновенного анализа крови.

При назначении лечения врач учитывает не только данные исследований, но и возраст пациента, его состояние, наличие хронических болезней и другие особенности. На начальной стадии, когда показатели не критические, можно скорректировать дефицит железа специальной диетой. Витамины, БАДы, сбалансированное питание при анемии в пожилом возрасте способны предотвратить нехватку полезных микроэлементов и помочь улучшить состояние больного.

Когда речь идет о средней и тяжелой стадии анемии, диетой уже не обойтись. Необходимы специализированные препараты, способствующие активному образованию в клетках гемоглобина и эритроцитов. Лекарства принимают по схеме, назначенной врачом. Как правило, во время еды: так полезные вещества лучше усваиваются организмом. У некоторых препаратов имеются побочные эффекты: тошнота, запоры, боли в животе. Средняя продолжительность лечения — 3-5 месяцев. При необходимости, кроме таблеток, назначаются внутримышечные или внутривенные уколы.

Если показатели гемоглобина критические, может встать вопрос о переливании крови. Это решение обычно принимается консилиумом врачей.

Диета при анемии у пожилых людей

Правильное, сбалансированное питание — лучшая профилактика анемии. Кроме того, диета может помочь при начальной стадии заболевания, когда гемоглобин находится на уровне нижней границы нормы. Приветствуется употребление продуктов, богатых белками: белок способствует синтезу гемоглобина. Рекомендуется добавить в рацион блюда из телятины и говяжьей печени. При анемии полезны гранаты, яблоки, абрикосы. Кроме того, большое количество необходимых микроэлементов и витаминов содержится в отваре шиповника.

Нужно быть осторожными с молочными продуктами и употреблять их отдельно от препаратов, содержащих железо. Любителям крепкого чая придется отказаться от своих привычек: чай мешает всасыванию железа в кровь.

Режим питания должен быть отлаженным. Принимать пищу желательно в одно и то же время, не допуская сильного чувства голода. Нужно исключить переедание: количество — не значит, качество. Из рациона рекомендуется исключить сдобу, конфеты, другие сладости, для которых характерно содержание так называемых быстрых углеводов. Запрещен прием алкоголя, так как этиловый спирт ухудшает процесс усваивания полезных микроэлементов. Единственное исключение — красное сухое вино. Разрешается пить не более 1-2 бокалов в неделю.

Очень полезны при анемии богатые витаминами свежевыжатые соки: морковный, свекольный, гранатовый. Главное, соблюдать меру, чтобы не повысить кислотность желудка. Грамотный подход к организации питания способен помочь в борьбе с анемией. В сочетании с терапией, назначенной врачом, достигается хороший эффект, и уровень гемоглобина обычно возвращается к нормальным показателям.

Источник

Анемии у людей пожилого возраста

Дворецкий Л.И. MMA им. И.М.Сеченова

АН в позднем возрасте характеризуются целым рядом особенностей, которые имеют важное значение для своевременной диагностики и адекватного лечения:

Механизмы развития и причины возникновения АН весьма разнообразны, в связи с чем в каждом конкретном случае врач должен быть ориентирован на выявление заболевания, лежащего в основе данного гематологического синдрома, т.е. причины АН.

С целью рационального диагностического поиска у больных АН, выявления причин, использования соответствующих лечебных и профилактических программ целесообразна группировка АН на основании ведущего патогенетического механизма их развития (не причины), т.е. выделение различных патогенетических вариантов этого заболевания.

В практических целях целесообразно выделить следующие патогенетические варианты АН:

Удельный вес и клиническое значение каждого из патогенетических вариантов АН в различных возрастных группах неодинаковы. У больных пожилого и старческого возраста преобладающими являются такие патогенетические варианты, как железодефицитная, В12-дефицитная и фолиеводефицитная АН, в то время как гемолитическая АН, в частности ее наследственные формы, встречается значительно реже.

Железодефицитные АН (ЖДА) являются наиболее частым гематологическим синдромом у лиц пожилого и старческого возраста.

Основными критериями ЖДА являются следующие:

Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить ЖДА, следует считать цветовой показатель, отражающий, как известно, содержание гемоглобина в эритроците. Данный показатель представляет собой расчетную величину (в норме 0,85-1,05) и может быть рассчитан по формуле:

Поскольку при ЖДА нарушен главным образом синтез гемоглобина при незначительном снижении количества эритроцитов, рассчитываемый цветовой показатель всегда будет ниже 0,85, составляя часто 0,7 или меньше (ЖДА являются гипохромными). Наряду с подсчетом цветового показателя в настоящее время с помощью современных анализаторов возможно непосредственное определение содержания гемоглобина в эритроците (МСН), выражающееся в пикограммах (в норме 27-35 пг). Наряду с количественными показателями гемоглобина и эритроцитов важна оценка морфологической картины эритроцитов, которые при ЖДА характеризуются наличием широкого просветления в центре. Кроме того, в мазке крови больных ЖДА встречается большое количество микроцитов с меньшим содержанием гемоглобина, а при специальной окраске выявляется резкое снижение количества эритроцитов с гранулами железа (сидероцитов). Морфологическая картина эритроцитов, как правило, отражаемая в анализах крови, дополняет количественные данные, а в ряде случаев, например при ошибочном подсчете эритроцитов и завышенном цветовом показателе, приобретает решающее значение в диагностике гипохромной АН.

Поскольку ЖДА являются гипохромными, то у каждого больного с гипохромной АН следует в первую очередь заподозрить ЖДА. Однако факт наличия гипохромной АН сам по себе не исключает других ее патогенетических вариантов (не все гипохромные АН являются железодефицитными!). Так, например, гипохромная АН может возникать при изменении синтеза гемоглобина в результате нарушения включения в его молекулу железа при нормальном или даже повышенном его уровне в сыворотке крови (так называемые сидероахрестические АН). Различать эти состояния и тем самым верифицировать ЖДА позволяет исследование содержания железа в сыворотке. Этот анализ следует выполнять обязательно до назначения больным лекарственных препаратов, содержащих железо, или трансфузий эритроцитов, которые часто проводят пожилым больным с наличием АН до установления механизма и причины ее развития.

Наряду с определением содержания железа в сыворотке крови важным лабораторным показателем ЖДА является общая железосвязывающая способность сыворотки, отражающая степень «голодания» сыворотки и насыщения белка трансферрина железом.

Верификация ЖДА как одного из патогенетических вариантов АН определяет дальнейшее направление диагностического поиска и в то же время позволяет исключить другие патогенетические варианты АН у стариков, в частности часто встречающуюся в данной возрастной группе B12-дефицитную и фолиеводефицитную АН. После верификации железодефицитного характера АН необходимо выявить причину развития ЖДА у конкретного больного.

Развитие ЖДА у пожилых и стариков связано главным образом со следующими причинами.

Хронические кровопотери являются самой частой причиной развития ЖДА у лиц пожилого и старческого возраста. Механизмы развития АН при хронических и острых кровопотерях различны. При острых кровопотерях, возникающих обычно на протяжении короткого промежутка времени, АН обусловлена потерей определенной массы циркулирующих эритроцитов и часто проявляется такими симптомами, как резко наступающая одышка, сердцебиение, значительная сухость во рту. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы у пожилых подобная симптоматика может быть более выраженной. В случаях хронических кровопотерь, часто клинически не манифестирующихся, в основе развития АН лежит нарушение синтеза гемоглобина вследствие избыточных потерь железа, превышающих его поступление в организм. Основной локализацией хронических кровопотерь у пожилых является желудочно-кишечный тракт. Следует иметь в виду часто встречающиеся в этом возрасте и редко диагностируемые такие заболевания, как гастроэзофагальная рефлюксная болезнь и дивертикулез кишечника. Частота гастроэзофагального рефлюкса увеличивается с возрастом и при отсутствии лечения приводит к эрозивно-язвенному эзофагиту с возникновением хронических, часто скрытых кровопотерь. Дивертикулез толстого кишечника встречается у 30-40% больных старше 70 лет и у 60-66% в возрасте 85 лет и старше. Частое применение нестероидных противовоспалительных препаратов у больных пожилого возраста, страдающих остеоартритом, ревматоидным артритом и другими ревматическими заболеваниями, ведет к возникновению эрозивно-язвенных поражений желудка. Клинические признаки поражения слизистой у пожилых не всегда выраженные и единственным проявлением заболевания может быть ЖДА. Наибольшие трудности вызывает диагностика опухолей толстого кишечника как причины ЖДА в связи с отсутствием клинической симптоматики на определенном этапе заболевания и недостаточным обследованием кишечника у данной категории пациентов. Другие источники кровопотерь у стариков имеют меньшее клиническое значение.

Нарушение всасывания может быть причиной ЖДА у пожилых при различных энтеритах, опухолевом поражении тонкого кишечника. Специально проведенные исследования с использованием радиоактивного железа показали, что всасывание железа у лиц пожилого и старческого возраста существенно не отличается от такового у молодых [4].

Алиментарный фактор в развитии АН у стариков приобретает значительно большую роль, чем у больных других возрастных групп. Основными причинами алиментарного дефицита в старости могут быть следующие:

Лечение ЖДА у стариков требует прежде всего воздействия на основной патологический процесс (удаление опухоли кишечника, лечение язвенного поражения желудка, энтерита, коррекция питания и т.д.). В этих ситуациях заместительная терапия препаратами железа может быть вспомогательным методом лечения, например при подготовке больного к операции. Однако нередко у пожилых больных ЖДА возможности радикального лечения по различным причинам ограничены (тяжелая сопутствующая патология, невозможность радикальной операции, отказ от нее больного и т.д.). В таких ситуациях заместительная терапия препаратами железа приобретает патогенетическое значение.

Основой патогенетической терапии ЖДА является применение лекарственных препаратов железа внутрь или парентерально. В подавляющем большинстве случаев при отсутствии специальных показаний препараты железа следует назначать внутрь. Основными требованиями, которым должны отвечать лекарственные препараты железа для назначения внутрь гериатрическому контингенту больных, являются следующие [5]:

Показаниями к парентеральному введению препаратов железа являются наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (энтериты, резекция тонкой кишки, синдром слепой петли), непереносимость препаратов железа при приеме внутрь, необходимость более быстрого насыщения организма железом, например перед планируемыми оперативными вмешательствами. Для парентерального введения используют ектофер (внутримышечно), фербитол (внутримышечно), феррум-ЛЕК (внутримышечно и внутривенно), ферковен (внутривенно), феррлецит (внутримышечно). Не следует вводить в сутки более 100 мг железа (содержимое одной ампулы препарата), так как эта доза дает полное насыщение трансферрина.

Побочные явления на фоне применения препаратов железа внутрь включают диспепсические расстройства (анорексия, металлический вкус во рту), запоры, реже поносы. При парентеральном введении препаратов железа могут возникать флебиты, потемнение кожи в местах инъекций, загрудинные боли, гипотония, аллергические реакции (лихорадка, крапивница, анафилактический шок).

Диета больных ЖДА с учетом роли алиментарного фактора у стариков должна включать продукты, богатые железом, однако важно учитывать не столько содержание железа в том или ином пищевом продукте, сколько степень всасывания железа. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах. При этом важно учитывать, что содержащееся в них железо всасывается на 25-30%. Всасывание железа, имеющегося в других животных продуктах (рыба, яйца), ниже (10-15%), а из растительных продуктов (зелень, бобовые и др.) всасывается всего 3-5% содержащегося в них железа. Коррекция дефицита железа при ЖДА только с помощью пищевого железа достигается редко, о чем пациенты должны быть информированы.

Среди анемических синдромов в гериатрической практике большой удельный вес занимают АН при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. Возникающие в подобных ситуациях АН принято условно обозначать как АН при хронических заболеваниях (АХЗ), хотя такое обозначение условно, поскольку АН может развиваться и при острых воспалениях, в частности нагноительных процессах (апостематозный нефрит, абсцесс легкого и др.). Частота данного варианта АН в пожилом и старческом возрасте, по некоторым данным, составляет 35-50% [2, 6]. При всем многообразии патогенетических механизмов АН в данных ситуациях одним из основных при АХЗ считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах. Поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит главным образом в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде железосодержащего белка ферритина. Включение железа в эритроидные клетки костного мозга при этом снижено. Поскольку истинного дефицита железа при этих АН не наблюдается, более оправдано говорить не о железодефицитных, а о железоперераспределительных АН. Выделение железоперераспределительных АН в отдельный патогенетический вариант и осведомленность о нем практических врачей имеют важное значение ввиду некоторого сходства данного варианта с ЖДА и сидероахрестическими АН (см. таблицу), хотя сущность и терапевтические подходы при этих АН различны. Критерии железоперераспределительных АН:

Наиболее частыми инфекционно-воспалительными заболеваниями, при которых возникают железоперераспределительные АН, являются активный туберкулез различной локализации, инфекционный эндокардит, нагноительные заболевания (абсцессы брюшной полости, легких, почек, эмпиема и др.), инфекции мочевыводящих путей, холангит. Среди неинфекционных заболеваний подобный вариант АН может развиваться при ревматоидном артрите с высокой активностью, хронических гепатитах, опухолях различной локализации при отсутствии хронических и острых кровопотерь. Обычно АН сочетаются с признаками активного воспалительного процесса (лихорадка, наличие соответствующей органной патологии, лабораторные изменения и др.). В ряде случаев АН могут быть одним из основных, обращающих на себя внимание признаков заболевания, протекающего со скрытой или неотчетливой клинической симптоматикой, например у стариков при нагноительных заболеваниях. Выявляемая при этом АН с наличием вышеуказанных критериев становится ключом к направлению диагностического поиска и распознаванию основного заболевания.

b12-дефицитные и фолиеводефицитные АН

Имеется отчетливая связь между развитием B12-дефицитной АН и возрастом. Среди населения стран Северной Европы (Швеция, Норвегия, Великобритания) частота данной АН составляет в целом 0,1%, а среди больных пожилого возраста достигает 1% [7]. В то же время по данным не только морфологического исследования крови, но и определения уровня кобаламина в крови и антител к внутреннему фактору, частота недиагностированной B12-дефицитной АН у лиц старше 60 лет в США составляет 1,9%. При экстраполяции эпидемиологических исследований на население США старше 60 лет, составляющего 41,5 млн человек, оказывается, что приблизительно у 800 тыс. пожилых американцев B12-дефицитная АН остается нераспознанной.

Критерии B12-дефицитной АН:

Высокий цветовой показатель и преобладание в мазке крови макроцитов заставляют в первую очередь заподозрить наличие дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты, так как подавляющее большинство (95%) всех макроцитарных АН обусловлено наличием дефицита вышеуказанных факторов. Одним из гематологических признаков дефицита витамина B12 являются также нарушения со стороны гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков в виде лейкопении и тромбоцитопении, которые носят умеренно выраженный характер. С целью раннего выявления B12-дефицитной АН следует обращать внимание на гиперсегментацию нейтрофилов, являющуюся наиболее чувствительным гематологическим признаком дефицита витамина B12- и выявляемую еще до развития АН.

Основными причинами развития B12-дефицитной АН у больных пожилого и старческого возраста являются:

Симптоматика B12-дефицитной АН развивается постепенно, в связи с чем больные адаптируются к низкому уровню гемоглобина и поздно обращаются к врачу. На фоне прогрессирующего анемического синдрома происходит декомпенсация часто имеющихся сопутствующих заболеваний (ИБС, сердечная недостаточность, дисциркуляторная энцефалопатия), которые становятся резистентными к лечению. В ряде случаев больные госпитализируются в связи с нестабильной стенокардией или подозрением на инфаркт миокарда.

Трудности диагностики B12-дефицитной АН могут возникать из-за широкого, часто не обоснованного назначения пожилым и старикам витамина B12 по поводу неясных АН, а также различной неврологической симптоматики. Недостаточная длительность применения витамина B12 не корригирует полностью АН и в то же время ведет к стиранию гематологических признаков данного варианта АН (макроцитоз, гиперсегментация нейтрофилов). Заподозрить В12-дефицитную АН следует у пожилых и стариков с макроцитарной АН, сочетающейся с лейко- и тромбоцитопенией (или без них), особенно перенесших гастрэктомию, резекцию тонкого кишечника, а также имеющих психоневрологическую симптоматику, множественный дивертикулез кишечника.

Основным методом диагностики B12-дефицитной АН является исследование костного мозга, при котором выявляется мегалобластический эритропоэз. Данное исследование должно проводиться до назначения витамина B12. При невозможности выполнить диагностическое исследование костного мозга (отказ больных и др.) допустимо пробное назначение витамина B12 с последующим обязательным исследованием количества ретикулоцитов через 3-5 дней (не позже), приобретающим диагностическое значение. Если АН связана с дефицитом витамина B12, то под влиянием нескольких инъекций препарата происходит трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое, что отражается в периферической крови значительным увеличением количества ретикулоцитов по сравнению с исходным (ретикулоцитарный криз). С целью раннего выявления АН целесообразно чаще проводить исследование крови у больных с вышеуказанными факторами риска. При этом следует обращать внимание не только на содержание гемоглобина и эритроцитов, но и на размеры эритроцитов (макроцитоз, мегалоцитоз), а также на гиперсегментацию нейтрофилов.

При подтверждении диагноза B12-дефицитной АН показано длительное лечение препаратами витамина B12 (цианкобаламин, гидроксикобаламин). Вначале препарат вводится ежедневно внутримышечно до нормализации показателей гемоглобина, а в последующем проводится поддерживающая терапия (1-2 раза в месяц). Отсутствие поддерживающей терапии может приводить к рецидиву заболевания. При необходимости следует проводить лечение основного заболевания (энтерит, дегельминтизация). Применение фолиевой кислоты больным B12-дефицитной АН не показано, так как может ухудшить имеющуюся неврологическую симптоматику. Назначение препаратов железа может быть целесообразным при сочетанном дефиците железа, что у стариков встречается не столь редко. Кроме того, на фоне лечения витамином B12 и активизации нормобластического кроветворения может возникать повышенная потребность в железе, в связи с чем также целесообразно назначение препаратов железа внутрь. В случаях рефрактерной сердечной недостаточности при наличии признаков мозговой и миокардиальной гипоксии (нестабильная стенокардия) показаны трансфузии эритроцитов.

Фолиеводефицитные АН по своим гематологическим признакам (макроцитоз, мегалобластический эритропоэз) напоминают B12-дефицитные АН, но встречаются значительно реже и имеют несколько иной спектр причин. Основными источниками фолиевой кислоты являются печень и зелень. При недостаточном поступлении с пищей дефицит фолиевой кислоты в отличие от дефицита витамина B12 развивается довольно быстро (через 3-4 мес) из-за недостаточного запаса ее в депо.

Основными причинами фолиеводефицитных АН в позднем возрасте следует считать:

В тяжелых случаях показано парентеральное применение фолиевой кислоты. В других ситуациях достаточно назначение фолиевой кислоты внутрь в суточной дозе 5 мг. При неустранимых причинах (опухоль, гемолиз) показано длительное применение фолиевой кислоты. Необходима осторожность при назначении фолиевой кислоты больным с эпилепсией, распространенным опухолевым процессом, а также при высокой вероятности дефицита витамина B12 ( возможное усиление неврологических и психических нарушений). Пищевой рацион должен обязательно содержать продукты, богатые фолиевой кислотой (мука грубого помола, гречневая и овсяная крупа, цветная капуста, зелень, фасоль, печень). В последнее время в ряде стран разработаны программы, включающие обогащение продуктов питания (главным образом мучных и зерновых) фолиевой кислотой из расчета 140 мг фолиевой кислоты на 100 г продукта. Предполагается, что эта мера позволит снизить содержание в крови гомоцистеина. Известно, что почти у 30% людей в возрасте 67-90 лет отмечается повышение концентрации гомоцистеина, что связывают с риском сердечно-сосудистых заболеваний. С учетом этого можно полагать, что устранение дефицита фолиевой кислоты будет способствовать нормализации уровня гомоцистеина, а следовательно, и снижению частоты сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов [8].

Основным патогенетическим механизмом развития гемолитической АН (ГАН) являются укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме 100-120 дней) и их преждевременный распад.

Источник

Анемия у людей пожилого возраста

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Анемия является очень распространенным заболеванием среди различных групп населения в разных странах мира. Согласно определению Всемирной Орга­низации Здраво­хра­нения мужчины, у которых гемоглобин не превышает 13,0 г/дл, и женщины с гемоглобином менее 12 г/дл страдают анемией.

С учетом этих нормативов установлено, что около 4% мужчин и 8% женщин, проживающих в Соединенных Штатах, подпадают под это определение. Среди пациентов, которые обращаются в госпитали за медицинской помощью, этот процент значительно выше. Осо­бенно это заметно среди пациентов среднего и пожилого возраста, где эта цифра колеблется между 8 и 44%.
В большинстве случаев анемия является проявлением какого–либо другого заболевания. Поэтому даже если анемия незначительная и пациент не испытывает симптомов, исследование ее причин абсолютно необходимо с целью выявления основного заболевания, ее вызывающего.
Анемия среди людей пожилого возраста неоднократно интерпретировалась, как нормальное явление, связанное со стареним организма. На самом деле это не совсем так. У большинства здоровых пожилых людей гемоглобин и гематокрит остаются в пределах нормы. Другой причиной является тот факт, что у 80 процентов пожилых людей, страдающих анемией, удается установить ее причину.
В этой статье речь пойдет о четырех видах анемий, которые наиболее часто встречаются среди людей по­жилого возраста, проживающих в США.
Симптоматология анемий
Прежде всего необходимо отметить, что симптомы анемии не являются специфичными для того или иного вида анемий. Они представляют собой компенсаторную реакцию на гипоксию тканей и обычно развиваются, когда гемоглобин опускается ниже 7 гм/дл, хотя симптомы могут проявиться и у пациентов с более высоким уровнем гемоглобина. Обычно это происходит на фоне хронических заболеваний сердца и легких, а также в случаях, когда анемия развилась очень быстро (как, например, результат кровотечения).
Наиболее частыми жалобами пациентов с анемией являются слабость, повышенная утоляемость, головная боль, одышка, повышенная сонливость. У пациентов с ишемической болезьнью сердца могут возникать загрудинные боли, потеря сознания. Также пациенты могут жаловаться на головокружение, шум в ушах, потерю либидо, мелькание точек в глазах.
Как правило, эти симптомы проявляются постепенно благодаря физиологическим способностям организма адаптироваться к новым условиям. Во многих случаях эти симптомы не воспринимаются, как нечто, заслуживающее отдельного внимания, и «списываются» на стареющий организм.
Важнейшим элементом диагностики того или иного заболевания, включая анемии, является сбор анамнеза и осмотр больного. В западной медицине этому уделяется существенное внимание, несмотря на доступность лабораторных тестов.
Собирая анамнез, пациенту необходимо задать ряд вопросов, ответы на которые могут послужить существенной подсказкой к установлению правильного диагноза. Например, желтуха и темная моча у пациента, не страдающего болезнями печени, может навести на мысль о гемолизе, лежащем в основе анемии. Потеря веса может быть вызвана наличием злокачественной опухоли. Парестезии в кистях рук и стопах ног встречаются при недостаточности витамина B12 и фолиевой кислоты.
Очень важно спросить пациента о возможных контактах с химическими веществами, например, такими, как инсектициды, растворители, краски. Многие химиские вещества могут оказать существенное влияние на процесс гематопоэза, подавляя костный мозг.
При сборе информации о потенциальном источнике кровотечения, приводящего к анемии, очень важно поинтересоваться изменениями дефекации и наличием крови в кале. Черный, похожий на смолу, кал является индикатором кровотечения из желудочно–кишечного тракта, в основе которого могут лежать язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, а также эрозивный эзофагит. Наличие ярко красной крови в кале наиболее часто сочетается с геморроем, дивертикулезом или опухолями толстого кишечника. Интер­пре­тация результатов анализов, используемых для начальной диагностики анемии, представлена в таблице 1.
Анемия хронических заболеваний
Анемия хронических заболеваний является наиболее распространенной среди пожилых американцев. Мно­гочисленные болезни приводят к этому состоянию. Среди них наиболее часто встречаются инфеции, опухоли, аутоимунные заболевания, хронические бо­лезни по­чек.
В основе патогенеза лежит комбинация нескольких факторов. Во–первых, срок жизни эритроцитов слегка снижен, во–вторых, происходит секвестрация железа в клетках ретикуло–эндотелиальной системы, которое не может быть эффективно утилизировано организмом и, наконец, недостаточно высокий уровень эритропоэтина относительно степени анемии.
Изучение мазка крови обычно выявляет нормальные эритроциты. Только в некоторых случаях наблюдаются гипохромия. Микроцитоз встречается примерно у трети пациентов.
Концентрация железа в сыворотке, трансферрина и железосвязывающая способность сыворотки крови (ЖСС) у большинства пациентов достаточно низкие. В то же время концентрации ферритина, который является косвенным индикатором воспаления, остается нормальной или повышенной.
Главной отличительной особенностью АХЗ от железодефицитной анемии являются нормальные запасы железа в организме, что может быть подтверждено биопсией костного мозга.
Считается, что все эти изменения происходят под воздействием цитокинов, таких как интерлейкин–1, опухолевого некротического фактора, интерферонов альфа, бетта и гамма.
В последние годы был обнаружен еще один медиатор, принимающий участие в обмене железа, под названием гепсидин. При наличии воспалительного процесса концентрация гепсидина может увеличиться в 100 раз. гепсидин секретируется в ответ на увеличение запасов железа в печени. При этом гепсидин блокирует абсорбцию железа из желудочно–кишечного тракта и стимулирует захват молекул железа макрофагами, которые являются частью ретикуло–эндотелиальной системы.
Необходимо отметить, что анемия хронических заболеваний обычно не бывает тяжелой. Ее степень коррелирует с тяжестью хронического заболевания, ее вызывающего.
Только в достаточно редких случаях гемоглобин опускается существенно ниже 10 g per dl (100 g per L).
Лечение АХЗ нужно начинать с выявления и лечения основного заболевания, послужившего причиной данного состояния. Препараты железа не эффективны для лечения АХЗ. Синтетический эритропоэтин является основным средством, применямым для лечения в наши дни. Его основная задача – заменить эндогенный эритропоэтин, который вырабатывается в недостаточной степени у людей с АХЗ. В связи с этим было бы полезно измерить концентрацию эндогенного эритропоэтина еще до начала лечения. Если она превышает 500 mU/ml, вероятность эффективного использования синтетического эритропоэтина невелика.
В остальных случаях рекомендуются подкожные инъекции эритропоэтина в дозировке 100–150 U/кг три раза в неделю. В последние годы все чаще практикуются еженедельные подкожные инъекции в дозе 40000 U. Если гемоглобин не повышается после 12 недель лечения, инъекции эритропоэтина следует прекратить. Дарбэпоэтин–альфа является препаратом длительного действия. Его можно использовать в дозировке 100 µg или 200 µg 1 раз в две недели.
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия возникает, когда потребность организма в железе превышает потребление железа в пищевом рационе. Человек должен по­треблять, по крайней мере, 1 г железа в сутки, чтобы уравновесить естественную его потерю организмом. По мере снижения запасов железа в организме развивается анемия.
Железодефицитная анемия является второй по распространенности среди людей среднего и пожилого возраста в США. Наиболее частая причина, вызывающая это состояние, непосредственно связана с кровотеченим из желудочно–кишечного тракта. В подавляющем большинстве случаев это кровотечение очень медленное, практически неуловимое невооруженным глазом. Наиболее частыми причинами подобного кровотечения являюся гастриты, язвы желудка и двенадцатирерстной кишки, дивертикулез, ангиодисплазии кишечника и раковые опухоли толстого кишечника.
В Соединенных Штатах достаточно большой процент язв и гастритов вызван употреблением нестероидных противовоспалительных препаратов, которые можно приобрести без рецепта врача. Пожилые люди часто злоупотребляют этими препаратами, которые они используют в качестве болеутоляющих средств для лечения заболеваний опорно–дви­гатель­ной системы (например, остеоартритов). Реже причиной анемии могут стать хронические кровотечения из мочеполовой системы, гемофтиз, болезни свертываемости крови.
Несомненно, железодефицитная анемия может стать результатом недостаточного потребления железа в пищевом рационе. В Америке, как и в других странах мира, у большого числа пожилых людей рацион достаточно однообразен по тем или иным причинам, в связи с чем обычно проходит несколько лет до появления клинических симптомов.
Лечение
Таблетки, содержащие железо, используются в качестве основного средства для лечения железодефицитной анемии. Следует отметить, что реакция костного мозга на получаемое из этих препаратов железо имеет свои границы. Было установлено, что костный мозг не реагирует более быстрым образованием красных кровяных клеток и синтезом гемоглобина на дозу железа, превышающую 20 мг в сутки. При этом нужно учитывать тот факт, что абсорбция железа в тощей кишке (jejunum) подвержена воздействию ряда факторов. Среди факторов, увеличивающих абсорбцию железа, можно выделить аскорбиновую кислоту. Такие вещества, как кальций, целлюлоза, а также пищевые продукты, такие как чай, кофе вино, замедляют этот процесс. Вдобавок к этому следует учитывать, что процесс абсорбции железа непосредственно связан со степенью его недостаточности в организме. У здорового взрослого человека только от 5 до 10 процентов потребляемого с пищей железа будет усвоено. В то же время эта цифра может увеличиться в 3–5 раз в случае существенной нехватки железа в организме.
Практически существуют два вида препаратов железа – глюконат железа, который обычно выпускается в двух дозировках (300 и 325 мг), и сульфат железа в наиболее распространенной дозировке 325 мг. Для достижения результата эти препараты нужно принимать 3–4 раза в сутки.
Следует ожидать увеличения уровня гемоглобина на 1 g per dL (10 g per L) каждые 2–3 недели регулярного приема препаратов. При этом полное восстановление запасов железа в организме может занять период времени до четырех месяцев после того, как гемоглобин нормализовался.
Второй способ восполнения запасов железа в организме – это его парентеральное введение с использованием внутривенного вливания. В случаях мальабсорбции, непереносимости таблетированных форм железа, хронических кровотечений из желудочно–кишечного тракта, которые невозможно локализовать или устранить, эти препараты приобретают первостепенную роль.
До недавнего времени декстран железа был единственным препаратом из этой группы. Используя этот препарат, было возможно ввести в организм большие дозы (от 200 до 500 мг) за один раз. Самым серьезным побочным эффектом этого препарата был анафилактический шок у очень небольшого процента пациентов (0,61%). Более частыми осложнениями наряду с головной болью были боли в мышцах и суставах, которые обычно возникали в первые 48 часов после использования препарата. Нестероидные противовоспалительные препараты были очень эффективны для устранении этих симптомов.
В период 1999–2000 годов на американском рынке появились два новых препарата для внутривенного введения железа: Sodium ferric gluconate и iron sucrose, значительно более безопасные, нежели их предшественники. При их применении риск анафилаксии оценивается сотыми долями процента. Первый препарат вводят в дозе 125 мг в неделю на протяжении 8 недель. Второй – вводят в дозе 200 мг, всего 5 доз в течение двух недель.
Переливание крови также является средством лечения анемии, в том числе и железодефицитной. Обычно этот метод применяется для лечения пациентов с ярко выраженными симптомами, такими как одышка, сильная слабость. При наличии ишемической бо­лезни сердца некоторые эксперты советуют переливать кровь даже пациентам, не испытывающим никаких симптомов, если их гемоглобин ниже 10 g per dL (100 g per L). Общепринятой точки зрения по этому вопросу пока не существует. По нашему мнению, этого делать вовсе не обязательно при условии, если пациент себя чувствует хорошо.
Анемия, связанная
с недостаточностью витамина B12
Недостаточность витамина B12 обнаруживается у 5–10% пожилых людей, но на самом деле дефицит витамина B12 намного более распространен в этой популяции. И только примерно у 60% людей с пониженным уровнем этого витамина возникает анемия.
Существует несколько особенностей этого состояния, которые создают значительные трудности в установлении диагноза.
Во–первых, неврологические симптомы могут развиться значительно раньше анемии. Говоря о неврологических симптомах, необходимо упомянуть расстройства чувствительности (в особенности вибрационной и положения тела), гипорефлексию, мышечную слабость. По мере развития недостаточности витамина B12, также могут развиться атаксия, спастичность, нарушения чувствительности в виде «носков и перчаток».
Во–вторых, существуют значительные вариации микроскопической картины среди пациентов с недостаточностью витамина B12. Классическое описание макроцитов и мегалобластов не всегда то, что мы видим в реальной жизни под микроскопом. Нередко встречаются случаи, когда эта анемия нормоцитарная и даже микроцитарная.
В–третьих, уровень витамина B12 в плазме крови не отражает потенциально существующей недостаточности данного витамина в тканях. Примерно треть пациетов, у которых уровень витамина B12 находился на нижней границе нормы, страдают анемией и неврологическими симптомами. Более надежным индикатором наличия недостаточности витамина B12 являются уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина в сыворотке крови. Витамин B12 является кофактором в метаболизме этих веществ. Поэтому при его недостаточности уровень этих соединений в крови повышен. При этом нормальная концентрация метилмалоновой кислоты и гомоцистеина практически исключают недостаточность витамина B12.
Причины недостаточности витамина B12
Наиболее частой причиной является снижение кишечной абсорбции витамина B12. Пернициозная анемия является яркой иллюстрацией этого явления. В случае пернициозной анемии происходит аутоимунное разрушение париетальных клеток желудка, вырабатывающих внутренний фактор, который является неотъемлемой частью процесса абсорбции витамина B12.
Пониженная абсорбция этого витамина также была отмечана у пациентов, прошедших резекцию желудка (от 10 до 30%).
У пациентов с заболеваниями тонкого кишечника, такими как усиленный бактериальный рост в тонком кишечнике, это состояние – также не редкость.
Недостаточность витамина B12 в результате неадекватного потребления с пищей возникает в наши дни крайне редко и наблюдается в основном у вегетерианцев.
В недалеком прошлом для диагностики недостаточности витамина B12 применялся тест Шиллинга. В настоящие время он утратил свое клиническое значение и практически не используется. Высокие дозы витамина B12 корректируют недостаточность независимо от ее причины.
Лечение
Недостаточность витамина B12 лечится путем восполнения его запасов в организме. Для этого применяется таблетированная форма в дозе от 1000 до 2000 мг или внутримышечные инъекции препарата. В случае применения внутримышечных инъекций общепринятая доза 1000 мг в сутки в течение 7 дней, затем 1 раз в месяц. Эффективность лечения определяется увеличением количества ретикулоцитов в крови. Как правило, это происходит через неделю после начала лечения.
Анемия, вызванная недостаточностью
фолиевой кислоты
В отличиие от недостаточности витамина B12 недостаточность фолиевой кислоты обычно является результатом ее неадекватного потребления в пищевом рационе. Человеческий организм располагает запасами фолиевой кислоты, достаточными только на 4–6 ме­сяцев.
Классическая анемия, связанная с недостаточностью фолиевой кислоты – макроцитарная. Однако примерно у четверти пациентов с недостаточностью фолиевой кислоты анемия нормоцитарная.
У 90% пациентов с недостаточностью фолиевой кислоты наблюдается повышенный уровень гомоцистеина. При этом уровень метилмалоновой кислоты остается нормальным, что является существенным фактором в дифференциальной диагностике с анемией, вызванной недостаточностью витамина B12.
Интересным является тот факт, что при лечении анемии, связанной с недостаточностью фолиевой кислоты, улучшается анемия, вызванная дефицитом витамина B12. Однако при этом не происходит улучшения неврологической симптоматики, связанной с недостаточностью витамина B12. Лечение данной анемии достаточно простое – фолиевая кислота 1 мг в сутки.
На рисунке 1 приводится алгоритм, который поможет систематизировать процесс установки правильного диагноза у пациентов с анемией

Источник