спазм церебральных артерий что это
Ангиоспазм сосудов головного мозга: причины возникновения, симптомы и лечение
Бывает ли ангиоспазм у детей?
Маленький человек не умеет рассказывать о своих ощущениях. Он пугается всего необычного. Ангиоспазм у детей грудничкового возраста вызван нарушениями режима матерью при беременности (курение, употребление алкоголя), трудными родами, использованием вакуум экстракции.
Даже умеренная травматизация мозговых сосудов вызывает изменение поведения малыша: повышенное беспокойство, плач, плохой аппетит, нарушение сна, снижение прибавления в весе.
Клинические признаки ангиоспазма зависят от площади поражения, локализации суженных сосудов, возможностей развития коллатерального кровоснабжения. С возрастом у ребенка появляется свой защитный механизм, восстанавливается тонус сосудистой стенки.
В подростковом возрасте срыв возможен из-за школьных перегрузок, гормонального дисбаланса. Ангиоспазм сосудов мозга проявляется повышенной усталостью на уроках, кратковременными головными болями с головокружением, снижением зрения. Обычно ставится диагноз «нейроциркуляторная дистония».
О том, как проявляется ангиоспазм периферических и центральных сосудов у взрослых, можно подробно узнать на нашем сайте в статье «Симптомы спазмов сосудов».
Лечение
Лечение спазма сосудов направлено на:
Вредные привычки — начало многих заболеваний
При любой локализации ангиоспазма необходимо:
При спазме коронарных сосудов (стенокардия Принцметала) для снятия приступов помогает Нитроглицерин, аэрозоль Изокет. Если приступы беспокоят часто, то назначаются нитропрепараты удлиненного действия.
Советуем почитать статью: 
Эффективные таблетки для сосудов мозга
Церебральные симптомы снимаются спазмолитическими препаратами (Папаверин, Но-шпа). Ангиоспазм сосудов мозга необходимо отличать от синдрома позвоночной артерии, который тоже вызывает аналогичные временные признаки нарушения кровоснабжения мозга. Однако основные причины кроются в нарушенной структуре позвонков или наличии атеросклеротических бляшек в аорте и самой артерии. Проявления возникают при движении головы, наклонах, поворотах.
Терапия поражения сосудов нижних конечностей включает прием спазмолитиков и препаратов, улучшающих питание тканей и мышц ног (Никотиновая кислота, Депо-падутин).
Большое значение придается возможностям физиотерапии. Такие процедуры, как электрофорез с новокаином, лидазой, парафиновые и озокеритовые аппликации, грязелечение, контрастные обливания, радоновые и сероводородные ванны, позволяют сохранить двигательную активность пациента.
Хирургическое лечение необходимо при безрезультатной консервативной терапии. Оно заключается в применении серии новокаиновых блокад симпатических узлов для устранения спазмирующего влияния при синдроме Рейно, спазме артерий ног.
Профилактика
Предупреждение любого спазма требует выполнения режима и соблюдения диетических ограничений.
Согласно ВОЗ, злоупотреблением называется однократное употребление мужчинами больше 60 мл спирта (150 мл водки, 0,5 л вина, 1,3 л пива), для женщин — больше 50 мл (125 мл водки, 0,4 л вина, 1,1 л пива) даже раз в месяц.
И больше нельзя
Лечение гипертонической болезни, атеросклероза помогает избежать возникновения дополнительных симптомов, усиливающих основную болезнь.
Многие врачи советуют пациентам после 40 лет принимать ежедневную дозу препарата, разжижающего кровь (Кардиомагнил, Кардиаск).
Эпидемиология
В большинстве случаев церебральный ангиоспазм диагностируется у взрослых людей в возрасте от тридцати пяти до сорока лет. Чаще всего патология наблюдается у представителей сильного пола. Дети страдают заболеванием редко, обычно она проявляется в результате врожденной патологии сосудов или полученной во время родовой травмы.
Медикаментозная терапия ангиоспазмов
Вазоспазм сосудов головного мозга вполне поддается комплексному лечению – воздействие должно оказываться как непосредственно на саму причину появления расстройства, так и на заболевания, которые ему предшествовали.
Общие рекомендации:
Помогают устранять ангиоспазм курсы специальных препаратов, способных улучшать кровообращение. Специалисты в индивидуальном порядке подбирают оптимальную схему медикаментозной терапии:
Помимо лекарственных средств, специалисты рекомендуют физиотерапевтические процедуры, курсы рефлексотерапии, гидротерапии. Для закрепления достигнутого успеха – снижения количества приступов ангиоспазмов, следует пройти санаторно-курортное лечение.
Спазм сосудов головного мозга
В человеческом организме головной мозг является самым важным органом, который не только регулирует работу всех остальных органов и систем, но также отвечает за наше сознание, восприятие и память. Мозг человека, как и любой другой орган, должен кровоснабжаться и получать необходимое количество кислорода и веществ обмена. Поэтому микроциркуляторное русло головного мозга – это одна из сложнейших сосудистых сетей нашего организма. Ведь при нарушениях поступления крови в мозг происходят патологические процессы, многие из которых необратимы. Одна из частых причин нарушения кровообращения в различных отделах головного мозга – спазм сосудов.
Причины возникновения спазмов сосудов головного мозга
Как и у любого заболевания или патологического состояния, у спазма кровеносных сосудов головного мозга есть причины возникновения. Данное состояние изучено довольно тщательно, а знать этиологию (происхождение) этого заболевания крайне необходимо, ведь лечение спазма сосудов всегда симптоматическое.
Причины ангиоспазма в головном мозге (церебрального ангиоспазма) можно условно разделить на две группы этиологических факторов: мозговые и внемозговые.
Клиника МАРТ на
Васильевском острове
Клинические проявления спазма сосудов
I. Неврологические поражения при церебральных ангиоспазмах.
II. Психологические нарушения:
Механизм возникновения спазма сосудов головного мозга
Ангиоспазм можно рассматривать как неполноценное сокращение сосудистой мышечной ткани. В нормальных условиях сосуды постоянно сокращаются и сразу же расслабляются. При спазме процесс расслабления сосудов занимает значительно больше времени, или не возникает совсем.
Итак, механизмов возникновения спазма три:
Диагностика спазма сосудов головного мозга
Диагноз ставится специалистом на основании симптомов, а также инструментальных и аппаратных методах исследования. При диагностике спазма сосудов головного мозга наиболее информативными методами считаются:
Можно также применять:
Чем опасны спазмы сосудов головного мозга?
Если у Вас возникли вопросы,
спросите нашего специалиста!
Лечение ангиоспазмов головного мозга в клинике МАРТ
Если спазм вызван атеросклерозом, пациенту назначают антиатерогенную диету и препараты для лечения этой болезни. Сюда относят: гиполипидемические препараты (холестирамин, никотиновая кислота, клофибрат, флювастатин и др.)
Хорошо себя зарекомендовали в лечении спазмов головного мозга сосудорасширяющие и спазмолитические препараты. Но они оказывают лишь кратковременный эффект, а не лечат основное заболевание, которое вызвало спазм.
Если спазм вызван остеохондрозом, показаны следующие методы лечения:
Запишитесь в медицинский центр МАРТ в СПб (см. карту) по телефону: 8 (812) 308-00-18, 8 (921) 947-22-61 или оставьте заявку на сайте.
Спазм сосудов головного мозга причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Спазм сосудов головного мозга — заболевание, характеризующееся расстройством кровообращения мозгового отдела. Подразумевает спазм мышечного слоя сосудистых каналов, провоцируется уменьшение просвета и дефицит питательных веществ и кислорода в мозге. Болезнь распространяется на мелкие артериальных каналы, затрагивает определенную область полушария. Требует консультация врача.
Симптомы спазма сосудов головного мозга
Главное проявление мышечных сокращений — головная боль, развивается при нарушении тока крови. Выделяют сопутствующие симптомы:
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 20 Декабря 2021 года
Содержание статьи
Цитата от специалиста ЦМРТ
Цитата от специалиста ЦМРТ
Спазм сосудов головного мозга может характеризоваться головной болью, головокружениями, нарушением координации и работы речевого аппарата, тошнотой и другими неприятными симптомами. Заболевание требует наблюдения специалиста. Не откладывайте визит к врачу, не занимайтесь самолечением.
Причины
Первичная форма спазма мозговых сосудов развивается при воздействии одного из следующих факторов:
Вторичная форма имеет следующие причины возникновения:
Выделяют несколько факторов, повышающих вероятность развития болезни:
Стадии развития спазма сосудов головного мозга
Выделяют следующие этапы прогрессирования заболевания:
Разновидности
Выделяют несколько видов болезни:
Первичный спазм сосудов головного мозга
Заболевание — единственная патология, нарушающая работу мозга. Организм не в состоянии поддерживать баланс стенки артериальных каналов.
Вторичный спазм сосудов головного мозга
Болезнь развивается при других патологиях артериальных каналов и нервных окончаний. Нарушенный тонус сосудов объясняется раздражением вегетативной системы.
Диагностика
Для постановки диагноза требуется провести инструментальную методику обследования во время приступа или исключить другие заболевания со схожей симптоматикой. Пациенту назначают ультразвуковое исследование сосудистых каналов шейного отдела, компьютерную томографию и МРТ, ангиографию церебрального типа. В сети клиник ЦМРТ применяют следующие методы диагностики:
Спазм артерий головного мозга (церебральный вазоспазм)
Содержание
Спазм артерий головного мозга (церебральный вазоспазм)
Сужение просвета артерий основания мозга после субарахноидального кровоизлияния при разрыве мешковидной аневризмы (церебральный вазоспазм) может вторично вызвать ишемию и инфаркт мозга в результате симптоматического церебральный вазоспазма.
Симптоматический церебральный вазоспазм — это основная причина последующей инвалидизации и смертности у больных с разрывом аневризмы. Симптоматический спазм артерий мозга (церебральный вазоспазм) возникает примерно у 30% больных. После разрыва аневризмы у больного идёт временный период улучшении или стабилизации состояния до момента возникновения у него симптоматического вазоспазма. Неврологические симптомы спазма артерий головного мозга возникают на 4-14-й день после первого разрыва аневризмы (чаще через 1 неделю с момента субарахноидального кровоизлияния). Повторное возникновение неврологических симптомов у пациента можно различить лишь в том случае, если уже до этого был выявлен неврологический дефицит и велось наблюдение за клиническими проявлениями у него. Возникшая неврологическая симптоматика соответствует ишемии мозга в специфических артериальных бассейнах. Выраженность спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) определяет степень вероятности развития инфаркта мозга.
Церебральный вазоспазм — это очаговый сосудистый феномен, обусловленный присутствием крови в спинномозговой жидкости субарахноидальных пространств. До сих пор не ясно, как и почему у больных спазм сосудов головного мозга возникает после кровоизлияния. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о том, что такие химические вещества, как серотонин, простагландины и катехоламины, могут привести к сужению артерий. Однако все эти вещества быстро распадаются в живом организме и лишь в больших количествах провоцируют спазм искусственных условиях. Продолжительный спазм сосудов головного мозга (церебральный вазоспазм) был получен в экспериментах с цельной кровью и продуктами распада эритроцитов.
Клинические данные указывают на то, что величина и локализация сгустков крови, выявляемых при магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга в области базальных цистерн и борозд субарахноидального пространства, могут быть использованы для прогноза частоты, локализации и тяжести церебрального спазма сосудов головного мозга (церебрального вазоспазма) у больных после субарахноидального кровоизлияния. Высокая частота симптоматического спазма сосудов головного мозга (симптоматического церебрального вазоспазма) была обнаружена у тех больных, у которых на ранней магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга определялись шарообразные сгустки крови размерами больше 5 мм3 в базальных цистернах или слои свернувшейся крови толщиной 1 мм и больше в бороздах мозга. Если сгусток располагался в субарахноидальном пространстве, это свидетельствует о локализацией спазма в артерии, лежащей в субарахноидальном пространстве.
Магниторезонансная (МРТ) или компьютерная томография (КТ) головного мозга показали, что их результаты позволяют надёжно предсказывать локализацию и тяжесть вазоспазма в передней и средней мозговых артериях. В случае прогноза в отношении позвоночных, основной и задних мозговых артерий ниже КТ головного мозга не обеспечивает чёткой визуализации большого сгустка в задней черепной ямке. Чтобы прогноз был точным, компьютерную томографию (КТ) головного мозга исследования следует проводить в интервале от 24 до 96 ч после субарахноидального кровоизлияния. Появляющееся на компьютерной томографии (КТ) головного мозга в течение первых часов после субарахноидального кровоизлияния изображение крови может исчезать при повторном исследовании через 24 ч. Вероятно, это связано с миграцией гематомы. Со временем показатели ослабления рентгеновских лучей сгустками крови на КТ снижаются настолько, что весь их объем и локализацию не удаётся надёжно охарактеризовать через 96 ч.
В связи с зависимостью локализации спазма сосуда головного мозга (церебрального вазоспазма) и окружающей его свернувшейся крови любая гипотеза, рассматривающая механизм вазоспазма, должна принимать во внимание длительное действие образовавшейся гематомы. По одно из них, сгусток окружает артерию. Затем через несколько дней продукты распада гемоглобина, способные вызывать спазм, запускают спазм артерии головного мозга. После возникшего спазма сосуда, нарушается метаболизм высокоэнергетических фосфатов в сосудистой стенке, поскольку окружающая сосуд свернувшаяся кровь препятствует его питанию за счёт спинномозговой жидкости (артерии питающие сосудистую стенку (vasa vasorum) отсутствуют в сосудах основания и коры головного мозга). Такая изоляция по периферии артерий образовавшейся гематомой в дальнейшем может препятствовать расслаблению её стенки, поскольку это требует затрат энергии, поступающей из спинномозговой жидкости (ликвора).
Клинические синдромы спазма артерий головного мозга (церебрального вазоспазма)
Клинически выраженный спазм артерий (церебральный вазоспазм) проявляется симптоматикой, относящейся к тому или иному бассейну кровоснабжения головного мозга определённой артерии. При вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии у пациента развиваются:
Выраженный вазоспазм у пациента может не проявляться неврологическими симптомами ишемии. Это результат того, что в головном мозге формируется достаточный коллатеральный кровоток через сращения (анастомозы) зон смежного мозгового кровоснабжения.
Ишемия в бассейне передней мозговой артерии проявляется абулией:
Выраженный спазм задней мозговой артерии может сопровождаться односторонними (гомонимными) дефектами полей зрения. Сильный спазм основной или позвоночных артерий иногда вызывает симптомы очаговой ишемии ствола мозга.
Все очаговые неврологические симптомы в результате спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) у пациентов развиваются на протяжении нескольких дней или могут возникать внезапно, достигая максимальной выраженности в течение нескольких минут или часа.
Если ишемии или инфаркту подвергается вся территория мозга в бассейне средней мозговой артерии, то развивается его отёк, который может привести к повышению внутричерепного давления с летальным исходом. Ранняя магниторезонансная (МРТ) или компьютерная томография (КТ) головного мозга позволяют предсказать подобный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в просвете сильвиевой щели и/или сильвиевой цистерне и второй значительный сгусток в базальной фронтальной межполушарной щели. Одновременное присутствие свернувшейся крови в этих областях сочетается с выраженным симптоматическим спазмом средней и передней мозговых артерий. В подобной ситуации поверхностные коллатерали в коре головного мозга от передней мозговой артерии не в состоянии компенсировать ишемию в бассейне средней мозговой артерии.
Лечение при спазме артерий головного мозга (церебральном вазоспазме)
Медикаментозная профилактика и лечение клинически выраженного спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) на фоне субарахноидального кровоизлияния неэффективно. Безрезультатны назначение резерпина и канамицина с целые снижения уровней серотонина в сыворотке крови, изопротеренола и аминофиллина для опосредованного увеличения циклического АМФ, а также нитропруссида для прямого расширения артерий.
Следующим этапом подбора лекарственных средств при спазме артерий мозга (церебральном вазоспазме) стал поиск профилактических медикаментов, способных предотвратить или значительно уменьшить проявления спазма. Было сообщение о благоприятном влиянии нимодипина (Nemodipine) — препарата Нимотоп. Нимодипин (Нимотоп) блокируюет кальциевые каналы артерий мозга. Но симптоматический вазоспазм развивается как у пациентов, получивших этот препарат, так и у больных не получающих его.
В настоящее время ведутся исследования по подтверждению этих данных и работы по апробации других сосудорасширяющих препаратов. Поскольку у больных при спазме артерий мозга (с церебральным вазоспазмом) отмечается увеличение объёма крови и у многих из них — отёк паренхимы головного мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объёма, происходящее при воздействии вазодилататоров, может усугубить неврологические расстройства. Поэтому, если у пациента установлен выраженный симптоматический церебральный вазоспазм, применять вазодилататоры не рекомендуется.
Распространённым вариантом лечения при симптоматическом церебральном вазоспазме является увеличение мозгового перфузионного давления путём повышения среднего артериального давления. Достигается это увеличением объёма плазмы и назначением вазопрессорных средств (фенилзфрин, допамин). Допамин применяют в дозах 3-6 мкг/кг в 1 минуту. Лечение, направленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния из разорвавшейся аневризмы. При назначении данного метода лечения требуются данные о давлении церебральной перфузии и минутном сердечном выбросе. Так же необходимо прямое исследование центрального венозного давления (ЦВД). В тяжёлых случаях у пациента измеряют внутричерепное давление и давление заклинивания лёгочной артерии.
Развитие массивного отёка паренхимы головного мозга у больных с симптоматическим церебральным вазоспазмом может привести к повышению внутричерепного давления. Возможно последующее резкое снижение мозгового артериального кровоснабжения у пациента. При отёке мозга требуется увеличение осмоляльности сыворотки крови с помощью введения осмотического диуретика маннитола при поддержании адекватного внутрисосудистого объёма и среднего артериального давления. Расчёт введения осмотического диуретика — 125 мл 20% раствора маннитола назначают каждые 4 ч до тех пор, пока осмоляльность плазмы не возрастёт до 300-310 мосм/л. В крайнем случае, для снижения внутричерепного давления используется барбитуратная кома. Хотя у некоторых больных она снижает внутричерепное давление, не доказано, что этот метод имеет существенное клиническое преимущество.
Нужно помнить, что пока нет эффективного медикамента для предупреждения и лечения симптоматического церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния. Дальнейшие исследования могут показать, возможно ли при помощи МРТ или КТ головного мозга дать достоверный прогноз о том, для кого из больных существует риск развития церебрального вазоспазма. Если возможно, то потребуется более тщательное изучение проведённых ранее операций по удалению сгустков свернувшейся крови, провоцирующих спазм артерий мозга, а также профилактического использования вазодилататоров и агонистов простагландина.
Сосудистые заболевания мозга. Всё может начаться с головной боли
Лев Манвелов, кандидат медицинских наук,
Альберт Кадыков, доктор медицинских наук
«Наука и жизнь» №2, 2007
Головная боль, шум и головокружение, ухудшение памяти, повышенная утомляемость, снижение работоспособности — подобные симптомы встречаются не только у пожилых, но и у людей среднего и даже молодого возраста. Зачастую пациенты да и некоторые медицинские работники не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем они могут свидетельствовать о хронической недостаточности мозгового кровообращения.
Кровоснабжение мозга
Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество энергии. Питательные вещества и кислород доставляются в клетки нервной ткани с кровотоком. Природа позаботилась о том, чтобы создать высокую степень надежности снабжения мозга кровью. Ее обеспечивают четыре мощные магистральные артерии: две сонные и две позвоночные. У основания мозга ветви этих сосудов образуют замкнутый круг, названный виллизиевым по имени английского врача и анатома XVII века Томаса Виллизия, впервые его описавшего. Благодаря этому недостаток кровоснабжения в одном из магистральных сосудов компенсируется за счет других. Бывает и так, что даже при серьезных нарушениях кровотока в трех из четырех магистральных сосудах человек жалуется лишь на небольшое ухудшение самочувствия — настолько велики компенсаторные возможности мозга. Велики, но, к сожалению, не беспредельны. Человеку удается «расшатать» и эти совершенные механизмы компенсации, созданные природой. Всё начинается с самых заурядных жалоб на головную боль, головокружение, снижение памяти и усталость.
Через какое-то время у больного обнаруживают более серьезные неврологические симптомы, свидетельствующие о множественном поражении мозга. Причина тому — хроническая недостаточность мозгового кровообращения, или «дисциркуляторная энцефалопатия». Этот термин предложили в 1971 году известные отечественные ученые, работавшие в НИИ неврологии РАМН, академик РАМН Е. В. Шмидт и кандидат медицинских наук Г. А. Максудов, и означает он изменения в мозге, связанные с нарушениями его кровоснабжения.
Главные причины возникновения и развития дисциркуляторной энцефалопатии — артериальная гипертония и атеросклероз.
Гипертонической болезнью страдают более 40% взрослого населения России. Болеют мужчины и женщины, старики и молодежь. Только в 5% случаев причина возникновения гипертонии понятна. Это могут быть почечная недостаточность, эндокринные нарушения, атеросклероз и некоторые другие заболевания. В 95% случаев причина гипертонии остается невыясненной, именно поэтому ее называют эссенциальной (дословно — собственно гипертония). При гипертонической болезни стенки сосудов уплотняются, формируются локальные сужения (стенозы) и извитости. Всё это приводит к нарушениям кровообращения и в том числе — кровоснабжения мозга. Иногда дело доходит до окклюзии — полного закрытия просвета сосуда.
В отличие от гипертонии причина атеросклероза известна — это нарушение липидного обмена. У больных атеросклерозом в крови повышается уровень жироподобных веществ — холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, которые осаждаются на стенках сосудов, формируя липидные пятна. Затем пятна разрастаются в так называемые бляшки. Из-за отложения солей кальция бляшки уплотняются и в конечном итоге сужают или даже закрывают просвет сосудов. Затем они начинают распадаться, их частички — эмболы попадают в кровяное русло и иногда закупоривают другие мелкие и крупные сосуды.
Порой развитию дисциркуляторной энцефалопатии способствует остеохондроз, так как при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут зажиматься позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.
Нарушения кровоснабжения приводят к постепенному отмиранию нейронов в различных участках мозга, и у больного возникают неврологические симптомы. Для дисциркуляторной энцефалопатии наиболее характерны эмоционально-личностные нарушения. В начале заболевания отмечаются астенические состояния: общая слабость, раздражительность, плохой сон. Нередко астения сопровождается депрессией. Постепенно начинают проявляться такие болезненные свойства личности, как эгоцентризм, периодически возникающее беспричинное возбуждение, которое может быть резко выраженным и проявляться в неадекватном поведении. При дальнейшем развитии недуга эмоциональная реактивность снижается и постепенно переходит в тупость и апатию.
Раз начавшись, заболевание неуклонно прогрессирует, хотя в его течении могут наблюдаться как резкие периодические ухудшения (пароксизмальное течение), так и периоды медленного нарастания симптомов заболевания.
Не следует забывать, что дисциркуляторная энцефалопатия увеличивает риск возникновения многих тяжелейших заболеваний головного мозга и прежде всего инсульта — острого нарушения кровообращения мозга (Манвелов А., канд. мед. наук; Кадыков А., докт. мед. наук. «Инсульт — проблема социальная и медицинская» // «Наука и жизнь» 2002, № 5.). В России инсульты регистрируются более чем у 400 тыс. человек в год. Из них 35% погибают в первые три недели заболевания, а годовой рубеж преодолевает только половина больных. Не следует исключать и возможности возникновения эпилептических приступов на фоне развивающейся дисциркуляторной энцефалопатии.
Виды хронической недостаточности кровоснабжения мозга
Различают три основных вида нарушений мозгового кровообращения.
При болезни Бинсвангера из-за утолщения стенок и сужения просвета мелких артерий возникает диффузное поражение внутренних структур мозга — так называемого белого вещества. Множественные мелкие очаги поражения представляют собой участки отмерших нейронов. У больных происходит нарушение циркадных (суточных) колебаний давления: в ночное время оно или падает слишком резко, или, наоборот, повышается, хотя давление ночью должно незначительно снижаться. Один из основных симптомов болезни — нарушение сна. Больной плохо засыпает или спит с частыми пробуждениями. Другие типичные признаки — медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до деменции (слабоумия); нарастающие нарушения походки, расстройства мочеиспускания и дефекации. Известно, что болезнь Бинсвангера может настичь даже в относительно молодом возрасте — до 35 лет.
Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии — так называемых мультиинфарктных состояний — характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты). Это означает, что на определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани. При этом поражаются как поверхностные (серое вещество), так и глубокие (белое вещество) структуры мозга.
Главная причина развития мультиинфарктных состояний — сужение и уплотнение внутримозговых артерий при артериальной гипертонии. Другая распространенная причина — заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией. У таких больных в полостях сердца образуются сгустки крови — тромбы, которые могут закупорить сосуды, снабжающие мозг кровью. Образованию тромбов способствует и повышенная свертываемость крови. Еще одна причина возникновения мультиинфарктных состояний — атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.
Дисциркуляторная эцефалопатия развивается также при поражении магистральных (сонных и позвоночных) артерий, находящихся не внутри мозга, а обеспечивающих приток крови к мозгу. Поражения могут иметь различную природу и причины — тромбозы, стенозы, изгибы и перегибы различной этиологии.
Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Длительность каждой из них может быть разной. Многое зависит от степени гипертонической болезни или атеросклероза, образа жизни, привычек, наследственности, сопутствующих заболеваний и т. д. На начальной стадии болезни люди часто жалуются на головные боли, головокружения, шум в голове, снижение памяти (непрофессиональной) и работоспособности. Больные бывают рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им обычно трудно переключиться с одного вида деятельности на другой.
На следующей стадии заболевания прогрессируют нарушения памяти, в том числе и профессиональной. Сужается круг интересов, появляются вязкость мышления (зацикливание на какой-то проблеме), неуживчивость, страдает интеллект, происходит изменение личности. Для таких больных характерны дневная сонливость и плохой ночной сон. Усиливается неврологическая симптоматика, движения замедляются, нарушается их координация, появляются легкие нарушения речи, пошатывание при ходьбе, существенно снижается работоспособность.
На последней стадии болезни грубые изменения мозговой ткани делают неврологические симптомы еще более выраженными, усиливаются психические расстройства вплоть до деменции (слабоумия). Больные полностью теряют трудоспособность, перестают узнавать близких, совершают неадекватные действия, могут потеряться, выйдя на прогулку.
Диагностика энцефалопатии
У мужчин с быстро прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией обычно в анамнезе психо-эмоциональное перенапряжение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух или более сопутствующих заболеваний. У женщин, помимо перечисленных факторов, неблагоприятному течению болезни часто способствует избыточная масса тела.
Если у больных артериальной гипертонией и атеросклерозом (или у представителей других групп риска) появляются жалобы на головную боль, головокружение, снижение работоспособности, ухудшение памяти, то можно заподозрить начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии. Пациенты с такими симптомами должны, прежде всего, постоянно контролировать артериальное давление, пройти электрокардиографическое исследование, сдать общие анализы крови и мочи, анализы крови на сахар и липиды. Не помешает и психологическое исследование, с помощью которого оценивается состояние памяти, интеллекта, внимания и речи.
Предвестниками сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в нарушении кровообращения мозга, могут быть даже небольшие неспецифические изменения электрокардиограммы. Кстати, нормальные электрокардиограммы или эхокардиограммы не исключают наличия болезни, так как изменения могут быть заметны только в момент ишемии (малокровия) миокарда или приступа стенокардии. Важную информацию дает электрокардиограмма, снятая при физической нагрузке. Суточный мониторинг работы сердца также позволяет выявить нарушения.
Важное значение для постановки диагноза имеет информация о состоянии глазного дна (задней стенки глаза), клетки которого напрямую связаны с нейронами мозга. Изменения сосудов и нервных клеток глазного дна позволяют судить о нарушениях структуры мозговой ткани. У больных дисциркуляторной энцефалопатией нередко снижается слух, нарушается глотательный рефлекс, обоняние. Поэтому для постановки диагноза нужно провести отоневрологическое исследование, выявляющее нарушения вестибулярного аппарата, слухового, обонятельного и вкусового восприятий.
Полезную информацию дает исследование реологических свойств крови — ее текучести. Главным фактором, влияющим на жидкостные свойства крови и на степень насыщения ее кислородом, считается гематокрит — отношение объема эритроцитов к объему плазмы. Его повышение способствует увеличению вязкости крови и ухудшению кровообращения. Между высоким гематокритом и инфарктами мозга существует прямая связь.
После проведения предварительных исследований больного обычно направляют на рентгенографическое исследование сосудов головного мозга — ангиографию. Ангиографию врачи считают «золотым стандартом», с которым сравнивают результаты других методов исследования. После введения специального контрастного вещества получают рентгеновские изображения сосудов мозга. Ангиография дает информацию о длительности и последовательности заполнения сосудов крови, о сформировавшихся «обходных» путях кровообращения при закупорке или сужении сосудов мозга. Результаты исследования имеют важное значение при решении вопроса о целесообразности операции.
Электроэнцефалография — старый и очень распространенный метод исследования мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов. Изменения на энцефалограмме свидетельствуют об органических изменениях в мозговой ткани, поэтому на начальной стадии заболевания дисциркуляторной энцефалопатией энцефалография никаких нарушений может не выявить.
Настоящую революцию в исследованиях мозга произвело появление метода компьютерной томографии, сочетающего достижения рентгенографии и компьютерных методов обработки данных. С его помощью можно получить не косвенные, а прямые данные о структурах мозга и их изменениях. Метод позволяет определить расположение и размеры очагов поражения мозга и их характер.
В настоящее время созданы и успешно применяются высокоинформативные методы получения трехмерного изображения структур мозга: однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография.
Широко используются для обследования больных не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях ультразвуковые методы: допплерография и эхотомография, дуплексное сканирование и транскраниальная допплерография. Ультразвуковая допплерография применяется для выявления поражений сонных и позвоночных артерий. Она дает возможность получить информацию о профиле кровотока в сосудах. При дуплексном сканировании цветовое контрастирование потоков позволяет более четко разграничить движущийся (кровь) и неподвижные (стенки сосудов) объекты. Основные поражения сосудов, выявляемые методом транскраниальной допплерографии, — закупорки, стенозы, спазмы и аневризмы. Наиболее полную информацию о состоянии сосудистой системы мозга можно получить, сопоставив данные различных методов ультразвукового исследования. Недавно появился новый метод ультразвуковой диагностики — транскраниальная сонография с цветовым допплеровским кодированием. С его помощью можно «увидеть» структуры мозга через кости черепа.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Врачам давно известен так называемый закон половинок, основанный на результатах крупных эпидемиологических исследований. Суть его состоит в том, что половина больных не знает о своем заболевании, а из тех, кто знает, половина — не лечится. Из тех, кто лечится, половина принимает лекарства нерегулярно, т. е. лечится неэффективно. Следовательно, лечение получают только около 12% больных. Такая удручающая картина складывается потому, что, как говорил французский писатель Франсуа де Ларошфуко, «нам не хватает характера, чтобы покорно следовать велению рассудка».
Между тем известно, что артериальная гипертония и обусловленная ею дисциркуляторная энцефалопатия достаточно хорошо поддаются лечению. Проводившиеся как в нашей стране, так и за рубежом исследовательские программы борьбы с артериальной гипертонией показали, что с их помощью можно за пять лет снизить заболеваемость инсультом на 45–50%. Если бы программа борьбы с гипертонией работала в масштабах всего здравоохранения России, то за пять лет удалось бы сохранить жизнь более двух миллионов погибающих от инсульта человек. И это не считая потери больных с иными поражениями мозга, сердца, почек, глаз и других органов, вызванными гипертонией.
Больным дисциркуляторной энцефалопатией на фоне выраженной гипертонии не следует стремиться снизить артериальное давление до нормы (ниже 140/90 мм рт. ст.), так как это может привести к ухудшению кровоснабжения мозга; достаточно снизить его на 10–15% от исходного уровня.
Помимо медикаментозного лечения больным гипертонией необходимо соблюдать простые правила: ограничить употребление поваренной соли (до 5 граммов в день — 0,5 чайной ложки); длительно, практически пожизненно, принимать антиагреганты (лекарства, препятствующие образованию тромбов); принимать витамины и витаминные комплексы, содержащие аскорбиновую кислоту (витамин С), пиридоксин (витамин В6) и никотиновую кислоту (витамин РР).
При дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом, лечение имеет свои особенности и подразумевает низкокалорийную диету (до 2600–2700 ккал в день) с ограничением животных жиров. При стойких показателях общего холестерина крови (выше 6,2 ммоль/л), сохраняющихся не менее шести месяцев на фоне строгой диеты, назначают препараты, снижающие уровень холестерина (статины).
Для профилактики прогрессирования мультиинфарктных состояний головного мозга применяют комбинированную антиагрегантную и антикоагулянтную терапию. Антикоагулянты (препараты, снижающие свертываемость крови) подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови один раз в две недели. Больные, принимающие антикоагулянты, должны сообщать врачу о любых признаках кровотечения.
Помимо лечения, направленного на устранение причин дисциркуляторной энцефалопатии, больным назначают симптоматическую терапию, направленную на снижение выраженности симптомов. Для профилактики ухудшения памяти и снижения интеллекта применяют средства, улучшающие обмен веществ в мозге. При двигательных нарушениях рекомендуют лечебную гимнастику, массаж и другие методы восстановительной терапии. При головокружениях назначают сосудистые препараты и средства, воздействующие на вегетативную нервную систему.
Нередко дисциркуляторная энцефалопатия проявляется в виде астено-депрессивного синдрома. При его симптомах врачи назначают психотерапию, психологическую помощь, медикаментозную терапию: антидепрессанты, успокаивающие средства. Но в первую очередь следует позаботиться о создании доброжелательной обстановки в семье и на работе. Ведь еще выдающийся врач Средневековья Парацельс отмечал: «Лучшее лекарство от болезней — хорошее расположение духа».
У больных с грубыми сужениями магистральных сосудов головы (свыше 70%) решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Под ним подразумеваются три вида операций: стентирование (расширение просвета сосуда с помощью специального каркаса — стента), реконструкция сосудистой системы (соединение различных сосудов между собой, формирование ответвлений) или удаление части сосуда и замена ее на протез.
Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии немаловажное значение имеет здоровый образ жизни: соблюдение режима труда, диета с ограничением поваренной соли, жидкости (до 1–1,2 л в сутки), продуктов, содержащих животные жиры (жирные сорта мяса, печень, сметана, сливочное масло, яйца и др.), и высококалорийной пищи. К высококалорийным продуктам помимо жиров относятся алкоголь и кондитерские изделия. Хорошо, чтобы в рационе преобладали овощи и фрукты. Питаться следует не реже четырех раз в день, распределяя пищу по калорийности следующим образом: завтрак до работы — 30%, второй завтрак — 20%, обед — 40%, ужин — 10%. Ужинать рекомендуется не позднее, чем за два часа до сна. Интервал между ужином и завтраком не должен превышать десяти часов.
Больным необходимо следить за весом, но снижать его следует постепенно. У человека, ведущего малоподвижный образ жизни, энергозатраты составляют в среднем 2000–2500 ккал в сутки. Если женщина снизит калорийность пищи до 1200–1500 ккал, а мужчина до 1500–1800 ккал, то за неделю они похудеют на 0,5–1 кг. Такой темп потери веса считается оптимальным. Хороший профилактический эффект дает увеличение физической активности. Тренировки повышают устойчивость сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам, что выражается в снижении частоты сердечных сокращений и артериального давления. В результате улучшается настроение, появляется уверенность в своих силах, уменьшаются или вовсе проходят депрессия, страхи, головные боли, головокружение, нарушения сна. Больные становятся физически крепче, выносливее. Значительное улучшение состояния отмечается при проведении занятий 3–4 раза в неделю по 30–45 мин. Однако даже после коротких тренировок (по 15–20 мин) больному становится лучше.
Лечебную физкультуру следует проводить регулярно, с постепенным повышением нагрузки. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (от 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных, ведущих малоподвижный образ жизни и не страдающих ишемической болезнью сердца, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной. Разумеется, прежде чем начать заниматься лечебной физкультурой, нужно обязательно проконсультироваться с врачом.
Больным на I-й и II-й стадиях дисциркуляторной энцефалопатии показано санаторно-курортное лечение. Лучше, если это санаторий сердечно-сосудистого типа в привычном климате.
Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.
Авторы выражают благодарность сотрудникам ГУ НИИ неврологии РАМН Р.Н. Коновалову, М.А. Кравченко, А.В. Кадыкову за помощь в иллюстрировании статьи.