снижение желудочного секрета до 75 что это значит

Что такое низкая кислотность желудка?

Низкая кислотность желудка является расстройством пищевого поведения, связанным со снижением количества соляной кислоты (HCL) в желудочном соке. Соляная кислота жизненно важна для правильного пищеварения. Он превращает пепсиноген в пепсин, фермент, который расщепляет белки на более мелкие и легко усваиваемые вещества. Кроме того, соляная кислота предотвращает миграцию и колонизацию бактерий из кишечника в желудок и является важной частью иммунной системы, поскольку она служит кислотным барьером для развития ряда микроорганизмов, попадающих в желудок с пищей.

Люди, страдающие от проблем с желудком и пищеварением, часто думают, что они вызваны переизбытком желудочной кислоты. Причиной может быть то, что симптомы избытка и недостатка желудочной кислоты практически одинаковы. Поэтому необходимы исследования, прежде чем можно будет сделать какие-либо выводы по этой проблеме.

Симптомы низкой кислотности желудка

Симптомы низкого содержания соляной кислоты в желудке могут включать метеоризм, отрыжку, тошноту и рвоту, вздутие живота, жжение или тяжесть в желудке, особенно после еды, расстройство желудка, нехороший запах изо рта, хронический кандидоз, диарею или запор, непереваренную пищу в кале, пищевые аллергии, боли в животе, зуд вокруг прямой кишки, слабые и ломкие ногти, кожные высыпания и расстройства, прыщи, хронические кишечные паразиты, дефицит железа, выпадение волос, повышение заболеваемости паразитарными инфекциями и др.

Важно отметить! Все эти симптомы могут быть следствием других проблем, связанных с вашим здоровьем — это довольно ранние сигналы, о которых стоит помнить. Когда ваши симптомы ухудшатся, вы будете знать, где может возникнуть проблема и как ее решить.

Желудочный сок — «естественный убийца» бактерий

Снижение вырабатывания соляной кислоты называется гипохлоргидрией или ахлоргидрией. Это состояние дефицита может быть вызвано атрофическим гастритом, хроническим гастритом, аутоиммунным тиреоидитом, пернициозной анемией, паразитарной инфекцией (черви), мукополисахаридозом IV, болезнью Менетрие (гипертрофический гастрит), инфекцией Helicobacter pylori и Helicobacter pylori.

Как мы можем справиться с проблемой?

Прежде всего, необходимо проконсультироваться со специалистом после проведения необходимых испытаний. Второй шаг — улучшить диету. Это нужно сделать в первую очередь, так как корректировка ваших привычек питания основана на принципах здорового питания. Согласно исследованиям, люди с диетическим питанием имеют нормальный уровень кислотности желудка и не страдают от бактерий в тонкой кишке. Таким образом, диета, богатая фруктами, овощами, орехами и семенами, облегчила бы проблемы с желудком и пищеварением.Кроме того, люди, страдающие гипохлоргидрией, могут принимать дополнительный источник соляной кислоты — бетаин гидрохлорид. Это поддержит выработку пепсина и улучшит и отрегулирует пищеварение, особенно продуктов, богатых белком, которые обычно трудно обрабатывать людям, страдающим от низкой кислотности.

Что такое бетаин гидрохлорид — бетаин HCL?

Бетаин HCL является кислотной формой бетаина — витаминоподобного вещества, содержащегося в зерне и других продуктах питания. Это на самом деле витамин, полученный из холина, добываемого из сахарной свеклы. Он содержит органически связанный азот и обладает выраженным липотропным действием. Бетаин гидрохлорид также помогает нейтрализовать молочную кислоту и снизить уровень токсичности вредного гомоцистеина — промежуточного белкового продукта, образующегося в процессе превращения аминокислоты метионин.

Как и в случае любых добавок, перед приемом рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Источник

Пониженная кислотность желудка

Желудочная кислота играет важную роль в организме человека — это и защитный механизм против проглоченных болезнетворных микроорганизмов, и активатор ферментов желудочного сока и помощник ферментам в переваривании белков.

Пониженная кислотность желудка развивается в результате 3-х основных причин:

Думаю, стоит более подробно осветить тему атрофического гастрита как причину снижения выработки желудком соляной кислоты.

При атрофии слизистой оболочки желудка количество желёз постепенно (в течение многих лет и десятилетий) уменьшается и, наконец, полностью исчезает. Выработка соляной кислоты сначала снижается, а затем вовсе прекращается.

Основные причины атрофии желудка — это инфекция Хеликобактер Пилори и аутоиммунный гастрит.

Хеликобактер Пилори — это бактерия, способная приводить к воспалению в желудке, постоянное хроническое воспаление способствует атрофии желёз. Данные процесс обычно затрагивает антральный (выходной) отдел желудка.

Аутоиммунный гастрит — это хроническое заболевание, которое развивается из-за того, что организм человека, по неустановленным причинам, начинает воспринимать собственные клетки желудка как чужеродные и вырабатывает против них антитела, что приводит к воспалению и атрофии желёз желудка. При аутоиммунном гастрите поражается преимущественно тело и дно желудка.

В мире Хеликобактером инфицировано примерно 50% людей, а аутоиммунный гастрит встречается примерно у 1-2% популяции.

Конечно же не у всех людей, инфицированных Хеликобактером, разовьётся настолько выраженная атрофия желудка, что уменьшится секреция соляной кислоты. Более того, при легкой атрофии секреция соляной кислоты чаще остаётся нормальной.

При наличии аутоиммунного гастрита обычно с течением многих лет атрофия становится достаточно серьезной, а наличие сопутствующей Хеликобактероной инфекции усугубляет ситуацию.

В среднем распространенность атрофического гастрита во всем мире составляет около 30%, большая часть пациентов — это люди старше 40 лет.

Около 2,5–5% из этих людей имеют прогрессирующий (умеренный или тяжелый) атрофический гастрит и практически ахлоридный желудок у людей в возрасте старше 50 лет.

Сниженная кислотность и атрофия желудка приводит к увеличению риска развития различных инфекций, избыточному росту бактерий в желудке и тонкой кишке, ухудшению переваривания пищи, а соответственно, к ухудшению всасывания витаминов и минералов. Особенно резко замедляется всасывание витамина В12, железа, а также хуже усваивается кальций, фолиевая кислота, витамин С.

Желудочная атрофия и сниженная секреция соляной кислоты могут проявляться симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта, а также со стороны других органов, но следует знать, что примерно в половине случаев человек длительное время не ощущает каких-либо симптомов.

Основные симптомы пониженной кислотности желудка

Основные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта включают: боль в эпигастрии, тяжесть в животе после еды, раннее насыщение, изжога (обусловлена некислотный рефлюксом), вздутие живота, диарея или запоры.

Также ухудшение усвоения кальция может привести к остеопорозу (избыточной хрупкости костей), что проявляться болями в костях/мышцах, частыми переломами костей при незначительной травматизации.

Как же диагностировать гастрит со сниженной секрецией соляной кислоты?

В литературе описано достаточно много методов для диагностики сниженной секреции желудочной кислоты, но большинство из них либо слишком сложны в проведении и дискомфортны для пациента, либо имеют очень низкую чувствительность и недостаточную доказательную базу.

Хочется отметить, что довольно часто на приём приходят люди старше 50 лет и с полной уверенностью сообщают, что кислотность у них очень низкая, желудок «почти не работает». А уверенность у них в этом появилась из-за того, что когда-то давно им провели ФГДС с быстрым тестом на кислотность и сообщили о том, что желудок у них гипоацидный, то есть кислоты совсем мало. Но хочется отметить, что у подавляющей части этих пациентов с кислотностью все в порядке (что выясняется в ходе дообследования), а тесты, проводимые в те времена, были крайне ненадёжны и практически всем показывали гипоацидность. А в настоящее время есть обратная тенденция — похожие быстрые тесты, проводимые при ФГДС, только сейчас они у большинства пациентов диагностируют повышенную кислотность. Однако в зарубежной литературе и рекомендациях эти тесты не упомянуты как методы для диагностики уровня кислотности, а значит надежных исследований чувствительности и специфичности эти тесты не проходили, следовательно, и в качестве данных тестов тоже стоит усомниться.

Поэтому в реальной клинической практике стоит опираться на анализ крови под названием «гастропанель» (исследуется соотношение пепсиногена I/пепсиногена II, гастрина-17 и антител против H. pylori), а также информативно проведение ФГДС с множественной биопсией (по OLGA или OLGA-M) для определения активности воспаления в желудке, степени атрофии и наличия H. pylori — по степени атрофии можно косвенно судить о способности желудка производить соляную кислоту.

ФГДС с биопсией по OLGA или OLGA-M является золотым стандартом для диагностики атрофического гастрита и выявления предраковых изменений желудка.

Если выявляется атрофический гастрит, то пациента всегда тестируют на наличие инфекции Хеликобактер Пилори. Однако нужно помнить, что при тяжелой атрофии желудка со сниженной секрецией соляной кислоты, такие тесты как С13-уреазный дыхательный тест и кал на антитела к Хеликобактеру могут оказаться ложноотрицательными. Поэтому в случае серьезной атрофии лучшим показателем наличия микроба будет являться биопсия слизистой желудка или выявлении антител к Хеликобактеру IgG (антитела в крови — только при условии, что ранее эрадикация данного микроба не проводилась).

При выявлении наличия Хеликобактерной инфекции, ее обязательно устраняют с помощью антибиотиков.

При наличии дефицита В12 и/или атрофии тела или дна желудка в дополнение к тестам на Хеликобактер, врач всегда будет обследовать пациента на наличие аутоиммунного гастрита. В данном случае берётся кровь на антитела к париетальным клеткам желудка, внутреннему фактору Касла.

В настоящее время специфического лечения аутоиммунного гастрита не существует, показано только наблюдение и устранение дефицита витаминов и минералов.

Пациентам со сниженной кислотностью желудка в зависимости от локализации атрофии, могу быть пожизненно назначены витамин В12 (обычно внутримышечная инъекция 1 раз в месяц), препараты железа, препараты кальция, фолиевая кислота, а также другие макро- и микроэлементы в зависимости от недостатка их у конкретного пациента.

Пациенты с атрофическим гастритом имеют повышенный риск развития рака желудка и должны регулярно проходить ФГДС с биопсией (не реже 1 раза в 3 года).

Что касается лекарств, содержащих желудочные ферменты (такие как ацидин, пепсин), то эффективность их использования не доказана, в каких-либо рекомендациях они не упомянуты и применение их относится скорее к нетрадиционной медицине. Также не доказана эффективность какой-либо специфической диеты при сниженной кислотности желудка, поэтому питание должно быть регулярным, соответствовать современным представлениям о правильном питании, а также учитывать индивидуальную переносимость пиши пациентом (если какие-либо продукты вызывают боли или другие неприятные ощущения, то рекомендуется избегать употребление их в пищу).

Источник

Чем чревато изменение кислотности желудка

Чем чревато изменение кислотности желудка

Главной опасностью увеличения секреторной функции желудка, является развитие воспалительного процесса в слизистой оболочке органа, с последующим её повреждением и развитием структурных дефектов. Изменение pН желудочной среды всегда сопровождается клинической симптоматикой, выраженность которой зависит от тяжести воспалительного процесса и характера структурно-функциональных нарушений.

Общая информация

В 80% случаев, причиной развития воспалительного процесса с повышенной кислотностью желудка, является микроорганизм Хеликобактер Пилори, которая нарушает естественные защитные свойства желудка и приводит к повреждению эпителия органа. Гастрит с повышенной кислотностью может развиваться у людей независимо от возраста, в том числе у детей.

К другим факторам, предрасполагающим к развитию данного состояния, можно отнести:

Чем опасна повышенная кислотность

Желудочный сок содержит соляную кислоту, которая необходима для расщепления компонентов пищи. Для того чтобы кислотная среда не повреждала стенки желудка, вырабатывается защитная слизь. При повышенной кислотности желудка наблюдается разрушение слизистого защитного слоя, с последующим формированием воспалительного процесса, образованием эрозий и язв.

Клинические симптомы

Воспалительное поражение органа с увеличением секреции желудочного сока чаще обостряется в период межсезонья, в осенние или весенние месяцы. К симптомам повышенной кислотности желудка можно отнести:

К другим симптомам повышенной кислотности желудка при гастрите относится слабость, головокружение, повышенная потливость, избыточное газообразование в кишечнике (метеоризм), усиленное слюноотделение, повышение или снижение аппетита, появление белого или серого налёта на поверхности языка. Пониженная кислотность желудка сопровождается такими симптомами, как уменьшение аппетита, ощущение тяжести в эпигастрии, отрыжка тухлым.

Диагностика

Одним из ключевых методов как определить кислотность желудка, является проведение дыхательного уреазного теста на выявление бактерии Хеликобактер Пилори. Также, выполняется ПЦР и ИФА исследования, направленные на выявление антител к данному микроорганизму. К другим обязательным методам исследования при подозрении на гастрит с повышенной кислотностью, относят:

В качестве вспомогательных методов обследования может быть назначено ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Лечение

Информацию о том, как снизить кислотность желудка необходимо получить у врача гастроэнтеролога. Любые варианты самолечения в домашних условиях с использованием подручных средств, являются не только малоэффективными, но и могут привести к развитию осложнений. При симптомах гастрита с повышенной кислотностью, диета и лечение предусматривает исключение из рациона жареной и жирной пищи, копченостей, фаст-фуда, алкоголя, мясных, рыбных и овощных консервов, специй, приправ, соусов. Питаться следует дробно, небольшими порциями, 4-5 раз в день. Блюда необходимо готовить преимущественно на пару или путем отваривания. При повышенной кислотности желудка назначается диета № 1 по Певзнеру.

При симптомах гастрита с пониженной кислотностью, лечение и диета включают рецепты блюд, стимулирующих кислотообразующую функцию желудка.

Для лечения повышенной кислотности желудка, традиционная медицина использует такие группы фармацевтических средств:

Для поддержания нормальной кислотности желудочного сока, важно сохранять баланс нормальной желудочной микрофлоры. С этой целью, рекомендовано использовать метапребиотики, которые содержат натуральный питательный субстрат для желудочных и кишечных бактерий. Метапребиотик Стимбифид Плюс помогает не только восстановить баланс нормальной желудочной и кишечной микробиоты, но и способствует эрадикации (уничтожению) Хеликобактер Пилори. Также, компоненты метапребиотика ускоряют процесс восстановления желудочного эпителия.

Профилактика

Уменьшить до минимума вероятность развития гиперацидного гастрита можно только при условии соблюдения профилактических мер. Если у человека имеется склонность к избыточной секреции желудочного сока, то ему необходимо придерживаться диетических рекомендаций, не злоупотреблять жареной и жирной пищей, отказаться от употребления алкоголя и фаст-фуда. Незаменимым помощником в сохранении здоровья желудка, является метапребиотик Стимбифид Плюс, который нормализует баланс желудочной микрофлоры и защищает эпителий органа от агрессивного воздействия соляной кислоты.

Источник

Желудок является жизненно важным органом человека, без которого процесс пищеварения был бы невозможен. Он накапливает съеденную пищу, расщепляет ее до кашеобразного состояния, подвергая обработке желудочным соком.

Многие люди сталкиваются с такими неприятными симптомами, как боль в верхней части живота, снижение аппетита, проблемы со стулом, тошнота и рвота. Все это может быть причиной повышенной или пониженной кислотности желудка. В статье мы поговорим о том, как определить кислотность желудка, какие существуют симптомы патологии, и что делать для создания нормальной кислотности.

Симптомы повышенной и пониженной кислотности

Кислотностью называется показатель, характеризующий содержание соляной кислоты в желудочном соке. По сопутствующим симптомам можно определить понижена или повышена кислотность желудка.

Повышенная кислотность желудка характеризуется следующими симптомами:

Симптомы пониженной кислотности желудка:

Причины понижения кислотности

Снижение pH кислотности желудка может произойти многих факторов:

Как повысить кислотность желудка?

Пониженная кислотность желудка доставляет массу неудобств человеку и требует своевременного лечения. Существует несколько способов повышения кислотности:

Причины повышения кислотности

Повышению уровня кислотности способствуют следующие факторы:

Как понизить кислотность желудка?

Для лечения патологического уровня кислотности необходим комплексный подход, включающий несколько пунктов:

Как узнать, какая кислотность желудка?

Неправильное питание, эмоциональное перевозбуждение, злоупотребление алкоголем и курение — все это приводит к нарушению кислотности желудка. Для того, чтобы патология не приобрела запущенный характер, крайне важно своевременно распознать симптомы и начать лечение при первых признаках нарушения. Обращайтесь к специалистам в «МедПросвет», которые проведут диагностику и подберут необходимую терапию!

Источник

Средства, понижающие секрецию соляной кислоты (ч. 1)

Средства, понижающие секрецию соляной кислоты в париетальных (обкладочных) клетках желудка, называются антисекреторными.

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии института фармации им. А.П. Нелюбина Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.

Активность париетальных клеток, вырабатывающих соляную кислоту, контролируется рядом биологически активных веществ. Важное место среди них занимают ацетилхолин, гистамин, гастрин.

На базолатеральной мембране клетки локализованы рецепторы данных медиаторов: М₃–холинорецепторы, Н₂–гистаминорецепторы и холецистокининовые ССКв–рецепторы, стимуляция которых приводит к усилению желудочной секреции.

Существуют три фазы запуска секреции соляной кислоты. Начальная фаза — «мозговая», активируется условно-рефлекторно при раздражении дистантных рецепторов, возбуждаемых не столько мыслями о еде, раздражителями, формирующими аппетит, сколько видом, запахом и вкусом пищи. Импульсы, возникающие в центральной нервной системе (ЦНС), через холинергические волокна блуждающих нервов (парасимпатического отдела) достигают желудка. Нейронами выделяется медиатор ацетилхолин, действующий на париетальные клетки не только прямо, но и опосредованно.

Прямой путь действия ацетилхолина осуществляется за счет взаимодействия медиатора с М₃–холинорецепторами на базолатеральной мембране гландулоцитов и стимуляцией энтерохромаффиноподобных клеток желудка. Энтерохромаффиноподобные клетки дна желудка являются источником гистамина.

Непрямой путь действия ацетилхолина связан с воздействием на специализированные клетки слизистой желудка, которые вырабатывают гастрин и гистамин. В результате паракринные клетки, локализованные в основном в пилорической части желудка, выделяют гистамин, а в антральном отделе G–клетками желудка выделяется гастрин. Гистаминпродуцирующие клетки находятся в фундальной части желудка. Рецепторы для гастрина на гистаминпродуцирующих и обкладочных клетках. При действии гастрина повышается активность декарбоксилазы гистидина, превращающей его в гистамин.

Вторая фаза — «нейрогуморальная», начинается при попадании пищи в желудок. Растяжение желудка усиливает выделение гистамина и гастрина. Секреция гистамина стимулируется кальцием (Са 2+ ), внутриклеточная концентрация которого повышается и увеличивается образование цАМФ. Ключевую роль в регуляции секреции соляной кислоты играет гистамин, представляющий собой паракринный фактор. Гистамин выделяется в межклеточную жидкость, действует местно и оказывает влияние на функции расположенных вблизи него клеток. Активация кальциевых каналов приводит к увеличению продукции кислоты протонной помпой. Энергозависимый ионный насос переносит ион водорода в просвет желудочной железы на внешнюю сторону секреторной цитоплазматической мембраны, а ион калия устремляется в париетальную клетку.

Третья фаза — «кишечная», происходит при попадании пищи в 12-перстную кишку, что вызывает высвобождение холецистокинина из поджелудочной железы. Холецистокинин приостанавливает движущую активность желудка, сокращает привратник желудка и блокируют секрецию соляной кислоты.

Повышенная секреция желудочного сока может привести к повреждению стенки желудка, возникновению пептических язв, что служит причиной развития язвенной болезни желудка или 12–перстной кишки, гиперацидного гастрита, рефлюкс-эзофагита и других заболеваний. Раздражение уже имеющихся язв вызывает спазм мышц желудка и болевой синдром.

К препаратам, понижающим секреторную функцию желудка и уменьшающим выработку соляной кислоты, относят холиноблокаторы, гистаминоблокаторы, синтетические простагландины и ингибиторы протонной помпы (протонного насоса).

Блокаторы холинорецепторов подразделяются на:

М-холиноблокаторы растительного происхождения: атропин, платифиллин и препараты красавки, относятся к препаратам неизбирательного типа действия. М-холинолитики являются одними из давно используемых препаратов для снижения секреции желудка. Однако глубокой блокады секреции при их введении добиться не удается, поэтому их назначают в качестве дополнения к основному лечению антацидами и диетами. Кроме того, препараты группы атропина имеют ряд нежелательных эффектов: сухость во рту, тахикардия, нарушение аккомодации. Не имеющий такого количества недостатков платифиллин менее эффективен. Холиноблокаторы рациональнее применять перед сном с целью воздействия на ночную секрецию соляной кислоты, которая особенно усиливается при язвенной болезни.

Бесалол (Besalol) — комбинированный препарат, содержащий экстракт красавки и фенилсалицилат. Экстракт красавки, блокируя М–холинорецепторы, снижает секрецию слюнных и бронхиальных желез, а также желез желудка, расслабляет тонус гладкомышечных органов. Фенилсалицилат не распадается в кислой среде, а расщепляется в щелочной среде тонкого кишечника на фенол и салициловую кислоту. На слизистую оболочку желудка препарат не оказывает раздражающего действия, не вызывает дисбактериоза. Образовавшаяся салициловая кислота оказывает анальгезирующее, жаропонижающее и противовоспалительное действие.

Действующие вещества препарата оказывают не только холиноблокирующее, антисекреторное, противовоспалительное и антисептическое действие, но и проявляют спазмолитический и болеутоляющий эффекты.

Препарат применяется при легких формах заболеваний для лечения ЖКТ (энтерит, колит, энтероколит), а также мочевыводящих путей (цистит, пиелит, пиелонефрит).

Азаметония бромид — ганглиоблокатор, хотя и обладает антисекреторным эффектом, но в медицинской практике с этой целью не используется, т.к. существуют препараты избирательного действия, обладающие меньшими побочными эффектами.

Пирензепин (Pirenzepine)/Гастроцетин является наиболее эффективным селективным препаратом среди М–холинолитиков. Форма выпуска: табл. 0,025 мг; 10 мг амп. с растворителем по 2 мл. Препарат избирательно блокирует М₁-холинорецепторы на уровне интрамуральных ганглиев и выключает стимулирующее влияние блуждающего нерва на желудочную секрецию.

При применении препарата улучшается микроциркуляция слизистой желудка за счет расширения кровеносных сосудов, подавляется интрагастральный протеолиз (процесс ферментативного разложения белков), стимулируется желудочное слизеобразование, повышается устойчивость клеток слизистой оболочки желудка к повреждению, оказывает тем самым гастропротективное и противоязвенное действие. Максимальная концентрация в плазме крови создается через 3–4 часа. В небольшой степени Пирензепин снижает секрецию слюнных желез, что проявляется сухостью во рту. Побочные эффекты у пирензепина проявляются реже, чем у неселективных холиноблокаторов, т.к. он не влияет на рецепторы миокарда (М₂-холинорецепторы) и гладкой мускулатуры (М₃-холинорецепторы).

Препарат не проходит ГЭБ и плаценту, поэтому его можно назначать кормящим матерям. Противопоказан в первом триместре беременности. С осторожностью используют у пациентов с глаукомой и гипертрофией предстательной железы. При быстром субъективном улучшении не следует прекращать прием из-за возможного ухудшения состояния. При в/в введении необходимо следить за состоянием сердечно-сосудистой системы. Однако по кислотоблокирующим свойствам пирензепин сильно проигрывает не только ингибиторам протонного насоса, но и Н₂-гистаминоблокаторам.

БЛОКАТОРЫ Н₂-ГИСТАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ

Механизм действия гистамина состоит в стимулировании гистаминовых рецепторов клеток различных органов. Различают два вида гистаминовых рецепторов: Н₁ и Н₂ (от первой буквы Histaminum). Возбуждение Н₁-гистаминовых рецепторов приводит к сокращению мышц бронхов, желудочно-кишечного тракта, матки, расширению мелких кровеносных сосудов. Препараты, блокирующие Н₁-гистаминорецепторы, применяются в медицинской практике в качестве антигистаминных, противоаллергических средств. При возбуждении Н₂-гистаминовых рецепторов наблюдается усиление секреции желудочного сока, а также повышается его кислотность. Н₂-гистаминовые рецепторы локализуются в железах желудка, в париетальных клетках. Считают, что при язвенной болезни желудка и гиперацидном гастрите (повышенной кислотности) активность Н₂-гистаминовых рецепторов резко повышена. Гистаминоблокаторы блокируют Н₂-гистаминовые рецепторы и тем самым подавляют черезмерную секрецию желудочного сока и уменьшают его кислотность, что благоприятно сказывается при лечении кислотозависимых заболеваний. Данные препараты вызывают «синдром рикошета», их нельзя резко отменять из-за резкого усиления выработки соляной кислоты. Для лечения хеликобактерной инфекции применять препараты не рекомендуется.

Блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов различают по поколениям:

Ранитидин (Ranitidinum) — подавляет секрецию желудочного сока на 70%, обладает длительным действием (более 12 часов), поэтому обычная дозировка — 1 табл. (0,150) применяется 2 раза в день, таблетки по 300 мг — 1 раз на ночь. При применении препарата уменьшается объем и кислотность желудочного сока. Максимальная концентрация достигается через 2 часа. Препарат проходит через гистогематические и плацентарный барьеры, плохо ГЭБ. Определяется в грудном молоке. Период полувыведения составляет 2–3 часа.

Важно! Основными нежелательными эффектами препарата являются аллергические реакции (в виде покраснения и зуда), головокружения, сухость во рту.

В детском возрасте разрешен к применению с 12 лет, для лечения пептической язвы используют 2–4 мг/кг 2 раза в сутки. При применении препарат может вступать в многочисленные реакции лекарственного взаимодействия, повышая концентрацию в крови и усиливая токсичность других лекарств.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) сообщило о выявлении потенциального канцерогена в препарате «Ранитидин». Дискутируется вопрос об отзыве препарата с фармацевтического рынка из-за содержания в нем канцерогенного вещества N–нитрозодиметиламина (NDMA), который попадает в препарат из субстанции некоторых компаний-производителей. Однако последними исследованиями были выявлены низкие уровни NDMA, и в настоящий момент проводится оценка риска для пациентов.

Фамотидин (Famotidinum) оказался более эффективным. Препараты третьего поколения отличаются способностью блокировать желудочную секрецию до 80%, подавляют базальную и стимулированную гистамином, гастрином и ацетилхолином продукцию соляной кислоты. Одновременно с увеличением рН снижается активность пепсина. После приема внутрь быстро абсорбируется из ЖКТ. Максимальная концентрация в плазме крови достигается в течение 3 часов. Метаболизируется в печени, слабо ингибирует оксидазную систему цитохрома Р 450. Т½ составляет 4 часа. Элиминация в основном происходит через почки, 40% препарата выводятся с мочой в неизменном виде. Продолжительность действия препарата при однократном приеме зависит от дозы и составляет от 12 до 24 часов. Риск развития лекарственного взаимодействия значительно ниже, чем у Ранитидина.

Препарат отпускается по рецепту!

Важно! У препарата побочные эффекты выражены слабо и крайне редки. Он противопоказан при гиперчувствительности, во время беременности и кормлении грудью. Во время лечения препаратом могут возникать сухость во рту и кожи, потеря аппетита, сонливость, повышенная утомляемость, головная боль, мышечные боли, аллергические реакции. Детям назначать препарат не рекомендуется, с осторожностью применяют его при нарушениях функции печени. В период лечения необходимо воздержаться от вождения автотранспортом и других занятий, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты реакции.

СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНАЛОГИ ПРОСТАГЛАНДИНОВ

Мизопростол (Misoprostolum) — ТН «Сайтотек», табл. 200 мкг (0,2 мг) — применяют для лечения эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, возникших в результате приема лекарственных средств, обладающих ульцерогенным действием (например, НПВС, ГКС). Этот препарат оказывает угнетающее влияние на секрецию соляной кислоты, защищает слизистую оболочку ЖКТ от воздействия разнообразных раздражителей, оказывая при этом цитопротекторное действие, стимулирует секрецию слизи и гидрокарбонатов, усиливает кровоток и предупреждает образование язв в ЖКТ.

Важно! Препарат противопоказан при беременности. Побочные эффекты: головная боль, схваткообразные боли в животе, тошнота, диарея, маточные кровотечения (более подробно об этом препарате мы расскажем в статье об гастропротекторах).

Источник