Озгм глаза что это такое
Лечение макулодистрофии сетчатки («сухая» форма)
Макулодистрофия (дегенерация макулы, возрастная макулодегенерация, ВМД, ЦХРД) – это собирательное название группы патологий сетчатки, которые могут иметь различную этиологию. Но независимо от причины возникновения, все эти патологии оказывают сходный поражающий эффект на участок сетчатки, называемый макулой (желтым пятном), а значит, и на центральное зрение, поскольку именно область желтого пятна сетчатки обеспечивает наибольшую остроту зрения.
Как устроена макула и за что она отвечает
Как известно, сетчатка представляет собой внутреннюю оболочку глаза, состоящую из нескольких слоев светочувствительных клеток (фоторецепторов). Рецепторы сетчатки (колбочки и палочки) воспринимают и передают информацию в виде световых импульсов к вышележащим отделам головного мозга, где она расшифровывается и преобразуется в зрительные образы. Вся цепочка описанных реакций лежит в основе функционирования системы зрения.
Желтое пятно (макула) – это небольшая область сетчатки, расположенная напротив зрачка и имеющая овальную форму. Этот участок сетчатки получил свое название благодаря скоплению здесь клеток, содержащих желтые пигменты (лютеин и ксантин). Макула отвечает за формирование так называемого центрального зрения, то есть центрального участка видимого изображения. Клетки желтого пятна отвечают за способность глаза видеть мельчайшие детали изображения, его форму и цвет. Мы задействуем центральное зрение, когда пишем, читаем, рисуем, проделываем работу, требующую концентрации на мелких предметах (продевание нитки в иголку, нанизывание бус). Именно центральное зрение помогает распознавать лица.
Почему возникает ВМД
При макулодистрофии страдают фоторецепторы желтого пятна, вследствие чего нарушается центральное зрение. Дегенерация макулы может возникнуть в силу большого количества причин, одной из основных называют дистрофические изменения в сосудах сетчатой оболочки глаза. Нарушение нормального транспорта кислорода по измененным сосудам вызывает кислородное голодание клеток сетчатки.
Риск ВМД повышается с возрастом: исследования показывают, наибольшая частота выявления макулодистрофии отмечается в возрастной группе старше 60 лет. Кроме возраста, факторами риска являются избыточный вес и курение, пол (женщины болеют чаще мужчин), а также выявление ВМД у ближайших родственников. Результаты многочисленных научных исследований позволяют с уверенностью говорить о том, что макулодистрофия является генетически наследуемым заболеванием.
«Сухая» форма макулодистрофии
В настоящее время различают две формы макулодистрофии: «сухую» (неэкссудативную) и «влажную» (экссудативную, неоваскулярную). Первый тип болезни выявляют в 9 из 10 случаев диагностики ВМД. Примерно у 10–20% больных с неэкссудативной макулодистрофией впоследствии развивается «влажная» форма ВМД.
Развитие «сухой» формы ВМД обусловлено атрофией тканей центральных отделов сетчатки в связи с возрастными изменениями или как следствие отложение здесь желтоватых скоплений пигмента (друз). Выявление друз является одним из ранних патогномоничных симптомов «сухой» макулодистрофии. Болезнь может развиваться только на одном глазу, или в патологический процесс могут постепенно вовлекаться оба глаза.
Стадии и симптомы «сухой» макулодистрофии
Неэкссудативная форма макулодистрофии протекает в три стадии. Независимо от стадии заболевания, какие-либо болевые ощущения у больного с ВМД не возникают.
На начальной (ранней) стадии при осмотре врач выявляет на глазном дне несколько друз небольшого размера. Какие-либо жалобы или симптомы, свидетельствующие об изменении зрения, отсутствуют.
Если во время осмотра глазного дна выявляется большое количество друз или атрофия пигментного эпителия сетчатки, это свидетельствует о переходе заболевания в промежуточную стадию. Пациент может предъявлять жалобы на появление в центре поля зрения размытого пятна, а также на ухудшение зрения в сумерках или в условиях плохой освещенности.
Поздняя стадия «сухой» макулодистрофии характеризуется разрушением фоторецепторов макулярной области сетчатки, что сопровождается симптомами нарушения центрального зрения: появлением в центре поля зрения размытого пятна, которое со временем становится темнее и увеличивается в размерах. Пациенту становится трудно читать и писать, он плохо различает лица окружающих, даже с близкого расстояния.
Диагностика неэкссудативной формы ВМД
Осмотр пациентов с подозрением на макулодистрофию начинают с определения остроты зрения и осмотра сетчатки в условиях широкого зрачка (мидриаза). При выявлении друз или других симптомов, характерных для макулодегенерации, применяют дополнительные методы обследования: тест Амслера, определение полей зрения, ОКТ и пр.
Без своевременного и полноценного лечения прогрессирующая возрастная дегенерация макулы приводит к необратимым изменениям сетчатки, проявляющимся в виде снижения остроты зрения или слепоты. Чтобы предотвратить ухудшение зрения, при малейшем подозрении на поражение сетчатки необходимо обратиться к врачу.
Лечение «сухой» формы макулодистрофии
На ранней стадии заболевания какое-либо специфическое лечение обычно не применяется. Было установлено, что прием антиоксидантов, включая витамины А, Е и С, лютеин и зеаксантин, а также цинка предотвращает прогрессирование симптомов поражения сетчатки у больных с неэкссудативной формой ВМД. В то же время, прием витаминов и антиоксидантов не имеет профилактического эффекта у пациентов из группы риска. Для них более эффективным будет изменение образа жизни:
Хороший эффект дает применение физиотерапевтических методов, в том числе и в домашних условиях. Пациентам на фоне медикаментозного лечения рекомендуются курсы вакуумного массажа (прибор АМВО-01). Его применение усиливает действие лекарств и улучшает кровоснабжение глазного яблока.
Из хирургических методов при ЦХРД на сегодняшний день наиболее эффективна операция реваскуляризации заднего полюса глаза. Активация кровоснабжения и обменных проессов может быть выполнена с помощью собственных тканей пациента или с использованием аллотрансплантата. Операция не только позволяет остановить процесс дегенерации сетчатки, но и повысить зрительные функции.
Врачи-офтальмологи нашего медицинского центра специализируются на диагностике и лечении заболеваний сетчатки глаза. Наши специалисты гарантируют точную диагностику на современном оборудовании и применяют самые действенные методики лечения заболеваний глаз.
Видео: можно ли вылечить макулодистрофию?
В качестве мер реабилитации у пациентов с затруднением чтения и работы на близокм расстоянии мы рекомендуем операцию по установке макулярной линзы Шариота. Это добавочная интраокулярная линза является дополнением к уже имплантированному искусственному хрусталику и позволяет читать и работать с мелкими предметами без применения очков, лупы или других средств коррекции.
Цены на лечение макулярной дегенерации сетчатки
ВНИМАНИЕ! Точную стоимость лечения можно будет сказать только после очной коснультации, когда будет определено состояние сетчатки глаз пациента и составлен план лечения. Узнать стоимость основных процедур и операций вы можете в разделе ЦЕНЫ.
Поражение мозга
Головной мозг человека – венец развития человеческой природы, позволяющий нам развиваться и преобразовывать собственную жизнь в соответствии с поставленными целями. Большинству функций организма отвечающих за нашу жизнедеятельность мы обязаны именно работе центральной нервной системы. Головной мозг человека невероятно сложный орган, который приводит к слаженной работе практически все системы в организме. не говоря уже о высшей нервной деятельности отвечающей за когнитивные навыки и мыслительные процессы. К сожалению, быстрый темп и далеко не самый здоровый образ жизни медленно подтачивают организм, истощая его резервы и компенсаторные механизмы. На сегодня в мире стоит острая проблема связанная не только с высокой заболеваемостью, но и инвалидизацией и даже смертностью от сердечнососудистых заболеваний. Среди таких заболеваний на первых местах находится органическое поражение головного мозга ишемического и геморрагического характера. Важно заметить, что несмотря на значительный перевес в структуре заболеваемости людей входящих в старшую возрастную группу, а именно от 45 лет и старше, органическое поражение головного мозга может произойти и у детей.
Краткий экскурс в анатомию центральной нервной системы
Головной мозг человека сложно устроенный орган, отвечающий за работу всего организма. В строении мозга прослеживается чёткая иерархичность, что позволяет эффективно работать всему организму. В составе центральной нервной системы можно выделить несколько основных частей:
Что такое поражение мозга?
Органическое поражение головного мозга – в первую очередь симптом какого-либо заболевания, проявляющийся нарушением или утратой ряда функций в результате патогенного воздействия какого-либо фактора на ткани головного мозга. Этиология поражения головного мозга может быть самой разнообразной и об этом речь пойдёт более подробно ниже в статье. Органическое поражение означает, что клетки головного мозга – нейроны подвергаются разнообразным воздействиям, которые приводят к формированию дистрофических процессов внутри нейронов и нарушают их функциональную активность. В самых серьёзных случаях нейроны попросту подвергаются сначала некробиозу, а затем и некрозу, т.е. гибнут. Гибель большого количества нейронов локализованных в едином анатомическом пространстве приводит к выпадению той или иной функции в организме пострадавшего человека, а выявление нарушенной функции даёт специалистам понять в каком именно участке головного мозга произошла катастрофа – это называется топической диагностикой. Симптомы органического поражения мозга у детей проявляются иначе, чем у взрослых, так как полноценная деятельность высшей нервной системы еще не сформирована. У детей может наблюдаться задержка в умственном, психическом и физическом развитии, нестабильное настроение и отклонения в поведении.
Патогенетические механизмы повреждения нейронов
К органическому повреждению головного мозга может привести целый ряд механизмов различной природы. Данное патологическое состояние могут спровоцировать как внешние, так и внутренние факторы и это необходимо учитывать, так как лечебные мероприятия в зависимости от патогенетического типа развития повреждения нейронов головного мозга будут кардинально отличаться.
Нарушение энергетического обеспечения
Самый распространённый патогенетический вариант поражения головного мозга связанный с дисбалансом между потребностью нейронов в энергии и её поступлением внутрь клетки. Энергетический дефицит может развиться из-за недостаточности:
Стоит отметить, что энергетический дефицит приводит к быстро прогрессирующему повреждению тканей головного мозга и уже через 5-7 минут в условиях отсутствия достаточной оксигенации нейроны начинают испытывать острую гипоксию и умирать. Поражение сосудов головного мозга имеет следующие симптомы:
Все вышеперечисленные симптомы являются признаками системного атеросклероза, от которого страдает большинство людей пожилого возраста. Атеросклероз приводит к формированию дисциркуляторной энцефалопатии.
Травматические повреждения
Травмы всегда связаны с механическим повреждением головного мозга и последующим развитием отёка, что приводит к возрастанию внутричерепного давления. Так как головной мозг находится в черепной коробке и буквально плавает в ликворе – внутримозговой жидкости, то последствия от ударов и ушибов приобретают серьёзный характер. Несмотря на то. Что ликвор выполняет защитную и амортизирующую роль, при развитии ушиба головного мозга происходит нарастание внутричерепного давления, так как физически жидкость не сжимаема. Клетки головного мозга подвергаются воздействию чрезмерного давления и начинают гибнуть. Ткани головного мозга занимают до 96% объёма черепной полости, что делает данный орган весьма чувствительным к перепадам внутричерепного давления.
Очень важно отметить, что довольно часто травмы сопровождаются внутренним кровоизлиянием, что может повлечь за собой формирование обширной гематомы и смещение головного мозга. Дислокация мозга приводит к вклиниванию его подкорковых структур в большое затылочное отверстие, что неминуемо приводит к гибели нейронов находящихся в ядрах сосудодвигательного и дыхательного центра, без которых жизнедеятельность пострадавшего невозможна.
Инфекционные
Повреждение мозга возможно спровоцировать не только физическими факторами. Но и биологическими. Такие состояния, как менингит, энцефалит, вентрикулит – могут значительно нарушить функциональную активность мозга.
Головной мозг может поражаться, как специфическими, так и неспецифическими инфекционными агентами, это важно учитывать при назначении лечения, так как схемы антибактериальной терапии будут различаться.
Врождённая патология
Аномалии развития головного мозга могут сформироваться на самых ранних этапах развития ребёнка. Первый триместр беременности для женщины и плода является самым опасным, так как организм беременной вместе с плодом незащищены от воздействия внешних факторов, а в момент закладывания и формирования органов могут сформироваться самые опасные аномалии и грубые патологии развития, например микро или анцефалия.
Токсическое повреждение
Не самый частый вариант поражения головного мозга, но тем не менее имеющий место быть. Повреждение головного мозга происходит, если химическое вещество обладает нейротоксическими свойствами и способно проникать через гематоэнцефалический барьер. Нейротоксический агенты приводит к органическим повреждениям в различных частях нервной клетки, чаще всего нейроны страдают от нарушения трансмембранной передачи питательных веществ и нарушении в синтезе нейромедиаторов. Токсические повреждения различной степени тяжести могут привести как к стойкой энцефалопатии, так и к полному выпадению некоторых функций пострадавшего от интоксикации человека. Наиболее часто грубое органическое поражение головного мозга вызывают такие вещества, как: мышьяк и продукты азотистого обмена, при чрезмерном накоплении последних в плазме крови.
Онкологические заболевания
Поражение головного мозга при онкологии может быть первичным. Когда опухоль развивается непосредственно из тканей головного мозга или же вторичным – при метастатическом занесении в головной мозг атипичных опухолевых клеток.
Виды поражений головного мозга
Поражение головного мозга может быть как очаговым, так и диссеминированным. Давайте разберёмся, что такое очаговое поражение головного мозга. Это состояние, при котором имеется чётко отграниченный единичный очаг с некротизированными тканями, т.е. это локальное поражение мозга. Такой вид повреждения часто формируется при остром нарушении мозгового кровообращения.
Диссеминированное или мультифокальное поражение головного мозга – вид повреждения, при котором обнаруживаются множественные разрозненные очаги повреждения тканей головного мозга. Мультифокальная форма встречается при инфекционных заболеваниях головного мозга, например при занесении инфекционного агента гематогенным путём в мозговое вещество или при онкологическом поражении.
Лечебная тактика
Лечение органических повреждений головного мозга может быть самым разнообразным и зависит от патогенетического механизма развития повреждения и непосредственной причины.
Лечение органического поражения головного мозга может быть хирургическим и консервативным. Например, развитие высокого внутричерепного давления, которое представляет угрозу жизнедеятельности можно лечить и хирургическим, и консервативным путём. Хирургическое лечение – наложение трепанационного отверстия для декомпрессии головного мозга применимо при формировании выраженной гематомы при травме или геморрагическом инсульте, а консервативная терапия возможна при умеренном увеличении внутричерепного давления без дислокации головного мозга. Для консервативной терапии применяют мочегонные препараты вызывающие форсированный диурез, позволяющие быстро ликвидировать отёки.
Лечение атеросклероза церебральных артерий также может быть как хирургическим, так и консервативным. Хирургическое – проведение ангиографии с установкой стентов расширяющих просвет артерий. Консервативное – антитромботическая терапия и коррекция дислепидемии.
Отслойка задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) стекловидного тела
Задняя гиалоидная мембрана и ее свойства
Задняя гиалоидная мембрана (ЗГМ) играет важную роль в структуре стекловидного тела, как один из пограничных его слоев. Некоторые специалисты утверждают, что в норме этого пограничного слоя быть не должно. Существуют лишь отдельные высокоплотные коллагеновые волокна стекловидного тела (СТ) в области прилегания к сетчатке (т. н. задний пограничный слой). По их утверждению, ЗГМ образуется только в случае задней отслойки СТ, вследствие происходящих морфологических изменений.
С остальной ретинальной поверхностью ЗГМ соединена относительно непрочно. В молодости у здоровых людей стекловидное тело имеет нормальную структуру, и задняя галоидная мембрана на всем протяжении прикрепляется к внутренней пограничной мембране сетчатой оболочки.
По ряду причин ЗГМ иногда отделяется от подлежащей ретинальной внутренней пограничной мембраны. Отделение может быть полным или частичным, что влечет за собой ее отслоение, т.е. заднюю отслойку стекловидного тела (ЗОСТ).
Частота таких отслоек повышается с возрастом, и у людей старше 50 лет достигает 53 % случаев, а в возрастной группе 65 лет и старше – 65%.
У близоруких пациентов ЗОСТ развивается в среднем на 10 лет раньше, чем у людей с нормальным зрением и дальнозорких. Ее риск также несколько выше у женщин.
Классификация патологического процесса при отслойке ЗГМ
Согласно наиболее распространенной классификации, существуют следующие типы задней отслойки стекловидного тела:
Полная простая отслойка сопровождается сокращением стекловидного тела, с сохранением сферической формы его задней поверхности. Вследствие такой отслойки СТ отделяется от ДЗН, возникает препапиллярное пространство, иногда отмечается помутнение витреума. Как правило, патология возникает у молодых людей, когда структура СТ еще достаточно оформлена без участков разжижения, а отделяемая глиальная мембрана не потеряла прозрачности и структурной непрерывности. Это и затрудняет диагностику состояния.
Причиной развития такой отслойки может стать проникновение экссудата из стекловидного тела или хориоретинального очага. Как правило, такое случается при заднем увеите. На внешней поверхности отслойки при этом выявляются преципитаты, а также линии напряженности, обусловленные уплотнением кортикального слоя стекловидного тела. Его клеточные элементы обнаруживаются в ретровитреальном пространстве.
Полная задняя отслойка, сопровождающаяся коллапсом СТ, характеризуется расположением задней поверхности отслоенного витреума практически вертикально и близко к хрусталику. Любые движения глаз приводят к возникновению волнообразных движений СТ в направлении заднего полюса глаза. Зачастую, на задней поверхности СТ в препапиллярной зоне выявляется помутнение, которое включает глиальную ткань ДЗН, отслоенную от мениска диска. Также на ЗГМ нередко присутствует оторванная ткань хориоретинальных рубцов, ретинальных складок, фрагменты разрывов сетчатки.
При отслойке, ЗГМ со временем все более уплотняется и начинает слегка выделяться. Это может быть связано со свойством к уплотнению коллоидных растворов или вызвано пролиферацией клеток.
Воронкообразная задняя отслойка – явление достаточно редкое. При задней отслойки СТ данной формы, контакт с сетчаткой не нарушается лишь в области ДЗН либо участках, прилежащих к нему. Как правило, состояние вызывают прободные ранения глаза, пролиферативная ретинопатия.
Верхняя частичная отслойка характеризуется отделением ЗГМ от основания стекловидного тела позади хрусталика. Она несколько провисает и колеблется вслед за движениями глаза. При этом линия крепления к сетчатой оболочке, как правило, выражена, а препапиллярное помутнение отсутствует.
Данная отслойка является первичной и вызывается возрастными изменениями СТ. Нередко, она становится причиной возникновения полной задней отслойки, сопровождающейся коллапсом.
Задняя частичная отслойка сопровождается частичным отрывом ЗГМ от области диска зрительного нерва, с сохранением контакта с большей площадью сетчатки. Ее могут вызывать: пролиферативная ретинопатия или преретинальные кровоизлияния.
Нижняя и латеральная частичные отслойки, зачастую обусловлены процессами хориоидита, проникновение внутрь глаза инородного тела, или ограниченным ретинальным перифлебитом.
Атипичные задние отслойки ЗГМ (частичная и полная), как правило, обусловлены хориоретинальными очагами, осложнениями операции по удалению катаракты либо прободными ранениями глаза.
Клинические наблюдения специалистов выявили, что:
В своем формировании, отслойка СТ проходит 5 стадий. То есть, ее развитие имеет строгую этапность: вначале происходит отслаивание СТ в заднем полюсе, а фиксация ДЗН и фовеа сохраняется, затем образуется разрыв с фовеа, потом стекловидное тело полностью отделяется от прилежащих структур и смещается кпереди.
Признаки задней отслойки стекловидного тела
При задней отслойке стекловидного тела с коллапсом происходит внезапное возникновение энтоптических феноменов, а также фотопсий. Пациенты отмечают резкое появление перед глазом вспышек, молний, блестящих объектов, видимых в течение времени в поле зрения, что связано с началом патологического процесса. Затем возникает помутнение из летающих точечных включений, пятен, мушек или имеющее форму кольца, восьмерки и пр.
При массивном коллапсе СТ препапиллярное помутнение ЗГМ локализуется ближе к хрусталику и беспокоит пациента в меньшей степени. Участки этого помутнения отбрасывают тень на часть ДЗН и для пациентов получаются невидимыми. Сопутствующие отслойке вспышки света, видимы не постоянно и как правило с височной стороны. Их причина – прикосновения к сетчатке отслоенного СТ в процессе движения глазами. Вспышки перед глазом могут отмечаться как несколько недель, так и более месяца. В некоторых случаях пациенты говорят о феномене «поднимающегося дыма», что свидетельствует о сочетании задней отслойки с возникновением геморрагии.
Особую выраженность феномен приобретает в случае, когда в ретровитреальном пространстве скапливается кровь.
Влияние структур стекловидного тела на развитие задней отслойки
Кортикальный слой стекловидного тела – это плотно подогнанные фибриллы коллагена II типа. В разных зонах глазного дна, он имеет разную толщину. Некоторые места кортикального слоя имеют сформированные «люки», которые пропускают жидкую часть стекловидного тела в ретрогиалоидное пространство при нарушении целостности его пограничных слоев, что способствует развитию отслойки ЗГМ. Особенно часто подобная картина может наблюдаться в препапиллярной части кортикального слоя.
Также неодинаковой толщиной отличается внутренняя пограничная мембрана. В зонах непрочного контакта с ЗГМ толщина ее значительно увеличивается и с возрастом становится еще больше. Любые повреждения ВПМ способны значительно ослаблять ее связь с ЗГМ, повышая риск отслойки.
Факторы, провоцирующие возникновение отслойки
Немаловажную роль в развитии патологии играет и гормональная дисфункция. Отслойка ЗГМ у женщин, к примеру, объяснима нарушением гормонального фона после менопаузы. Так как происходит снижение уровня эстрогенов, которые в определенной степени влияют на синтез гликозаминогликанов, что приводит к изменению синтеза гиалуроновой кислоты.
Воспалительные процессы – еще один фактор риска развития ЗОСТ, поскольку очаги воспаления провоцируют закисление рН. Это нарушает структурную организацию макромолекулярных компонентов заднего отрезка глаза и способствует возникновению коллапса витреума и дальнейшую отслойку. Имеются многочисленные данные о сочетании ЗОСТ с задним увеитом, хориоидитом, ретинальным перифлебитом и инородным телом во внутренних средах глаза.
Соматические заболевания, также оказывают определенное влияние на возникновение патологических изменений СТ. Так, наличие сахарного диабета, приводит к интенсификации перекисного липидного окисления. Проникающие в витреум свободные радикалы, изменяют макромолекулярный остов стекловидного тела, что ведет к отслойке последнего. В этом случае патологический процесс возникает в макулярной области, что объясняется особой интенсивностью метаболических процессов этой области.
Травмы – самый очевидный фактор развития ЗОСТ. Наиболее часто отслойка возникает из-за прободных ранений глазного яблока и полостных операционных вмешательств.
Как развивается отслойка ЗГМ
Отслойка ЗГМ происходит, когда изменяются свойства вещества СТ, а также ухудшаются контактные свойства его кортикального слоя СТ.
Ряд факторов становится причиной возникновения дегенеративных изменений в плотной мембране вторичного витреума, что приводит к снижению способности связывать воду. Стекловидное тело разжижается, возникает синерезис (уменьшение его объема). На этой стадии кортикальный слой стекловидного тела, который прилежит к сетчатке, истончается и отслойка ЗГМ становится возможной.
При этом, если витреоретинальное соединение имеет достаточную прочность, веществу СТ удается сохранить с сетчаткой тесный контакт, располагаясь по внутренней стенке глазного яблока.
Намного чаще, наряду с разжижением вещества СТ и синерезисом наблюдается ослабление витреоретинальной связи. Пограничные мембраны распадаются, возникает расщепление кортикального коллагена, затем поверхностных глиальных слоев сетчатки. Возникают условия для развития отслойки всех не прочно закрепленных участках.
При задней отслойке стекловидного тела с коллапсом, у заднего полюса, как правило кортикальный слой СТ растворяется, происходит выход жидкой части СТ в ретровитреальное пространство. Длительность процесса может занимать, как несколько минут, так и несколько часов. Это зависит от движений глазного яблока, ведь жидкость в ретровитреальном пространстве, при этом как клин, отделяет ЗГМ от прилежащей сетчатки. Далее развивается коллапс вещества витреума: происходит смещение кпереди волокон геля и он провисает вниз у зубчатой линии в месте верхней фиксации. Образуется складчатость ЗГМ.
Когда выход жидкости в ретровитреальное пространство происходит на фоне коллапса витреума, поверхности ЗГМ остается гладкой и вогнутой вверх. Зоны крепления ЗГМ к стекловидной полости (задней стенке) становятся причиной появления складок, которые неподвижны при движениях глаза.
Из-за фибропластических процессов в кортикальном слое СТ, ЗГМ постепенно уплотняется и сокращается. При этом, возникающие тракции провоцируют полное распространение ЗОСТ. Если развилась «воронкообразная» отслойка, то тракционного усилия обычно достаточно, чтобы произошло повреждение сосудов ДЗН при отделение СТ. Определенная роль в степени повреждений принадлежит и прочности ЗГМ, которая бывает разной.
Значение задней отслойки ГМ для витреоретинальной хирургии
Отслойке ЗГМ отводится важное место при диагностике регматогенной отслойки сетчатки, как причине возникновения разрыва в месте недостаточной фиксации СТ с участком сетчатки, пораженным дистрофией. Из-за тракционного воздействия на ретинальную ткань в макулярной области, в процессе отслойки ЗГМ могут возникать идиопатические макулярные отверстия.
В нашей клинике применяются самые современные медикаментозные методы предупреждения ранней отслойки ЗГМ. Для этого, в процессе операции витрэктомии интравитреально вводят протеолитические ферменты (плазмин, гемазу, поливинилпирролидон или тканевый активатор плазминогена ТАП).
Нашими специалистами накоплен огромный опыт лечения данной патологии. Тщательная диагностика на новейшей аппаратуре и длительная клиническая практика, позволяют давать гарантии благополучного исхода даже самых тяжелых состояний.