Обызвествление брюшного отдела аорты что это
Кальциноз брюшной аорты как фактор риска кардиоцеребральных осложнений у больных периферическим атеросклерозом
Полный текст:
Аннотация
Цель исследования – оценка структурно-функционального состояния миокарда, а также определение особенностей атеросклероза артерий брахиоцефального бассейна у пациентов с кальцинозом брюшной аорты.
Материалы и методы. В настоящее исследование включено 167 пациентов, страдающих периферическим атеросклерозом. Основную группу составили 85 пациентов с кальцификацией стенки брюшной аорты (средний возраст – 66,6 ± 12 лет; 95,3 % – мужчины), группу контроля – 82 пациента без признаков кальциноза брюшной аорты. Депозиты кальция верифицировались посредством компьютерной томографической ангиографии. Всем пациентам выполнено ультразвуковое исследование сердца и сосудов брахиоцефальной зоны.
Результаты. Распространенность и выраженность ишемической болезни сердца и цереброваскулярной болезни статистически значимо преобладали у пациентов основной группы (91,7 и 65,8 % против 67 и 37,3 % соответственно, р
Список литературы
1. Клиническая ангиология: руководство. Под ред. А.В. Покровского. В 2 т. М.: Медицина, 2004.
2. Norgren L., Hiatt W.R., Dormandy J.A. et al.; TASC II Working Group. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). J Vasc Surg 2007;45 Suppl. S:S5–67.
3. Heald C.L., Fowkes F.G., Murray G.D. et al. Risk of mortality and cardiovascular disease associated with the ankle-brachial index: Systematic review. Atherosclerosis 2006;189(1):61–9.
4. Wild S.H., Byrne C.D., Smith F.B. et al. Low ankle-brachial pressure index predicts increased risk of cardiovascular disease independent of the metabolic syndrome and conventional cardiovascular risk factors in the Edinburgh Artery Study. Diabet Care 2006;29(3):637–42.
6. Iribarren C., Sidney S., Sternfeld B., Browner W.S. Calcification of the aortic arch: risk factors and association with coronary heart disease, stroke, and peripheral vascular disease. JAMA 2000;283(21):2810–5.
7. Witterman J.C., Kannel W.B., Wolf P.A. et al. Aortic calcified plaques and cardiovascular disease (the Framingham Study). Am J Cardiol 1990;66(15):1060–4.
8. Danielsen R., Sigvaldason H., Thorgeirsson G., Sigfússon N. Predominance of aortic calcification as an atherosclerotic manifestation in women: The Reykjavík study. J Clin Epidemiol 1996;49(3):383–7.
9. Wilson P.W., Kauppila L.I., O’Donnell C.J. et al. Abdominal aortic calcific deposits are an important predictor of vascular morbidity and mortality. Circulation 2001;103(11):1529–34.
10. Rodondi N., Taylor B.C., Bauer D.C. et al. Association between aortic calcification and total and cardiovascular mortality in older women. J Intern Med 2007;261(3):238–44.
11. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al.; Chamber Quantification Writing Group; American Society of Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee; European Association of Echocardiography. Recommendations for chamber quantification: a report from the American
12. Society of Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology. J Am Soc Echocardiogr 2005;18(12):1440–63.
13. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. 2-е изд. М.: Практика, 2005.
14. Schwammenthal E., Popescu B.A., Popescu A.C. et al. Association of left ventricular filling parameters assessed by pulsed wave Doppler and color M-mode Doppler echocardiography with left
15. ventricular pathology, pulmonary congestion, and left ventricular end-diastolic pressure. Am J Cardiol 2004;94(4):488–91.
16. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70–99 %) or with mild (0–29 %) carotid stenosis. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. Lancet 1991;337(8752):1235–43.
17. Magaña-Serrano J.A., Almahmeed W., Gomez E. et al.; I PREFER Investigators. Prevalence of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction in Latin American, Middle Eastern, and North African Regions
18. in the I PREFER Study (Identification of Patients With Heart Failure and PREserved Systolic Function: An Epidemiological Regional Study). Am J Cardiol 2011;108(9):1289–96.
19. Yan R.T., Bluemke D., Gomes A. et al. Regional left ventricular myocardial dysfunction as a predictor of incident cardiovascular events MESA (multi-ethnic study of atherosclerosis). J Am Coll Cardiol 2011;57(17):1735–44.
20. Wachtell K., Palmieri V., Gerdts E. et al. Prognostic significance of left ventricular diastolic dysfunction in patients with left ventricular hypertrophy and systemic hypertension (the LIFE Study).
21. Am J Cardiol 2010;106(7):999–1005.
22. Sheridan D.J. Left Ventricular Hypertrophy. London: Churchill Livingstone, 1998.
23. Reinier K., Dervan C., Singh T. et al. Increased left ventricular mass and decreased left ventricular systolic function have independent pathways to ventricular arrhythmogenesis in coronary artery disease. Heart Rhythm 2011;8(8):1177–82.
24. Jaramillo A., Ramírez A., Galleguillos L. et al. Ischemic stroke as the first manifestation of severe ventricular hypertrabeculation/non-compaction. Arq Bras Cardiol 2010;94(3):28–30.
25. Benjamin E.J., D’Agostino R.B., Belanger A.J. et al. Left atrial size and the risk of stroke and death. The Framingham Heart Study. Circulation 1995;92(4):835–41.
26. Bauml M.A., Underwood D.A. Left ventricular hypertrophy: an overlooked cardiovascular risk factor. Cleve Clin J Med 2010;77(6):381–7.
27. Grosset D.G., Georgiadis D., Abdullah I. et al. Doppler emboli signals vary according to stroke subtype. Stroke 1994;25(2):382–4.
28. Fuentes B., Garces M.C., Diez Tejedor E. et al. Endothelial dysfunction markers in stroke patients. Cerebrovasc Dis 2002;13(Suppl 3):31.
29. Folsom A.R., Eckfeldt J.H., Weitzman S. et al. Relation of carotid artery wall thickness to diabetes mellitus, fasting glucose and insulin, body size, and physical activity. Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study Investigators. Stroke 1994;25(1):66–73.
Для цитирования:
Зелинский В.А., Мельников М.В., Барсуков А.Е., Андреев В.В. Кальциноз брюшной аорты как фактор риска кардиоцеребральных осложнений у больных периферическим атеросклерозом. Клиницист. 2012;6(3-4):33-37. https://doi.org/10.17650/1818-8338-2012-3-4-33-37
For citation:
Атеросклеротическое поражение абдоминального отдела аорты и ее ветвей по данным компьютерной томографии
Северный государственный медицинский университет, г. Архангельск
Введение. Посредством компьютерной томографии (КТ) легко обнаруживаются мягкие атеросклеротические бляшки аорты и ее ветвей — причина атеросклеротического поражения сосудов. КТ обеспечивает отличную информацию о наличии крупных обызвествленных бляшек или других изменений стенки при атеросклеротическом стенозе и дает возможность описать трехмерные соотношения у пациентов с атеросклерозом. КТ артерий позволяет исключить сопутствующий стеноз почечных артерий и оценить состояние висцеральных и периферических артерий, позволяет более детально характеризовать и локализовать стеноз. Благодаря ее способности отображать сосудистые обызвествления КТ эффективна перед принятием решения о необходимости контрастного усиления исследования и перед хирургической реваскуляризацией пациентов с хронической артериальной недостаточностью кровообращения, в том числе и с мезентериальной ишемией [1,3-6].
Цель исследования. Выявить встречаемость атеросклеротического поражения абдоминального отдела аорты и ее висцеральных ветвей, по данным компьютерной томографии.
Материалы и методы. Объектом ретроспективного анализа служили пациенты, у которых был выявлены по данным КТ признаки атеросклеротического поражения абдоминального отдела аорты и висцеральных ветвей. Всего в отделении Компьютерной томографии и Магниторезонансной томографии Государственного Бюджетного Учреждения Здравоохранения Архангельской области «Архангельская Областная Клиническая Больница» (ГБУЗ АО «АОКБ»), компьютерная томография брюшной полости выполняется 812-1447 пациентам в год, что составляет от 12% до 16,8% всех КТ исследований.
Показанием для проведения КТ брюшной полости являлись: абдоминальная патология, абдоминальные боли и атеросклеротическое поражение аорты и артерий нижних конечностей для уточнения диагноза и решения вопроса об оперативном лечении. У пациентов с атеросклеротическим поражением артерий (синдром Лериша), для решения вопроса об оперативном лечении и состоятельности сосудистого русла проводилась КТ ангиографии.
Исследования проводились по стандартным методикам [1,3], в отделении лучевой диагностики ГБУЗ АО «АОКБ», на компьютерных томографах HiSpeed OX-i 16 срезовый и Brilliance 64 slice, фирмы Филлипс. В качестве контраста использовались Омнипак, 350 мг, Оптирей, 350 мг, Йопамиро, 370 мг. Ангиографии составляют до 1,4% от всего количества КТ.
КТ признаки атеросклеротического поражения сосудов общеизвестны и подробно расшифрованы в медицинской литературе [1,3,5,6].
Результаты. Объектом ретроспективного анализа служили 104 пациента, у которых при проведении КТ были выявлены признаки атеросклеротического поражения абдоминального отдела аорты и висцеральных ветвей.
Женщины составили 24,0% (25) от обследованных с выявленной патологией аорты и ее ветвей, мужчины 76,0% (79). На основании ретроспективного анализа историй болезни, все эти больные были разделены на 2 группы:
В этой группе пациентов преобладает мультифокальная форма (МФ) заболевания, с вовлечением в патологический процесс 2 и более артериальных бассейнов [2]. Женщин 3,4% (2), мужчин 96,6% (56)
В группе пациентов с атеросклеротическим поражением сосудов ср возраст – 67,82 лет.
У 15 пациентов (32,6%) из 46 показанием для КТ являлась онкопатология различной локализации: 1 рак глазного яблока, 1 рак легкого, 2 рак печени,1 рак желудка, 1 рак надпочечников, 3 рак поджелудочной железы, 1 лимфоцитарная лимфома, 2- аденокарцинома нисходящей кишки, 2 рак тела матки, 1 рак почки.
В 31 случаях (67,4%) из 46 которым КТ выполнялась для уточнения и/или подтверждения имеющегося диагноза, в связи с имеющимся у пациентов абдоминальным болевым синдромом.
Прочие заболевания: хроническая обструктивная болезнь легких, нагноившаяся гематома подпеченочного пространства, послеоперационная вентральная грыжа, абсцесс послеоперационного рубца, пневмония, поясничный остеохондроз, сахарный диабет II типa, левосторонняя паховая грыжа, инфекционный эндокардит, дилятационная кардиомиопатия – по одному случаю – всего 10 больных. Атеросклеротическое поражение абдоминального отдела в разной степени выраженности диагностируется по данным КТ у 56 обследованных из 58 в I группе, что составляет 94,8% и в 42 случаях из 46 во II группе – 91,3% (Χ 2 =1,3; df=1;р=0,2; табл. 1), т.е. независимо от наличия или отсутствия мультифокальной формы поражения встречаемость атеросклероза абдоминального отдела аорты в среднем примерно одинаковая.
Выявлены статистически значимые различия в частоте встречаемости кальциноза абдоминального отдела аорты среди пациентов I и II групп (43,1% и 69,6% соответственно; Χ 2 =7,25; df=1; p=0,007). Кальциноз брюшного отдела аорты достоверно чаще встречается в группе больных без мультифокального характера поражений. Встречаемость остальных стадий атеросклеротического процесса в брюшном отделе аорты не имеют статистически достоверных различий у этих двух групп пациентов.
Таблица 1. Атеросклеротическое поражение абдоминального отдела аорты
Примечание:–* n×p a Χ 2 =7,25; df=1; p=0,007; b Χ 2 =1,13; df=1; p=0,2; c Χ 2 =0,61; df=1; p=0,4
Таблица 2. Атеросклеротическое поражение висцеральных ветвей аорты по данным компьютерной томографии
Выявлены статистически значимые различия в частоте атеросклеротического поражения висцеральных ветвей аорты среди пациентов I и II групп: 82,8% и 63,0% соответственно (Χ 2 =5,19; df=1; р=0,02). Стадийность же поражения висцеральных ветвей не имеет статистически достоверных различий у этих двух групп пациентов. Поражение почечных артерий атеросклеротическим процессом 20,7 % (12из58) в группе атеросклероза и 19,6% (9из46) во II группе (Χ 2 =1,05; df=1; р=0,3) Атеросклеротическое поражение ЧС так же выявлено в обеих группах, с незначительным преобладанием патологического процесса в группе атеросклероза 17,2% против 15,5% (Χ 2 =0,08; df=1; р=0,7). Верхняя брыжеечная артерия скомпрометирована атеросклеротическим процессом в 22,4% (13 из 58) при мультифокальном атеросклеротическом поражении артерий и у 13,0% пациентов без данного патологического процесса (Χ 2 =1,5; df=1; р=0,2). Атеросклеротическое поражение НБА встречается при патологическом процессе в аорте и подвздошных артериях в 22,4% (13 из 58), а во второй группе у15,2% пациентов (Χ 2 =1,05; df=1; р=0,3).
По данным статистического анализа не выявлено статистически значимых различий между степенью атеросклеротического поражения почечных артерий в этих двух группах. Кальциноз почечных артерий – 7 случаев атеросклеротического поражения сосуда (15,2%) во II группе, при 7 случаях (12,1%) в группе больных с мультифокальным атеросклерозом(Χ 2 =0,22; df=1; р=0,6). Стадия возвышающихся поражений также отмечена в обеих группах пациентов, 8,6% в первой и 2,2% во второй (Χ 2 =2,67; df=1; р=0,1). Стенозирующее поражение почечных артерий зарегистрировано лишь в 1 случае (2,2%), причем патология выявлена как находка при КТ у пациента с нагноившейся подпеченочной гематомой, больной без мультифокальной формы атеросклероза.
Атеросклеротическое поражение чревного ствола выявлено в обеих группах, но без статистически значимой зависимости (Χ 2 =0,08; df=1; р=0,78). Стадия возвышающихся поражений (атеросклеротические бляшки) регистрируется в I группе в 5,2% и 2,1% во второй(Χ 2 =0,62; df=1; р=0,43). Стеноз ЧС был диагностирован в обеих группах по одному случаю в каждой.
Верхняя брыжеечная артерия скомпрометирована атеросклеротическим процессом в 22,4% (13 из 58) при мультифокальном атеросклеротическом поражении артерий и у 12,5% пациентов без данного патологического процесса (Χ 2 =1,51; df=1; р=0,2).
Кальциноз ВБА диагностирован у 14,3% и 10,9% в I и II группах соответственно (Χ 2 =0,2; df=1; р=0,65). Стадия возвышающихся поражений при атросклеротическом поражении BБА встречается у 5,2 %, больных с мультифокальной формой атеросклероза, во II группе встречаемость этой стадии процесса – 2,2 (Χ 2 =0,62; df=1; р=0,4). Стенозирующее поражение, как и атеротромбоз ВБА выявлен только в I-й группе больных – по 1 случаю каждого поражения (1,7%).
Не выявлены статистически значимые различия в частоте встречаемости атеросклеротическое поражения и нижней брыжеечной артерии среди пациентов этих двух групп (22,4% и 15,2%; при Χ 2 =0,86; df=1; p=0,355), как и статистически значимые различия в частоте встречаемости кальциноза НБА среди пациентов I и II групп (13,8% и 10,8% соответственно; Χ 2 =0,2; df=1; p=0,654).
Окклюзирующие поражения составляют 3,4% и выявлены только в I группе пациентов (Χ 2 =1,62; df=1; р=0,20). Cтенозов НБА не зарегистрировано ни в одном случае – 104 пациента.
Выводы
1. Средний возраст пациентов с атеросклеротическим поражением абдоминального отдела аорты составляет 60,3 ± 9,8 лет
2. Достоверно значимой разницы в частоте атеросклеротического поражения брюшного отдела аорты у лиц с мультифокальным атеросклерозом и у пациентов без мультифокально распространенного процесса не выявлено (Χ 2 =1,3; df=1;р=0,2).
3. Выявлены статистически значимые различия в частоте встречаемости атеросклероза в стадии кальциноза в абдоминальном отделе аорты во II группе пациентов (43,1% и 69,6% соответственно) Χ 2 =7,25; df=1; p=0,007. Остальные стадии атеросклеротического процесса в брюшном отделе аорты не имеют статистически достоверных различий у этих двух групп обследованных.
4. Висцеральные ветви аорты статистически достоверно чаще поражаются атеросклеротическим процессом при мультифокальной форме заболевания:82,8% и 63,0% соответственно при Χ 2 =5,19; df=1р=0,02. Стадийность же поражения висцеральных ветвей не имеет статистически достоверных различий у этих двух групп пациентов.
5. Aневризматическое расширение абдоминального отдeла аорты статистически достоверно чаще встречается у пациентов с мультифокальной формой атеросклеротического процесса (Χ 2 =5,95; df=1; р=0,01).
Список использованных источников:
3. Прокоп М., Галански М. Спиральная и многослойная КТ. – М.: МЕДпресс-информ, 2009, 414 с.
4. Chin A.S., Fleischmann D. State of the art computed tomography angiography of acute aortic syndrome// Semin Ultrasonund CT MR. 2012 Jun; 33(3). P. 222-34.
5. Davis C.A. Computed tomography for the diagnosis and management of abdominal aortic aneurysms// Surg. Clin. North. Am. 2011 Feb; 91(1). P. 185-93.
6. Iacobellis F., Berrito D., Somma F. et al. Magnetic resonance imaging: a new tool for diagnosis of acute ischemic colitis?// World J. Gastroenterol. 2012 Apr. 7;18(13). P.1496-50.
Кальциноз коронарных артерий
Кальциноз коронарных артерий — это отложение солей кальция в стенке сосудов, которые приносят артериальную кровь к миокарду. Болезнь длительное время характеризуется бессимптомным течением. Клинические проявления (боль в сердце, слабость, головокружения) возникают спустя несколько лет от начала кальцификации. Для диагностики коронарного кальциноза назначают инструментальные методики визуализации: электронно-лучевую и мультиспиральную КТ, внутрикоронарное УЗИ, коронарографию. Лечебные мероприятия включают терапию основного заболевания, коронарное стентирование, прием статинов и гормональных препаратов.
МКБ-10
Общие сведения
Кальциноз коронарных (венечных) артерий — независимый фактор риска развития острого коронарного синдрома. Точная распространенность этого состояния неизвестна. По данным выборочных исследований доказано, что среди здоровых женщин в возрасте после 40 лет кальциноз сосудов сердца встречается в 11,2% случаев. Среди мужчин распространенность патологии выше. Коронарный кальциноз часто сочетается с кальцинозом аорты и артерий внутренних органов.
Причины
В современной кардиологии ведутся дискуссии по поводу этиологических факторов кальциноза. Установлено, что отложение кальциевых солей может начинаться у людей молодого возраста (20-30 лет), не имеющих никаких сердечно-сосудистых болезней. Причины подобных бессимптомных изменений не установлены. У пациентов среднего и старшего возраста кальцификацию артерий связывают с атеросклеротическими изменениями сосудов.
Факторы риска
Среди факторов риска кальциноза выделяют необратимые и обратимые. К необратимым относят мужской пол, пожилой возраст и наличие в семье случаев сердечно-сосудистой патологии. Среди обратимых (управляемых) выделяют дислипидемию, воспалительные изменения сосудистой стенки, несбалансированное питание с дефицитом нутриентов. Гиповитаминоз Д считается одним из основных управляемых факторов, поскольку при недостатке холекальциферола нарушаются процессы кальциевого обмена.
Патогенез
Ученые считают, что кальциноз коронарных артерий — активный и обратимый процесс, который по механизму развития схож с реакциями костеобразования. Основную роль в отложении кальциевых солей в сосудах играют белки костного матрикса, которые по направленности действия подразделяются на 2 группы: ингибиторы и индукторы кальцификации. Эти протеины находятся в костной ткани, стенках артерий, липидных бляшках.
К индукторам кальциноза относят костную щелочную фосфатазу и костные метаболические белки. Они повышают концентрацию кальция, других минеральных соединений в интиме коронарных артерий, усиливают локальный воспалительный процесс. Среди ингибиторов кальцификации выделяют остеопонтин, остеопротегерин и фетуин-А. Кальциноз артерий провоцируется нарушением равновесия между этими группами регуляторных белков.
Симптомы
Кальциноз сосудов продолжительное время протекает бессимптомно. Клинические признаки кальцификации возникают в случае обширного поражения коронарных артерий, сопровождающегося ишемией миокарда. Симптомы также появляются при присоединении других сердечно-сосудистых заболеваний. Типичный возраст манифестации симптоматики — 45-50 лет. Патогномоничных признаков кальциноза коронарных сосудов не существует.
Чаще всего больные испытывают различные по характеру боли в прекардиальной области — ноющие, колющие, сжимающие. Болевой синдром провоцируется физической нагрузкой, сильными эмоциональными переживаниями. Реже боли ощущаются покое. Длительность болевых ощущений составляет от нескольких минут до часов и даже дней. Иногда больные описывают свои симптомы как давление и дискомфорт за грудиной.
Отмечаются неспецифические признаки: повышенная утомляемость, снижение работоспособности. При одновременном поражении других артерий беспокоит головокружение, снижается память — это последствия хронической гипоксии мозга. Кальциноз коронарных артерий зачастую сочетается со сниженной плотностью костной ткани и остеопорозом. Это обуславливает дополнительные проявления: беспричинные боли в костях и суставах, снижение физической активности.
Осложнения
Кальциноз венечных артерий — предиктор развития сердечно-сосудистых кризов. В ходе наблюдений обнаружено, что влияние кальцификации сосудов наиболее заметно у больных со средним риском инфаркта по шкале SCORE. Согласно исследованиям, около 20% пациентов после обнаружения кальциевых бляшек в сосудах переводятся в группу высокого и очень высокого риска. У таких людей риск смерти от сердечных причин увеличивается до 10% и больше.
Кальцификация атеросклеротических бляшек значительно повышает вероятность их разрыва под давлением крови. Покрышка бляшки в месте ее соединения с нормальной стенкой артерии становится очень тонкой и уязвимой. При нарушениях целостности бляшки липидные конгломераты могут закупоривать просвет одной из коронарных артерий, что приводит к некрозу участка миокарда.
Диагностика
Стандартный физикальный осмотр с аускультацией сердца малоинформативен для выявления коронарного кальциноза. В начале обследования врач-кардиолог назначает общеклинические анализы крови и мочи для быстрого скрининга состояния организма, исключения воспалительных заболеваний и патологий системы кроветворения. Диагностика кальциноза венечных артерий включает следующие методы:
Лечение кальциноза коронарных артерий
Консервативная терапия
Учитывая неясные этиопатогенетические механизмы развития заболевания, возникают трудности с подбором медикаментозного лечения. Зачастую кальциноз диагностируется на этапе присоединения других кардиологических болезней, поэтому терапия подбирается с учетом полного диагноза. В зависимости от степени поражения сердца назначают антиангинальные, гиполипидемические, антиаритмические препараты.
Хирургическое лечение
Для устранения крупных кальцификатов применяются методы интервенционной кардиологии — малоинвазивные хирургические вмешательства. Наилучшие результаты показывает коронарное стентирование — расширение просвета пораженной артерии с помощью специальных сетчатых имплантов. Методика отличается коротким реабилитационным периодом и минимальной травматичностью.
Экспериментальное лечение
Хотя утвержденных кардиологических протоколов лечения кальциноза коронарных артерий пока нет, но в медицинской литературе опубликованы результаты многочисленных исследований этой проблемы. Существует теория об эффективности статинов для уменьшения объема кальцинированных бляшек. Эта гипотеза получила подтверждение в двойных слепых плацебо-контролируемых испытаниях.
Женщинам после 50 лет с выявленным венечным кальцинозом рекомендованы препараты эстрогенов. Половые гормоны оказывают кардиопротективное действие, нормализуют кальциевый обмен и предотвращают дальнейшее повреждение коронарных сосудов. Активно обсуждается эффективность растительных и витаминных препаратов для улучшения метаболизма миокарда.
Прогноз и профилактика
Коронарный атеросклероз не опасен для пациентов, у которых нет других факторов риска, поэтому в подобных случаях прогноз обычно благоприятен. Благодаря методам малоинвазивной кардиохирургии удается устранить участки кальциноза и улучшить прогноз у страдающих сочетанными поражениями сердечно-сосудистой системы. Меры профилактики идентичны таковым, что применяются для предотвращения атеросклероза, другой кардиососудистой патологии.