Обызвествление аортопульмональной связки что это
В настоящее время аортальный стеноз вследствие возникшего сужения аортального клапана является основным показанием для его протезирования во развитых странах, в том числе и в Красноярске. Несмотря на то, что происходит снижение количества случаев ревматической болезни сердца, из-за старения населения и возникновения атеросклероза у этой группы пациентов, кальциноз клапана стал самой частой проблемой сердечных клапанов в западных странах. Он выявляется приблизительно у 25% взрослых старше 65 лет, из которых 2-3% имеют клинически значимый аортальный стеноз. Даже кальциноз клапана легкой степени ассоциируется с неблагоприятными исходами, и соотноситься с 50% увеличением риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Не существует известных методов лечения, которые замедляют прогрессирование заболевания, и хирургическая замена клапана является единственным эффективным методом лечения аортального стеноза. Более 85000 замена аортального клапана операции делаются в Соединенных Штатах, и более 275000 выполняются по всему миру. Это число, как ожидается, утроится к 2050 году. Указанные выше статистические данные подчеркивают тяжесть заболевания аортального клапана и необходимости понимания ее механизмов, раннее выявление как клинически, так и с использованием неинвазивной эхокардиографии.
Кальциноз аортального клапана является прогрессирующим заболеванием, которое начинается с начальными изменениями в клеточной биологии створки клапана, которые развиваются подобно атеросклеротическому поражению аорты, как и склероз, и в конце концов приводит к кальцификации клапана, вызывая обструкцию оттока крови из выходного тракта левого желудочка. Хотя кальциноз аортального клапана по данных эхокардиографии прогрессирует с возрастом, он не всегда является неизбежным следствием старения. Дело в том, что кальциноз аортального клапана традиционно считался дегенеративным явлением, за длительные годы жизни человека происходят многочисленные механические воздействия на изначально нормальный клапан. Это вызывает оседание кальция на поверхности створки аортального клапана. Однако эволюционирующая концепция, что кальциноз аортального клапана активно регулируется, а значит процесс нельзя охарактеризовать просто как «старение» или «дегенерация». Прогрессивный процесс кальцификации включает в себя накопление липидов, увеличивая количество ангиотензин-превращающего фермента, активность воспаления, неоваскуляризацию и деградацию внеклеточного матрикса.
Надо учесть, что факторы риска кальциноза аортального клапана аналогичны таковым, которые относятся к появлению атеросклероза: возраст, пол, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, курение, почечная недостаточность, гипертония. Более того, в патоморфологических исследованиях из извлеченных при протезировании стенотических аортальных клапанов человека были выявлены поражения, похожими на те, что и в атеросклеротических бляшках, которые содержат воспалительные клетки и при отложениях холестерина. Большое значение повышенного уровня холестерина подтверждается исследованиями на ЭхоКГ, демонстрирующих, что у больных с семейной гиперхолестеринемией развиваются поражения аортального клапана в виде кальцификации, которые усиливаются с возрастом. Кроме того, доклинические исследования показали атеросклеротические поражения створок аортального клапана как при атеросклерозе у кроликов и мышей с высоким уровнем холестерина. Из того, что кальциноз створок аортального клапана и атеросклероз может возникать подобным механизмом, то некоторые кардиологи считают, что статины могут включаться в потенциальную терапия для лечения кальциноза аортального клапана. Действительно, ретроспективные исследования с использованием эхокардиографии продемонстрировали уменьшение в прогрессировании заболевания, когда пациенты принимали статины. Кроме того, исследования на животных подтвердили, что лечение статинами сдерживает кальцификацию клапана. Большие проспективные клинические испытания, однако четко не показало, замедление прогрессирования кальциноза аортального клапана у пациентов, получавших высокие дозы статинов. Это может быть из-за позднего внедрения статинов в терапию, после того, ка кальцификация аортального клапана прогрессирует в необратимую стадию.
Аортальный клапан состоит из эндотелиальных клеток и интерстициальных клеток, которые поддерживают здоровье клапаном и их изменения важны в развитии порока сердца. Клапанные интерстициальные клетки, вероятно, опосредуют развитие кальциноза клапана. Какие биологические сигналы аортального клапана запускают активацию, дифференцировку, или патологические изменения пока неясны. Однако, мы знаем, что при кальцинозе аортального клапана, его интерстициальные клетки дифференцируются в миофибробласты и остеобласто-подобные клетки, которые в конечном итоге отвечает за отложение кальция. Патологические триггеры включают гемодинамические напряжения сдвига соединительной ткани, напряжение активных форм кислорода (АТФ), воспалительные цитокины и факторы роста, и физиологический дисбаланс, такие как метаболический синдром, сахарный диабет, терминальная стадия почечной недостаточности, и дисбаланс кальция или фосфата. Клеточные и молекулярные факторы, участвующие в развитии стеноза аортального клапана, однако, остаются в значительной степени неясными. Неблагоприятный прогноз и повышение смертности после появления симптомов дают обоснование для будущих исследований в достижении лучшего понимания процесса заболевания, которые могут привести к эффективным терапевтическим стратегиям для предотвращения кальциноза аортального клапана. В этой статье мы обсуждали современное понимание патофизиологии, факторы риска, клеточные механизмы, диагностики и клинического ведения кальциноза аортального клапана, и описывает направления дальнейших исследований жизненно важное значение для диагностики, лечения, что потенциально предотвращало бы это заболевание.
Причины и лечение кальцификации
Кальций – макроэлемент, участвующий в обменных процессах, является строительным материалом для крепких костей и зубов. Избыточное поступление минерала на фоне нарушения усвоения приводит к его отложению в мягких тканях, внутренних органах и кровеносных сосудах. Такой патологический процесс получил название кальциноз. Кальцификация продолжительное время может протекать бессимптомно и привести к необратимым последствиям в организме.
Классификация кальцификации
Кальцификация – патологический процесс, для которого характерно отложение кальция. В зависимости от локализации макроэлемент может накапливаться и поражать:
В зависимости от этиологии кальцификация бывает 3 типов:
Также кальциноз может быть системным, поражая все органы человека или местным, с локализацией в одном органе или системе.
Причины кальцификации
Отложение кальция в мягких тканях, внутренних органах происходит в результате нарушения метаболизма, что приводит к нарушению усвоения важного макроэлемента для человеческого организма. Чаще всего, сбои в обменных процессах вызваны эндокринными патологиями, болезнями почек инфекционного и аутоиммунного характера, нарушением выработки ферментов при печеночных патологиях и заболеваний поджелудочной железы.
К нарушению обмена кальция может привести недостаточное поступление магния и избыток витамина Д, которые принимают непосредственное участие в усвоении организмом макроэлемента.
Кальцификация отдельного органа может развиваться при образовании кист, опухолей доброкачественного и злокачественного характера, дистрофии тканей.
Процесс образования кальциевых конгломератов также затрагивает соединительную и хрящевую ткань, атеросклеротические бляшки, погибшие паразитирующие микроорганизмы, импланты.
Признаки кальцификации
На начальных этапах распознать патологию крайне сложно в связи с ее бессимптомным течением. Однако некоторые виды имеют достаточно выраженную клиническую картину.
При системном виде кальциноза или при поражении кожных покровов, суставов, эпидермис покрывается небольшими пузырьками, изменения структуры и окраса не наблюдается. По мере прогрессирования патологии кальциевые конгломераты разрастаются и становятся более плотными на ощупь, изменяют свой окрас. Возможно образование свищей.
Известковые отложения в ходе плановых осмотров специалистами или при инструментальном исследовании могут обнаруживаться на зубах, костях, сосудах, мышечных и нервных волокнах. Скопление макроэлемента на тканях органов приводит к нарушению их функционирования.
При поражении сердечной мышцы и сосудистой системы, у больного появляется болевой синдром в грудине, руке, шее, спине, который сохраняется продолжительное время. Также происходит нарушение кровотока, что приводит к скачкам артериального давления, появлению чувства холода в конечностях.
При поражении почек нарастают симптомы интоксикации, нарушается диурез, кожные покровы становятся сухими, вялыми. При кальцификации органов пищеварительного тракта, нарушается их работа, что приводит к возникновению тошноты, рвоты, чувства тяжести в абдоминальной области, запоров.
При поражении и скоплении большого количества кальция в головном мозге больной испытывает частые приступы головной боли и головокружения, скачки внутричерепного давления, нарушение координации движения, ухудшение памяти, проблемы со зрением и слухом. По мере прогрессирования болезни возможны обмороки.
Вместе с этим кальциноз приводит к снижению работоспособности, постоянной вялости и усталости, слабости, снижению массы тела.
Диагностика
Для подтверждения диагноза используется рентгенологическая диагностика. Данный метод позволяет определить характер и размер отложений, а также степень поражения органа, в котором локализуется кальциевый конгломерат. В качестве дополнительных методов исследования назначается:
Для выявления причины кальцификации тканей назначаются дополнительные исследования, в виде общеклинического и биохимического анализа крови. Последний способ позволяет определить уровень кальция, фосфора и магния в крови. При нарушении функций почек назначается общеклинический и бактериологический анализ мочи для оценки работоспособности почек.
Для исключения злокачественного характера новообразований в пораженном органе назначается биопсия тканей. Данный метод предполагает забор биологического материала и его исследования под микроскопом в лабораторных условиях. Биопсия помогает также дифференцировать доброкачественное и злокачественное новообразование.
Лечение
Для лечения кальциноза назначается терапевтический курс, который поможет справиться с заболеванием-первопричиной. Так, если к избыточному отложению кальция привело воспаление инфекционной природы, назначаются антибактериальные препараты.
При нарушении усвоения кальция назначаются медикаменты, содержащие магний, который является антагонистом кальция. Достаточное поступление магния с продуктами питания и медикаментозными препаратами позволяет растворить конгломераты и вывести избыток кальция из организма. В ходе лечения важно принимать диуретики, которые помогут ускорить процесс выведения макроэлемента.
В процессе усвоения кальция принимает участие витамин Д, избыточное поступление которого также отрицательно сказывается на состоянии организма. Поэтому в ходе лечения необходимо соблюдать специальную диету, которая исключает употребление в большом количестве продуктов питания, богатых кальцием и витамином Д. К таким относят рыбу жирных сортов, листовую зелень, молочные продукты, яичный желток, орехи.
При неэффективности консервативных методов лечения, а также образовании конгломератов больших размеров назначается их оперативное удаление. Выбор метода хирургического вмешательства проводится в зависимости от размеров скоплений кальция, а также их локализации.
Кальциноз в период беременности
Отложение кальция во время вынашивания ребенка чаще всего диагностируется в конце третьего триместра гестационного периода. С медицинской точки зрения такой процесс допустим и связан с видоизменением плаценты.
Если кальцификация диагностируется на более ранних сроках, это может привести к преждевременному созреванию плаценты. Как правило, кальциноз у беременных связан с употреблением большого количества продуктов, богатых кальцием, инфекционными процессами и метаболическими нарушениями.
Избыток макроэлемента в организме беременной женщины также опасен, как и его недостаток. Может стать причиной травм ребенка и матери в период родоразрешения.
Профилактика
Чтобы предупредить кальцификацию мягких тканей и внутренних органов следует особое внимание уделить правильному питанию. Важно обеспечить достаточное поступление всех минералов и витаминов в организм, чтобы предупредить развитие патологий различной этиологии.
Также людям с врожденными и приобретенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринными патологиями важно регулярно проходить плановые осмотры у специалистов, что поможет своевременно предупредить развитие осложнений.
Лечение различных заболеваний стоит проводить только под контролем специалиста и в соответствии с его рекомендациями. Некоторые группы лекарственных препаратов, в том числе для снижения уровня холестерина в крови, артериального давления, а также антибактериальные и гормональные средства могут привести к повышению уровня кальция в организме и нарушению его обмена.
Для предупреждения кальциноза следует вести активный образ жизни, который помогает восстановить нормальный метаболизм, отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения.
Кальцификация тканей – патологический процесс, связанный с высокой концентрацией кальция в организме. Поражает сердечно-сосудистую, нервную, опорно-двигательную, пищеварительную и мочевыделительную системы. Для предупреждения болезни необходимо правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В качестве терапии назначается курс медикаментозных препаратов для устранения причины патологического процесса и нормализации уровня кальция и магния в крови.
Эксперт статьи:
Татаринов Олег Петрович
Врач высшей категории, врач невролог, физиотерапевт, специалист УВТ, ведущий специалист сети «Здоровье Плюс»
Медицинский опыт более 40 лет
Как сегодня диагностировать туберкулез
осле открытия В.К. Рентгеном X лучей свыше 70 лет практически единственным лучевым методом выявления и диагностики туберкулеза был рентгенологический. 3 поколения фтизиатров, рентгенологов и морфологов тщательнейшим образом изучали клиникорентгенологическую картину и проводили рентгеноморфологические параллели при туберкулезе различных органов и систем [1, 2,5–10, 13].
При распространенных формах туберкулеза легких, таких, как очаговый, инфильтративный, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) в фазе инфильтрации у детей, фибрознокавернозный туберкулез в 15–20% случаев по одной рентгенограмме органов грудной полости в 100% удается диагностировать заболевание без уточняющей линейной томографии даже при отсутствии микобактерий туберкулеза в мокроте.
Несколько случаев из нашей клинической практики прекрасно это иллюстрируют (рис. 1–4).
Таким образом, была создана новая диагностическая специальность “лучевая диагностика”. Это сделано, несмотря на то что не все новые технологии базировались на использовании рентгеновского излучения. К одному знаменателю сводились не разная природа рентгеновского излучения или ультразвука, а медицинское изображение на экране дисплея.
Все эти средства интроскопии сегодня во многих лечебных учреждениях России (НИИ ФП ММА им. И.М. Сеченова не исключение) на равных объединены под эгидой лучевой диагностики, так как всем этим средствам присуще общее методическое начало. Соответственно, врач, имеющий хорошую базовую подготовку по радиологии, несомненно, эффективно будет владеть всем комплексом диагностических технологий. Процесс же дробления специальностей в области диагностической радиологии может привести к организационной разобщенности, из-за которой страдает комплексный рациональный подход к использованию всех средств лучевой диагностики в целом. Клиницисты сегодня должны это хорошо понимать, ибо совсем не обязательно для постановки диагноза использовать весь имеющийся в лечебном учреждении арсенал очень дорогих технологий, и прерогатива определения кратчайшего пути для достижения цели находится в компетенции представителей лучевой диагностики.
Например, без проблем при традиционной (цифровой или обычной) рентгенографии диагностируется осумкованный плеврит. КТ при этом лишь дублирует информацию, уже полученную с помощью рентгенологического и ультразвукового методов.
Клиникорентгенологические данные пациента позволяют в этом убедиться (рис. 5 а–в). В проведенном наблюдении для диагноза осумкованного плеврита вполне было бы достаточно традиционного рентгенологического исследования, дополненного методом УЗД. УЗИ позволяет получить важную информацию для выявления и дифференциальной диагностики субплеврально расположенных округлых образований легких, определить наличие жидкости в плевральной полости, контролировать формирование фиброторакса после пневмонэктомии.
УЗД практически является первым и последним этапом в диагностике специфических изменений в паренхиматозных органах (печень, почки, селезенка), поверхностных и мезентериальных лимфатических узлах, в выявлении туберкулезного перикардита, эндокардита и миокардита. На рис. 6 (а, б) приведены УЗ и КТ данные туберкулезной каверны почки, где представлена ультразвуковая семиотика каверны – плотные, утолщенные с неровными внутренними контурами стенки и жидкое неоднородное содержимое с гиперэхогенными включениями.
Содержимое каверны лучше визуализируется при УЗИ (рис. 7 – перикардит, рис. 8 – туберкулез лимфатических узлов брюшной полости).
Однако в диагностике бронхоплеврального свища при эмпиеме плевры значение КТ трудно переоценить (рис. 9 а, б).
Не утратила своего значения и классическая, где то уже подзабытая бронхография (рис. 10). Особый интерес представляет исследование лучевым методом функции плевральных листков у больных плевритом и эмпиемой плевры. Если при экссудативном плеврите радиоактивный препарат (техневит), введенный в плевральную полость, через 30 мин появится в крови, взятой из локтевой вены, значит, барьерная функция плевры сохранена и больного можно еще лечить консервативно, если нет – есть все основания передавать его хирургам.
Рентгенологическая диагностика туберкулеза органов дыхания у детей остается одним из сложных разделов фтизиатрии. Сложности обусловлены “рентгенонегативными” вариантами основных форм первичного туберкулеза и использованием в качестве симптомов внутригрудных аденопатий косвенных рентгенологических признаков.
Это касается, в основном, “малых” вариантов, составляющих большинство у клинического контингента детей.
Остаются актуальными проблемы инфицированных микобактериями туберкулеза (МБТ) детей с риском заболевания туберкулезом и раннего туберкулезного поражения, протекающего в виде скрытой туберкулезной инфекции.
Применение в клинике туберкулеза у детей таких методов, как КТ, показывает, что с использованием плоскостной рентгенографии диагностика туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ) приводит к значительным диагностическим ошибкам. Гипердиагностика ТВГЛУ отмечается в 66–70% случаев, преимущественно при обследовании детей с “малыми” вариантами, диагностируемыми по косвенным рентгенологическим признакам. Ошибки предварительных клинических диагнозов являются результатом субъективной оценки рентгенологической картины структур корней легких, динамической не резкости сосудов, вилочковой железы, неверной трактовки аномальных сосудистых структур корней легких, нетуберкулезных поражений в виде опухолей и кист средостения, опухолей плевры.
Еще одной причиной гипердиагностики у инфицированных МБТ детей с малой формой ТВГЛУ является единичный кальцинат в области аортального окна, расцениваемый при плоскостной рентгенографии как кальцинированный лимфатический узел артериального (боталлова) протока. При КТ кальцинат представлен обызвествлением артериальной связки –образованием полосковидной или неправильной формы, расположенным между нисходящей аортой и легочной артерией (рис. 11 а, б).
При ТВГЛУ, диагностируемом при плоскостной рентгенографии, во всех случаях при КТ получают дополнительные сведения, уточняющие распространенность и фазу процесса(инфильтрация, казефикация, уплотнение,кальцинация, перинодулярная инфильтрация).
У детей из группы с повышенным риском заболевания туберкулезом недовыявление ТВГЛУ при плоскостной рентгенографии наблюдается в 60–65% случаев. Вклад КТ в анализ пораженных лимфатических узлов заключается в выявлении лимфатических узлов всех групп, их точной локализации и величины. КТ позволяет характеризовать лимфатические узлы на основе их плотности, а также идентифицировать как гомогенные, некротические, обызвествленные. При КТ визуализируются ВГЛУ малой плотности с минимальным размером 3 мм, кальцинированные –1 мм. При ТВГЛУ чаще поражаются паравазальная, ретрокавальная и трахеобронхиальная группы лимфатических узлов.
По данным КТ при ТВГЛУ измененные лимфатические узлы могут определяться в одной группе или в нескольких, вплоть до 13 групп узлов. Величина отдельных узлов составляет от 1 до 18 мм, конгломератов лимфатических узлов – до 40 мм. У большинства детей величина пораженных лимфатических узлов составляет от 4 до 10 мм.
При КТ дифференциация между нормальными узлами и аденопатиями мягкотканной плотности проводится по множественности лимфатических узлов в одной группе, поражению нескольких групп, аномалиям структуры узлов и перинодулярной ткани. КТ является абсолютным показанием при диагностике внутригрудной аденопатии.
Объективная оценка аденопатии при КТ позволяет характеризовать варианты ТВГЛУ по величине и макроструктуре узлов:– выраженная аденопатия – величина узлов более 10 мм или множественные конгломераты мелких (менее 10 мм) лимфатических узлов. Узлы свежие инфильтративные, казефицированные (рис. 12);
– маловыраженная аденопатия – величина узлов от 5 до 10 мм. Узлы свежие инфильтративные или с очагами казеоза разной плотности (рис. 13);
– микрополиаденопатия (МПА) – величина узлов менее 5 мм, то есть в пределах нормальных величин, конгломераты и множественность групп. Узлы мягкотканные, однородные с точечными очагами уплотненного или кальцинированного казеоза и полностью кальцинированные (рис. 14).
Выраженная малая аденопатия и МПА представляют активный туберкулезный процесс.МПА в виде мелких множественных мягкотканных однородных лимфатических узлов в одной группе или в нескольких группах рассматривается как объективное отражение скрыто протекающей туберкулезной инфекции (рис. 15).
При неэффективной химиопрофилактике возможен переход МПА в ТВГЛУ.Выявление при КТ микрополиаденопатии способствует ранней диагностике туберкулеза у детей и проведению адекватной химиотерапии.
Большие трудности возникают при диагностике диссеминированного туберкулеза легких. Увеличилось число больных с интерстициальным вариантом диссеминированного туберкулеза (ИДТ), составляющим при КТ значительную долю диссеминированного туберкулеза (29%). Интерстициальный вариант диссеминированного туберкулеза наиболее труден для диагностики.
Большинство пациентов направляются на обследование с “диссеминацией неясного генеза”, саркоидозом, раковым лимфангоитом,двусторонней пневмонией.
Диссеминированный туберкулез лимфогенногематогенного происхождения морфологически характеризуется разной степени поражением паренхимы и интерстициальной ткани.
Для ИДТ характерна различная структурная перестройка интерстициального компонента. Основными КТмаркерами ИДТ является двустороннее диффузное интерстициальное поражение легких с макроструктурой ретикулярного или ретикулярнонодулярного характера. Уровень поражений характеризуется инфильтрацией интер, интралобулярного и перибронховаскулярного интерстиция.
ИДТ с преобладанием поражения интерлобулярного интерстиция протекает преимущественно с клиникой подострой диссеминации.
Для такой локализации поражения характерна крупносетчатая ретикулярность (рис. 16).
Среди больных ИДТ преобладает поражение преимущественно интралобулярных интерстициальных структур соответствующего диссеминированному туберкулезу хронического течения. При КТисследовании его характерными чертами является мелкоячеистая ретикулярность утолщенного интралобулярного интерстиция (рис. 17).
ИДТ с преимущественным поражением перибронховаскулярного интерстиция проявляются крупнопетлистой и сетчатолинейнойретикулярностью. В этих случаях, наряду с интерстициальным воспалением, можно наблюдать КТкартину, характерную для туберкулеза бронха, перибронхиальные ацинозные очаги, очаги бронхолобулярной пневмонии, иногда – с распадом и кавернизацией (рис. 18).
Очаговый туберкулез с характерной для него бессимптомностью в клинических проявлениях традиционно рассматривается как понятие рентгенологическое.
Очаговый туберкулез при КТ проявляется внутридольковыми, дольковыми (экссудативными или продуктивными) бронхогенными очагами или интерстициальным воспалением с единичными бугорками.
“Свежий”, впервые выявленный при КТ очаговый туберкулез характеризуют внутридольковые очаги и бронхиолоцеле, отражающие казеозные повреждения бронхиол (рис. 19).
Хронический очаговый туберкулез (фиброзноочаговый) при КТ представлен инкапсулированными, четко отграниченными казеозными очагами или конгломератами очагов,частично кальцинированными и/или фиброзированными, бронхоэктазами и эмфиземой.
Инфильтративный туберкулез как одна из форм туберкулезной пневмонии смешанного типа с поражением паренхимы и интерстиция бронхов и сосудов патологоанатомически отличается значительной пестротой.
КТкартина инфильтративного туберкулеза характеризуется значительным полиморфизмом, обусловленным уровнем участия в патологическом процессе поражения паренхиматозных, интерстициальных и бронхиальных структур.
При паренхиматозном варианте инфильтративного туберкулеза эта форма туберкулезной бронхопневмонии при КТ образована уплотнениями от лобулярной до долевой протяженности, преимущественно с экссудативной воспалительной реакцией (рис. 20).
При интерстициальном варианте инфильтративного туберкулеза в КТкартине преобладает воспалительное уплотнение интерстиция на уровне от внутридольковых до крупных перибронховаскулярных структур.
Характерен преимущественно продуктивный тип воспалительной реакции (рис. 21).
Казеозная пневмония при КТ образована ацинозным, лобулярным и лобарным уплотнениями по типу обширных долевых и больших по объему поражений. Легочные изменения при казеозной пневмонии отличаются разноплотностной структурой, обусловленной казеозом в разных фазах его трансформации, и экссудативным воспалением (рис. 22).
Использование КТ при диагностике туберкулем приблизило КТсемиотику к патолого анатомическому пониманию этой формы туберкулеза. КТкартина туберкулем укладывается в морфологическое понятие гомогенной,слоистой и конгломератной.
Для диагностики туберкулемы большее значение имеют изменения в окружающей ткани, которые при КТ обнаруживаются в 99% (рис. 23).
Осложнение туберкулеза легких каверной попрежнему важный этап в течении заболевания. С помощью линейной рентгенографии невозможно установить формирование типичной, с соединительнотканным слоем каверны,а также в полной мере решить задачу о степени и характере перестроечных изменений перикавернозных тканей (бронхов, сосудов,структур паренхимы), во многом определяющих лечение и прогноз кавернозных форм туберкулеза.
По данным КТ каверна представлена полостью, образованной вследствие разрушения легочной ткани, размерами от З мм и более.
КТ визуализация макроструктуры каверн на этапе их формирования и репарации с учетом морфологических особенностей кавернозного туберкулеза позволяет дифференцировать каверну как острую (несформированную), сформированную и хроническую.
Острая каверна в инфильтративнопневмоническом уплотнении рассматривается как фаза кавернизации инфильтративного туберкулеза. Каверна со сформированной стенкой при наличии значительных очаговых и инфильтративных изменений рассматривается как кавернозный туберкулез в фазе инфильтрации.
Хронический кавернозный туберкулез при КТ представлен вариантами с преимущественным перикавернозным, или перибронхиальным склерозом, или как поликавернозный по типу разрушенного легкого (рис. 24).
Цирроз легких как форма цирротического туберкулеза оценивается по наличию туберкулезных изменений (кальцинированные очаги,щелевидная каверна, кальцинированные лимфатические узлы). Наиболее достоверными КТпризнаками активности цирротического туберкулеза считается наличие бронхогенных диссеминаций (рис. 25).
В клиническом смысле о туберкулезе бронхов принято говорить как о туберкулезе крупных бронхиальных ветвей, доступных для эндоскопической диагностики.
Поражение бронхов при туберкулезе органов дыхания с помощью КТ распознают на протяжении всех воздухопроводящих путей,включая крупные, средние, мелкие бронхи и бронхиолы.
При КТ туберкулез бронха диагностируется как сопутствующий туберкулезному поражению легких и ВГЛУ и как изолированный процесс, ведущий к вторичным изменениям.КТдиагностика туберкулеза бронхов основывается на комплексе данных о плотности и контурах стенки бронха, состоянии его просвета, наличии внутрипросветных включений,состоянии окружающих тканей легких и средостения (рис. 26).
С использованием спиральной КТ появилась возможность применить методы объемного преобразования изображений – двухмерного и трехмерного. Программы позволяют выполнять виртуальные методики визуализации, в частности виртуальную бронхоскопию, позволяющую оценить пространственные взаимоотношения стенок бронхов,внутрипросветных и перибронхиальных структур.
Разумеется, в одной статье невозможно охватить диагностику всех органов и систем,пораженных специфическим процессом. Известно, что, кроме волос и ногтей, туберкулез поражает весь организм человека.
Хотелось лишь заметить, что с появлением современных лучевых технологий (КТ, МРТ) на новый качественный уровень поднялась и диагностика патологических изменений головного мозга, центральной нервной и костносуставной систем. При МРТ головного мозга с контрастным усилением появилась возможность точно диагностировать туберкулемы головного мозг. Своевременная же клиниколучевая диагностика туберкулеза опорнодвигательного аппарата способствует не только ранней диагностике, но и выбору тактики оперативного лечения.
КТ отводится важное и во многих случаях –основное место в комплексной диагностике туберкулеза. КТ является фундаментальным методом лучевой диагностики заболеваний органов дыхания, костносуставной системы, головного мозга, органов брюшной полости и забрюшинного пространства. При использовании КТ необходимость применения многих сложных инвазивных диагностических методик практически сводится на нет.
Своевременная клиниколучевая диагностика туберкулеза способствует не только ранней постановке диагноза, но и коррекции консервативной терапии, а также выбору методов оперативного лечения.
Я.В. Лазарева, Г.В. Ратобыльский, Е.В. Серова, М.Б. Мальсагов
НИИ фтизиопульмонологиии ММА им. И.М. Сеченова
1.Абрикосов А.И.Частная патологическая анатомия.Ч. III. М., 1947.
2.Корнев П.Г.Костносуставной туберкулез. Основы патологии, диагностики и лечения. 2е. изд.М., 1953.
4.Лазарева Я.В., Ратобыльский Г.В., Серова Е.В.Рентгенодиагностика туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов у детей // Радиологияпрактика.2006. No 4. С. 16–22.
5.Левин Р.С.Клиническая рентгенодиагностика туберкулеза легких у детей раннего возраста. Л., 1947.
6.Мочалова Т.П. Туберкулез мочеполовой системы.М.,1993.
7.Незлин С.Е.Туберкулез легких в пожилом возрасте.М., 1948.
8.Помельцов К.В.Рентгенодиагностика туберкулеза легких. М., 1937.
9.Прозоров А.Е.Рентгенодиагностика туберкулеза легких. М. – Л., 1940.
10.Рабухин А.Е.Туберкулез органов дыхания у взрослых. М., 1976.
11.Ратобыльский Г.В.Лучевые методы выявления и диагностики туберкулеза сегодня // Пробл. туб. 2004.No 4. С. 3–6.
12.Ратобыльский Г.В., Лазарева Я.В., Серова Е.В. и др.Цифровая рентгенография высокого разрешения в выявлении и диагностике туберкулеза органов дыхания в настоящее время // Пробл. туб. и болезней легких. 2006. No 1. С. 35–42.
13.Рубинштейн Г.Р.Туберкулез легких. М., 1948вЃ