Оата при беременности что это
Олигоастенотератозооспермия
Олигоастенотератозооспермия (ОАТ-синдром) – это сложный комплекс изменений в качестве спермы мужчины, при котором снижается вероятность наступления беременности или развивается бесплодие. Если у мужчины выраженный ОАТ-синдром, даже полностью здоровая партнерша не сможет забеременеть.
Что такое олигоастенотератозооспермия у мужчин
В основе ОАТ-синдрома лежит три различных, но связанных между собой изменения в спермограмме:
Причиной ОАТ-синдрома могут становиться различные заболевания или состояния.
Варикоцеле
В основе варикоцеле лежит варикозное расширение вен гроздьевидного сплетения в мошонке, которое приводит к застою венозной крови, перегреванию яичек, нарушению питания органов мошонки, развитию оксидативного стресса, что может серьезно сказаться на процессе развития и созревания сперматозоидов.
Нарушения гормонального фона
Чаще всего гормональные нарушения у мужчин проявляются в виде гипогонадизма (снижение уровня тестостерона). Причины его могут быть различными, начиная от физиологического возрастного снижения и до гипогонадизма вследствие повреждения ткани яичка в результате травмы или воспаления (например, ИППП или эпидпаротит).
При этом изменения уровня эстрогенов и пролактина также могут быть причиной развития ОАТ-синдрома.
Инфекции, в том числе половые
Основной механизм воздействия инфекций на сперматогенез заключается в повреждении или нарушении работы клеток, участвующих в развитии и созревании сперматозоидов. Вызывая воспаление, бактерии или вирусы разрушают клетки яичек и/или их придатков, что приводит к неправильному развитию сперматозоидов, а воспаление в предстательной железе (простатит) и семенных пузырьках (везикулит) – к нарушению состава спермы, из-за чего снижается подвижность сперматозоидов, также есть влияние на степень фрагментации ДНК сперматозоидов.
Генетические мутации
Чаще всего мы встречаемся с микроделециями AZF локуса короткого плеча Y-хромосомы, мутациями гена муковисцидоза CFTR, реже – с изменениями кариотипа. В зависимости от выраженности и вида мутаций мы можем наблюдать у мужчины ОАТ-синдром или как крайнюю степень – азооспермию (отсутствие сперматозоидов в эякуляте).
Другие причины
Существует также ряд других причин развития ОАТ-синдрома. Несмотря на то, что они встречаются реже, каждая из них требует обследования.
К сожалению, примерно в 30% случаев причину олигоастенотератозооспермии установить не удается.
Диагностика
Диагноз ОАТ-синдром установить не сложно, его ключевые признаки (писали о них выше) легко выявляются эмбриологом при проведении спермограммы. Основой диагностики являются правильная подготовка к сдаче спермограммы и качественная андрологическая лаборатория – как в нашей клинике.
Выявление же причин ОАТ-синдрома – процесс более сложный, зачастую длительный и многоступенчатый, поэтому на данном этапе необходимо обратиться к врачу урологу-андрологу, который составит план обследования, правильно оценит его результаты, что позволит назначить эффективное лечение.
Лечение ОАТ-синдрома
В лечении олигоастенотератозооспермии, как и в лечении большинства причин мужского бесплодия, существует несколько основных направлений.
В первую очередь необходимо устранить основное заболевание, которое привело к развитию олигоастенотератозооспермии. Назначают операция при варикоцеле, антибактериальную и противовоспалительную терапию – при простатите, антиоксиданты – при повреждении ДНК и тому подобное. Необходимо прекратить воздействие вредных факторов на сперматозоиды (чаще всего – бросить курить), оптимизировать образ жизни, в том числе половой.
При недостаточной эффективности, а также в случаях, когда бесплодие связано с эндокринными нарушениями, применяется стимуляция сперматогенеза с помощью гормональных препаратов. В целом это те же препараты, которые используют гинекологи-репродуктологи при стимуляции суперовуляции в цикле ЭКО. Назначая их по специальной схеме, можно добиться значительного улучшения качества спермы. Схемы гормональной терапии довольно сложные, всегда подбираются индивидуально, и назначить их могут только андрологи с большим опытом работы.
Вспомогательные репродуктивные технологии при ОАТ-синдроме могут применяться как в случае неэффективного консервативного лечения, так и в случае, когда мужчина по каким-либо причинам не может или не хочет получать терапевтическое лечение. В таком случае даже при значительно выраженном ОАТ-синдроме возможно проведение ЭКО с ИКСИ или ЭКО с ИКСИ+ПИКСИ, однако стоит отметить, что эффективность ЭКО с предварительной терапевтической подготовкой мужчины намного эффективнее, чем без нее.
Тяжелая степень олигоастенотератозооспермии: что это и как лечить?
При тяжелой степени олигоастенотератозооспермии мы рекомендуем вспомогательные репродуктивные технологии. Даже если есть вероятность полного выздоровления, лучше не откладывая заморозить сперматозоиды – при условии, что они не пропали полностью, и можно получить образцы для криоконсервации. Это поможет обзавестись генетическими родными детьми в будущем. Планировать ЭКО или ИКСИ тоже следует максимально оперативно. С учетом качества спермы для зачатия путем экстракорпорального оплодотворения может потребоваться большее число попыток, чем при здоровой сперме.
Перинатальные и отдаленные исходы у детей с синдромом задержки роста плода
В. Е. Радзинский, А. А. Оразмурадов, Е. А. Девятова
Кафедра акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Российского Университета Дружбы Народов
ул. Миклухо – Маклая, 8, Медицинский факультет, 117198, Москва, Россия
Т. В. Златовратская, Н. М. Старцева
ГБУЗ «Городская клиническая больница № 29 им. Н.Э. Баумана» ДЗМ
Госпитальная площадь, д. 2, 111020 Москва, Россия
Актуальность: в статье представлен широкий обзор литературы по проблеме хронической плацентарной недостаточности (ПН), и освещены взгляды, сложившихся на рубеже XX–XXI веков. ПН остается одной из наиболее актуальных проблем современного акушерства и перинатологии, так как перинатальная заболеваемость и смертность в большой мере определяются степенью тяжести ПН, а малый вес при рождении – фактор риска повышенной заболеваемости на протяжении всей последующей жизни ребенка и формирует перинатальную заболеваемость и смертность.
Перинатальные поражения центральной нервной системы приводят к возникновению неврологических осложнений различной степени тяжести, что существенно ухудшает качество жизни таких детей.
При изучении отдаленных исходов у детей с синдромом задержки роста плода (ЗРП) в анамнезе обращает на себя внимание не только большой удельный вес неврологических осложнений, но и высокая частота болезней органов дыхания и болезней крови.
Хроническая ПН остаётся ключевой проблемой акушерства, неонатологии, патологии анте- и перинатального периодов, поскольку функциональная недостаточность плаценты приводит к угрозе прерывания беременности, гипоксии, отставанию роста и развития плода, либо к его гибели ( Савельева Г. М., 1991; Бунин А. Т., 1993; Башмакова Н. В. и др., 1996; Макаров И. О., 1998; Радзинский В. Е., Милованов А. П. и др., 2004). Плацентарная недостаточность – это клинический синдром, отражающий патологическое состояние материнской (маточно – плацентарной) и плодной (плацентарно – плодной) частей плаценты, приводящее к замедлению развития и роста плода (Савельева Г. М. и др., 1991). Милованов А. П., (1999) предложил определение ПН: это клинико – морфологический симптомокомплекс, возникающий как результат сочетанной реакции плода и плаценты на различные нарушения состояния материнского организма. Клинически обоснована терминология и классификация ПН предложенная Радзинским В. Е. (1983, 2001): это поликаузальный синдром, возникающий как результат сочетанной реакции плода и плаценты на различные изменения в материнском организме, характеризующийся нарушением молекулярных, клеточных, тканевых и органных адаптационно – гомеостатических реакций фетоплацентарной системы и реализующийся в компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формах. Частота плацентарной недостаточности составляет 17 – 26%, не имеет тенденции к снижению и обусловливает до 47% перинатальных потерь (Колгушкина Т. Н., 2004). По данным Барашнева Ю. И. и др. (1997), частота ее колеблется от 3 – 4 % до 45 %, перинатальная заболеваемость достигает 700 %о, а смертность 24,2 – 177,4%о. По данным других исследователей, ПН составляет более 20% в структуре причин перинатальной смертности (Мурашко Л.Е., Бадоева Ф.С., Асымбекова Г.У., Павлович С.В., 1997).
К основным звеньям многогранного патогенеза ПН относят нарушения маточно – плацентарного и плодово – плацентарного кровотока, метаболизма, синтетической функции и состояния клеточных мембран плаценты, изменения иммунного статуса плода. Патология маточно – плацентарного кровообращения в свою очередь характеризуется тремя важнейшими моментами: нарушением притока крови в межворсинчатое пространство, затруднением оттока из него и локальными изменениями реологических и коагуляционных свойств крови.
Функциональная недостаточность плаценты оказывает прямое отрицательное воздействие на развитие плода и новорожденного, что проявляется характерной клинической симптоматикой, в частности синдромом ЗРП, который занимает важное место в структуре перинатальной смертности и оказывает отрицательное влияние на последующее развитие ребенка. (Борзова Н. Ю., Гагаева Ю. В. и др., 2004). Синдром ЗРП – одно из наиболее часто встречающихся состояний новорожденного (Афанасьева Н. В., Игнатко И. В., 2003). В акушерской практике, по данным Медведева Н. В., Юдиной Е. В. (1998), данная патология встречается в 5 – 31 % случаев.
Учитывая важность своевременной профилактики и диагностики ПН, необходима адекватная оценка степени риска ее развития. По данным Сидельниковой В. М. (2002), хроническая ПН наблюдается у каждой третьей женщины из группы высокого перинатального риска. Легко оцениваемым фактором риска является возраст матери до 18 и старше 35 лет. По данным Стрижакова А. Н. (2003), у 26 – 30 % беременных в возрасте до 20 лет выявляются признаки ПН, что создает угрозу развития ЗРП у данной группы беременных. При наличии экстрагенитальной патологии риск развития ПН составляет 24 – 45%. Важная роль в формировании ПН отведена заболеваниям сердечно – сосудистой и эндокринной систем, а болезни почек составляют до 9,5% среди факторов риска ее развития. Среди эндокринных заболеваний особого внимания заслуживает сахарный диабет. Популяционная частота сахарного диабета у беременных составляет 0,2 – 3,0%, однако среди беременных с ПН он встречается в 2 – 3 раза чаще. При этом частота гипотрофии плода составляет 35,5%, а отставание в росте плода, по данным ряда исследователей, отмечается уже в начале II триместра гестации.
В последние годы все больше внимания уделяется изучению внутриутробного инфицирования как этиологического фактора развития ПН. Так, при хронических неспецифических заболеваниях легких отмечается увеличение процента рождения детей с низкими весо – ростовыми показателями. При этом у 30,8% детей выявляются признаки внутриутробной инфекции. У беременных с ПН на фоне генитальных инфекций в 1,6 раза чаще наблюдается ЗРП, при этом в 2 раза чаще возникает ее симметричная форма.
Среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию ПН, первое место занимает гестоз. При наличии ПН на фоне гестоза, частота ЗРП составляет 22,7 – 44%. Частота клинических проявлений ПН прямо пропорциональна тяжести гестоза и составляет при легкой, среднетяжелой и тяжелой степени 16, 22 и 62% для ЗРП соответственно (Федорова М. В. и др., 1997).
Существенную роль в патогенезе плацентарной недостаточности играет неполноценное питание беременных, прежде всего недостаток белков, жиров, витаминов. При отсутствии рациональной диеты частота ЗРП может достигать 16,2%.
Из данных акушерского анамнеза статистически достоверную связь с развитием плацентарной недостаточности имеют перенесенные ранее самопроизвольные аборты, антенатальная гибель плода и рождение детей с низкой массой тела.
Ранняя диагностика ПН и профилактическое лечение беременных групп высокого риска по развитию синдрома ЗРП позволяет предупредить декомпенсированные формы маточно – плацентарной дисфункции и прогнозировать благополучный исход беременности с высокой степенью вероятности (Афанасьева Н. В., Стрижаков А. П., 2004).
Выявление синдрома ЗРП и определение его формы является основной задачей эхографии при диагностике хронической ПН. ЗРП диагностируется при выявлении параметров фетометрии ниже 10 – го перцентиля или более чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего значения для данного гестационного возраста. Некоторые исследователи допускают прогнозирование развития ЗРП по отклонению фетометрических показателей ниже 25 – го перцентиля (Федорова и др., 2001). Однако в этом случае вероятность подтверждения прогноза составляет только 70%.
При ультразвуковой (УЗИ) диагностике ЗРП, говоря о I степени тяжести, наблюдается отставание фетометрических параметров до 2 недель (34,2%), при II степени – в пределах 2 – 4 недель (56,6%), при III степени – более 4 недель (9,2%) от должных значений для данного гестационного срока. Клинически принято выделять симметричную, ассиметричную и смешанную формы данного синдрома. Ассиметричная форма встречается чаще симметричной, но развивается обычно позднее (в 30 – 34 недели гестации). Смешанная форма синдрома ЗРП характеризуется непропорциональным отставанием всех фетометрических показателей при наиболее выраженном отставании размеров живота и считается наиболее неблагоприятной. При обнаружении несоответствия одного или нескольких показателей показано произведение расширенной фетометрии. В то же время отставание фетометрических параметров не всегда позволяет уверенно диагностировать ЗРП. До настоящего времени остаются недостаточно разработанными вопросы тактики ведения беременных с симметричным отставанием размеров плода от срока гестации при отсутствии остальных проявлений ПН, поскольку имеются данные о том, что в этих случаях (генетически детерминированная малая масса, плод «small for date») перинатальные исходы не отличаются от таковых в популяции.
Экстрагенитальные заболевания матери в сочетании с акушерской патологией, реализуясь посредством различных патогенетических механизмов, приводят к единому результату – прогрессирующей ЗРП (Радзинский В. Е., Милованов А. П. и др.,2004). Многолетние наблюдения за развитием детей, родившихся у пациенток с диагностированной ПН, позволили сделать вывод, что акушерская патология обусловливает значительное увеличение перинатальной заболеваемости и является субстратом для возникновения многочисленных патологических изменений в организме ребенка, которые в течение первых лет жизни становятся основной причиной нарушения его физического, умственного развития и повышенной заболеваемости.
По данным Л. О. Бадаляна и др. (1983), более 60% всех заболеваний центральной нервной системы детского возраста связано с перинатальной гипоксией плода. Многие авторы (Paneth N., Stark R., 1983; Seidman D.S., Paz G., 1991 и др.) отмечают, что более половины энцефалопатий обусловлено не острой гипоксией при родах, а длительной, хронической гипоксией плода и новорожденного, нередко связанной с внутриутробной инфекцией. Дети, перенесшие острую гипоксию в родах, чаще имеют совершенно нормальное развитие в дальнейшем (Самсыгина Г.А. и др., 1995).
По данным А. Н. Стрижова и др. (1995), при декомпенсированной форме ПН перинатальная смертность достигает 50%, а заболеваемость новорожденных 100%. ЗРП формирует перинатальную заболеваемость и смертность, а также является фактором риска повышения заболеваемости на протяжении предстоящей жизни. Кроме того, у детей, родившихся маловесными, сокращается средняя продолжительность предстоящей жизни, в сравнении с детьми, не имевшими дефицита веса при рождении (Lithell., 1999). Частота ЗРП по данным многих авторов колеблется от 3% до 22% у доношенных, от 18 до 24% у недоношенных, и не имеет тенденции к снижению (Белоусова В. Б., 1988, Ахмадеева Н. Э. и др., 1989; Радзинский В. Е. и др., 1990).
В структуре перинатальной смертности 23% – 25% занимает ЗРП и связанные с этой патологией осложнения. У 32,5% детей, родившихся с гипотрофией, в возрасте одного года сохраняются отклонения в физическом развитии.
Перинатальные поражения центральной нервной системы занимают одно из важнейших мест в структуре перинатальной заболеваемости по частоте и значимости и составляют 60 – 80% всех заболеваний нервной системы детского возраста ( Студеникин М. Я., Халлман Н., 1984; Яцык Г. В., 1989; Бадалян Л. О., 1989, Барашнев Ю. И., 1993). Перинатальные повреждения головного мозга характеризуются многофакторным генезом, но гипоксия является центральным патогенетическим фактором, приводящим к различным структурным и функциональным повреждениям и порокам развития центральной нервной системы. Характер церебральных изменений зависит от гестационного возраста в период развития патологии, времени действия гипоксии и её интенсивности (Студеникин М.Я. и др., 1993).
Серьёзные неврологические осложнения: такие как детский церебральный паралич, ретинопатиия недоношенных, глухота, грубая задержка темпов психомоторного развития, приводят к неполноценному развитию и снижению качества жизни у таких детей. Неврологические осложнения наиболее распространены у недоношенных детей. Частота неврологических нарушений легкой степени у этих детей составляет 10% – 45 %, тяжелой степени 7% – 9 % (Савельева Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А., Сичинава Л. Г., 1991).
Снижение уровня смертности в последние годы сопровождается повышением процента инвалидизации (Cano A., Fons F., Brines J., 2001). Ведущее место среди причин детской инвалидности занимают болезни нервной системы, врождённая и наследственная патология, состояния перинатального периода (Емельянова А. С. 1999).
При снижении летальности новорожденных с массой тела при рождении 1500 г и менее до 49—57%, число выживших детей достигает 43—51%. Однако из выживших детей здоровыми оказываются не более 10—25%. Причем количество детей с тяжелыми психоневрологическими расстройствами может достигать 12—19% (Michelsson K., Lindahl E., Parre M.,1984; Lloyd B. W., 1984; Vohr B.R., Coll C., 1985).
Риск развития психоневрологических расстройств разной степени тяжести у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении в 3 раза выше, чем у детей с нормальной массой тела при рождении. Для новорожденных с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) при рождении 1000 г и менее перинатальная смертность может достигать 64—85%, а число выживших детей — не более 15—36%. У выживших детей тяжелые инвалидизирующие расстройства могут превышать 28%, а менее грубые психоневрологические нарушения до 44%. Причем, из выживших детей здоровые составляют не более 8—15% ( HirataT., Epcar J.R., Walsh A.,1983; Fleischman A.R.,1986). При сравнении перинатальных исходов в группах новорожденных с ЭНМТ, 1001 – 1500, 1501 – 2000 и 2001 – 2500 гр. Шалина Р. И. и др., 1999, пришли к заключению, что абдоминальное родоразрешение не позволяет полностью избежать развития мозговых дисфункций, но тем не менее способствует уменьшению числа детей с умеренно выраженными и тяжелыми нарушениями центральной нервной системы.
Изучение отдаленного катамнеза у детей группы высокого инфекционного риска от матерей с внутриутробным инфицированием также представляет большой интерес, поскольку имеются сведения, что у таких детей отмечаются симптомы поражения центральной нервной системы: отставание в психомоторном развитии, прогрессирующие нарушения зрения и слуха (Веденеева Г. Н. и др., 1997; Тареева Т.Г. и др., 1999; Hess D.,1993; Couvreus J. Et al., 1996).
По данным Волгиной С. Я. (2000), в структуре заболеваемости недоношенных детей с ЗРП, в различные периоды жизни выявлялись свои особенности. Доминирующее положение занимают болезни органов дыхания. У детей раннего возраста второе и третье места занимали болезни нервной системы и крови. К 7 годам жизни у значительного количества детей, родившихся с признаками ЗРП, сохраняются изменения неврологического статуса. Развитие этой патологии соотносится со степенью отставания фетометрических показателей и выраженностью признаков внутриутробного страдания плода.
Вывод: состояние здоровья маловесных детей в перинатальном и отдаленном периоде не позволяет приуменьшить значимость проблемы плацентарной недостаточности в настоящее время, а лишь еще раз указывает на необходимость ее детального изучения, своевременной профилактики и лечения.
Вся информация носит ознакомительный характер. Если у вас возникли проблемы со здоровьем, то необходима консультация специалиста.
Олигоастенотератозооспермия (ОАТ-синдром)
Олигоастенотератозооспермия (ОАТ-синдром) – состояние, при котором у мужчины в семенной жидкости наблюдается снижение подвижности сперматозоидов, плохая морфология и низкое количество спермиев в эякуляте на единицу объёма.
Олигоастенотератозооспермия забеременеть не позволяет даже при полностью сохраненной репродуктивной функции у женщины, так как качество спермы низкое, и яйцеклетка не может быть оплодотворена.
Причины ОАТ-синдрома
Многие заболевания способны приводить к тому, что у мужчины развивается олигоастенотератозооспермия. Причины этого состояния, которые встречаются чаще всего:
Есть также множество других причин, по которым у мужчины может развиваться олигоастенотератозооспермия, но они встречаются реже:
Во многих случаях причину олигоастенотератозооспермии не удается установить.
Диагностика
Диагноз устанавливается на основании данных спермограммы. Олигоастенотератозооспермия сочетает в себе три вида нарушений качества семенной жидкости мужчины, а именно:
У некоторых мужчин наблюдается снижение всех трех перечисленных показателей ниже нормы. В таком случае выставляется диагноз олигоастенотератозооспермия, и естественная беременность при этом состоянии спермы невозможна до проведения лечения, направленного на улучшение качества семенной жидкости.
Лечение ОАТ-синдром
В зависимости от причины олигоастенотератозооспермии и прогноза восстановления репродуктивной функции, есть две стратегии борьбы с бесплодием:
Через три месяца делают повторную спермограмму, чтобы проверить, присутствует ли у мужчины олигоастенотератозооспермия. Лечение считается успешным, если показатели спермы пришли к норме или стали близкие к ней. В этом случае мужчина может зачать ребёнка естественным путем, если для этого нет иных препятствий.
Вспомогательные репродуктивные технологии позволяют преодолеть проблему бесплодия, даже если у мужчины диагностирована олигоастенотератозооспермия, и беременность наступает, если в эякуляте имеется хотя бы небольшое количество полноценных сперматозоидов.
ЭКО при олигоастенозооспермии рекомендуется, если:
Проблема олигоастенотератозооспермии в большинстве случаев успешно решается. Современная репродуктивная медицина достигла больших успехов. Поэтому сегодня даже те мужчины, у которых наблюдается значительное ухудшение качества спермы, могут познать радость отцовства. А специалисты «ВитроКлиник» приложат все усилия, чтобы в этом помочь.
Беременность высокого риска
В центре иммунологии и репродукции мы ведём как физиологическую беременность, так и беременность высокого риска.
К беременности высокого риска относится:
Сопутствующие заболевания
Наши врачи ведут беременность на фоне аутоиммунных состояний в сотрудничестве с ревматологами. В ЦИР большой исторический опыт наблюдения за такими пациентками, ведь много лет мы работали в институте ревматологии. Мы провели беременность у многих пациенток с антифосфолипидным синдромом, системной красной волчанкой. В этом случае беременность ведется по определенным схемам.
У нас было много пациенток с эпилепсий. Мы ведём такую беременность в связке с врачом неврологом. Важно тщательное наблюдение за состоянием здоровья плода.
Заболевания щитовидной железы, гестационный сахарный диабет, заболевания мочевыводящей системы курируются нашими специалистами – эндокринологом, урологом. При необходимости подключается врач генетик.
Отягощенный акушерский анамнез
В нашу клинику часто обращаются за экспертным мнением при отягощенном акушерском анамнезе: преэклампсия, антенатальная гибель плода в прошлом, нарушения плацентарной функции. Факторы риска этих осложнений часто совпадают с бесплодием неясного генеза и невынашиванием беременности. В этом случае мы проводим углубленное обследование на тромбофилические состояния, выявление аутоиммунных антител, оценку рисков нарушений сосудистого тонуса.
Ведение осложненной беременности: принципы ЦИР
Лицензия № ЛО-77-01-013791 от 24.01.2017
Центр иммунологии и репродукции © ООО «Лаборатории ЦИР» 2006–2021
Версия для слабовидящих в разработке