Но шпа или дюспаталин что лучше при гастрите

Современные представления о диагностике и лечении желчнокаменной болезни и хронического калькулезного холецистита

Рассмотрены факторы риска развития желчнокаменной болезни (ЖКБ), приведена классификация ЖКБ и хронического калькулезного холецистита, представлена клиническая картина заболевания, описаны методы диагностики и лечения пациентов.

Cholelithiasis development risk factors have been analyzed, cholelithiasis and chronic calculous cholecystitis classification provided, clinical presentation of disease are described together with methods of diagnostic and treatment.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — многофакторное и многостадийное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся нарушением обмена холестерина и билирубина с образованием камней в желчном пузыре и желчных протоках.

Желчнокаменная болезнь является одним из наиболее распространенных заболеваний человека, занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. По данным VI Всемирного конгресса гастроэнтерологов, 10% населения земного шара страдает желчнокаменной болезнью. В развитых странах частота заболевания составляет 10–15% и увеличивается в два раза за каждое десятилетие. В России распространенность заболевания достигает 12%. Наибольшая заболеваемость 71,1% приходится на возраст 40–59 лет. Отмечается «омоложение» желчнокаменной болезни, увеличение заболеваемости в детском возрасте и среди мужского населения. Женщины страдают этим заболеванием в 3–4 раза чаще мужчин. После 70 лет половые различия в заболеваемости исчезают, заболеваемость постепенно увеличивается и достигает 30–40%.

С увеличением частоты холелитиаза растет число больных острым холециститом и осложненными формами ЖКБ.

В связи с высокой распространенностью ЖКБ и тенденцией к ее росту увеличивается количество операций по поводу холелитиаза, поэтому холецистэктомия в настоящее время по числу операций вышла на второе место в мире после аппендэктомии. Например, в США холецистэктомия является самой частой операцией, которая выполняется ежегодно более 500 тыс. пациентам. В России холецист­эктомия производится более 110 тыс. больных. Поэтому проблема диагностики и лечения ЖКБ приобрела не только медицинское, но и важное социально-экономическое значение.

Факторы риска

4. Избыточная масса тела:

7. Длительное применение эстрогенов, клофибрата, октреотида, цефтриаксона.

8. Сахарный диабет, цирроз печени, болезнь Крона.

Классификация желчнокаменной болезни и хронического калькулезного холецистита

I. По стадии заболевания:

II. По клиническим формам:

Латентная форма ЖКБ, или камненосительство, характеризуется наличием конкрементов в желчном пузыре и отсутствием клинической картины заболевания. Около 60% больных с камнями в желчном пузыре и 10% в общем желчном протоке в течение нескольких лет не предъявляют существенных жалоб. У 30–50% из них в короткий период времени 1–5 лет появляются клинические проявления хронического калькулезного холецистита и развиваются серьезные осложнения.

Желчная колика — наиболее частое первое клиническое проявление ЖКБ и хронического калькулезного холецистита, характеризуется внезапно возникающими, периодически повторяющимися резкими, интенсивными, сначала кратковременными болевыми приступами печеночной колики. Приступ может провоцироваться погрешностью в диете, физической нагрузкой, появляться без видимых причин.

ЖКБ и хронический калькулезный холецистит неотделимы друг от друга. Хронический калькулезный холецистит является основной клинической формой ЖКБ. После первых приступов желчной колики, которые рецидивируют с частотой 35–50% в год, с каждым разом становятся тяжелее и продолжительнее, можно уже говорить о хроническом калькулезном холецистите, с которым больные обращаются к врачам поликлиники.

Хронический калькулезный холецистит — хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря на фоне холелитиаза, сочетающееся с моторно-тоническими функциональными нарушениями желчевыделительной системы, характеризующееся вовлечением в патологический процесс соседних органов и развитием осложнений.

Первично-хронический холецистит выделяется на основании концепции формирования желчных камней вторично в желчном пузыре на фоне развития в нем инфекции и хронического воспаления. Однако основным путем развития хронического калькулезного холецистита является присоединение инфекции и развитие хронического воспаления при имеющемся холелитиазе. При этой форме болевой симптом редкий и не выраженный. Преобладают жалобы на диспептические расстройства: чувство тяжести в эпигастрии и правом подреберье, метеоризм, неустойчивый стул, изжога, горечь во рту, возникающие периодически или постоянно, после употребления обильной, жирной, острой, жареной пищи, алкоголя. При пальпации удается обнаружить незначительную болезненность в эпигастрии и правом подреберье, точке желчного пузыря.

Хронический рецидивирующий холецистит — основная клиническая форма, которая характеризуется периодами обострения и ремиссии, частыми повторными приступами острых болей в правом подреберье и эпигастрии, сопровождающихся характерными признаками воспаления желчного пузыря. Клиника обострения напоминает клинику острого холецистита, поэтому каждый рецидив заболевания должен рассматриваться как острый калькулезный холецистит, требующий активного лечения и госпитализации в хирургический стационар.

Хронический резидуальный холецистит. При этой форме после купирования приступа острого калькулезного холецистита, нормализации температуры тела сохраняется болевой синдром и пальпаторная болезненность в области проекции желчного пузыря, полного благополучия между приступами пациенты не отмечают, возможно, из-за развития осложнений.

Стенокардитическая форма — холецистокардиальный синдром (С. П. Бот­кин), при котором боли распространяются на область сердца, провоцируя приступ стенокардии. После холецистэктомии приступы стенокардии исчезают.

Синдром Сейнта — сочетание хронического калькулезного холецистита с диафрагмальной грыжей и дивертикулезом толстой кишки генетической природы.

Клинические варианты проявления хронического калькулезного холецистита

Торпидная форма:

Болевая приступообразная форма:

Осложнения:

1) отключенный желчный пузырь;
2) перихолецистит;
3) сморщенный желчный пузырь;
4) водянка желчного пузыря;
5) холедохолитиаз, механическая желтуха;
6) холангит;
7) папиллит, стеноз большого дуоденального сосочка;
8) желчные свищи, кишечная непроходимость;
9) билиарный панкреатит;
10) билиарный гепатит, цирроз печени;
11) острый холецистит:
– эмпиема желчного пузыря;
– околопузырный инфильтрат;
– околопузырный абсцесс;
– перфорация желчного пузыря, перитонит.

Клиническая картина

1) периодическая разной продолжительности или постоянная тупая, ноющая, неинтенсивная боль, чувство тяжести, дискомфорта в правом подреберье, не связанные с приемом пищи;
2) боль и ощущение дискомфорта в правом подреберье, различной интенсивности и продолжительности, связанные с приемом пищи;
3) приступ желчной колики:

Объективные данные (приступ желчной колики)

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

Консервативное лечение:

Купирование приступа желчной колики, болевого синдрома:

1) голод в течение 1–3 суток, затем диетотерапия — стол № 5, 5 А;

2) спазмолитическая терапия:

3) купирование болевого синдрома:

Если в течение 5 часов болевой приступ не купируется, больного необходимо госпитализировать в хирургический стационар!

Купирование диспептических расстройств:

При хроническом калькулезном холецистите спазмолитики являются основными лекарственными препаратами выбора для лечения при остром болевом приступе и болях в межприступный период. Они позволяют купировать болевой синдром, восстановить проходимость пузырного протока и нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку, устранить диспептические нарушения.

Но-шпа относится к классу миотропных спазмолитиков. Механизм действия — ингибирование фосфоди­эстеразы (ФДЭ), которая играет ведущую роль в регуляции тонуса гладкой мускулатуры.

Фармакодинамические эффекты дротаверина лежат в основе патогенетического действия для снятия острого болевого синдрома при длительной фармакотерапии желчнокаменной болезни. Отсутствие антихолинергической активности сказывается на безопасности дротаверина, расширяя круг лиц, которым он может быть назначен, в частности, у детей, у мужчин пожилого возраста с патологией предстательной железы, при сопутствующей патологии и совместно с другими препаратами при одновременном приеме двух и более препаратов.

Лекарственные формы: для парентерального применения — ампулы 2 мл (40 мг) дротаверина, для приема внутрь — 1 таблетка Но-шпы (40 мг дротаверина), 1 таблетка Но-шпы форте (80 мг дротаверина).

Преимущества препарата Но-шпа:

Таким образом, использование препарата Но-шпа (дротаверин) в течение многих лет остается актуальным, вследствие своей эффективности, доступности и невысокой стоимости, наличия как таблетированных, так и инъекционных форм введения, что позволяет использовать препарат в клинических ситуациях разной степени тяжести.

Литература

А. С. Воротынцев, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Источник

Функциональные расстройства кишечника и желчевыводящих путей. Лечебные подходы, выбор спазмолитика

Рассмотрены виды функциональных расстройств кишечника и билиарного тракта, общие клинические проявлениям при разных формах таких расстройств, алгоритм диагностики и подходы к лечению пациентов с применением спазмолитиков.

Types of functional dysfunctions of bowels and biliary have been reviewed, general clinic preparations for different forms of such dysfunctions, diagnostic algorithm and approaches to treatment with antispasmodic agents application.

К функциональным расстройствам органов пищеварения относятся различные устойчивые комбинации хронических или рецидивирующих гастроинтестинальных симптомов, не объяснимых на сегодняшний день структурной, органической или известной биохимической патологией.

Согласно рекомендациям Римского консенсуса III (2006 г.) к функциональным расстройствам кишечника и билиарного тракта относят [1]:

I. Функциональные кишечные нарушения:

II. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта:

По характеру моторных расстройств билиарного тракта их подразделяют на гиперфункциональные и гипофункциональные.

Общими клиническими проявлениями при разных формах функциональных расстройств желчевыводящей системы и кишечника являются: абдоминальные боли, метеоризм, изменения частоты и характера стула.

В регуляции двигательной активности кишечника и билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, обеспечивающие их сбалансированное влияние с последующей передачей импульсов на интрамуральные сплетения.

Сокращение гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) возникает при стимуляции ацетилхолином мускариновых рецепторов на поверхности мышечной клетки. Это приводит к открытию натриевых каналов и входу Na + в клетку. Появившаяся деполяризация клетки, в свою очередь, способствует открытию кальциевых каналов и входу Са 2+ в клетку. Увеличившийся внутриклеточный уровень Са 2+ способствует фосфорилированию миозина и, соответственно, сокращению мышцы. В зависимости от интенсивности сигнала может возникнуть мышечный спазм, который формирует боль.

В свою очередь симпатические импульсы содействуют выходу К + из клетки и Са 2+ из кальциевого депо, закрытию кальциевых каналов и расслаблению мышцы [2, 3].

Таким образом, учитывая тот факт, что в формировании боли при билиарной дисфункции и функциональных расстройствах кишечника лежит чрезмерное сокращение гладкой мускулатуры, в купировании их основное место должны занимать антиспастические средства.

В настоящее время для купирования боли используют релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают в себя следующие группы:

1. Миотропные спазмолитики:

2. Нейротропные спазмолитики (блокируют процесс передачи нервных импульсов в вегетативных ганглиях и нервных окончаниях, стимулирующих гладкомышечные клетки):

3. Прокинетики — группа препаратов, нормализующих моторную активность ЖКТ; усиливают пропульсивную активность верхних отделов ЖКТ за счет антагонизма с дофаминовыми рецепторами (метоклопромид, домперидон (Мотилиум) и итоприд (Ганатон), который помимо блокады дофаминовых рецепторов ингибирует активность холинэстеразы, подавляя разрушение ацетилхолина, расширяя зону регуляции).

4. Универсальные модуляторы моторики ЖКТ (блокаторы µ-, δ-рецепторов и активаторы κ-рецепторов) — тримебутин (Тримедат).

Таким образом, в основе функциональных расстройств ЖКТ лежат расстройства моторики, а представленная выше группа препаратов так или иначе влияет на тонико-перистальтическую активность, причем спектр этих влияний очень разнообразный и нередко, используя их, мы сталкиваемся с эффектами, нежелательными в данной конкретной ситуации. Так, нейротропные спазмолитики имеют широкий спектр «побочных» эффектов, ограничивающих их длительное применение, а у отдельных категорий больных их применение вообще нецелесообразно. Основным недостатком миотропных спазмолитиков являются отсутствие селективности и возможность развития гипомоторной дискинезии и гипотонии всего сфинктерного аппарата ЖКТ [4].

Подводя итог всего вышеизложенного, можно констатировать, что на сегодняшний день мы располагаем большим арсеналом препаратов, действующих на разные патогенетические звенья спазма гладкой мускулатуры, формирующие боль. Наша задача состоит в том, чтобы выбрать наиболее адекватный спазмолитик, свести к минимуму побочные эффекты, максимально быстро купировать боль, ограничить, не допустить ее возврата.

Почему боль является главным проявлением, определяющим выбор препарата? Потому что она нередко является единственным симптомом, свидетельствующим о функциональном расстройстве, а остальные проявления требуют доказательного обследования.

Как же выбрать наиболее рациональный препарат для лечения? Мы предлагаем следующий алгоритм выбора препарата:

I. В зависимости от степени выраженности и зоны распространения спазмолитического эффекта (табл. 1).

II. В зависимости от сочетания зон спазма:

а) желудок + мочеполовая сфера;
б) пищевод, желудок + кишечник;
в) пищевод + мочевой пузырь;
г) желчевыводящие пути + мочеточники (почки);
д) желчевыводящие пути;
е) кишечник (без определенной локализации);
ж) кишечник (правые отделы);
з) кишечник + сфинктер Одди;
и) «спастическая дискинезия» + патология предстательной железы;
к) спастическая дискинезия + пожилой и старческий возраст.

III. В зависимости от интенсивности боли (острая — парентеральный вариант введения препарата).

IV. В зависимости от возраста.

V. В зависимости от издержек использования спазмолитиков:

а) «стирание» симптоматики;
б) распространение зон действия;
в) отрицательные эффекты при сочетании с другими фармпрепаратами;
г) вариант исходного состояния вегетативной нервной системы.

Предложенный алгоритм выбора препарата не является догмой — он только показывает ориентиры, которые помогают в выборе. Выбрав и начав лечение, мы оцениваем эффективность:

Но главным в лечении является диагностика «клинической ситуации», которая позволяет говорить либо об органической патологии и вторичном характере функциональных расстройств, либо о функциональной патологии (рис.).

Таким образом, диагностика функциональной патологии на сегодняшний день является диагностикой исключения органической патологии. Установив это, мы оцениваем характер функциональных расстройств и определяем комплекс расстройств в целом.

Мы решили представить результаты лечения 60 больных препаратом Дицетел: 30 из них страдали синдромом раздраженного кишечника (по 10 — вариант с запором, вариант с диареей, болями и вздутием живота). Возраст больных от 18 до 60 лет; преобладали женщины — 2:1. Диарейный синдром характеризовали отсутствием диареи ночью; позывы к стулу возникали утром, после завтрака, стулу предшествовали боли «спастического» характера, которые проходили после стула. Запоры носили постоянный характер (у 8), у 2 больных — периодический. Вариант СРК с болями и вздутием у 7 больных носил постоянный характер, у 3 — характер приступообразного вздутия.

Исследование исключало органическую патологию (ирригоскопия, колоноскопия). Контролем за моторикой явилась: электромиография, «карболеновая проба» в динамике. Лечение Дицетелом проводили на протяжении 4 недель в суточной дозе 150 мг. Если эффект оценивали как недостаточный, доза могла быть увеличена до 300 мг/сутки; если не удавалось справиться с диареей, то лечение дополнялось Смектой; если не удавалось справиться с запором, то назначали Форлакс. Эффективность лечения оценивалась по динамике клинических симптомов, по скорости и полноте купирования болей.

Результаты лечения

На фоне проводимой терапии Дицетелом в течение 2 недель общая эффективность составила 63% (при этом боли купированы полностью у всех больных). Запоры, в основном, были купированы на дозе 150 мг/сутки — у 77% больных, у 5 больных потребовалось увеличение дозы Дицетела до 300 мг/сутки и у одного больного потребовалось назначение Форлакса. При варианте с диареей эффект составил 74%, у 5 больных (15%) потребовалось назначение Смекты, хотя общее количество послаблений уменьшилось до 1–2 раз в сутки; у 1 больного исчезли императивные позывы, хотя утренний (жидкий, полуоформленный) стул сохранился. При изучении «карболеновой пробы» было зарегистрировано удлинение времени пассажа по кишечнику с 14,3 часа до 18,1 часа. В группе больных с болями и метеоризмом в течение первых двух недель лечения достигнуто уменьшение степени вздутия и болей у 63% больных и только увеличение дозы Дицетела до 300 мг/сутки привело к регрессии симптоматики у 83% больных; 17% больных нуждались в лекарственной коррекции дисбиоза, и только после этого был достигнут полный эффект у 87% больных (4 больных сохранили умеренную степень вздутия живота, постоянную или приступообразную).

Таким образом, использование Дицетела для лечения больных СРК (разные варианты) в дозе 150 мг/сутки оказалось эффективным у 63% больных, увеличение дозы препарата до 300 мг/сутки позволило добиться эффекта в целом у 77% больных; у 17% больных потребовался сочетанный вариант лечения (Смекта у больных с послаблением; Форлакс — у больных с запором и Бактисубтил — у больных с вздутием и болями).

У 2 больных (6%) достаточный эффект получен не был, и мы рассмотрели их в плане более сложного генеза функциональных расстройств, хотя боли значительно уменьшились.

Вторую группу составили 30 больных в возрасте от 20 до 74 лет с различными дискинезиями желчевыводящих путей. 10 больных имели гипокинетическую дискинезию желчного пузыря (ГДЖП), 10 — дисфункцию сфинктера Одди 3-го типа (ДСО), 10 — гиперкинетическую дискинезию желчного пузыря (ГрДЖП). Средний возраст больных составил 54,6 года. Мужчин было — 3, женщин — 27.

Все пациенты предъявляли жалобы на боли различного характера, диспепсические проявления и кишечные расстройства. Боли локализовывались, в основном, в правом подреберье, не иррадиировали, провоцировались едой, интенсивность была умеренной.

Результаты изучения диспепсического синдрома и характер стула представлены в табл. 2.

Как видно из таблицы, диспепсические проявления регистрировались у 70% больных (с разной частотой в разных группах, максимально у больных с гипокинезией желчного пузыря и ДСО) и практически у половины больных фиксировались те или иные нарушения стула.

Рандомизированные в группы больные получали монотерапию Дицетелом в суточной дозе 50 мг × 3 раза. Общая продолжительность лечения составила 20 дней.

Результаты лечения

В целом положительный эффект в отношении диспепсического синдрома достигнут у 80% больных.

Нормализация работы кишечника и при запорах (6 больных), и при полосах (5 больных) наступила к 10–14 дню лечения у всех больных.

Среди побочных эффектов — у 2 пациентов наблюдали усиление болей в верхних отделах живота — в одном случае в начале лечения, а в другом на 6–9 дни лечения, что послужило причиной отмены препарата.

Таким образом, положительный эффект в отношении болевого синдрома получен в 83% случаев, диспепсического — в 80% случаев и синдрома кишечной дисфункции — в 100% случаев.

Было оценено также влияние Дицетела на состояние желчного пузыря, при этом отмечено преимущественное влияние препарата на гипертонус желчного пузыря и восстановление нормокинезии у 80% больных, что, по всей вероятности, связано с восстановлением градиента давления и нормализацией опорожнения желчного пузыря в связи с этим.

При оценке влияния Дицетела на функциональную патологию кишечника (СРК) и дискинезию желчевыводящих путей на основании проводимого исследования следует отметить эффект у 80% больных. Это хороший показатель, при этом фиксируется небольшое количество «побочных» эффектов, что связано, по всей вероятности, с селективным эффектом его действия, реализующимся только на уровне кишечника. Недостаточность эффекта у отдельной категории больных может быть усилена дозой (максимальные дозы не использовались) или сочетанным вариантом лечения на отдельные симптомы кишечной диспепсии.

Отсутствие эффекта у небольшой части больных (6–10%) связано, скорее всего, с нарушением других регулирующих систем (опиодных, вегетативной нервной системы, гормональной системы), которые подлежат использованию в случаях неуспеха лечения.

Заключение

В настоящем сообщении представлены данные о функциональных расстройствах кишечника и желчевыводящих путей, а также лекарственные препараты, влияющие на тонус и сократительную способность ЖКТ. На основании собственных данных предложен алгоритм выбора препарата, влияющего на дисфункциональные расстройства и результаты лечения больных с разными вариантами СРК и дисфункциональными расстройствами желчевыводящих путей (всего 60 больных). В лечении использован представитель миотропных спазмолитиков — селективный блокатор кальциевых каналов Дицетел. Показана высокая эффективность препарата в лечении (83% — эффективность в лечении СРК и 80% — в лечении функциональных расстройств желчевыводящих путей).

Селективность препарата обеспечила небольшое количество побочных эффектов (3,3%). В отношении дисфункции кишечника препарат обладает прямым спазмолитическим эффектом, в отношении дисфункции желчевыводящих путей — преимущественно непрямым эффектом, связанным с уменьшением внутрипросветного давления в кишечнике, восстановлением градиента давления и пассажа желчи. Препарат может быть рекомендован для лечения указанных расстройств.

Литература

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ УНМЦ Управления делами Президента РФ, Москва

Источник

Комплексное лечение дисфункций большого дуоденального сосочка

Рассмотрены классификация, клиническая картина и клинические типы дисфункции большого дуоденального сосочка (БДС), методы диагностики, включая дифференциальную диагностику функциональных и органических поражений сфинктера БДС, и подходы к лечению.

An examination was provided on classification, clinical picture and clinical types of dysfunction of major duodenal papilla (MDP), the methods of diagnostics, including differential diagnostics of the functional and organic failures of sphincter MDP, and approaches to the treatment.

Дисфункции большого дуоденального сосочка (БДС) — функциональные заболевания, проявляющиеся нарушением механизмов расслабления и сокращения сфинктера Одди с преобладанием повышения тонуса и спазма (гипермоторная, гиперкинетическая) или расслабления и атонии (гипомоторная, гипокинетическая), без органических и воспалительных изменений, вызывающие нарушение поступления желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Дискинезия желчных протоков обычно возникает в результате нарушения нейрогуморальной регуляции механизмов расслабления и сокращения сфинктеров Одди, Мартынова–Люткенса и Мирицци. В одних случаях преобладают атония общего желчного протока и спазм сфинктера Одди вследствие повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, в других — гипертония и гиперкинезия общего желчного протока при расслаблении упомянутого выше сфинктера, что связано с возбуждением блуждающего нерва. В клинической практике чаще встречается гипермоторная дискинезия. Причина — психогенное воздействие (эмоциональные перенапряжения, стрессы), нейроэндокринные расстройства, воспалительные заболевания желчного пузыря, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки. Дисфункции БДС часто сочетаются с гипермоторными и гипомоторными дискинезиями желчного пузыря.

Классификация:

1. Дисфункция по гипертоническому типу:

2. Дисфункция по гипотоническому типу (недостаточность сфинктера Одди):

Клиника:

Клинические типы дисфункции БДС:

1. Билиарный (встречается чаще): характерны боли в эпигастрии и правом подреберье, иррадиирующие в спину, правую лопатку:

2. Панкреатический — боли в левом подреберье, иррадиируют в спину, уменьшаются при наклоне вперед, не отличаются от болей при остром панкреатите, могут сопровождаться повышением активности панкреатических ферментов при отсутствии причин (алкоголь, желчнокаменная болезнь):

3. Смешанный — боли в эпигастрии или опоясывающие, могут сочетаться с признаками как билиарного, так и панкреатического типа дисфункции.

Диагноз «гипертония сфинктера Одди» ставят в случаях, когда фаза закрытого сфинктера длится дольше 6 мин, а выделение желчи из общего желчного протока замедлено, прерывисто, иногда сопровождается сильной коликообразной болью в правом подреберье.

Недостаточность БДС — чаще всего бывает вторичной, у больных желч­нокаменной болезнью, хроническим калькулезным холециститом, вследствие прохождения конкремента, воспаления поджелудочной железы, слизистой двенадцатиперстной кишки, при дуоденальной непроходимости. При дуоденальном зондировании сокращается фаза закрытого сфинктера Одди менее 1 мин или отмечается отсутствие фазы закрытия сфинктера, отсутствие тени желчного пузыря и протоков при холецистохолангиографии, заброс контрастного вещества в желчные протоки при рентгеноскопии желудка, наличие газа в желчных протоках, снижение показателей остаточного давления при холангиоманометрии, уменьшение времени поступления радиофармпрепарата в кишку менее 15–20 мин при гепатобилисцинтиграфии.

Диагностика

1. Трансабдоминальная ультрасонография. Ультразвуковой скрининговый метод обследования занимает ведущее место в диагностике дискинезий (табл.), позволяет с высокой точностью выявить:

Ультразвуковые признаки дискинезий:

2. Ультразвуковая холецистография. Дает возможность исследовать моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря в течение 1,5–2 часов от момента приема желчегонного завтрака до достижения первоначального объема. В норме через 30–40 мин после стимуляции желчный пузырь должен сократиться на 1/3–1/2 объема. Удлинение латентной фазы более 6 мин свидетельствует об усилении тонуса сфинктера Одди.

3. Динамическая гепатобилисцинтиграфия. Основана на регистрации временных показателей пассажа короткоживущих радионуклидов по билиарному тракту. Позволяет оценить поглотительно-выделительную функцию печени, накопительно-эвакуаторную функцию желчного пузыря (гипермоторная, гипомоторная), проходимость терминального отдела общего желчного протока, выявить обструкцию желчных путей, недостаточность, гипертонус, спазм сфинктера Одди, стеноз БДС, дифференцировать органические и функциональные нарушения при помощи пробы с Нитроглицерином или Церукалом. При гипертонусе сфинктера Одди отмечается замедление поступления препарата в двенадцатиперстную кишку после желчегонного завтрака. Этот метод наиболее точно позволяет установить тип дискинезии и степень функциональных нарушений.

4. Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование. Дает информацию о:

5. Гастродуоденоскопия. Позволяет исключить органические поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, оценить состояние БДС, поступление желчи.

6. Эндоскопическая ультрасонография. Позволяет более четко визуализировать терминальный отдел общего желчного протока, БДС, головку поджелудочной железы, место впадения вирсунгова протока с целью диагностики конкрементов, дифференциальной диагностики органических поражений БДС и гипертонуса.

7. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Метод прямого контрастирования желчных путей, позволяет выявить наличие конкрементов, стеноз БДС, расширение желчных путей, произвести прямую манометрию сфинктера Одди, играет большое значение в дифференциальной диагностике органических и функциональных заболеваний.

8. Компьютерная томография. Позволяет выявить органическое поражение печени и поджелудочной железы.

9. Лабораторная диагностика. При первичных дисфункциях лабораторные анализы не имеют отклонений от нормы, что имеет значение для дифференциальной диагностики. Транзиторное повышение уровня трансаминаз и панкреатических ферментов может отмечаться после приступа при дисфункции сфинктера Одди.

Лечение

Основная цель — восстановление нормального оттока желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Основные принципы лечения:

1) нормализация процессов нейрогуморальной регуляции механизмов желчевыделения — лечение неврозов, психотерапия, устранение гормональных расстройств, конфликтных ситуаций, отдых, правильный режим питания;
2) лечение заболеваний органов брюшной полости, которые являются источником патологических рефлексов на мускулатуру желчного пузыря и желчных протоков;
3) лечение дискинезии, которое определяется ее формой;
4) устранение диспептических проявлений.

Лечение при гипертонической форме дискинезии

1. Устранение невротических расстройств, коррекция вегетативных нарушений:

4. Прокинетики: Церукал (метоклопрамид) — 10 мг 3 раза в сутки за 1 час до еды.

5. Одестон (гимекромон) — обладает спазмолитическим действием, расслабляет сфинктер желчного пузыря, желчных протоков и сфинктер Одди, не влияя на моторику желчного пузыря — 200–400 мг 3 раза в сутки в течение 2–3 недель.

Лечение при гипотонической форме дискинезии

2. Холеретики — стимулируют желче­образовательную функцию печени:

3. Оказывающие спазмолитическое и желчегонное действие:

4. Холекинетики — повышают тонус желчного пузыря, снижают тонус желчных путей:

6. «Слепой тюбаж» — дуоденальное зондирование и дуоденальное промывание с теплой минеральной водой, введение 20% раствора сорбита, что уменьшает или устраняет спазм сфинктеров, усиливает отток желчи — 2 раза в неделю.

Одестон эффективен в случаях одновременного наличия гипомоторной дисфункции желчного пузыря и гипермоторной дисфункции сфинктера Одди. При сочетании гиперкинетической, нормокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической дисфункции сфинктера Одди эффективность терапии Но-шпой достигает 70–100%. При сочетании гипокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической сфинктера Одди показано назначение Церукала или Мотилиума, возможно в сочетании с Но-шпой. При сочетании гипермоторной дисфункции желчного пузыря и гипомоторной сфинктера Одди эффективно назначение экстракта артишоков 300 мг 3 раза в сутки.

Спазмолитики являются основным медикаментозным средством для лечения гипертонических, гиперкинетических дисфункций желчного пузыря и сфинктера Одди при остром болевом приступе и болях в межприступный период. Миотропные спазмолитики оказывают целенаправленное воздействие на гладкую мускулатуру всей желчевыводящей системы. Результаты многочисленных исследований показали, что дротаверин (Но-шпа) является препаратом выбора из группы миотропных спазмолитиков, позволяет купировать болевой синдром, восстановить проходимость пузырного протока и нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку, устранить диспептические нарушения. Механизм действия — ингибирование фосфоди­эстеразы, блокирование Ca2+-каналов и кальмодулина, блокирование Na+-каналов, в результате снижение тонуса гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков. Лекарственные формы: для парентерального применения — ампулы 2 мл (40 мг) дротаверина, для приема внутрь — 1 таблетка препарата Но-Шпа (40 мг дротаверина), 1 таблетка препарата Но-Шпа форте (80 мг дротаверина).

Преимущества препарата Но-Шпа:

Таким образом, обзор результатов многочисленных клинических исследований свидетельствует, что Но-шпа является эффективным препаратом для быстрого купирования спазмов и болей при гипертонических, гиперкинетических формах дискинезии желчного пузыря и сфинктера Одди.

Литература

А. С. Воротынцев, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Источник