Низкое тромбиновое время о чем говорит

Анализ крови на тромбиновое время

Исследование на тромбиновое время – лабораторный анализ, который определяет время образования сгустка. Биоматериал, необходимый для скрининга – венозная кровь. Исследование применяется для диагностики заболеваний печени, при исследовании тромбозов, а также при наличии патологий, приводящих к выкидышам до 20 недели беременности.

Тромбин – один из основный ферментов, участвующих в регуляции системы свертывания крови. Он отвечает за стабилизацию кровяного сгустка, что жизненно важно при кровотечении. При изменении количества тромбина в крови могут возникнуть проблемы со свертываемостью и возникнуть гемостаз, ведь тромбин отвечает именно за этап формирования кровяного сгустка. Время, которое требуется сгустку, чтобы образоваться в реальных условиях, и назвали тромбиновым.

Тромбиновое время в условиях лаборатории – это срок, за который фибриноген преобразовывается в фибрин в плазме, смешанной с натрия цитратом, кальцием и тромбином. Показаний для назначения анализа может быть несколько:

Клинические признаки недостаточного количества фибриногена – это повышенная кровоточивость и склонность к образованию тромбов. Больные обычно отмечают следующие симптомы:

Протромбиновое время при беременности

Контроль показателя свертываемости важен при беременности, особенно в случае приема лекарственных препаратов, влияющих на свертываемость. Нормой для беременных считается скорость свертываемости 18-25 секунд.

Отклонение от нормы может привести к осложнениям в период беременности, самым опасным из которых является ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). У беременных он возникает по двум причинам:

Зачастую беременность самопроизвольно прерывается в результате антифосфолипидного синдрома, при котором образуются тромбы в артериях и венах. Эти отклонения приводят к нарушением внутриутробного развития.

Как подготовится к анализу на тромбиновое время

Анализ не требует специальной подготовки. Кровь рекомендуется сдавать натощак, в первой половине дня, разрешено употреблять только чистую негазированную воду. Чтобы результаты были не искаженные, рекомендуется за сутки до анализа не употреблять алкоголь и жирную пищу, а также избежать физического и эмоционального перенапряжения. Если Вы принимаете препараты, направленные на разжижение крови, нужно предупредить об этом представителя клиники, он отметит данные в карте клиента.

Лучшим решением является анализ всей свертывающей системы крови: помимо тромбинового времени рекомендуется также сдать протромбиновое время, фибриноген и АЧТВ. Эти показатели являются базовыми и позволяют оценить процесс свертывания со всех возможных сторон.

Кровь берется из вены: специалисты медицинской лаборатории «Эвермедик» максимально аккуратно и быстро проводят манипуляции, даже если вены тонкие и находятся глубоко. Исследование проводят в современной, оборудованной лаборатории с мощными микроскопами, благодаря чему результаты готовы уже в течение первых суток. Их можно получить или лично на руки или посредством электронной почты.

Интерпретация анализа на тромбиновое время

Важно помнить, что расшифровку анализа может делать только лечащий врач – самостоятельно интерпретировать данные нельзя, равно как и заниматься самолечением. Доктор делает выводы не только на основании одного исследования, а опираясь на весь собранный анамнез.

Чаще всего пациент даже не догадывается о наличии патологий гемостаза, и нехватка фибриногена обнаруживается случайно, в течение иных лабораторных анализов или в процессе подготовки к операциям.

Нормой для тромбинового времени считаются показатели 15,7-24,8 секунд. Важно уточнить, что у грудничков длительность времени свертываемости значительно больше, чем у взрослых. Также на результаты теста могут влиять переливание свежемороженой плазмы, употребление лекарственных средств типа варфарина и гепарина.

Увеличение тромбинового времени может говорить о следующих проблемах:

Тромбиновое время ниже нормы говорит либо о начальной стадии ДВС-синдрома или об избытке фибриногена в крови.

Источник

Система гемостаза: тромбиновое время

Исследование крови на тромбиновое время

Одним из показателей системы гемостаза является тромбиновое время.

Исследование крови на тромбиновое время является оценкой конечной стадии естественного процесса свертывания.

В лабораторных условиях под тромбиновым временем понимают срок преобразования фибриногена в фибрин в цитратной плазме (кровь набирают в пробирку с натрия цитратом, отсюда и название) после добавления кальция и тромбина.

Скорость формирования кровяного сгустка определяется количеством и работоспособностью фибриногена и присутствием/отсутствием в крови прямых антикоагулянтов.

Непрямые антикоагулянты не оказывают никакого влияния на результаты исследования.

Показания к назначению анализа

Исследование тромбинового времени проводят для оценки противосвертывающей функции крови и для подтверждения дисфибриногенемии.

Подготовка к диагностике

Исследование даст возможность оценить свертываемость крови. При приеме препаратов, влияющих на коагуляцию крови, следует уведомить об этом врача, поскольку временно придется от них отказаться, чтобы результаты анализа были максимально достоверны.

Соблюдать диету или ограничивать употребление каких-либо продуктов не следует, достаточно сдать кровь на анализ утром натощак.

Норма исследования и интерпретация результатов анализа

Тромбиновое время определяется содержанием фибриногена в крови. Таким образом, снижение концентрации фибриногена удлиняет тромбиновое время, из-за чего эти исследования часто совмещают. Однако получить полную картину свертываемости крови можно только сделав полный анализ крови, то есть коагулограмму.

Нормой считается коагуляция крови с формированием кровяного сгустка за 15-18 сек.

При определенных состояниях это значение может варьироваться: быть ниже нормы или выше.

Завышенное значение тромбинового времени свидетельствует о сниженной свертываемости крови.

Точно расшифровать результаты анализов и назначить соответствующее лечение может только врач!

Диагностическая значимость определения тромбинового времени

Лабораторное исследование крови, позволяющее изучить время, необходимое для образования тромба, и изменения количества растворимого плазменного белка –фибриногена (коагуляционного фактора FI, который секретируют гепатоциты), используется при диагностировании тромбозов, заболеваний печени и патологий, ассоциированных с самопроизвольным прерыванием беременности на раннем сроке.

Тромбин является ключевым энзимом, обеспечивающим регуляцию функциональной деятельности свертывающей системы – именно от него зависит стабильность важного для остановки кровотечения сгустка крови. Изменение уровня содержания в плазме данного фермента отражает нарушения процессов гемо-коагуляции, в которых принимают участие множество компонентов. Формирование тромба проходит несколько этапов:

Очень часто на завершающем этапе наблюдаются различные изменения структуры молекул фибриногена и нарушение его функций. Эти явления свидетельствуют о дисфибриногенемиямиях – врожденных или приобретенных геморрагипарных синдромах, которые характеризуются удлинением тромбинового времени и усиленной агрегацией кровяных пластинок (тромбоцитов). При этом отсутствуют изменения:

В большинстве случаев возникновение дисфибриногенемий обусловлено наличием заболеваний печени (цирроза, хронического гепатита, гепатоцеллюлярной карциномы, печеночной недостаточности), характеризующихся множественными нарушениями коагуляции, фибринолизом (посттравматической коагулопатии проявления ДВС-синдрома) либо наследованием дефектного гена, кодирующего синтез и функции фибриногена. Различают следующие варианты патологий – афибриногенемию (полное отсутствие в плазме белка) и гипофибриногенемию (минимальное его количество, необходимое для осуществления свертываемости крови).

О наличии патологии гемостаза человек может в течение длительного времени даже не подозревать. Дисфибриногенемия выявляется случайно, чаще всего – при подготовке к оперативному вмешательству. Основным клиническим признаком дефицита фибриногена считается излишня кровоточивость или склонность к повышенному тромб-образованию – у пациентов наблюдаются:

Исследование крови для определения тромбинового времени также необходимо при установлении причин патологии беременности и проведении антикоагулянтной терапии.

Способ выполнения исследования

Изучение тромбинового времени осуществляется с помощью метода детекции бокового светорассеяния. Его принцип заключается в создании в лабораторных условиях заключительного этапа коагуляционного процесса – реакции связывания тромбина с тромбоцитами при воздействии:

Ее конечный результат, зависящий от наличия исследуемом образце ингибиторов свертывания – превращение растворимого фибриногена в устойчивый фибрин.

Важные замечания

Следует знать, что у новорожденных младенцев длительность тромбинового времени больше, чем у взрослых людей.

Результаты исследования могут быть искажены при:

Для безошибочной интерпретации итоговых данных теста необходимо принимать во внимание клиническую симптоматику и результаты других лабораторных исследований, характеризующих состояние системы свертывания крови.

Источник

Низкое тромбиновое время о чем говорит

Метод детекции бокового светорассеяния, определение процента по конечной точке.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Тромбиновое время – это время, необходимое для формирования фибринового сгустка при добавлении к плазме тромбина – фермента (фактор IIа), появляющегося в итоге взаимодействия факторов свертывания крови при повреждении сосуда. Тромбин необходим для заключительного этапа коагуляционного каскада – превращения молекулы фибриногена в нерастворимый фибрин, который способен полимеризовываться и образовывать стабильный фибриновый сгусток, обеспечивающий остановку кровотечения при повреждении мелких и средних сосудов и содержащий кроме полимеров фибрина клеточные элементы – тромбоциты и эритроциты. Качественные или количественные изменения фибриногена приводят к недостаточной/избыточной продукции фибрина, что проявляется повышенной кровоточивостью или склонностью к тромбозам. В лабораторных условиях заключительный этап коагуляционного каскада воспроизводится путем добавления готового тромбина к плазме, а изменения структуры или концентрации фибриногена отражаются в увеличении или уменьшении тромбинового времени.

Фибриноген представляет собой гликопротеин, секретирующийся гепатоцитами в кровь. Кроме того что он является фактором свертывания крови (фактор I), он также обеспечивает и некоторые реакции фибринолиза, процесса растворения сгустков крови, – связывает избыточный тромбин (поэтому фибриноген также называют антитромбин I) и активирует плазминоген. В связи с этим заболевания с изменением структуры или концентрации фибриногена могут проявляться и кровотечением, и тромбозом, а также в некоторых случаях их сочетанием.

Патологии, которые сопровождаются дефицитом фибриногена, называются гипо- и афибриногенемиями, а при которых нарушена структура и функция фибриногена – дисфибриногенемиями. Они могут быть наследственными или приобретенными. К приобретенным относятся заболевания печени, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), первичный фибринолиз и реакции, вызванные лекарствами (например, тромболитическими агентами и L-аспарагиназой).

Самая частая причина приобретенной дисфибриногенемии – заболевания печени. При циррозе, хроническом активном гепатите, острой печеночной недостаточности, обструктивных заболеваниях печени и гепатоме к секретируемому фибриногену присоединяется слишком много сиаловых кислот. Такой модифицированный фибриноген имеет больший отрицательный заряд, который препятствует полимеризации молекул фибрина. У пациентов с заболеваниями печени есть множественные нарушения коагуляции, которые проявляются повышенной кровоточивостью. Определение тромбинового времени – основной скрининговый тест, позволяющий заподозрить дисфибриногенемию как одну из причин кровотечения. Аномальный фибриноген также синтезируется некоторыми опухолями (некоторыми формами плоскоклеточного рака шейки матки, аденокарциномы молочной железы, гипернефромы, гепатомы). При определенных заболеваниях, сопровождающихся синтезом антител, взаимодействующих с фибриногеном (системной красной волчанке, множественной миеломе), его активность снижается, что проявляется увеличением тромбинового времени.

Самой частой причиной приобретенной гипофибриногенемии является ДВС-синдром – системное тромбогеморрагическое расстройство, при котором происходит избыточное образование фибриновых микротромбов и потребление факторов свертывания крови и тромбоцитов. ДВС-синдром всегда развивается вторично как осложнение какого-либо заболевания. Различают острый и хронический ДВС-синдром. Причинами острого ДВС-синдрома являются инфекционные заболевания (E. coli – сепсис, HIV, цитомегаловирусная инфекция, малярия), острые миелобластные лейкозы, осложнения беременности и родов (преждевременная отслойка плаценты, эклампсия, эмболия околоплодными водами), обширные ожоги, массивные гемотрансфузии и другие. Причины хронического ДВС-синдрома: солидные опухоли, хронические лейкозы, осложнения беременности (внутриутробная гибель плода), миелопролиферативные заболевания, ревматоидный артрит и болезнь Рейно, инфаркт миокарда, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона и др. «Запускает» развитие ДВС-синдрома при всех перечисленных состояниях поступление в кровь большого количества тромбопластина (тканевого фактора, фактора III). При этом в сосудах почек, головного мозга, печени, легких образуются множественные микротромбы, которые и обуславливают клиническую картину синдрома в виде полиорганной недостаточности. В результате массивного потребления фибриногена и других факторов свертывания крови развивается их вторичная недостаточность и на смену гиперкоагуляции приходит гипокоагуляция и диссеминированная кровоточивость. Необходимо отметить, что гиперкоагуляция и гипокоагуляция часто присутствуют одновременно у одного и того же больного, поэтому выделение последовательных периодов ДВС-синдрома весьма условно. Особенности клинической картины ДВС-синдрома приводят к тому, что диагностика этого состояния остается одной из самых сложных задач современной медицины. В этой ситуации контроль тромбинового времени в сочетании с другими лабораторными тестами необходим для оценки риска и ранней диагностики ДВС-синдрома, а также на этапе контроля его лечения.

Наследственные нарушения фибриногена встречаются достаточно редко. Известно около 80 мутаций, вызывающих дефицит или отсутствие фибриногена. Как правило, такие мутации приводят к полной остановке синтеза фибриногена или формированию измененного фибриногена, который не может быть секретирован из гепатоцитов и накапливается в них. При афибриногенемии фибриноген в плазме отсутствует, это самая тяжелая форма его дефицита. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается с частотой 1:1 000 000. Как правило, афибриногенемия проявляется уже в неонатальном периоде (первые 28 дней с рождения). При этом отмечается кровотечение при пересечении пуповины, геморрагии в коже, желудочно-кишечном и мочеполовом тракте, внутричерепное кровоизлияние. Однако это заболевание может впервые проявиться позже, в детском и даже во взрослом возрасте. Для женщин с афибриногенемией характерны метро-, меноррагия, привычный самопроизвольный выкидыш, кровотечение в послеродовом периоде. У некоторых пациентов с афибриногенемией наряду с повышенной кровоточивостью наблюдаются симптомы тромбоза (чаще венозного, чем артериального).

Гипофибриногенемия встречается гораздо чаще, чем афибриногенемия (1:500). Как правило, она протекает бессимптомно, так как того количества фибриногена, которое все же присутствует, достаточно для остановки небольших кровотечений из мелких и средних сосудов и вынашивания беременности. Однако при обширных травмах, операциях, а также при сопутствующей патологии свертывания крови гипофибриногенемия может сопровождаться угрожающим жизни кровотечением.

Наследственные дисфибриногенемии – это гетерогенная группа заболеваний, при которых нарушена структура фибриногена. При этом его концентрация в плазме остается нормальной или незначительно понижена (гиподисфибриногенемия). На сегодняшний день известно около 400 мутаций, приводящих к замене аминокислот в последовательности фибриногена. Такая замена приводит к снижению его активности, нарушению его взаимодействия с тромбином или отсутствию дальнейшей полимеризации фибрина. У большинства пациентов с дисфибриногенемией (55 %) нет клинических проявлений болезни. Заболевание предполагается на основании случайно выявленных отклонений в лабораторных тестах или при установлении диагноза у одного из членов семьи. У 25 % больных дисфибриногенемией отмечаются эпизоды повышенной кровоточивости (обычно после травмы, хирургического вмешательства или в послеродовом периоде), у 20 % есть склонность к тромбозам (чаще венозным, чем артериальным), а у 27 % – сочетание обоих состояний. В некоторых случаях аномальный фибриноген откладывается в ткани почек в виде амилоида. Такая форма наследственного амилоидоза характеризуется ранним развитием хронической почечной недостаточности.

В то время как основная функция фибриногена заключается в образовании фибринового тромба, он также участвует в некоторых других процессах: воспалении, ангиогенезе и заживлении ран. Кроме того, считается, что он способствует формированию атеросклеротических бляшек в сосудах, разрастанию гладкомышечных клеток и захвату окисленных липидов макрофагами. Установлено, что высокие концентрации фибриногена в крови связаны с повышенным риском артериальных тромбозов.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Причины увеличения тромбинового времени:

Причины понижения тромбинового времени:

Что может влиять на результат?

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, гематолог, анестезиолог-реаниматолог, акушер-гинеколог.

Источник

Коагулограмма

В системе гемостаза принимают участие факторы свертывающей, противосвертывающей (антикоагулянтной) и фибринолитической систем крови. Изменение функционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, заключающимся или в повышенной кровоточивости, или во внутрисосудистом тромбообразовании.

Условия сдачи коагулограммы

Не допускается в течение 8 часов (желательно 12) до сдачи анализа прием пищи, в том числе, сок, чай, кофе, алкоголь. Можно пить простую воду. Если врач назначил сдачу анализа на фоне приема препаратов, влияющих на свертывание крови, отметьте это при сдаче анализа.

D-димер (продукт деградации фибрина, D-dimer, Fibrin degradation fragment)

Определение уровня Д-димера является высокоспецифичным и чувствительным маркером тромбообразования. Однако его уровень повышается и при патологических состояниях, сопровождающихся усиленным фибринолизом: геморрагические осложнения, инфекции, заживлении ран, при наличии в крови ревматоидного фактора и т.п. Тем не менее, определение Д-димера имеет важное диагностическое значение в диагностике тромбозов. Нормальный его уровень позволяет с точностью 98% исключить состояния, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием.

Антитромбин III (Antithrombin III)

АТ III определяется по ингибированию тромбина. Дефицит AT III может быть наследственным или приобретенным. Наиболее частым клиническим проявлением наследственного дефицита AT III является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легкого. Вероятность развития тромботических осложнений у больных с дефицитом AT III увеличивается с возрастом.

Приобретенный дефицит AT III может быть обусловлен сниженным синтезом, повышенным потреблением или потерей белка. Во всех этих случаях наблюдается параллельное снижение концентрации и активности AT III. AT III синтезируется в печени, поэтому некоторые заболевания печени приводят к снижению уровня AT III. Если параллельно со снижением AT III происходит повышение тромбогенных свойств стенки сосудов и активация свертывания, то наблюдается дальнейшее снижение AT III обусловленное его потреблением, что встречается при ДВС-синдроме, вызванном различной патологией: при массивных травмах, сепсисе, воспалениях ран, змеиных укусах, осложненной беременности, раке и т.д.

Кроме того, снижение синтеза AT III наблюдается при терапии эстрогенами и синтетическими препаратами, обладающими эстрогенным действием, нефротическом синдроме и желудочно-кишечных заболеваниях, когда потеря белка превышает скорость его синтеза. В этих случаях наблюдается параллельное снижение AT III и альбумина.

Тромбиновое время (ТВ)

Дает общую оценку конечного этапа свертывания крови. Это показатель перехода фибриногена в фибрин, состояния антикоагулянтной системы. Не зависит от внутренней и внешней системы активации, но зависит от концентрации фибриногена, наличия аномального фибриногена, активности антитромбинов, процессов полимеризации и стабилизации фибрина.

В клинике определение ТВ используется для контроля за гепаринотерапией (особенно высомолекулярным гепарином) и фибринолитической терапией; для диагностики активации фибринолиза, косвенной диагностики гипо- и дисфибриногенемий.

Этот тест — один из основных для контроля лечения гепарином. У больных, получающих гепаринотерапию, АЧТВ удлиняется в 1,5–2 раза, что свидетельствует об эффективности лечения.

Определение АЧТВ позволяет окончательно решить вопрос о толерантности к гепарину: для этого проводят определение АЧТВ за 1 ч до очередного введения гепарина. Если АЧТВ окажется удлиненным более чем в 2,5 раза по сравнению с нормой, констатируют повышенную чувствительность к гепарину, снижают его дозу или увеличивают интервал между введениями.

Протромбиновое (тромбопластиновое) время (ПВ)

Путем ПВ с вычислением международного нормализованного отношения (МНО) и протромбинового индекса (ПИ) суммарно оценивают внешний механизм. Протромбиновое время зависит от содержания собственно протромбина — фактора II, а также V, VII, X факторов и фибриногена. Используют для диагностики тромбоэмболических и геморрагических состояний, для контроля за лечением антикоагулянтами непрямого действия.

Определение содержания фибриногена

Его концентрация определяется по времени образования сгустка в разведённой бестромбоцитной плазме при добавлении избытка высокоактивного тромбина (по Клауссу). Фибриноген синтезируется в печени, откуда поступает в кровь. Изменение концентрации фибриногена наблюдается при различных заболеваниях — в первую очередь, при нарушениях системы гемостаза и острых воспалениях.

Повышение количества фибриногена даже в пределах нормальных значений рассматривается как фактор риска при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Антифосфолипидный синдром (АФЛ)

Это группа заболеваний, вызванных наличием антител к фосфолипидам. Антифосфолипидные антитела (АФЛ) — аутоантитела класса IgG и IgM, способные связываться с антигенными детерминантами фофолипидов- (кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, фосфатидиловая кислота, фосфатидилхолин) и фосфолипид — связывающих белков. Связывание с кардиолипином происходит при обязательном участии кофактора — рг-гликопротена I.

Причины выработки АФЛ не установлены. Предположительно, длительная персистенция вирусов, тропных к эндотелию сосудов, вызывает: морфологические и функциональные изменения клеток эндотелиальной мембраны с развитием гиперкоагуляционного синдрома, стимуляцию В-лимфоцитов, которые при определенных условиях продуцируют АФЛ.

АФЛ связываются с фосфолипидами клеточных мембран, изменяя конформационную и метаболическую структуру клетки, что приводит к нарушению функции клеток с развитием стаза и тромбоза. В связи с тем, что поражаются сосуды различного калибра и различной локализации, спектр клинических проявлений АФС разнообразен — тромбозы, инсульты, акушерская патология, тромбоцитопении. Частота встречаемости АФЛ при различных патологических состояниях представлена ниже.

Основным критерием лабораторного диагноза АФС является наличие АФЛ (или антител к кардиолипину) и волчаночного антикоагулянта в 2-х или более исследованиях с интервалом не менее 6 недель.

Устаревшие методы исследования нарушений гемостаза и варианты их замены

Источник