Нейромидин или прозерин что лучше уколы
Лечение нейропатии
Статья проверена 30.03.2021. Статью проверил специалист: Шипулин Александр Александрович, травматолог-ортопед.
Мы предлагаем современные и эффективные методы хирургического лечения нейропатий. Операции подобного профиля требуют особой подготовки – в нашей клинике их проводит хирург, специализирующийся на заболеваниях кисти и обладающий огромным практическим опытом в этой области.
Нейропатия – это весьма часто встречающаяся патология, проявляющаяся поражением нерва. В свою очередь, периферическая нейропатия – это нейропатия любого из периферических нервов.
Периферическая посттравматическая нейропатия. Поражение происходит в результате травмы (ушиба, пореза, перелома). Даже если нерв не был поврежден в результате прямого воздействия, то рубцовые процессы, которые возникают в области заживления раны, могут его сдавливать. Наиболее часто встречающиеся патологии этого типа – нейропатия локтевого нерва, нейропатия лучевого нерва и нейропатия срединного нерва.
Периферическая компрессионная нейропатия. Проявляется при сдавливании нервного ствола в пределах различных узких каналов, как правило, карпального и кубитального. Известно, что чаще всего данная патология появляется у людей страдающих ревматоидным артритом, деформирующим артрозом, тиреоидитом, сахарным диабетом. Часто она возникает и после переломов лучевой кости руки в «типичном месте». Непосредственно в канале нерв может сдавливаться утолщенной стенкой канала, деформированной после перелома или на фоне деформирующего артроза костной стенкой канала, мышцами, если они проходят в канале, утолщенными оболочками сухожилий при теносиновите, опухолями, синовиальными кистами.
Если у вас периферическая нейропатия, симптомы, появляющиеся при этом заболевании, весьма характерны:
Больные, в большинстве случаев, жалуются на онемение в пальцах кисти, иногда усиливающееся по ночам, снижение силы схвата кисти, парестезии, иногда гиперестезии, наличие отека кисти.
Диагностика нейропатии
Диагностика заключается, в первую очередь, в визуальном осмотре, направленном на:
Кроме того, для диагностики компрессионной нейропатии срединного нерва на уровне карпального канала (синдром карпального канала) проводится тест Фалена. Он считается положительным, если при максимальном сгибании кисти в кистевом суставе, усиливается онемение (сгибательная поверхность 1-4 пальцев). Также во время осмотра можно определить атрофию мышц. Чаще моторные нарушения проявляются позже сенсорных расстройств.
После первичного осмотра и сбора анамнеза, назначается проведение инструментального обследования:
Основываясь на полученных данных, мы выбираем необходимый вид хирургического лечения периферической нейропатии.
Хирургическое лечение
Успешное лечение зависит как от типа, так и от давности повреждения.
Лечение посттравматических нейропатий
Посттравматические нейропатии, связанные с повреждением любого нервного ствола на предплечье (локтевой, лучевой и срединный нервы), лечатся в свежие сроки путем восстановления анатомической целостности.
В этом случае показано выполнение невролиза – хирургической операции, направленной на освобождение нерва от сдавливания рубцовой тканью. Таким образом, чем раньше обратиться к специалисту с посттравматической нейропатией, тем лучше пройдет процесс лечения и тем меньше возникнет послеоперационных осложнений.
Если же после начала развития поражения прошло уже достаточно длительное время (от 2-3 месяцев), то хирургическое вмешательство будет намного объемнее. В этом случае придется либо вшивать нервы в неудобном положении верхней конечности (для снижения натяжение рука специально сгибается и разгибается в определенных суставах), либо проводить пластику (пересадку).
Чем больше проходит времени после травмы, тем больше вероятность развития нейрогенной контрактуры кисти – пораженный нерв перестает иннервировать определенные мышцы и возникают необратимые изменения в виде мышечной контрактуры. Эти контрактуры можно устранить только при помощи различных ортопедических операций, во время которых выполняется транспозиция сухожилий и мышц.
Также одним из относительно новых, но очень популярных методов хирургической коррекции или профилактики нейрогенных контрактур конечности при высоком уровне повреждения является невротизация – восстановление утраченной иннервации мышц.
Лечение компрессионных нейропатий
При раннем обращении пациента с начальными проявлениями компрессионной нейропатии возможно лечение методами консервативной терапии:
Отдельной проблемой при лечении является введение гормональных препаратов в предполагаемую область компрессии нерва. Такие инъекции уместны только при идиопатической причине заболевания, потому что таким образом не устраняются объемные образования, служащие причиной заболевания.
Кроме того, в месте введения гормонального препарата всегда обнаруживается участок дистрофии и дегенерации окружающих тканей с измененной васкуляризацией и препарат может попасть в область нерва или проходящие рядом сухожилия. Все это может привести к развитию стойких контрактур кисти, неврологическим расстройствам, выраженному болевому синдрому. В своей практике мы стараемся избегать применения методов, которые могут привести к таким осложнениям.
Лечение туннельного синдрома
Самый распространенный вид поражения – ишемическая туннельная нейропатия (туннельный синдром). Это синдром запястного канала, при котором срединный нерв, находящийся в карпальном канале, сдавливается либо утолщенной стенкой этого канала, либо какими-то объемными образованиями (опухолью). Также он может сдавливаться за счет измененных оболочек сухожилий-сгибателей.
Если сдавливание происходит на уровне карпального канала, самый распространенный вид лечения ишемической нейропатии локтевого нерва – это рассечение стенки карпального канала.
Рассечение выполняется либо открытым способом (открытый релиз), либо при помощи эндоскопических технологий. Отличие между этими хирургическими методами лечения заключается только в размере оперативного доступа. Использование эндоскопии позволяет проводить операции через небольшие разрезы, но при открытом релизе удается визуализировать весь канал, что дает лучший обзор и позволяет убедиться в отсутствии объемных образований.
Лечение синдрома кубитального канала
Вторым по распространенности синдромом ишемической нейропатии является синдром кубитального канала. Это ишемическая нейропатия локтевого нерва, который проходит на уровне локтевого сустава в кубитальном канале, образованным локтевой костью и соединительно-тканной «перемычкой».
В зависимости от измененности стенок канала, возможны различные варианты лечения – от простого рассечения стенки канала соединительно-тканной перемычки до транспозиции нерва в неизмененные ткани. Например, если есть деформация в области костных стенок этого канала, есть необходимость в перемещении локтевого нерва в ладонную сторону относительно локтевого сустава.
Еще один вид компрессионной нейропатии – ишемическая нейропатия локтевого нерва на уровне канала Гийона. Этот канал расположен на кисти (также как и запястный) и образуется костями запястья и соединительно-тканной перемычкой. Эта патология возникает достаточно редко и лечится путем декомпрессии канала (рассечением одной из его стенок).
Выбор анестезиологического пособия зависит от вида и объема операции – если это простой вариант рассечения стенки канала, то достаточно проводниковой анестезии. При более длительных и серьезных операциях предпочтителен общий наркоз.
Дополнительное лечение
В послеоперационном периоде обязательна иммобилизация оперированной конечности в физиологическом положении (при компрессионных нейропатиях или при пластики нервов). При сшивании с небольшим натяжением, целесообразна фиксация в вынужденном положении, при котором натяжение нерва будет наименьшим.
В процессе лечения нейропатии, вне зависимости от причины поражения, нужно применять и медикаментозную терапию:
Для оценки динамики восстановления поврежденного нерва после операции необходимо периодически производить электронейромиографию.
Нейромидин или прозерин что лучше уколы
Самарская областная клиническая больница им. М.И. Калинина, Самара, Россия, 443095
Самарская областная клиническая больница им. М.И. Калинина, Самара, Россия, 443095
Самарская областная клиническая больница им. М.И. Калинина, Самара, Россия, 443095
Самарская областная клиническая больница им. М.И. Калинина, Самара, Россия, 443095
Самарская областная клиническая больница им. М.И. Калинина, Самара, Россия, 443095
Самарская областная клиническая больница им. М.И. Калинина, Самара, Россия, 443095
Опыт применения препарата нейромидин в лечении сенсоневральной тугоухости
Журнал: Вестник оториноларингологии. 2014;(5): 63-65
Тамбовцева О. В., Платонова И. С., Ванкова С. Н., Ушков Е. В., Ворожейкина Н. Г., Туркина Т. А. Опыт применения препарата нейромидин в лечении сенсоневральной тугоухости. Вестник оториноларингологии. 2014;(5):63-65.
Tambovtseva O V, Platonova I S, Vankova S N, Ushkov E V, Vorozheĭkina N G, Turkina T A. The experience with the use of neuromedin preparations for the treatment of sensorineural impairment of hearing. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2014;(5):63-65.
Самарская областная клиническая больница им. М.И. Калинина, Самара, Россия, 443095
Самарская областная клиническая больница им. М.И. Калинина, Самара, Россия, 443095
Самарская областная клиническая больница им. М.И. Калинина, Самара, Россия, 443095
Самарская областная клиническая больница им. М.И. Калинина, Самара, Россия, 443095
Самарская областная клиническая больница им. М.И. Калинина, Самара, Россия, 443095
Самарская областная клиническая больница им. М.И. Калинина, Самара, Россия, 443095
Самарская областная клиническая больница им. М.И. Калинина, Самара, Россия, 443095
В последнее время увеличивается количество пациентов с сенсоневральной тугоухостью в возрасте 20-40 лет, впервые обратившихся за помощью к врачу сурдологу-оториноларингологу. Такие пациенты предъявляют жалобы на снижение слуха, шум в ушах, нередко причиняющий дискомфорта больше, чем при нарушении слуха 3.
Широкая распространенность поражений органа слуха в современных условиях обусловлена большим количеством неблагоприятных факторов, приводящих к возникновению тугоухости и глухоты. При всем многообразии причин возникновения СНТ, в ее патогенезе ведущую роль играют нарушения микроциркуляции вплоть до капиллярного стаза, что приводит к ишемии волосковых клеток улитки [4].
В клинической картине острой СНТ ведущее место занимают жалобы на внезапное ухудшение слуха, ощущение заложенности уха, ушной шум и нередко головокружение [5, 6]. Современный подход к диагностике поражений органа слуха диктует необходимость проведения многопланового обследования больного, включающего исследование функции звукопроводящей и звуковоспринимающей систем, вестибулярного анализатора, изучение показателей свертывающей системы крови и функции печени, оценку состояния сердечно-сосудистой, выделительной и эндокринной систем, что дает возможность установить причину заболевания и выбрать наиболее эффективную лечебную тактику.
Лечение пациентов с СНТ остается актуальной проблемой современного здравоохранения. Это определяется ростом числа слабослышащих лиц в индустриально развитых странах, возрастающей социальной значимостью дефектов слуха, малой результативностью лечения [7].
Особое внимание следует обратить на то, что только максимально рано начатое лечение будет эффективным. С учетом особенностей заболевания используются медикаментозные препараты, улучшающие кровоснабжение, в том числе внутреннего уха, церебральную гемодинамику и реологические свойства крови, антихолинэстеразные средства, ноотропные препараты, витамины группы В, лекарственные препараты, обладающие антиоксидантной направленностью и т.д. [1, 4, 5, 8]. Следует отметить, что при использовании комплекной терапии с прозерином в 45% случаев положительной динамики не наблюдалось.
Пациенты и методы
За последние 3 года в сурдологическом отделении ГБУЗ «Самарская областная клиническая больница
им. М.И. Калинина» проводилось наблюдение за 230 пациентами с СНТ. Из них 32 пациента с острой СНТ.
Пациентам 2-й группы (130 человек) в вышеуказанной комплексной терапии вместо прозерина назначали внутримышечно препарат нейромидин по 1 мл 1,5% раствора для инъекций (15 мг/сут) в течение 10 дней и далее в таблетках по 20 мг 3 раза в день в течение месяца. Оценку эффективности до и после лечения проводили с помощью клинико-аудиометрического исследования и реоэнцефалографии (РЭГ).
Результаты и обсуждение
У большей части пациентов отмечено улучшение слуха и разборчивости речи, а при острой СНТ в ряде случаев полное восстановление слуха. Эффективность терапии напрямую зависела от сроков начала лечения. Улучшение и полное восстановление отмечали у пациентов, обратившихся в срок до 10 дней с момента потери слуха.
Обращают на себя внимание результаты лечения больных, которые, наряду с базисной терапией, принимали нейромидин: возросло число случаев полного выздоровления и резко снизилось число случаев без динамики в отличие от группы лиц, не принимавших препарат. Кроме того, субъективно пациенты отмечали уменьшение шума в ушах.
Побочных эффектов во время приема нейромидина выявлено не было.
Выводы
Таким образом, применение препарата нейромидин внутримышечно по 1 мл 1,5% раствора для инъекций (15 мг/сут) в течение 10 дней и далее в таблетках по 20 мг 3 раза в день в течение месяца обосновано и необходимо в лечении сенсоневральной тугоухости, в том числе острой формы. Нейромидин обладает высокой клинической эффективностью, хорошей переносимостью, не оказывает серьезных побочных эффектов даже при длительном применении, что позволяет повысить эффективность терапии и улучшить качество жизни пациентов.
Нейромидин или прозерин что лучше уколы
Поиск
Применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы при лечении заболеваний периферической нервной системы
Заболевания периферической нервной системы относятся к числу наиболее часто встречающейся патологии. Поражение периферических нервов по данным ВОЗ составляет от 8 до 10% от общей заболеваемости и до 50% заболеваний нервной системы. Частота заболеваний периферической нервной системы обусловлена тем, что входящие в ее состав структуры имеют большую протяженность, обычно лишены костных прикрытий и нередко подвергаются травматическим поражениям. Незащищенность структур периферической нервной системы ГЭБ приводит к их уязвимости при действии токсических и инфекционных агентов. Заболеваниям периферической нервной системы подвержены в основном люди трудоспособного возраста. Поэтому скорейшее восстановление нарушенных функций у этой группы пациентов является не только медицинской, но и социальной проблемой (8,12).
К заболеваниям периферической нервной системы относится довольно большая группа заболеваний: фокальные невропатии, множественные невропатии, полиневропатии, радикулоневропатии, полирадикулоневропатии, невралгии. Этиологические факторы, вызывающие повреждение структур периферической нервной системы, можно разделить на воспалительные, токсико-аллергические, дисметаболические и травматические. Травматическое повреждение может возникать в результате воздействия внешних факторов или обусловлено эндогенными причинами. Например, сдавлением нерва мышцами, связками, остеофитами (компрессионно-ишемические невропатии). К этой же группе можно отнести и повреждение нервных корешков межпозвоночными дисками или костными разрастаниями (радикулоишемии).
Патогенетические факторы могут приводить к валлеровскому перерождению — дегенерации нерва ниже поперечного пересечения нерва; преимущественному повреждению аксона (аксонопатиям); миелиновой оболочки (миелинопатиям), совместному повреждению аксона и миелиновой оболочки (аксономиелинопатиям).
Аксонопатии обычно возникают при токсических и дисметаболических процессах (диабет, алкоголизм, заболевания печени и почек, дефицит витамина В, интоксикации мышьяком, метиловым спиртом, фосфорорганическими соединениями, угарным газом и т.д.), а также при наличии наследственного дефекта (болезнь Шарко-Мари 2 типа). Развитие аксонопатии сопровождается определенной клинической картиной. Для которой характерно:
— первоначальное вовлечение дистальных отделов конечностей, прежде всего ног с развитием слабости иннервируемых мышц и угасанием дистальных рефлексов при длительной сохранности проксимальных рефлексов
Первыми поражаются наиболее длинные аксоны, иннервирующие мышцы стопы, прежде всего короткий разгибатель пальцев стопы. Подобные изменения возникают в результате нарушения аксоплазматического тока и нарушения доставки трофических факторов к наиболее удаленным участкам нерва.
— быстрое появление амиотрофий
— расстройство болевой и температурной чувствительности по типу «носков» и «перчаток»
— вегетативные нарушения (12).
Миелинопатии развиваются вследствии аутоиммунных процессов (синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия), токсических факторов (дифтерия), наследственных заболеваний (болезнь Шарко-Мари 1 типа). Для развития миелинопатии характерно:
— чаще острое или подострое развитие
— вовлечение как дистальных, так и проксимальных отделов
— раннее снижение или выпадение сухожильных рефлексов
— выраженные нарушения глубокой чувствительности при сохранности болевой и температурной
— более выраженные и распространенные парезы конечностей, но менее грубая атрофия мышц, развивающаяся в более отдаленные сроки (т.к. доставка трофических факторов нарушается лишь на поздних стадиях) (12).
Восстановление функции периферического нерва или корешка может продолжаться в течение нескольких месяцев или даже лет. Длительность восстановительного периода во многом определяется адекватностью проводимых лечебных мероприятий, которые должны начинаться как можно в более ранние сроки вне зависимости от причины заболевания и решать следующие основные задачи:
— проведение этиопатогенетической терапии
— стимулирование процессов ремиелинизации и регенерации
— купирование болевого синдрома
— предотвращение отека нерва и периневральных тканей
— предупреждение трофических расстройств, контрактур (8).
Одним из важнейших направлений лечения является активация процессов регенерации и реиннервации. Особенно в случае внешнего травматического повреждения нерва или при компрессионно-ишемических процессах. Даже в случае реконструкции анатомической непрерывности или декомпрессии нервного ствола регенераторный спрутинг протекает очень медленно и требует длительной консервативной терапии. Традиционно для активации процессов реиннервации используются антихолинэстеразные препараты. Кроме того, при поражении периферических нервов может нарушаться нервно-мышечная передача вследствие разрушения «старых», неэффективных синапсов и необходима ее стимуляция во вновь образующихся в результате спрутинга синапсах (15).
Механизм действия антихолиностеразных препаратов связан с блокадой ферментов, разрушающих ацетилхолин внутри синаптической щели и, таким образом, повышающих рабочую концентрацию медиатора вблизи постсинаптической мембраны. К числу таких ферментов относится ацетилхолинэстераза и бутирилхолинэстераза. Холинергические синапсы локализуются в головном мозге, периферической нервной системе, вегетативных ганглиях. Ингибирование распада ацетилхолина в головном мозге приводит к повышению уровня ацетилхолина и улучшению мнестических процессов, что используется для лечения как альцгеймеровской деменции, так и сосудистых когнитивных нарушений (3,4,6). Применение ингибиторов ацетилхолниэстеразы при заболеваниях периферической нервной системы приводит к стимуляции нервно-мышечной передачи, улучшению проведения импульса по периферическим нервам и вегетативным волокнам. В результате этого повышается сила сокращения скелетных мышц и сократимость гладкомышечной мускулатуры.
В настоящее время имеется довольно большой выбор препаратов с антихолинэстеразным действием. Они различаются активностью, способностью проникать через тканевые барьеры, длительностью действия, наличием раздражающих свойств, токсичностью. Так, галантамин, ривастигмин, донепезил хорошо проникают через ГЭБ и используются для лечения когнитивной дисфункции. Прозерин, оксазил, калимин действуют на периферии. Среди препаратов этой группы только ипидакрин обладает как центральным, так и периферическим механизмом действия, что обусловлено оригинальным механизмом действия препарата.
Ипидакрин — это отечественная разработка фармакологов ВНЦ БАВ (Всероссийский научный Центр по безопасности биологически активных веществ) и АО «ГИАП» (Научно-исследовательский и проектный институт азотной промышленности и продуктов органического синтеза) конца 80-годов. По своей химической структуре ипидакрин представляет собой 9-амино-2,3,5,6,7,8-гесагидро-1Н-циклопентан холин гидрохлорид моногидрат (11). В Советском Союзе ипидакрин выпускался под торговым названием «Амиридин». В настоящее время в России восстановлен выпуск ипидакрина фармацевтической компанией «ПИК-ФАРМА» под торговой маркой «Аксамон» в виде таблетированной формы в дозе 20 мг.
Механизм действия ипидакрина связан с блокадой активности ацетилхолинэстеразы в головном мозге и нервно-мышечном синапсе, а также с избирательной блокадой калиевых каналов мембран, что опосредованно увеличивает скорость вхождения ионов кальция в терминаль аксона (11). Именно влияние ипидакрина на транспорт ионов калия, по-видимому, является основным механизмом действия препарата. Блокада калиевых каналов вызывает удлинение периода возбуждения в пресинаптическом волокне во время прохождения нервного импульса, обеспечивает выход больших количеств ацетилхолина в синаптическую щель. Следует также отметить, что антихолинэстеразный эффект ипидакрина отличается кратковременностью (20 — 30 мин) и обратимостью, в то время как блокада калиевой проницаемости мембраны обнаруживается в течение 2 часов после введения препарата. В меньшей степени ипидакрин блокирует активность Na-каналов. С действием ипидакрина на натриевую проницаемость мембраны можно частично связать его слабые седативные и анальгетические свойства.
В ряде исследований было показано, что ипидакрин обладает свойствами частичного агониста М2-холинергических рецепторов, располагающихся в нервной и кардиальной тканях (6). Этот эффект носит дозозависимый характер и именно с этими свойствами ипидакрина связано его влияние на механизмы нейропластичности. В настоящее время имеется опыт применения ипидакрина в восстановительном периоде инсульта, травматической болезни головного мозга, при нейродегенеративных процессах (9,10). Предполагается влияние ипидакрина не только ацетилхолинергическую систему, но и на ГАМК-ергическую систему и обмен катехоламинов.
Максимальная концентрация препарата в крови возникает через час после перорального приема, период полувыведения составляет 0,7 часа. Ипидакрин до 40-55% связывается с белками крови, адсорбируется преимущественно из 12-перстной кишки, в меньшей степени из желудка и кишечника. Элиминируется через почки и внепочечные механизмы (биотрансформация, секреция с желчью).
Результаты многочисленных исследований показали эффективность включения ипидакрина в комплекс лечения различных заболеваний периферической нервной системы (1,2,5,7,13,14). Прежде всего, ипидакрин эффективен при компрессионно-ишемических и травматических поражениях периферических нервов и невропатии лицевого нерва. Назначение ипидакрина больным с нейропатиями конечностей в дополнении к сосудистой терапии и назначению препаратов группы В в дозе 40-80 мг/сут позволило сократить длительность восстановительного периода в среднем на 6,7+2,1 дней (13). Увеличивался процент пациентов с наиболее полным восстановлением нарушенных функции. При своевременно начатом лечении эффект отмечался к 14-19 дню (13, 14). Положительная клиническая динамика подтверждалась результатами электрофизиологических исследований — ЭНМГ, ЭМГ. Большинство авторов отмечают, что на фоне лечения ипидакрином увеличивалась амплитуда М-ответа в мышцах кистей и стоп, амплитуда и длительность потенциалов двигательных единиц, уменьшалась резидуальная латентность, что указывает на активизацию процессов реиннервации (5,13, 14). Показатель резидуальной латентности отражает состояние терминалей двигательных аксонов. Снижение этого показателя демонстрирует улучшение аксональной трофики и рассматривается как хороший прогностический признак. Рядом авторов при длительном применении ипидакрина отмечено повышение скорости распространения возбуждения по периферическим нервам. Скорость распространения отражает активность ремиелинизирующих процессов и является более инертным показателем. В исследовании, проведенном на кафедре неврологии ММА им. Сеченова, отмечена эффективность назначения ипидакрина в дозе 60 мг/сут в течение 6 недель больным с диабетической полиневропатией (15).
Отдельно следует остановиться на возможностях применения ипидакрина у больных с невропатией лицевого нерва, обусловленной компрессионно-ишемическим процессом в области фаллопиева канала. Назначение антихолинэстеразных препаратов, в частности прозерина, этой категории больных часто сопряжено с опасностью развития вторичных контрактур. В опубликованных исследованиях, посвященному этому вопросу, ни у одного больного, получавшего ипидакрин в комплексной терапии в дозе 40-60 мг/сут, не отмечалось развитие мышечных контрактур (1,5,13,14). В связи с этим можно назначать ипидакрин, начиная с первых с дней заболевания. На фоне приема ипидакрина увеличивался процент больных с полным восстановлением функций, уменьшались сроки регресса пареза мимических мышц.
Накоплен большой опыт применения ипидакрина у больных с дорсопатиями поясничного отдела позвоночника. На фоне назначения ипидакрина отмечалось достоверное снижение степени выраженности болевого синдрома, нарушений поверхностной чувствительности (2,7). Регресс болевого и других сенсорных симптомов по-видимому связан с блокадой К/Na-каналов. Именно с блокадой натриевых каналов связывают один из механизмов противоболевого эффекта габапентина. Вероятно, ипидакрин за счет удлинения периода реполяризации пресинаптической мембраны, способен блокировать эктопические очаги возбуждения и эфаптическую передачу возбуждения, которые являются причиной формирования боли, парестезий, крампи. Уменьшение крампи, это особенность действия ипидакрина, которая была отмечена в нескольких исследованиях — при диабетической полиневропатии, у больных с миастенией (5,15).
Изучалась эффективность ипидакрина у больных с миастенией и синдромом Ламберта-Итона. Курсовое назначение ипидакрина в ряде случаев сопровождалось улучшением состояния, длительной ремиссией заболевания. Сравнение эффекта от однократного введения ипидакрина и прозерина показало, что ипидакрин начинал действовать в среднем на 5-10 мин позже, его действие было слабее, чем у прозерина, но продолжалось дольше — в среднем 3-5 час. Прозерин заканчивал свое действие через 2-2,5 часа после введения. В целом эффективность ипидакрина при лечении миастении в монотерапии уступает классическим антихолинэстеразным препаратам, что отражает вторичность ингибирования ацетилхолинэстеразы в механизмах действия ипидакрина (5,14).
Ипидакрин отличается хорошей переносимостью. Побочные эффекты сходны с таковыми группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы и связаны с активацией М-холинорецепторов, но проявляются реже. Чаще всего встречается тошнота, головокружение, учащение частоты стула, усиление перистальтики. Пообочные эффекты чаще всего возникают в начале терапии препаратом и купируются самостоятельно, либо при снижении дозы.
По данным клинических исследований, терапия ипидакрином не сопровождается отрицательной динамикой лабораторных показателей, изменением АД, ЧСС, изменениями ЭКГ, развитием гепатотоксичности (1,2,5,6,7,9,13,14,15). Вместе с тем, следует с осторожностью назначать ипидакрин больным со склонностью к брадикардии, стенокардией. Ипидакрин противопоказан при эпилепсии, при различных видах экстрапирамидных гиперкинезов, бронхиальной астме, в период беременности и лактации.
Таким образом, ипидакрин (аксамон) представляется весьма эффективным препаратом для лечения моно и полиневропатий различного генеза, невропатии лицевого нерва, дорсопатий. Включение ипидакрина в комплекс лечебных мероприятий позволяет повысить результативность лечения, сократить сроки восстановительного периода и не сопровождается риском развития мышечных контрактур. Помимо положительного влияния на восстановление проведения импульса по периферическим нервам и процесс реиннервации, ипидакрин обладает противоболевым эффектом. Хорошая переносимость препарата позволяет его рекомендовать широкому кругу пациентов, в том числе и пожилого возраста с сопутствующей патологией.
Е.А. Катунина, О.В. Аванесова, О.Р. Пестовская, Е.К. Абдрахманова, Ю.Н. Бездольный
Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ
1. Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Бойко А.Н. Комплексное лечение невропатии лицевого нерва с применением нейромидина и антиоксидантой терапии. Психиатрия и психофармакопея, Т.6,№4, с.199-202
2. Бойко А.Н., Батышева Т.Т. и соавт. Применение препарата аксамон в комплексной реабилитации больных с двигательными нарушениями при патологии поясничного отдела позвоночника. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова,2008, Т.108, 9, с.45-47.
3. Букатина Е.Е., Смирнов О.Р., Григорьева И.В. Эффективность нейромидина при мультиинфарктной деменции. Журн. Социальная и клиническая психиатрия, 1992, т.2, с.126-133.
4. Букатина Е.Е., Григорьева И.В., Сокольчик Е.И. Эффективность амиридина при сенильной деменции альцгеймеровского типа. Журн. Неврологии и психиатр. Им. С.С. Корсакова,1991,№9, с.53-58.
5. Гехт Б.М. Нейромидин в лечении заболеваний периферического нейромоторного аппарата. Доктор Ру. Журн. совр. мед., 2003,с. 3-5.
6. Дамулин И.В. Использование ипидакрина (аксамона) в неврологической практике. Трудный пациент №11, Т.5, 2007, с. 15-20.
7. Дзяк Л.А., Зорин Н.А. и соавт. Результаты комплексного лечения больных с радикулопатией и радикулоишемией, обусловленными патологией межпозвоночных дисков поясничного отдела позвоночника, с включением препарата нейромидин. Украинский нейрохирургический журнал №4,2004, с.98-101.
9. Катунина Е.А. Холинергическая терапия в восстановительном периоде ишемического инсульта. Атмосфера. Нервные болезни, 2008,3, с. 2-8.
10. Козелкин А.А., Сикорская М.В., Козелкина С.А. Опыт применения препарата нейромидин у больных с ишемическими инсультами в остром и раннем восстановительном пеиоде. Укр. вест. психоневр., 2004,12,2, с.12-14.
11. Лаврецкая Э.Ф. Амиридин. Проспект ВНИИИСЭНТИ НПО Медбиоэкономика, 1995.
12. Левин О.С. Полиневропатии. Клиническое руководство. Медицинское информационное агентство. 2006.
13. Парпалей И.А. и соавт. Применение нейромидина в комплексной терапии заболеваний периферической нервной системы
14. Санадзе А.Г., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И. Применение нейромидина в лечении заболеваний периферической нервной системы. Атмосфера. Нервные болезни, 2003, 3,с.17-18.
15. Строков И.А., Зиновьева О.Е., Баринов А.Н., Ахмеджанова Л.Т., Яхно Н.Н. Нейромидин в лечении диабетической невропатии Фарматека №15 — 2009