Нефромегалия у кошек что это

Помогите. Минерализация почек, нефромегалия, структурные изменения в печени у кота

Лечащий врач посмотрела все анализы и поставила диагноз: ХПН, цироз?

Назначили лечение:
Раствор Хартмана- 100 мл. подкожно, 5 дней
Интромицин-0,5 мл.*1раз/день, внутримышечно, 10 дней
Эссенциале-2,5 мл*1раз/день, внутривенно,10 дней
Рибоксин-5мл*1раз/день, внутривенно,10 дней
Дицинон-0,5 мл*1раз/день, 3 дня
Карсил- 1т*2раза/день, 3 месяца
Диувер-5мг, 1т, 1раз/день, пожизненно
Про корм сказала кормить сначала Реналом, а потом говорит лучше Гепатик+Ипакетине 0,5гр*1 раз/день в корм

Котик у нас обычный, был до лечения-3,8 кг, сейчас-3,6 кг.
Сделали еще одно УЗИ:УЗИ №2 (01.05.13)
ПЕЧЕНЬ: не увеличена
структура: однородная
сосуды: не расширены
очаговые изменения: не выявлены
ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ: сокращен
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА: не визуализируется
СЕЛЕЗЕНКА: не увеличена
ПОЧКИ: правая-3,4*2,3см, левая 3,7*2,5см
Контуры: ровные
Паренхима: 8мм, утолщена, эхогенность повышена
ЧЛС: d чашек 6-7мм
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ: наполнен умеренно
Форма: округлая, контуры: ровные
Стенка: 4мм, просвет: анэхогенный,б/о
Свободной жидкости нет
Заключение: Диффузные изменения в паренхиме почек по типу нефрита
После назначенного лечения, коту стало хуже, он почти перестал есть, я не стала рисковать и месяц он ел ренальные корма и:
Ипакетине-1г*2 р/день
Лактулозу(Нормазе)-2,5мл*2р/день
Здоровые почки
Карсил-1т/день
Где-то через неделю после прекращения антибиотиков у кота был сильный запор-помогли Лактулоза и вазелиновое масло и еще 3 дня капельницы Рингера по 100мл/день
Сейчас стул более менее нормализовался. Кот ест, пьет, ходит в туалет, играет, перхоть пропала,шерсть заблестела, в целом чувствует себя неплохо.

Решила сдать анализы еще раз в другой клинике:

Вес кота-3,6кг (похудел на 200гр.)

Анализы меня не порадовали, креатинин снизился, но остальное! у него ужасный общий анализ и похоже есть воспаление почек. Что делать, посоветуйте,почему у него такие плохие показатели крови, почти по всем пунктам отклонения?

Только зарегистрированные пользователи имеют возможность начинать новые темы. Зарегистрируйтесь и войдите на сайт, введя свои логин и пароль справа в окне, и Вы сможете начать новую тему.

Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь с темой: «Как правильно задать вопрос вет.врачу», а также со списком ответов на часто задаваемые вопросы, это поможет Вам сэкономить Ваше время и быстрее получить ответ на Ваш вопрос.
Обратите особое внимание на документ: Симптомы заболеваний животных. Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!

Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь со следующими разделами, это поможет сэкономить Ваше время и быстрее получить отсвет на ваш вопрос:

Внимание! Обратите особое внимание на документ «Симптомы заболеваний животных». Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!

Источник

Трансплантация почки коту с двусторонним поликистозом

Фото 1. Трансплантат и левая почка реципиента. Левая почка (каудальный полюс) реципиента замещенная конгломератом анэхогенных гетерогенных образований (слева) и трансплантат ЦДК (справа)

Анамнез

22 февраля 2021, в Нефроцентр «Ответ» филиал г. Санкт-Петербург поступил кот Фунтик, метис, 7 лет.

В январе 2021 обратились в стороннюю клинику с жалобами на снижение аппетита, увеличение живота в размерах в последние несколько месяцев, был поставлен диагноз: двусторонний поликистоз, на в/в инфузиях в сочетании с терапией отмечен рост почечных показателей.

Стоит уточнить, что владельцы намеренно обратились в «Ответ», с целью определения возможности трансплантации почки, поэтому на момент поступления на руках у них уже были результаты лабораторных исследований из списка необходимых инфекций перед трансплантацией, данный факт значительно ускорил процесс предоперационной подготовки реципиента.

На момент поступления

Креатинин 640 мкмоль/л, Мочевина 54,3 ммоль/л, ОС стабильно тяжелое, гипорексия, тургор снижен, дегидратация 6-7 %, кахексия средней степени.

ОАМ: микрофлора все поле зрения, плотность 1,010, лейкоциты 20-25, слизь+.

УЗИ брюшной полости: интраренальные структуры почек замещены конгломератом анэхогенных, частично гетерогенных включений (за счет крупнодисперсного аморфного компонента), размером до 3,5 см в диаметре. Нефромегалия.

Учитывая гетерогенность содержимого кист, было принято решение о проведении ТИАБ под контролем УЗИ, с целью исключения возможности неоплазии и целесообразности трансплантации, признаки подострого панкреатита, энтерита, гастрита, умеренного холецистита (сладж – около 30% ж.п.)

Фото 2. Правая почка реципиента

Фото 3. Негомогенность содержимого кистоподобных образований, замещающих интраренальные структуры почек

ЭХО сердца: утолщение стенки МЖП в базальном сегменте, неоднородность миокарда, гемодинамически стабильно.

Проведен забор крови на Тропонин I

Фото 4. ТИАБ содержимого кист (стрелкой указана игла в полости кисты)

Начата иммуносупрессивная терапия и процесс подбора донора на гистосовместимость (процесс подбора донора и определения степени гистосовместимости пары донор-реципиент рассмотрен в статье «Трансплантация почек у животных»).

О.С. стабильно тяжелое, Т, А/Д в норме. Креатинин 642 Мочевина 57

Получены результаты ТИАБ содержимого кист почки

Фото 5. Результаты ТИАБ содержимого кист почки

Ввиду специфики метода трансплантации, при котором почка донора «подсаживается» реципиенту в область гипогастрия, мы столкнулись с дилеммой следующего характера: уже имеющаяся билатеральная нефромегалия увеличивает внутрибрюшинное давление, создавая существенную компрессию на органы брюшной полости. При помещении в область гипогастрия еще одной почки (трансплантата) и без того большое внутрибрюшинное давление возрастет, что может быть опасным для всех органов в брюшной полости. В первую очередь может пострадать трансплантат, который нуждается в адекватной перфузии и отсутствии любых компрессионных нагрузок, по крайней мере в фазу «запуска», которая длится от 6 часов до 2 суток, тогда когда трансплантат наиболее уязвим вследствие интраоперационной ишемии. Для снижения внутрибрюшинного давления было принято решение о совмещении трансплантации с нефроэктомией, но выполнить это не удалось ввиду тяжелого состояния реципиента и анестезиологических рисков, связанных с увеличением продолжительности трансплантации. Во время операции было решено провести нефроэктомию через некоторое время, в случае удачного разрешения трансплантации.

Фаза «запуска» трансплантата, характеризующаяся полиурией до 4 мл/мин/кг, в нашем случае продлилась 6 часов. На следующий день трансплантат проявил свою состоятельность в части фильтрационной способности: за ночь креатинин упал на 217 ед.

О.С стабильное Т, А/Д в норме. Кот начал есть самостоятельно, докармливание через стому.

Креатинин 415 Мочевина 58 WBC 16 HTC 37

А Fast – свободная жидкость в следовом кол-ве в проекции мочевого пузыря.

T fast – свободной жидкости в грудной полости/полости перикарда не визуализируется, гемодинамика сердца не нарушена.

Фото 6. Фунтик в первые сутки после трансплантации

Креатинин 264 мкмоль/л, Мочевина 59 ммоль/л

Улучшение общего состояния, аппетит усилился, докармливание через стому. УЗИ брюшной полости: увеличение трансплантата в размере (в сравнении с данными почки донора) без допплерографических / допплерометрических изменений данных артериального кровотока, пиелоэктазия, значительное утолщение стенки мочевого пузыря в проекции неоуретероцистоанастомоза.

Фото 7. Трансплантат на вторые сутки

Фото 8. Основные показатели допплерографии артериального кровотока транспланта на вторые сутки

Фото 9. ЦДК трансплантата на вторые сутки

Фото 10. Стенка мочевого пузыря в области неоуретероцистоанастомоза на вторые сутки

О.С стабильное, ест самостоятельно, Т, А/Д в норме.

Креатинин 228 мкмоль/л, Мочевина 37ммоль/л УЗИ – значительное утолщение стенок мочеточника на всём протяжении вплоть до неоуретероцистоанастомоза, при этом размер лоханки без отрицательной динамики; ОАМ – плотность 1,021, белок 0,3, лейкоциты 0-3, м/фл +.

Проведено снятие уретрального катетера.

Фото 11. Значительное утолщение стенки мочеточника трансплантата в проекции неоуретероцистоанастомоза

О.С стабильное, ест сам, Т, А/Д в норме.

Креатинин 211 мкмоль/л, Мочевина 34 ммоль/л

Фото 12. Фунтик на 4 сутки после трансплантации

Фото 13. Левая почка (слева) и трансплантат (справа) на 4 сутки

Фото 14. Основные показатели допплерографии артериального кровотока трансплантата на 4 сутки

Фото 15. Трансплантат на 4 сутки

Фото 16. Стенка мочевого пузыря в проекции неоуретероцистоанастомоза и стенка мочеточника трансплантата на 4 сутки (положительная динамика)

О.С стабильное, Т, А/Д в норме, аппетит в норме.

Креатинин 170 мкмоль/л, Мочевина 25 ммоль/л

Ввиду отличного состояния пациента, хорошего аппетита и стабилизации почечных показателей в пределах допустимых норм, нами было принято решении выписке животного на амбулаторное лечение. При стабильном состоянии выписка и снятие стомы запланировано на 06.03.21 – 07.03.21

О.С стабильное, вялый, аппетит снижен с вечера 06.03.21, докармливание через стому.

Повышение температуры до 40,5.

Креатинин 140 Мочевина 13 WBC 13 HTC 23

Нами было принято во внимание возможность наличия у животного вирусной инфекции.

Проведено забор необходимых анализов на инфекции.

О.С стабильно, Т, А/Д в норме, аппетит отсутствует, кормление через стому, чихает.

Креатинин 115 Мочевина 8 WBC 16 HCT 17

ОАМ: белок 0,3, плотность 1,020, лейкоциты 0-2.

Проведено трансфузия 30 мл отмытой эритроцитарной массы и 32 мл плазмы

Вечер – с аппетитом съел пауч.

О.С стабильное, активный, аппетит сохранен, снижен, Т, А/Д в норме, стул оформленный.

Чихает, появились серозные выделения из глаза и носа.

Проведена корректировка назначений.

Креатинин 116 Мочевина 10 НСТ 23 WBC 23

О.С, удовлетворительное, Т, А/Д в норме, обильные истечения из носа и глаз, гипорексия, докармливание через стому.

Креатинин 103 Мочевина 9 НСТ 19 WBC 22

Получены результаты лабораторных исследований.

Фото 17. Результаты лабораторных исследований

ОС удовлетворительное, м/и, стул в норме, Т, А/Д в норме, гнойные истечения из глаз и носа, гипорексия, докармливание через стому.

Креатинин 143 Мочевина 12 НСТ 27 WBC 17

Фото 18. Фунтик в стационаре

ОС стабильное, Т, А/Д в норме, аппетит в норме, истечения из глаз и носа скудные

Креатинин 133 Мочевина 11 НСТ 21 WBC 20

Выписка

ОС стабильное, Т, А/Д в норме, аппетит отличный, истечения из глаз и носа скудные

Проведено: снятие стомы, отмена ИПС.

Креатинин 118 Мочевина 11,8 НСТ 26 WBC 17

ОАМ: плотность 1,027, белок 0,3, лейкоциты 0-2, эритроциты 0-2, м/фл +

Фото 19. Мочеточниково-пузырной выброс из неоуретероцистоанастомоза трансплантата на 25 сутки

Фото 20. Трансплантат на 25 сутки после пересадки

Фото 21. Основные показатели допплерографии артериального кровотока транспланта на 25 сутки

Фото 22. Анастомоз трансплантата (почечная артерия) на 25 сутки

Фото 23. Анастомоз трансплантата (почечная вена) на 25 сутки

Фото 24. График снижения уровня креатинина от момента поступления до выписки

Фото 25. График снижения уровня мочевины от момента поступления до выписки

Фунтик и Гангста (донор) дома

Материал предоставлен владельцем

Фото 26. Фунтик дома

Фото 27. Фунтик и Гангста (донор) дома

На момент написания данного клинического случая, мы решили связаться с владельцами с целью получения информации о самочувствии Фунтика.

Из разговора выяснили, что в последние 3 дня отмечена вялость и однократная рвота.

Стоить уточнить, что из разговора с владельцем стало известно о том, что в последнюю неделю ими самостоятельно были отменены некоторые препараты. К вечеру Фунтик был в Московском Филиале «Ответа».

О.С. стабильное, Т 39,5, А/Д: 140/80

Креатинин 246 мкмоль/л, Мочевина 59 ммоль/л, ОКА WBC 12 HTC 35 ОАМ: плотность 1,010, лейкоциты единичные, м/ф +

Забор крови на определение уровня циклоспорина

УЗИ: значительное увеличение размеров трансплантата, высокоскоростной высокорезистивный поток артериального кровотока.

На основании анамнеза, результатов полученных лабораторных исследований, а также данных УЗИ мы полагаем, что имели дело с отторжением трансплантата в ранний посттрансплантационный период на фоне снижения иммуносупрессивной терапии.

Фото 28. Трансплантат на 51 сутки. Криз отторжения

Фото 29. Основные показатели допплерографии артериального кровотока на 51 сутки, криз отторжения (высокоскоростной высокорезистивный поток артериального кровотока)

О.С стабильное, Т, А/Д, норма, Креатинин 316 Мкмоль/л Мочевина более 59 ммоль/л Аппетит сохранен, снижен

УЗИ: увеличение трансплантата в размере

О.С. стабильное, Т, А/ Д, норма, аппетит снижен

Креатинин 362 мкмоль/л, Мочевина более 59 ммоль/л

Фото 32. Основные показатели допплерографии артериального кровотока на 53 сутки (положительная динамика)

Креатинин 343 мкмоль/л, мочевина более 59 ммоль/л

ОАМ-плотность 1,020, белок 0,4, лейкоциты 0-5, м/фл +++

Фото 34. Основные показатели артериального кровтока трансплантата на 54 сутки, криз отторжения (положительная динамика)

Креатинин 222 мкмоль/л, мочевина 53 ммоль/л

Аппетит отличный, самочувствие хорошее, Т, А/Д норма. Так как в московском филиале «Ответа» совсем недавно произошли кадровые решения и 21 апреля мы не имели возможность провести доплерографическое исследование, было принято решение отправить Фунтика на УЗИ в стороннюю клинику.

Фото 35. Трансплантат 55 сутки (сторонняя клиника)

Фото 36. Допплерография сосудов артериального кровотока в сторонней клинике (RI 0,59)

Фунтик отправился домой.

Со слов владельца самочувствие отличное, аппетит в норме.

Креатинин 140, мочевина 8

УЗИ не проводилось.

Вывод

Каждый клинический случай трансплантации почки у животного уникален и исходя из вышенаписанного, становится ясно, что не всё зависит от действий врача и клиники вцелом.

В случае с Фунтиком нашим недочетом, по всей видимости, явился недостаток общения с владельцами до трансплантации. Вероятней всего, мы в недостаточной степени смогли донести до владельцев информацию о важности тщательного наблюдения за состоянием животного в ранний посттрансплантационный период, а также о важности ежедневной без уменьшения кратности дачи необходимых препаратов.

В любом случае, для нас этот случай послужил ценным опытом и примером того, как владельцы могут по своему интерпретировать наши слова. Признаем своим ошибки, будем стараться их исправить.

Источник

Ветеринарная нефрология XXI века – курс на доклиническую диагностику и лечение нефропатий

Заболевания почек у мелких домашних животных широко распространены во всем мире. Особенно подвержены нефропатиям кошки. «По этой причине их иногда считают едва ли не нормальным состоянием стареющих животных данного вида. Между тем кошки могут страдать от очень широкого спектра патологий почек, некоторые из которых протекают остро и имеют потенциально обратимый характер, если их своевременно и правильно лечить; остальные болезни почек имеют хроническое течение, и для того, чтобы добиться излечения от них, может понадобиться проведение специфической терапии. Поэтому для ветеринарных врачей крайне важно иметь информацию о наиболее важных болезнях почек кошек, в том числе и о тех, о которых ранее никогда не приводилось подробных сведений» (Т. Francey, А. Schweighauser, 2008).

Также нужно отметить, что закономерным исходом большинства длительно протекающих нефропатий является хроническая болезнь почек (ХБП). А именно эта патология является наиболее частой причиной гибели или усыпления кошек, не достигших физиологической старости, во всем мире. Поэтому чем на более ранних этапах развития клиницисту удается диагностировать нефропатию, тем больше вероятность остановить или значительно замедлить ее течение и тем самым существенно продлить жизнь своего пациента. Нужно помнить о том, что почки обладают огромными компенсаторными возможностями и годами могут поддерживать гомеостаз организма даже на фоне тяжелых поражений своей паренхимы и чашечно-лоханочного комплекса. Патологические изменения выявляются сначала в анализах мочи (микропротеинурия, протеинурия, лейкоцитурия и т. д.), затем в анализах крови (гиперкреатининемия, гиперфосфатемия) и только потом, спустя продолжительное время, появляются очевидные признаки неблагополучия. Поэтому у лечащего врача достаточно часто имеется возможность начать эффективное лечение своего пациента задолго до появления первых клинических признаков нефропатии.

Тем не менее на сегодняшний день наиболее популярными «диагнозами» среди практикующих врачей ветеринарной медицины являются хроническая почечная недостаточность (ХПН, Chronic Renal Insufficiency) и хроническая болезнь почек (ХБП, Chronic Kidney Disease, Chronic Renal Disease). Причем если ХБП для некоторых пациентов может считаться корректным диагнозом, то ХПН – это всегда только симптомокомплекс или осложнение в течении основного заболевания. ХПН – это лишь констатация факта (причем очень часто слишком запоздалая) накопления в крови вредных продуктов обмена веществ. Этот «диагноз» не отражает ключевых моментов происхождения и развития патологического процесса в почечной ткани (если таковые вообще имеются в случае пре- и постренальной ПН) и позволяет лечащему врачу обоснованно назначить лишь симптоматическое (поддерживающее) лечение или «приговорить» пациента к заместительной терапии (гемо- и перитониальный диализ, пересадка почки).

S. Ross и K. Arnell (2009) даже предлагают выделить у ХБП раннюю стадию, «поскольку это позволяет своевременно предпринимать эффективные меры лечения, с помощью которых можно существенно затормозить развитие болезни и отдалить начало уремии». С такой постановкой вопроса вряд ли можно согласиться, поскольку:

– этиопатогенетическая терапия ХБП невозможна на любом этапе ее течения, а симптоматическое, поддерживающее или заместительное лечение ХБП может лишь отчасти стабилизировать гомеостаз организма на непродолжительное время;

– большинству препаратов, традиционно используемых для лечения ХБП (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы кальциевых каналов (БКК), ингибиторы рецепторов первого типа к АТ II (БРА), селективные β1-блокаторы, мочегонные средства), присуща нефротоксичность, выраженность которой тем выше, чем более значимым структурным изменениям подвержена почечная паренхима;

– к появлению ХБП почти всегда приводят хронические нефропатии гломерулярного или тубулоинтерстициального характера, годами развивающиеся без ярких клинических проявлений, и именно такие нефропатии можно и нужно диагностировать (например, с использованием высокочувствительных тестов на белок в моче или микроскопии биоптатов почек) и лечить до момента появления азотемии. Только в этом случае у врача будет возможность подбора и проведения высокоэффективной этиопатогенетической терапии.

Такой подход к диагностике и лечению нефропатий повышает не только престиж профессии ветеринарного врача и конкретного лечебного заведения, но имеет и ощутимую экономическую выгоду.

Хроническая болезнь почек – призрак из ниоткуда?

ХБП – это диагноз, констатирующий факт того, что почки животного уже не в состоянии поддерживать гомеостаз организма и глубоким структурным изменениям подвержено более 75% почечных структур. ХБП – это наднозологическое и, в большей степени, синдромное понятие.

Действительно, когда патологический процесс в почке приводит к настолько глубоким структурным изменениям, что невозможно определить нозологическую форму (т. е. исходное заболевание) первичного поражения почек, в практике нефрологии ставится диагноз «хроническая болезнь почек». Далее указываются стадии ХПН в соответствии с уровнем азотемии (или со степенью снижения скорости клубочковой фильтрации, когда это возможно), а также осложнений: уремический гастрит и/или перикардит, анемия, гиперпаратиреоз, нефрогенная остеопатия и т. д.

К ХБП у животных могут приводить различные патологические процессы в почечной паренхиме как острого, так и хронического характера. Например, возможны три сценария развития нефропатий, приводящих к ХБП у кошек.

1. Остропротекающие процессы, которые стремительно (часы–дни) приводят к значимым микроструктурным изменениям в почечной паренхиме. Такие поражения почек у кошек – явление нечастое (относительно общего числа животных этого вида, страдающих нефропатиями) и в основном связано с:

– острыми и подострыми гломерулонефритами и тубулоинтерстициальными нефритами, характеризующимися ярким дебютом заболевания и поэтому своевременно диагностируемыми;

– отравлениями нефротропными ядами (этиленгликоль, вещества, содержащиеся в лилиях, соли золота, сулема, некоторые препараты от насекомых или грызунов) и ятрогенией (использование аминогликозидов, амфотерицина В, полимиксина В, цисплатина и некоторых НПВП);

– клубочковой ишемией (итогом которой является «спадание» и последующее «слипание» капиллярных петель), вызванной преренальной почечной недостаточностью (ПН) и/или шоком, а также использованием некоторых препаратов для общей анестезии, способных значимо снизить АД (особенно в сочетании со значимой кровопотерей);

– постренальной почечной недостаточностью, приведшей к гидронефрозу II–III степени (обструкция мочеточников или уретры различного генеза).

Сюда же можно отнести молниеносные и острые формы некоторых вирусных заболеваний (например, вирусный перитонит (коронавирус) и вирусная лейкемия), поражающие в основном котят и молодых животных и приводящие, например, к пионефрозам (гематогенный путь заражения) в почечной паренхиме (не путать с пиелонефритом, имеющим урогенитальный путь заражения и характеризующимся септическим воспалительным процессом в почечной лоханке и крайне редко – дистальных канальцах и собирательных трубочках). Если после перенесенного заболевания животное выживает и состояние его здоровья стабилизируется (а его выделительная система не оказывается подвергнута нефрологическому обследованию, которое и определяет нозологическую форму заболевания), то у него спустя годы можно диагностировать ХБП.

2. Возрастной склероз клубочков и паренхимы у кошек старше 15–20 лет.

3. У большинства же кошек к ХБП приводят самые различные хронические нефропатии (гломерулонефриты, тубулоинтерстициальные патии, амилоидоз и т. д.), которые годами развиваются без всяких клинических признаков.

Об этиотропном или патогенетическом лечении ХБП говорить не приходится. Все самое плохое в почечной паренхиме уже произошло, большинство форменных элементов замещено различными видами соединительной ткани, а оставшиеся работают на износ в форсированном режиме и уже не способны ни к поддержанию гомеостаза, ни к полноценным эндокринным функциям.

Диагноз ХБП врач имеет право выставить только после того, как действительно были предприняты все возможные попытки для установления более конкретного нефрологического диагноза и владельцам животного были предложены варианты этиотропного и/или патогенетического лечения.

Если же животное (особенно это актуально для кошек) наблюдается в одной и той же клинике в течение, скажем, 10 лет и вдруг на 11-й год лечащий врач ставит диагноз ХПН или ХБП, то возникает вопрос: а где же вы были все эти годы, пока почка медленно, но верно погибала? Неужели ничего нельзя было предпринять на ранних стадиях первичного заболевания, характеризующегося достаточно ощутимыми изменениями в банальном клиническом анализе мочи?

Секрет популярности ХБП в том, что это очень удобный диагноз, под который при желании можно подвести любую нефропатию (или даже любую азотемию), не особо утруждая себя ни поисками причины ее возникновения (у конкретного пациента или в популяции определенного региона), ни попытками этиопатогенетического лечения.

Клинический и окончательный диагнозы в нефрологии: когда можно поставить между ними знак равенства, а когда нет?

Подавляющее число нефропатий у животных развиваются бессимптомно на протяжении длительного времени. Но отсутствие клинических симптомов не основание для врача не попытаться своевременно диагностировать и начать лечение нефропатии.

В нефрологии выделяют клинический и гистоморфологический (окончательный) диагнозы. Клинический диагноз в большинстве случаев ставится на основании:

1) ярко выраженных макроструктурных изменений (характерный пример – поликистоз почек), которые обнаруживают при проведении визуальных методов диагностики (УЗИ, рентген, МРТ и т. д.);

2) лабораторного исследования биологических жидкостей (сыворотка крови, моча).

Однако самые разнообразные патологические изменения в почечной паренхиме (особенно гломерулярного и тубулоинтерстициального характера) могут приводить к очень сходным изменениям в результатах лабораторной диагностики на всех этапах своего развития.

Достаточно часто к ХПН приводят процессы, при которых состояние почечной паренхимы (особенно на начальном этапе патологического процесса) вообще остается нормальным (пре- и постренальная почечная недостаточность).

Поэтому диагноз, выставленный на уровне неинвазивных методов диагностики, включающих анамнез, клинический осмотр животного, лабораторную диагностику биологических жидкостей (мочи и крови) и визуальные исследования, может считаться в большинстве случаев только предварительным или клиническим. Клинический диагноз в нефрологии может считаться окончательным только в том случае, если нефропатия характеризуется яркими макроструктурными изменениями (поликистоз, аплазия, атопия, нефролитиаз) или если в анализе мочи, полученной уроцистоцинтезом, бактериологическими методами обнаруживаются патогенные микроорганизмы (пионефроз, пиелонефрит и т. д.).

В большинстве же случаев лечащий врач либо вовсе не выставляет никакого диагноза (по причине неумения интерпретировать анализы мочи), либо ограничивается приговором – ХПН или ХБП – и назначает только симптоматическое (поддерживающее) лечение, которое не устраняет этиологических факторов нефропатии (если это возможно), не блокирует (или значительно замедляет) скорость течения патогенетических процессов в структурных элементах почки. Нередки случаи и ятрогении, среди которых особо можно выделить назначение антибиотиков (иногда даже аминогликозидных) для лечения ХГН и ХТИН или глюкокортикостероидов как препаратов последнего выбора, только и способных «помочь» животным с ХБП.

Постановка окончательного диагноза и назначение комплексного лечения в ветеринарной нефрологии на сегодняшний день возможны лишь на основании инвазивных методов диагностики (прижизненная аспирационная и пункционная биопсия почки). Этого же мнения придерживается и ряд других авторов. «Дифференциация болезней почек невозможна только на основа­нии клинических симптомов и результатов анализов сыворотки крови, здесь незаменимым методом является ренальная биопсия (Qsborn et al, 1974; Minkus et al, 1994). При постановке диагноза, выборе оптимального лечения и составлении прогноза следует обращаться как к функциональным, так и морфологическим данным (прижизненная биопсия). Повторная биопсия может понадобиться в качестве мониторинга развития болезни почек или реакции на лечение» (Wright et al, 1981).

Эти методы диагностики благодаря высокому уровню развития современных медицинских технологий просты в исполнении, малотравматичны и высокоинформативны. Помимо этого, «серьезные осложнения после чрезкожной пункционной или аспирационной нефробиопсии встречаются редко» (Edwards, 1983; Smith, 1991). Также Leveille et al. (1993) выявили серьезные осложнения только у 3 из 223 (1,2%) собак и кошек после биопсии.

Разумеется, проведение инвазивной диагностики оправдано только в случае, когда назначенное пациенту лечение, основанное на неинвазивных методах диагностики и статистических данных о наиболее часто встречающихся нефропатиях в конкретном регионе (если такие имеются), не дало ожидаемых результатов. Или если у пациента имеются подозрения на амилоидоз или наследственную нефропатию (что особенно важно для племенных животных).

Вместе с тем ценность инвазивной диагностики и тотального исследования тканей почек после проведения аутопсии с последующей световой и электронной микроскопией заключается:

1) в постановке окончательного диагноза (без чего невозможно назначение этиотропного и адекватного патогенетического лечения в сложных клинически случаях);

2) в выявлении тенденции и закономерностей развития нефропатий у собак и кошек, а также в получении данных для статистического анализа наиболее часто встречающихся заболеваний почек (на гистоморфологическом уровне) у представителей этих видов животных в конкретных регионах и странах.

Подобная тактика значительно облегчит постановку диагноза и назначение комплексного лечения без использования инвазивных методов диагностики врачу общей практики (по принципу «частое – часто, а редкое – редко»);

3) в выявлении механизмов развития и возможных этиотропных факторов, причастных к развитию различных нефропатий;

4) в уточнении на гистоморфологическом уровне механизмов действия и эффективности уже использующихся препаратов;

5) в создании базы данных о распространенности конкретных нефропатий с целью разработки и внедрения в практику новых лекарственных средств для профилактики и лечения заболеваний почек у собак и кошек (особенно на ранних этапах развития).

Также в связи тем, что получаемые после световой и электронной микроскопии гистологические фотографии имеют большую наглядность, их с успехом можно использовать как для создания базы данных о нефропатиях кошек в определенном регионе, так и для решения лечебных задач у каждого конкретного пациента (учитывая возможность дистанционной консультации с узкими специалистами).

Постановка же обоснованных клинических или, если это возможно, окончательных (гистоморфологических) диагнозов, должна осуществляться на возможно более ранних этапах патологического процесса, когда медикаментозное воздействие и диетотерапия наиболее эффективны (многие из заболеваний почек неизлечимы и протекают в течение всей жизни животного).

Заключение

Подводя итог, можно сказать, что если корректно и обоснованно выставить нефрологический диагноз на ранних, доклинических этапах патологического процесса, то у врача в большинстве случаев будут веские основания рекомендовать этиопатогенетическое и/или нефропротективное лечение пациенту (включая гормоно- и диетотерапию) на длительное время (от курсового несколько раз в год до непрерывного пожизненного). Что значимо увеличит продолжительность активной и полноценной жизни пациента с заболеванием почек.

Может возникнуть сомнение относительно того, возможна ли тотальная ранняя диагностика (и лечение, разумеется) нефропатий у кошек и собак, ведь владельцы в основном вспоминают о здоровье своих животных только тогда, когда те начинают неважно себя чувствовать. Но ведь во всем мире хозяева с большой охотой вакцинируют своих питомцев от инфекций и обрабатывают их от эндо- или эктопаразитов еще до того, как животное заболеет.

Отсутствие подобной практики в ветеринарной нефрологии – исключительно в недостатке знаний в этой области как у владельцев животных, так и, как это ни печально звучит, у ветеринарных врачей.

Источник