что можно есть при почечной недостаточности и сахарном диабете

Диетическое питание в додиализном периоде ХБП

В современной практической нефрологии выделяют хроническую болезнь почек (ХБП). Этот термин был предложен американским нефрологическим сообществом в 2002 году, а в РФ национальные клинические рекомендации по данной патологии были подготовлены только в 2012 году. Комплексное лечение ХБП помимо медикаментозной и заместительной терапии обязательно включает и специальную диету.

Что такое ХБП и как она протекает

Хроническая болезнь почек (ХБП) включает в себя различные патологические состояния с поражением почечной ткани, имеющие тенденцию к длительному прогрессирующему течению с постепенным нарастанием выраженности почечной недостаточности.

Ее диагностируют при наличии у пациента признаков повреждения или снижения функционирования почек, которые сохраняются не менее 3 месяцев вне зависимости от нозологического диагноза (например, хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, сахарного диабета, поликистоза почек, мочекаменной болезни, артериальной гипертензии, cистемной красной волчанки и др.). При этом оценивают изменение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и данные других лабораторно-инструментальных методов исследования выделительной системы.

Диагноз ХБП устанавливается на основании следующих критериев:

Выделяют несколько стадий ХБП, основным критерием при их диагностике является показатель СКФ.

У пожилых людей патологическим считается уровень СКФ ниже 60 мл/мин. Показатель выше этого считается возрастной нормой, если у пациента при этом отсутствуют «почечные» факторы риска. В таком случае ХБП не диагностируется.

Лечебное питание при болезни почек: когда его начинают?

Основной задачей диеты при заболеваниях почек, как и других проводимых лечебных мероприятий, является сдерживание темпов нарастания почечной недостаточности. Поэтому определенные пищевые ограничения рекомендуется вводить уже на 1 стадии ХБП, когда поражение почечной ткани еще не сопровождается клинико-лабораторными признаками функциональной недостаточности почек.

Соблюдение предписанной врачом при хронической болезни почек диеты преследует несколько целей:

Чем сильнее падает у пациента СКФ, тем большее значение приобретает диета. При заболеваниях почек на стадии субкомпенсации специальный режим питания оказывает поддерживающее и профилактическое действие. А вот при нарастании признаков почечной недостаточности особое питание становится одним из основных лечебных мероприятий.

Что включает диета при болезнях почек

Первоочередной задачей лечебного «почечного» питания является строгий контроль за количеством и качеством ежедневно потребляемого белка. При несбалансированном по белку питании могут развиваться самые разные осложнения. Продукты их превращения в организме токсичны и резко усиливают нагрузку на почки. Поэтому высокое количество белка в пище может ускорить темпы прогрессирования ХБП. Напротив, адекватное потребление белка может существенно замедлить скорость развития этого состояния.

При составлении меню диеты при заболеваниях почек учитывают возраст и вес пациента, а также стадию ХБП. Расчет необходимого суточного количества белка производят индивидуально.

Диета для почек включает также ограничение потребления фосфора, калия и натрия, тщательный контроль за суммарным объемом выпитой жидкости. Необходимо следить также за общей калорийностью пищи, чтобы организм пациента с ХПБ получал достаточное количество энергии.

Составить детальное меню диеты при болезнях почек на несколько лет вперед невозможно. Поэтому важнейшей задачей при ведении пациентов со сниженной функцией почек является их обучение. Диетолог и лечащий врач проводят разъяснительную работу, объясняют правила составления пищевого рациона, предоставляют справочную информацию и дают индивидуальные рекомендации.

Зачем нужна малобелковая диета при заболеваниях почек?

Потребление белковых продуктов приводит к комплексу гемодинамических и биохимических сдвигов на уровне почек. При нормально функционирующей почечной ткани это не вызывает стойких и необратимых последствий. А поврежденные почки не имеют возможности скомпенсировать такие изменения, их нефроны в результате испытывают действие дополнительных негативных факторов и еще больше разрушаются.

К чему приводит потребление достаточно большого количества белка?

Несоблюдение предписанного ограничения белка будет способствовать быстрому истощению функциональных возможностей нефронов и прогрессирующему нефросклерозу.

Диетическое питание на разных стадиях ХБП

Как уже говорилось, диета на додиализных (1–4) стадиях хронической болезни почек малобелковая, с уменьшением потребления продуктов, содержащих большое количество фосфора, калия, натрия (соли), но с достаточной калорийностью. Необходимо строго следить за потребляемым количеством жидкости.

Соблюдение такой рекомендации несколько улучшает прогноз, замедляя скорость фиброзирования почечной ткани. Это подтверждается результатами клинических исследований, неоднократно проводимых в разных странах.

Во 2 стадии хронической болезни почек обычно несколько ограничивается потребление белка ( не ниже 0,8 г/кг/сут). В рацион входят обычные продукты питания. Около 60% белка должны составлять протеины высокой биологической ценности (белок мяса, рыбы,сои, яичный протеин). Энергетическая ценность рациона- 35 ккал/кг/сут (55%- углеводы, 35%- жиры). Преимущество имеют полиненасыщенные жиры, сложные углеводы,ограничиваются продукты с высоким содержанием холестерина. Поступление натрия, воды, фосфора и калия равнозначно как и в первой стадии ХБП.

Диета при ХБП 3-4 стадии корректируется таким образом, чтобы суточное поступление протеина составляло в среднем 0,6 г/кг рекомендованного веса тела. Более жесткие ограничения нерациональны и могут приводить к ухудшению состояния человека с ХБП и возможного развития недостаточности питания (НП). Рационы с более резким ограничением белка рекомендованы короткими курсами (около месяца) только у больных, которым в ближайшее время нет возможности проводить диализное лечение. Такие подходы к лечебному питанию частично купируют проявления уремии (тошнота, рвота, кожный зуд и пр.). Чтобы не снижать калорийность рациона (не менее 30 ккал/кг/сут), в составе рациона рекомендуется увеличить количество растительных жиров, а также углеводов (как сложных, так и рафинированных).

В этих стадиях усилия направлены и на выявление и лечение осложнений, главным образом, артериальной гипертензии. Наряду с обязательной лекарственной терапией более строго ограничивается потребление натрия (2,3-2,4 г/сут) и жидкости до 2 л/сут при сохраненном диурезе. В некоторых случаях (например, при злокачественной артериальной гипертензии) врач рекомендует полностью исключить поваренную соль из рациона. При уменьшении диурезе (олигоурии) рекомендуется потребление жидкости (в том числе жидкой пищи) за сутки на 400-500 мл больше, чем выделено накануне с мочей. При обильном потоотделении врач может дать предписания об увеличении количества жидкости. Самовольно корректировать питьевой режим нежелательно.

Снижается потребление калия до 2- 4 г/сут и фосфора до 0,8-1,0 г/сут.

В период додиализной диеты при заболеваниях почек предпочтение обычно отдается белковым продуктам животного происхождения, так как именно в них содержатся незаменимые аминокислоты. Рекомендуется также замещать часть поступающего с пищей белка на кетоаналоги незаменимых кислот, чаще всего для этого в меню вводят белковый изолят сои либо назначают препарат «Кетостерил»). Это позволяет существенно снизить азотную нагрузку на почки и сократить количество поступления фосфора.

В 5 стадии хронической болезни почек, когда заместительная почечная терапия (ЗПТ) еще не начата, ограничение белка в рационе в смысле нефропротекции уже ничего не дает. Тем не менее ограничивать белок с пищей необходимо с целью уменьшения уремических проявлений, тяжело переносимых пациентами (тошнота, рвота, жажда и пр.). Кроме этого, многие больные сами уменьшают себе прием пищи из-за резкого уменьшения аппетита (вплоть до анорексии) в терминальной стадии почечной недостаточности. Все же, пока не начато лечение диализом, в пятой стадии ХБП необходимо строго следить за тем, чтобы пациенты употребляли минимум калия, натрия,фосфора и жидкости.

Тем не менее, никакие диетические или медикаментозные методы лечения в 5 стадии ХБП не могут дать какого-нибудь существенного и длительного эффекта. Единственным способом спасения жизни является только как можно более быстрое начало заместительной почечной терапии.

С началом заместительной почечной терапии рекомендации пересматриваются, количество потребляемого белка на диализном этапе увеличивается. Коррегируется и потребление калия, фосфора, натрия и жидкости в зависимости от состояния пациента и его клинических и лабораторных показателей.

Другие рекомендации

Нарастающее снижение СКФ сопровождается вторичным гиперпаратиреозом, повышением концентрации фосфора в сыворотке крови и падение уровня сывороточного кальция. Следствиями этого являются остеодистрофия, кальцификация мягких тканей стенок сосудов, усугубление кардиоваскулярной патологии. Поэтому, как уже отмечалось, диета при заболеваниях почек обязательно включает ограничение потребления фосфора.

Рацион на 1 и 2 стадиях ХБП должен включать не более 1,7 г этого микроэлемента в сутки (нормальное потребление фосфора для взрослого человека в сутки- 1,2-1,6 г). А при 3–4 стадиях оптимальным уровнем потребления фосфора является 0,8–1,0 г/сутки.

Употребление алкоголя допускается только по усмотрению врача.

Соблюдение лечебной диеты при заболеваниях почек требует учета калорийности рациона, необходимое количество калорий добирается за счет жиров и углеводов. При этом продукты распределяются по разным приемам пищи в зависимости от их энергетичности. Наиболее калорийные блюда потребляются в первой половине дня.

Питание во время диеты при заболеваниях почек должно быть дробным, грамотно составленным и сбалансированным. При составлении меню следует ориентироваться на рекомендации врача, данные регулярно проводимых обследований и специальные пищевые таблицы. Рекомендуется вести особый пищевой дневник, в котором фиксируются съеденные продукты, их количество (вес), самочувствие, количество выделенной мочи и уровень артериального давления пациента.

Диетотерапия – важный компонент комплексного лечения ХБП на додиализном этапе, позволяющий сдерживать скорость прогрессии почечной недостаточности.

Источник

Лечебное питание при заболеваниях почек

Заболевания приводят к ухудшению функциональности почек и мочевыводящих путей, что симптоматически проявляется снижением аппетита, жаждой, отечностью ног, гипертонией. В организме накапливаются продукты обмена, нарушается метаболизм. Нормализировать его возможно с помощью диеты, поэтому она является важной частью основной терапии.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ

Строгая диета или стол №7 назначается пациентам с хронической почечной недостаточностью, нефротическим синдромом или гломерулонефритом. При остальных патологиях излишнего ограничения питания не требуется. Достаточно лишь уменьшить употребление соли, пряностей, острых приправ и обязательно исключить спиртное.

Основными принципами правильного питания при заболеваниях этой сферы является ограничение потребления белка, соли, снижение калорийности блюд. Необходимо также устраивать разгрузочные дни.

ОГРАНИЧЕНИЕ БЕЛКА

Обмен белков в организме заканчивается образованием азотистых шлаков. Пораженные болезнью почки не справляются с его выведением, поэтому вещества в избытке скапливаются в крови. Вместе с тем, белок является необходимым строительным материалом для клеток, и полностью исключить его из рациона нельзя. Поэтому употребление белка следует именно ограничить, а не прекратить. Для этого пациентам рекомендуется выбирать мясо и рыбу сортов с наименьшим содержанием жира. Желательно их готовить без масла, избегая жарки на сковороде. Разрешены яйца кур.

Пациентам с хронической почечной недостаточностью ежедневно разрешается употреблять 20-50 грамм белка. Этот показатель зависит от выраженности заболевания и массы тела пациента.

В ряде случаев белки исключаются полностью. Но продолжительность безбелковой диеты не должна превышать 1-2 недель. Из-за резкого отказа от белковой пищи самочувствие может значительно ухудшиться.

При небольших отклонениях в работе почек этот вид питания не назначают. Сохранить баланс помогут разгрузочные дни с интервалом один-два раза в неделю.

ОГРАНИЧЕНИЕ СОЛИ

Употребление соли уменьшают в том случае, если в связи с основным почечным заболеванием наблюдаются также отеки и гипертония. Принцип заключается в том, что при приготовлении продукты не солят. Лишь после того, как еда готова, ее немного подсаливают. Суточная норма составляет 2-3 грамма в день (половина чайной ложки).

При составлении меню нужно помнить, что в полуфабрикатах и готовых изделиях фабричного производства присутствует соль, причем в значительных дозах. К этой категории относится даже хлеб. Если вы не найдете место, где продают выпечку без соли, то стоит научиться печь его самостоятельно. Конечно, повышенное содержание соли характерно для мясных полуфабрикатов, копченостей, домашней засолки, консервов, твердого сыра, малосольной рыбы. Также запрещено пить воду с высокой степенью минерализации.

В бессолевой диете есть свои положительные стороны – можно гораздо лучше почувствовать вкус, особенно это относится к сырым овощам.

ЗАПРЕЩЕННЫЕ И РАЗРЕШЕННЫЕ ПРОДУКТЫ

Лечебное питание предполагает также исключение еды, в которой содержится много фосфора и калия. Это творог, сухофрукты и бананы, орехи, а также субпродукты: потроха, печень, сердце и др.

РАЗГРУЗОЧНЫЕ ДНИ

Дни разгрузки при наличии почечных патологий нужно устраивать регулярно и систематично. Принцип прост – в течение дня нужно кушать один тип продуктов. Рекомендованы дни, когда следует ограничить себя ягодами и фруктами, или арбузами, овощами, соками, овсянкой.

Разрешается съесть за сутки до 1,5 кг, при этом пищу делят на 5 подходов к столу. Овощи можно кушать сырыми, а также приготовить без зажарки. Салат из свежих овощей можно заправить маслом или сметаной с низким процентом жирности. Очень эффективен разгрузочный огуречный день.

ПИТАНИЕ ПРИ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Диета зависит от химического состава камней. Если при диагностике обнаружены оксалаты, то категорически запрещены щавель, салат, шпинат и другая листовая зелень. Нельзя употреблять кофе, шоколад, какао. Обязательно исключают продукты, богатые аскорбиновой кислотой: черная смородина, редис, цитрусы. Рекомендуется увеличить употребление витамина В6, который содержится в черном хлебе, гречке, овсянке. Для пациентов будут очень полезны цветная капуста, тыква, фасоль, чернослив, баклажаны.

В том случае, если при диагностике находят ураты, нужно употреблять продукты, ощелащивающие мочу. Полезны каши, мед, сухофрукты, картофель. Под запретом – мясо и рыба, потроха, полуфабрикаты и готовые консервы.

По противоположному принципу строится питание при обнаружении фосфатных камней. Для закисления мочи требуется питаться мясом и рыбой, при этом полностью исключить молоко и кисломолочные продукты, соки, компоты и супы из овощей.

Продолжительность диеты не должна быть дольше 1 месяца. Это связано с тем, что питание по одной и той же схеме может спровоцировать образование камней иного типа.

Подобрать правильный рацион питания и проконтролировать его эффективность поможет врач-нефролог.

Запишитесь на прием, позвонив по номеру телефона Воронежа +7 (473) 373-03-03 или онлайн.

Источник

Анемия при диабетической нефропатии

Сахарный диабет (СД) — распространенное заболевание, которым страдает около 5% населения Европы. Распространенность этого заболевания растет с каждым годом. Ожидается, что в ближайшие несколько лет число таких пациентов в Европе превысит 32 млн человек.

Сахарный диабет (СД) — распространенное заболевание, которым страдает около 5% населения Европы. Распространенность этого заболевания растет с каждым годом. Ожидается, что в ближайшие несколько лет число таких пациентов в Европе превысит 32 млн человек [1]. Характерным осложнением СД как 1, так и 2 типа является нефропатия. В индустриально развитых странах диабетическая нефропатия сегодня стала ведущей причиной терминальной стадии хронической болезни почек (ХБП) [2, 3]. По мере роста числа больных СД можно ожидать и пропорционального возрастания роли диабетической нефропатии в структуре больных терминальной почечной недостаточностью.

Примерно половина больных с ХБП страдает анемией [4, 5]. Соответственно, СД является одной из главных причин почечной анемии. При диабетической нефропатии анемия развивается раньше и чаще и протекает тяжелее, чем у больных с заболеваниями почек другой природы. Например, по данным эпидемиологического исследования NHANES III (National Health and Nutrition Examination Survey), проводившегося в США, частота анемии у больных ХБП III–IV стадий и СД была в 2 раза выше, чем у больных с сопоставимым нарушением функции почек, не страдающих СД [6].

Анемия оказывает нежелательное влияние на качество жизни больных, вызывает снижение работоспособности и толерантности к физической нагрузке, ухудшение сексуальной и когнитивной функций и сопровождается различными симптомами (одышка, головокружение, плохой аппетит и т. д.). Более того, анемия у больных СД позволяет предсказать повышенный риск неблагоприятных исходов (независимо от тяжести нефропатии) и, по-видимому, сама по себе способствует прогрессированию микро- и макроангиопатии. Тем не менее, врачи обычно не придают особого значения анемии у таких пациентов [7].

Ведущую роль в патогенезе почечной анемии играет дефицит эритропоэтина, вырабатывающегося почками. В этой связи высказано предположение о том, что его более раннее применение у больных диабетической нефропатией может привести к улучшению прогноза при этом состоянии.

Частота анемии у больных сахарным диабетом

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, критерием диагноза анемии является снижение уровня гемоглобина 2 [12]. По мере ухудшения функции почек частота анемии экспоненциально увеличивается как у мужчин, так и у женщин. Уровень гемоглобина наиболее тесно ассоциируется со скоростью клубочковой фильтрации, в том числе у пациентов с нормальным сывороточным содержанием креатинина.

При диабетической нефропатии анемия развивается раньше, чем у пациентов с другими заболеваниями почек. D. Bosman и соавт. [13] сравнили распространенность анемии у больных СД 1 типа, осложнившимся нефропатией, и больных хроническим гломерулонефритом. Анемия была выявлена почти у половины больных с диабетической нефропатией и отсутствовала у всех больных группы сравнения. Более того, повышенную частоту анемии регистрируют у больных СД, не страдающих нарушением функции почек (скорость клубочковой фильтрации > 90 мл/мин/1,73 м 2 ), хотя это не всегда указывает на реальное отсутствие нефропатии. Анемия ассоциируется с микроальбуминурией, которая является ранним маркером воспаления и повреждения микрососудов и предшествует ухудшению почечной функции.

СД способствует развитию более тяжелой анемии. E. Ishimura и соавт. [14] сопоставили уровни гемоглобина у больных СД 2 типа и пациентов с недиабетическими заболеваниями почек. Концентрация гемоглобина у пациентов с диабетом была значительно ниже, чем у больных контрольной группы (p

Ю. С. Милованов, доктор медицинских наук
С. Ю. Милованова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

Диабетическая нефропатия: современные принципы классификации, диагностики и особенности сахароснижающей терапии

Статья посвящена современным подходам к терапии сахарного диабета, осложненного поражением почек. Сахарный диабет является важнейшей проблемой современной медицины, что прежде всего обусловлено высокой распространенностью заболевания среди трудоспособного

Abstract. The article is devoted to modern approaches to the treatment of diabetes mellitus complicated by kidney damage. Diabetes mellitus is the most important problem of modern medicine, which is primarily due to the high prevalence of the disease among the working-age population. Diabetic nephropathy is one of the severe chronic complications of diabetes, which increases the disability and mortality of patients. Diabetic nephropathy is the main cause of the development of end-stage renal failure in developed countries and eventually affects about 30% of patients. Kidney damage in patients with diabetes occurs in 6-7% of cases out of the total number of nephropathies in patients receiving treatment in a specialized nephrological department of a multidisciplinary hospital. The first manifestations of diabetic nephropathy develop 3-4 years after the onset of the disease, and reach their peak in 15-20 years. The concept of «chronic kidney disease» includes kidney damage regardless of the primary diagnosis and is characterized by such basic diagnostic criteria as urinary albumin excretion and glomerular filtration rate values, which are markers of kidney damage. Methods for preventing the progression of diabetic nephropathy include general measures to change the lifestyle, control of glycemia and blood pressure, correction of lipid metabolism disorders in combination with nephroprotective therapy. Currently, when choosing therapy in patients with type 2 diabetes mellitus in combination with chronic kidney disease, along with taking metformin, preference is given to sodium-glucose cotransporter type 2 inhibitors and glucagon-like peptide-1 receptor agonists with a nephroprotective effect. For citation: Borisov A. G., Chernavskiy S. V., Smirnova M. A., Stremoukhov A. A. Diabetic nephropathy: modern principles of classification, diagnosis and features of antihyperglycemic therapy // Lechaschy Vrach. 2021; 9 (24): 53-58. DOI: 10.51793/OS.2021.24.9.010

Pезюме. Статья посвящена современным подходам к терапии сахарного диабета, осложненного поражением почек. Сахарный диабет является важнейшей проблемой современной медицины, что прежде всего обусловлено высокой распространенностью заболевания среди трудоспособного населения. Диабетическая нефропатия – одно из тяжелых хронических осложнений диабета, повышающее инвалидизацию и смертность пациентов. Диабетическая нефропатия является основной причиной развития терминальной почечной недостаточности в развитых странах и со временем затрагивает около 30% пациентов. Поражение почек у больных сахарным диабетом встречается в 6-7% случаев из общего числа нефропатий у пациентов, получающих лечение в специализированном нефрологическом отделении многопрофильного стационара. Первые проявления диабетической нефропатии развиваются через 3-4 года от дебюта заболевания и достигают своего пика через 15-20 лет. Понятие «хроническая болезнь почек» включает в себя поражение почек независимо от первичного диагноза, характеризующееся такими основными диагностическими критериями, как экскреция альбумина с мочой и значения скорости клубочковой фильтрации, которые являются маркерами повреждения почек. Методы предупреждения прогрессирования диабетической нефропатии включают в себя общие мероприятия по изменению образа жизни, контроль гликемии и артериального давления, коррекцию нарушений липидного обмена в сочетании с нефропротективной терапией. В настоящее время при выборе терапии у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с хронической болезнью почек наряду с приемом метформина предпочтение отдается ингибиторам натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа и агонистам рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, обладающим нефропротективным эффектом.

В настоящее время сахарный диабет (СД) является одной из актуальных проблем современной медицины. Прежде всего это связано с высокой распространенностью заболевания среди трудоспособного населения. Согласно прогнозам, к 2040 г. число людей, страдающих СД в возрасте 20-79 лет, увеличится до 642 миллионов [1, 2].

Немаловажным является и социально-экономическое значение заболевания. Развитие хронических осложнений СД существенно увеличивает раннюю инвалидизацию и смертность больных [3].

Наибольшая опасность, безусловно, связана с развитием сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у данных пациентов. Также важное место в этом ряду занимает и диабетическая нефропатия (ДН), которая развивается приблизительно у 20,1% и 6,3% больных СД 1 и 2 типа соответственно [4, 5].

Изучение проблемы поражения почек при СД имеет длительную историю. Еще в 1836 г. британский врач Ричард Брайт отметил наличие у больных СД протеинурии (ПУ), что является признаком почечного повреждения [6]. В дальнейшем в 1936 г. американскими патологоанатомами P. Kimmelstiel и C. Wilson впервые была описана патоморфология почек у пациентов, страдающих СД [7].

У больных СД 2 типа осложнения ДН занимают третье место среди причин смерти после сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и злокачественных новообразований [1]. Кроме того, на сегодняшний день нефропатия, ассоции-рованная с СД 2 типа, является главной причиной терминальной почечной недостаточности (ТПН) в Европе, США и Японии [8]. Ранняя диагностика и своевременное обеспечение лечебно-профилактических мероприятий больным СД являются залогом предупреждения развития ДН.

Определение, распространенность и патогенез ДН

Под ДН понимают специфическое поражение всех структур почек (клубочков, канальцев, интерстиция и сосудов), возникающее при СД и сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, что может приводить к развитию ТПН, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация). Повреждение клубочков связано с утолщением их базальной мембраны, увеличением объема мезангиального матрикса и последующим развитием узелкового и/или диффузного интеркапиллярного гломерусклероза. Тубулоинтерстициальные изменения заключаются в дистрофии и атрофии эпителия канальцев, фиброзе интерстиция, а сосудистые – в развитии артериогиалиноза и артериосклероза. «Специфическое поражение структур почек» означает, что при отсутствии гипергликемии структурные изменения почек, характерные для СД, не выявляются [9].

Распространенность ДН непрерывно увеличивается, что происходит в результате взаимодействия генетических и средовых факторов у больных как с 1, так и со 2 типом СД. По международным данным максимальный пик развития ДН наблюдается при длительности заболевания от 20 до 30 лет и составляет при СД 1 типа 30-40%, а при СД 2 типа – 35-50%. В России распространенность ДН в среднем составляет при СД 1 типа 19%, при СД 2 типа – 8%. В то же время активный скрининг больных СД 2 типа показывает, что истинная распространенность ДН превышает зарегистрированную от 2 до 8 раз [10, 11].

Частота выявления ДН находится в тесной зависимости от длительности СД. Эта зависимость более изучена при СД 1 типа вследствие более точного определения дебюта заболевания. Частота развития ДН у больных с длительностью СД 1 типа до 10 лет составляет 5–6%, до 20 лет – 20–25%, до 30 лет – 35–40%, до 40 лет – 45%, а максимальный пик развития ДН приходится на сроки от 15 до 20 лет существования СД. Важно отметить, что наряду с классическим диабетическим гломерулосклерозом у больных СД 2 типа часто развивается поражение почек недиабетического генеза (хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь, ишемическая нефропатия и т. д.). Возможность сочетания нескольких форм нефропатии значительно повышает риск необратимого ухудшения функции почек. Установлено, что у пациентов с впервые выявленным СД 2 типа микроальбуминурия (МАУ) уже обнаруживается в 15-40% случаев, ПУ – в 7-10%, а хроническая почечная недостаточность (ХПН) – в 1%. Скорее всего это отражает позднюю диагностику ДН вследствие низкой информированности врачей первичного звена. При относительно точном определении времени дебюта СД 2 типа прослеживается такая же, как и при СД 1 типа, зависимость частоты развития ДН от длительности заболевания: 7-10% при длительности СД 5 лет, 20-35% – при длительности 20-25 лет и 50-57% – при более длительных сроках течения болезни [11].

По данным ГВКГ им. Н. Н. Бурденко доля больных с ДН среди всех пациентов, получающих лечение в нефрологическом отделении, составляет в среднем 6,4% (рис. 1).

В то же время обследование больных эндокринологического отделения ГВКГ им. Н. Н. Бурденко показало, что ДН диагностируется у 35,6% больных с СД 1 типа и 43,1% – СД 2 типа (рис. 2) при сроке заболевания 25 лет. Первые признаки ДН выявляются через 3-4 года от дебюта СД, и частота ее достигает максимума после 20 лет течения болезни.

ДН развивается под действием огромного ряда причин. Но из всего многообразия механизмов ее развития наиболее изученными и доказанными являются метаболические (гипергликемия, гиперлипидемия) и гемодинамические (внутриклубочковая гипертензия, артериальная гипертензия (АГ)).

Безусловно, одним из самых важных метаболических факторов, инициирующих повреждение почек, является гипергликемия. В условиях гипергликемии образуются стабильные продукты гликозилирования, которые приводят к нарушению конфигурации мембраны клубочков, пролиферации гладкомышечных клеток артериол и усилению перекисного окисления липидов. В конечном итоге происходит утолщение гломерулярной базальной мембраны и развитие гломерулосклероза. Кроме того, увеличивается экспрессия в подоцитах сосудистого эндотелиального фактора роста, который аутокринно усиливает свою активность и приводит к повреждению ткани почек [12].

Большую роль в развитии ДН играет гиперлипидемия. Окисленные липопротеиды низкой плотности, ростовые факторы и цитокины увеличивают синтез компонентов мезангиального матрикса, ускоряя склерозирование клубочков. В свою очередь липиды, профильтровавшиеся в первичную мочу, могут приводить к повреждению клеток почечных канальцев [13].

АГ у пациентов с СД является самым мощным фактором прогрессирования хронической болезни почек (ХБП), который во много раз превышает по своему влиянию гипергликемию и гиперлипидемию. Внутриклубочковая гипертензия является основным гемодинамическим фактором развития ДН, которая возникает вследствие токсического действия гипергликемии и активации вазодилатирующих гормонов с развитием дилатации приносящей клубочковой артериолы, с одной стороны, а с другой – за счет активации местного ангиотензина II с констрикцией выносящей почечной артериолы [14].

Классификация и клинические проявления ДН

Впервые детальная классификация стадий ДН была разработана датским исследователем С. Е. Mogensen в 1983 г. Основу ее составляли показатели функциональных и структурных изменений почек (изменения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), утолщение базальных мембран клубочков, наличие МАУ или ПУ) [15].

До последнего времени в РФ использовалась классификация ДН от 2000 г., предусматривавшая следующие стадии: микроальбуминурии, ПУ с сохранной азотовыделительной функцией почек и ХПН [16].

Показатель креатинина сыворотки крови использовался долгое время как основной маркер нарушения азотовыделительной функции почек. Благодаря последним исследованиям стало ясно, что из-за компенсаторных возможностей почек его цифры долгие годы могут соответствовать нормальным значениям, в то время как СКФ уже снижена.

Современная классификация ДН основывается на принципах стадирования ХБП, которую возможно диагностировать, если в течение трех и более месяцев имеются отклонения в анатомо-морфологической структуре или функции почек вне зависимости от нозологического диагноза [9]. Уровень СКФ в настоящее время признан лучшим методом оценки функции почек в целом как у здоровых лиц, так и при различных заболеваниях. Именно ее уровень определяет различные стадии ХБП (табл. 1).

Оценка степени поражения почек у больных СД существенно изменилась. Произошел переход от изолированной оценки АУ/ПУ в качестве классического маркера ДН к определению стадии ДН в зависимости от уровня СКФ, дополняя ее индексацией АУ/ПУ. АУ/ПУ рассматриваются как маркеры патологии почек, которые отражают степень повреждения клубочкового аппарата почек (табл. 2).

По данным международных клинико-эпидемиологических исследований, ХБП регистрируется у 40-60% пациентов с СД 2 типа. По данным федерального регистра, в 2016 г. в среднем по РФ ХБП выявлялась у пациентов с СД 1 типа в 23% случаев и при СД 2 типа – в 6,9% случаев. СКФ менее 60 мл/мин у больных СД 1 типа с ДН встречается в 50-60% случаев при наличии стойкой ПУ и в 70–80% случаев – у пациентов с СД 2 типа [2].

По данным ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, у 2/3 пациентов, получающих лечение в специализированном нефрологическом отделении с ДН, наиболее часто диагностируются ХБП на стадии 3-5 (табл. 3).

У этих пациентов, кроме типичных осложнений СД, имеется высокий риск развития ССО. Кроме того, наличие ХБП высоких градаций вносит ряд ограничений в возможности сахароснижающей терапии.

У ДН отсутствуют специфические симптомы, клиническую картину определяют собственно проявления СД, его осложнения и проявления ХБП. Основными клиническими проявлениями ХБП являются АУ/ПУ, АГ, анемия, электролитные нарушения, ацидоз, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, может присутствовать отечный синдром вследствие формирования нефротического синдрома и/или задержки жидкости в организме.

Диагностика ДН

При появлении ПУ у больного СД с длительным анамнезом заболевания (более 10 лет), с выраженной диабетической ретинопатией и другими признаками микро- и макрососудистых осложнений диагноз ДН не вызывает сомнений. Для ее выявления выполняются обязательные методы лабораторной диагностики: определение соотношения альбумин/креатинин в утренней порции мочи, общеклинический анализ мочи с оценкой содержания белка, суточная ПУ, исследование осадка мочи, определение концентрации в сыворотке крови креатинина, мочевины и калия. При необходимости выполняются ультразвуковое исследование почек и сонографическое исследование почечных артерий.

В настоящее время в клинической практике для расчета СКФ у взрослого населения используют следующие расчетные формулы: Кокрофта–Голта 1976, MDRD 1999, CKD–EPI 2011.

Общепризнанным является тот факт, что наиболее точным расчетным методом определения СКФ является формула CKD–EPI [17].

СКФ = 141 × min(СКР/k, 1)a × max(СКР/k, 1) – 1,209 × 0,993возраст
[× 1,018 для женщин] [× 1,159 для лиц негроидной расы],

где СКР — креатинин сыворотки крови (мг/дл); k – 0,7 (для женщин) или 0,9 (для мужчин); a – коэффициент, равный – 0,329 (для женщин) или – 0,411 (для мужчин).

Поскольку в РФ величина креатинина измеряется в мкмоль/л, необходимо перевести ее в мг/дл, для этого значение нужно разделить на коэффициент 88,4 (т. е. 100 мкмоль/л соответствует 1,13 мг/дл).

Имеется ряд ситуаций, при которых расчетные методы применять не совсем корректно. К ним относятся:

В этих ситуациях СКФ необходимо определять с использованием клиренсовых методов (проба Реберга–Тареева).

Особенности сахароснижающей терапии при ДН

Принципы лечения ДН основаны на коррекции факторов прогрессирования ДН и ХБП с целью предупреждения развития ТПН и снижения риска ССО. Основными направлениями терапии являются компенсация нарушений углеводного, липидного, кальций-фосфорного обмена, анемии и достижение целевых значений АД.

Компенсация углеводного обмена играет ключевую роль в профилактике развития и замедлении прогрессирования ХБП у больных СД. Ряд клинических исследований показал, что строгий контроль гликемии позволяет не только предотвратить развитие ДН у лиц, не страдающих ею, но и затормозить прогрессирование этого осложнения у больных с АУ и ПУ. Это утверждение справедливо как для больных СД 1 типа (исследование DCCT), так и для больных СД 2 типа (исследование UKPDS) [11].

Прогрессирование азотемии, проявляющееся в снижении СКФ, значительно сужает спектр возможного применения пероральных сахароснижающих препаратов (табл. 4).

Клинические практические рекомендациии KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes Quality Initiative – Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек) рассматривают гликемический контроль как часть мультифакторной интервенционной стратегии, направленной на контроль АД и кардиоваскулярного риска. В них определены целевые уровни HbA_1c у лиц с СД и ХБП с учетом имеющихся рисков. HbA_1c

* ФГБУ ГВКГ им. Н. Н. Бурденко МО России, Москва, Россия
** ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Россия

Диабетическая нефропатия: современные принципы классификации, диагностики и особенности сахароснижающей терапии/ А. Г. Борисов, С. В. Чернавский, М. А. Смирнова, А. А. Стремоухов
Для цитирования: Борисов А. Г., Чернавский С. В., Смирнова М. А., Стремоухов А. А. Диабетическая нефропатия: современные принципы классификации, диагностики и особенности сахароснижающей терапии // Лечащий Врач. 2021; 9 (24): 53-58. DOI: 10.51793/OS.2021.24.9.010
Теги: сахарный диабет, почки, контроль гликемии, нефропротективная терапия

Источник