стрессовый дерматит чем лечить
Какие мази от дерматита лучшие: гормональные или негормональные, и есть ли альтернатива
Рассматривая, какие мази применяют при дерматите, стоит сразу сказать, что они делятся на две большие группы: гормональные и негормональные. Они отличаются не только составом, но также степенью эффективности и безопасности.
Мазь считают лучшей от дерматита на коже у конкретного пациента, если она отвечает ряду требований:
Какими негормональными мазями можно лечить дерматит
Негормональные мази считают более безопасными, поскольку они имеют относительно натуральный состав. Это позволяет использовать наружное средство в течение длительного времени без какого-либо вреда для здоровья.
Именно негормональные мази считают лучшими при атопическом дерматите у ребенка. У взрослых в большинстве случаев в начале лечения врачи тоже стараются назначать именно такие мази. По принципу действия они делятся на несколько групп:
Поскольку средства с одним основным веществом могут снимать только один симптом, врачи часто назначают комбинированные мази. Они за счет нескольких активных компонентов могут оказывать не одно, а несколько эффектов. Примеры негормональных препаратов, претендующих на роль самой хорошей мази от дерматита:
Из плюсов негормональных мазей особое значение имеет минимум побочных эффектов. Еще большинство из них разрешены к применению у детей, беременных и кормящих женщин.
Главным минусом негормональных мазей часто выступает недостаточная эффективность. Из-за этого лечение может затянуться на несколько недель, месяц и даже дольше. При этом курс нельзя прерывать, иначе предыдущая терапия может оказаться неэффективной. В результате врачу все-таки приходится назначать более сильные гормональные средства.
Выбирая, какая мазь лучше от дерматита, нельзя игнорировать и другие недостатки негормональных мазей:
То есть при длительном лечении мазь вызывает аллергию, но при этом может не давать нужного эффекта.
Гормональные мази
Когда отсутствует положительная динамика от применения негормональных мазей, специалисты прибегают к гормональным препаратам. В их составе основным компонентом выступают глюкокорстикостероиды – гормоны, которые в теле человека вырабатываются надпочечниками. В основе механизма действия таких препаратов лежит влияние на обмен белков и углеводов. Гормональные мази восстанавливают уровень кортизона, при недостатке которого организм становится неспособен справляться с воспалительными процессами.
В зависимости от степени воздействия на кожу гормональные мази делятся на несколько категорий:
Последние используют только при самых тяжелых формах дерматита, поэтому первыми их никогда не назначают. Примеры гормональных мазей:
Главные недостатки гормональных мазей при лечении дерматита:
Гормональные средства могут претендовать на звание лучших мазей от дерматита, но только в плане эффективности. Да, они быстрее помогают справиться с симптомами заболевания, нежели негормональные. Но при этом они могут оказывать кратковременный эффект, требуют очень строгого соблюдения схемы лечения, имеют побочные эффекты и большой список противопоказаний, который включает:
Какую же мазь использовать
Как видно из обзора мазей от дерматита, и гормональные, и негормональные средства нельзя назвать идеальными для лечения такого заболевания. Клиника «ПсорМак» предлагает в качестве альтернативы и эффективную, и безопасную мазь. Она создана по собственной рецептуре и показывает свою эффективность уже в течение более 25 лет.
В составе мази отсутствуют гормоны. Вместо них только натуральные природные компоненты, которые делают мазь безопасной для детей, беременных и кормящих. Мазь не вызывает побочных эффектов, не приводит к аллергии и обострению симптомов.
Кроме того, мы комплексно подходим к лечению заболевания, прибегая к всесторонней работе с пациентом путем психотерапии, игло- и гирудотерапии. Еще мы разрабатываем для пациентов индивидуальную диету. Такой подход позволяет добиться стойкой ремиссии до 6 лет, что подтверждают отзывы и результаты лечения наших пациентов.
Что такое атопический дерматит и диатез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алексеева М.Е., дерматолога со стажем в 50 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Атопический дерматит (эндогенная экзема) — это хронически рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, которое сопровождается мучительным зудом и появлением экзематозных и лихеноидных высыпаний.
Такая форма дерматоза часто протекает одновременно с другими аллергическими болезнями, например, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом, пищевой аллергией, а также с ихтиозом. Это сочетание усугубляет течение атопического дерматита.
Сама по себе такая генетическая мутация не приводит к атопическому дерматиту, но предрасполагает к его развитию. Такую «запрограммированную» склонность сейчас принято называть диатезом. Он не является самостоятельным заболеванием и может привести к развитию атопического дерматита только под влиянием провоцирующих факторов. К ним относятся:
Значительную роль в обострении атопического дерматита играют:
Симптомы атопического дерматита
Клиническая картина заболевания зависит от возраста пациента, в котором впервые возникли его симптомы. Начинается болезнь, как правило, в раннем детстве и к школьным годам затихает, но во время полового созревания и позже она может возникнуть снова.
Выделяют три фазы заболевания:
По мере смены этих фаз локализации атопического дерматита постепенно меняются.
В младенческой фазе атопический дерматит протекает остро в форме младенческой экземы. При этом возникают красные отёчные папулы (узелки) и бляшки, которые мокнут и покрываются коркой. В основном они покрывают кожу щёк и лба, боковой поверхности шеи, верхней части груди, сгибательной поверхности конечностей и тыльной стороны кистей рук. На волосистой части головы образуется скопление чешуек-корок — гнейс.
В детской фазе заболевание протекает в форме детской экземы. Первыми признаками в этот период являются зуд кожи и лёгкий отёк, сглаживающий мелкие складки. При этом складка нижнего века, наоборот, становится более выраженной (симптом Денни).
Первичным элементом кожной сыпи становятся везикулёзные (пузырьковые) высыпания. Затем образуются экзематозные бляшки величиной с монету, покрытые мелкими кровянистыми корками. По-другому эту сыпь называют экземой сгибов, т. к. в основном она располагается на сгибательной поверхности рук и ног.
При обострении заболевания на месте регрессирующих высыпаний появляется шелушение, папулы, похожие на красный плоский лишай, и очаги лихенификации — утолщение кожи с увеличением складок. Процесс становится распространённым. Сыпь поражает в основном кожу сгибов локтевых и коленных суставов, лица, шеи и кистей рук. Нередко она стойко держится в области тыльной поверхности кистей рук, приобретая картину «хронической экземы кистей у атопика».
При продолжительном обострении общее состояние ухудшается. У некоторых возникают признаки астено-депрессивного синдрома — повышенная утомляемость, раздражительность, тревожность.
В период ремиссии кожа отличается сухостью (атопический ксероз), бледностью и раздражимостью.
Помимо основных проявлений болезни, т. е. экзем и зуда, становятся более выраженными симптомы сопутствующих заболеваний, таких как:
У людей с врождённым ихтиозом нередко развивается субкапсулярная катаракта.
При нерациональном лечении и повторном воздействии раздражающих средств помимо свежих высыпаний появляются парадоксальные вегетативные реакции кожи:
Кроме того, появляются такие симптомы, как:
Патогенез атопического дерматита
В основе патогенеза атопического дерматита лежит патологическая реакция организма. Она возникает из-за сложного взаимодействия трёх факторов [4] :
Изменение проницаемости кожи связано с дефицитом филаггрина, который возникает из-за дефекта генов, регулирующих строение рогового слоя эпидермиса. Другими причинами нарушения кожного барьера являются:
Когда защитный барьер кожи нарушен, она становится более проницаемой для аллергенов, токсинов и раздражающих веществ, при проникновении которых возникает патологический иммунный ответ. Как правило, он протекает с участием Т-хелперов второго типа (Th2) — клеток, усиливающих адаптивную иммунную реакцию. Они приводят к продукции интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), которые активируют В-лимфоциты, производящие иммуноглобулин Е (IgE), запускающий аллергическую реакцию. В результате в периферической крови происходит увеличение эозинофилов — лейкоцитов, которые участвуют в развитии аллергической реакции и защищают организм от аллергенов.
Расчёсывание при возникшем иммунном ответе травмирует кожу и стимулирует кератиноциты к выработке провоспалительных цитокинов, приводящих к хроническому воспалению.
Классификация и стадии развития атопического дерматита
В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают три формы болезни:
При ограниченной форме высыпания возникают на коже шеи, локтевых и подколенных сгибов, тыльной стороне кистей и стоп, в области лучезапястных и голеностопных суставов. За пределами этих очагов кожа с виду здорова. Зуд приступообразный.
При распространенной форме сыпь появляется на коже предплечий, плеч, голеней, бёдер и туловище. На красновато-отёчном фоне возникают обширные участки лихеноидных папул с расчёсами и корками. Границы очагов поражения нечёткие. Кожные покровы сухие с отрубевидным шелушением. Зуд приводит к бессоннице.
При универсальной форме сыпь покрывает более 50 % поверхности кожи кроме ладоней и носогубного треугольника. Кожа ярко красного цвета, напряженная, уплотнённая, покрыта многочисленными трещинами, особенно в складках. Пациентов беспокоят нестерпимый зуд, приводящий к расчёсам, глубоко травмирующим кожу. Щетинковые волосы обломаны в области бровей и усов. Возникает лихорадка до 38,2 °C и озноб.
По характеру преобладающих высыпаний выделяют три типа атопического дерматита:
Осложнения атопического дерматита
Осложнения младенческой фазы:
Осложнения детской фазы:
Осложнения взрослой фазы:
Длительные обострения атопического дерматита осложняются неврастеническим, депрессивным синдромами и истерией. По сути, это проявление чрезмерно выраженных черт характера, которое уходит сразу после выздоровления.
Диагностика атопического дерматита
У данного заболевания нет специфического лабораторного анализа, поэтому диагноз основывается на выявлении симптомов с учётом критериев Rajka [2] и оценки степени тяжести по шкале SCORAD.
Чтобы определить степень тяжести п о шкале SCORAD, нужно оценить объективные и субъективные критерии. К объективным относят интенсивность и распространённость поражений, к субъективным — интенсивность зуда днём и нарушение сна. Общая оценка высчитывается по определённой формуле. Максимальный возможный балл — 103, он указывает на крайне тяжёлое течение болезни.
О стадии заболевания можно судить по двум вегетативным изменениям:
Также для установления диагноза необходимо выявить специфические антитела класса IgE к экологическим аллергенам. С этой целью проводятся накожные аппликационные тесты, но только если у пациента выявлена гиперчувствительность замедленного типа.
При гистологическом исследовании участка поражённой кожи возникает следующая картина:
Часто атопический дерматит можно спутать с другими заболеваниями. Чтобы избежать ошибки, проводится дифференциальная диагностика с простым и аллергическим контактным дерматитом, монетовидной экземой, простым лишаем Видаля, псориазом, чесоткой, себорейной экземой, микозом гладкой кожи, СПИДом, энтеропатическим дерматитом и гистиоцитозом.
Для этого прибегают к лабораторным исследованиям:
Лечение атопического дерматита
Тактика лечения зависит от тяжести и длительности заболевания:
При развитии среднетяжёлой и тяжёлой формы болезни, если топические препараты не помогают, больному вводят Дупилумаб (противопоказан пациентам младше 18 лет).
Второй задачей лечения является коррекция сухости кожи (ксероза), сосудистых и обменных нарушений. Для этого нужно устранить провоцирующие факторы, избегать запоров и диареи, принимать антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие средства. Также показана рефлексотерапия, облучение кожи ультрафиолетом, селективная фототерапия и фотохимиотерапия. На кожу накладывают антисептические влажно-высыхающие повязки, горячие припарки и аппликации из парафина и наносят мази с кортикостероидами.
Диетотерапия проводится в три этапа:
При младенческой форме заболевания следует уделять особое внимание прикорму: он должен быть гипоаллергенным. Для этого нужно исключить такие продукты и вещества, как молоко, глютен, сахар, соль, бульон, консерванты, искусственные красители и ароматизаторы. Если у ребёнка есть желудочно-кишечные нарушения, то первым прикормом должны стать безмолочные каши промышленного производства, в составе которых нет сахара и глютена (например, гречневая, рисовая и кукурузная). В случае запоров или избыточной массы тела малыша прикорм начинают с пюре из кабачков, патиссонов, капусты и других овощей. Белковая часть рациона включает пюре из мяса кролика, индейки, конины и ягнёнка. Фруктовый прикорм состоит из зелёных и белых яблок. Соки рекомендуется давать только к концу первого года жизни.
При госпитализации проводится инфузионная терапия — внутривенное введение раствора «Циклоспорин» с начальной дозой 2,5 мг/кг в сутки. В тяжёлых случаях доза может быть увеличена до 5 мг/кг в сутки. При достижении положительного результата дозировку постепенно снижают до полной отмены. Комплексно рекомендуется применять увлажняющие и смягчающие кремы «Локобейз Рипеа», «Ликоид Липокрем», «Липикар» и молочко «Дардиа».
Прогноз. Профилактика
При достижении школьного возраста обычно наступает стойкая ремиссия. Обострения возникают крайне редко. У пациентов с сопутствующим ихтиозом, бронхиальной астмой и аллергическим риносинуситом заболевание затягивается до взрослого возраста.
К профилактике заболевания относят:
В случае начала обострения заболевания рекомендуется следующая формула профилактики: сон 8-10 часов в день + гипоаллергенная диета + ежедневные четырёхчасовые прогулки.
Нервный дерматит: причины, симптомы, виды, лечение
Нейродерматит считается хроническим заболеванием нервной системы, в основе которого лежит замкнутый круг зуда и расчесывания кожи, которое еще больше усиливает зуд. Это состояние проявляется пятнами на коже шеи, волосистой части головы, плечей, стоп, лодыжек, запястий и кистей рук, окруженными здоровой кожей. Такие участки утолщаются, становятся кожистыми и зудят еще сильнее от расчесывания из-за раздражения нервных окончаний в дерме.
Нервный дерматит на фото (8 штук) с описанием
Дерматит на нервной почве
Нервный дерматит на лице
Нервный дерматит на лодыжке
Нервный дерматит на локте
Причины нервного дерматита
Точная причина этого заболевания неизвестна. Предполагается, что это особое состояние нервной системы, при котором нервные окончания находятся в состоянии повышенной готовности и сообщают мозгу, что кожа чешется, хотя на самом деле нет никаких раздражителей, вызывающих зуд.
Провоцирующие факторы
Неясно, что именно дает начало процессу воспаления, однако было замечено, что определенные воздействия могут вызывать обострение нейродермита. Вот список триггеров, которые по отзывам чаще всего провоцируют заболевание.
Факторы риска
Симптомы нервного дерматита
Нервный дерматит у взрослых
У взрослых заболевание поражает небольшой участок кожи, приносит большие страдания из-за неодолимого зуда, однако не распространяется на другие области тела. Это состояние называется ограниченный нейродермит, и вызывается оно стрессом, тревогой и нервным напряжением.
Нервный дерматит у детей
Нервный дерматит в большинстве случаев стартует в детском возрасте, симптомы его схожи с заболеванием у взрослых, а отличается он характерным расположением на лице, шее и в локтевых сгибах (см фото). Продолжительный контакт с аллергенами и отсутствие лечения атопического дерматита приводят к тому, что малыш постоянно расчесывает участки кожи. Это отодвигает аллергическую реакцию на второй план, делая зуд основным симптомом. Сложность заключается в том, что детям младшего возраста невозможно объяснить, что чесать пораженные участки нельзя. Если атопия с возрастом у многих проходит самостоятельно, то дошедшую до стадии нейродермита болезнь прервать уже гораздо сложнее, особенно учитывая то, что многие глюкокортикоидные препараты запрещены к применению у детей. Важно вовремя обратиться к врачу за лечением.
Виды нервной сыпи
Нервная чесотка, или нейрогенный зуд, это состояние, которое формируется в головном мозге, при этом кожа не затронута болезнью. Зуд может происходить от головного мозга, или от периферических нервов и рецепторов. К центральному нейрогенному относится, например, ощущение зуда в ампутированной конечности. Нервы могут быть зажаты напряженной мышцей или смещенной костью, что вызывает зуд. При опоясывающем лишае также может быть зуд в области пораженного нерва. В лечении нервной чесотки глюкокортикоиды и антигистаминные неэффективны. В случае поражения нерва помогают местные анестетики и капсаицин (алкалоид красного перца, воздействующий на болевые рецепторы). Если причина в головном мозге, назначают препараты, действующие на центры обработки боли в центральной нервной системе. Это прегабалин и габапентин.
Лечение нервного дерматита
Нервный дерматит не проходит самостоятельно, без медицинской помощи внешние изменения кожи (см фото) и симптомы усиливаются, поэтому начать лечение этого состояния у взрослых и особенно детей вовремя очень важно. В дополнение к медикаментозной терапии важно соблюдать правила ухода за кожей и придерживаться определенного образа жизни, без этого медикаменты не принесут достаточно пользы.
Лечение медикаментозными средствами
Диагностировать дерматит на нервной почве и подобрать медикаментозное лечение может только врач. Терапия имеет несколько направлений.
Смягчение утолщенной кожи
Салициловая мазь оказывает кератолитическое действие и уменьшает толщину пораженного участка.
Антибиотики местно в виде мазей, или внутрь в виде таблеток, помогают в борьбе с инфицированием
Расчесывание приводит к появлению ран, которые лечат следующими способами:
Профилактика нервного дерматита
Читайте также
Контактный дерматит – это разновидность воспалительного заболевания кожи, возникающая как реакция на раздражитель на химическое или аллергенное вещество. К ним относятся мыло, чистящие средства, латекс, косметика (в том числе ухаживающая), металлы (никель, золото), спирт и косметика на спиртовой основе, сок растений, лекарственные препараты, чернила, краски, клей, ткани. Также контактный дерматит может проявляться под воздействием ультрафиолетовых лучей.
Закажите бесплатную доставку
Задайте вопрос
о заболеваниях кожи
Сергеев Юрий Юрьевич
Вопросы и ответы
посмотреть все вопросы
Добрый день! У меня пищевая аллергия. Выражается дерматитом, реже отечность. Есть аллергия на цитрусовые, мёд, копчёное, какао, желток яйца, морковь, томаты, красные ягоды. В последнее время эти аллергены исключила из питания, но аллергия всё равно появляется (то больше, то меньше). Хочу сдать анализ на сельдерей (ем корневой), коровье молоко (ем на ежедневной основе кисломолочку и стакан молока в день), пшеничную муку и, на всякий случай, арахис (редко ем). Подскажите, пожалуйста, какие маркеры мне необходимо выбрать? Не думала, что у вас такое разнообразие их.
Здравствуйте, Алёна Владимировна. Не совсем понимаю Ваш вопрос. Если речь про задуманное Вами обследование, то для начала посоветовал бы Вам завести пищевой дневник. В нем нужно записывать всю принимаемую пищу и напитки и отслеживать состояние кожи – появилось что-то или нет. Для начала исключите все возможные аллергены из рациона, затем добавляйте по ОДНОМУ новому продукту раз в 5-7 дней.
Если речь про линейку Лостерин, то «дерматит» и «отечность» очень широкие понятия, терапию лучше подобрать очно с врачом.
Врожденный ихтиоз. Способы лечения?
Здравствуйте, Галина. В группу заболеваний «Ихтиоз» входят несколько состояний. Требуется очная консультация для подбора терапии.
Помогает ли Лостерин при псориазе? Как пользоваться?
Здравствуйте. Да, линейка Лостерин способна уменьшить проявления заболевания и подходит для ежедневного применения. Крем наносит 2-3 раза в день, шампунь должен выдерживаться на коже головы 3-4 минуты.
Как лечить псориаз?
Здравствуйте, Ботакоз. Лучше всего – вместе с врачом, заболевание иногда протекает достаточно коварно.
ЕАЭС N RU Д-RU.АИ82.В.03367/20 от 05.08.2020г., ЕАЭС N RU Д-RU.АИ82.В.03365/20 от 05.08.2020г., ЕАЭС N RU Д-RU.АИ82.В.03366/20 от 05.08.2020г., № RU.77.99.88.003.R.000742.03.20 от 16.03.2020г., ЕАЭС N RU Д-RU.АИ82.В.03628/20 от 06.10.2020г.
Атопический дерматит и психические расстройства: психосоматические соотношения
Атопический дерматит (АД) — наследственное, иммунонейроаллергическое, хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, обусловленное атопией, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи (белым дермографизмом)
Атопический дерматит (АД) — наследственное, иммунонейроаллергическое, хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, обусловленное атопией, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи (белым дермографизмом), преимущественно эритематозно-лихеноидными высыпаниями, в сочетании с другими признаками атопии.
В 1923 г. американские аллергологи Coca A. F. и Cooke R. A., желая описать необычный тип гиперчувствительности к различным веществам окружающей среды, который возникал только у людей и чаще встречался в семьях без явной предшествовавшей сенсибилизации, обратились за помощью к филологу Perry из Колумбийского университета. Он и предложил ученым использовать термин «атопия», в переводе означающий «не на своем месте» или «странный» [29]. Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на определенные антигены. Первым описанным в литературе «атопиком» был император Октавий Август, у которого был описан крайне выраженный зуд, сезонный ринит и стесненность дыхания. Кроме того, детально описан и семейный анамнез: его внук, император Клавдий, страдал от симптомов риноконъюнктивита, а внучатый племянник, Британик, — от аллергии на эпителий лошади [41]. Уже более 80 лет термин «атопия» используется во всем мире, хотя и является порой предметом дискуссий.
АД является чрезвычайно распространенным и зачастую тяжело протекающим дерматозом. Его частота в структуре кожных заболеваний, по разным данным, составляет от 20 до 40%. Результаты эпидемиологических исследований показывают, что АД чаще встречается среди молодых людей, чем среди взрослых. Болеют оба пола, несколько чаще женщины. АД возникает у людей всего мира и у всех рас. В течение последних десятилетий распространенность заболевания значительно увеличилась. Например, в Дании общая заболеваемость близнецов в возрасте до 7 лет, рожденных с 1960 по 1964 гг., составляла 3%. А у близнецов, рожденных с 1970 по 1974 гг., этот показатель уже увеличился до 10% [44].
Возникновение и хроническое течение АД обусловливают наследственная предрасположенность, функциональные нарушения нервной системы, влияние неблагоприятных условий окружающей среды, психоэмоциональные расстройства и патология внутренних органов, обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения, аллергические заболевания, нерациональное питание, различные интоксикации [14].
Клинические проявления АД разнообразны, однако достаточно типичны и хорошо изучены. Заболевание обычно начинается в раннем детском возрасте, чаще во втором полугодии жизни. Может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями, в основном в летний, и рецидивами в весенне-осенний периоды года. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрасте 30–40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение. В течении заболевания выделяют три фазы: младенческую (обычно с 7–8 недели жизни до 3 лет), детскую (с 3 до 7 лет) и взрослую. В младенческой и детской фазах чаще наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации (везикуляция, мокнутие) на коже лица, ягодицах, конечностях. Во взрослой фазе преобладают зудящие эритематозно-лихеноидные высыпания на сгибательных поверхностях конечностей, на шее с развитием лихенизации (кожа становится утолщенной, грубой на ощупь, кожный рисунок резко выражен). Степень выраженности и распространенности процесса может быть различной — от ограниченных (периоральных) высыпаний до обширного поражения кожного покрова по типу эритродермии. Непременный признак АД, независимо от фазы течения или клинического варианта, — интенсивный зуд, составляющий основу страданий больного, в значительной мере утяжеляющий течение заболевания и снижающий качество жизни [6, 15, 42].
В соответствии с клинической классификацией Сергеева Ю. В. [14], выделяют пять форм АД: лихеноидная, эритематозно-сквамозная, пруригинозная форма, экзематозная, атипичная.
Диагноз АД основывается на комплексе диагностических признаков АД, который получил название критериев Hanifin а. Rajka, 1980 (табл. 1) [37]. Диагноз АД требует наличия по крайней мере трех из четырех главных критериев и трех малых критериев.
Для объективной оценки степени тяжести и распространенности кожного процесса и выраженности зуда при АД группой исследователей Европейского центра по изучению АД была разработана унифицированная шкала симптомов (SCORAD), представляющая собой многопараметровую балльную оценку степени тяжести АД, которая может быть использована в качестве наиболее объективного («золотого») стандарта при научных исследованиях и в клинической практике [32].
Как заболевание, обострения которого могут быть спровоцированы психогенно, АД был отнесен к классическим психосоматическим заболеваниям Францем Александером в 1950 году [21]. С тех пор было проведено большое количество отечественных [3, 4, 5, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 18] и зарубежных [19, 20, 37, 22, 23, 28, 30, 33] исследований, посвященных изучению роли психогенных воздействий как провоцирующих обострения АД факторов, а также психических расстройств у больных АД. На модели АД представляется возможным изучение психических расстройств, развивающихся у пациентов с хроническими зудящими дерматозами. Считается, что локализация высыпаний на видимых участках кожного покрова и выраженный зуд приводят не только к снижению качества жизни, но и к развитию патологических психических реакций на болезнь, значительно влияющих на комплаентность пациента в процессе терапии и дополнительно утяжеляющих состояние больных.
Согласно проведенным исследованиям, АД нередко обостряется после психогенных воздействий и зачастую сопровождается психическими нарушениями [24, 25, 26, 27, 34, 35, 38, 39]. Так, ассоциация АД и депрессивных расстройств установлена в исследованиях коморбидности обсуждаемого дерматоза и аффективной патологии. Согласно когортному исследованию, проведенному Timonen М., у 30% больных АД отмечаются эпизоды депрессии в течение жизни [45], что значительно превышает этот показатель в общей популяции (от 5% до 10%) [43]. В исследованиях других авторов депрессии выявлялись у 23–80% пациентов с АД [1, 5, 11, 12, 13, 18]. Коморбидность тревожных расстройств и АД отмечалась почти у половины исследованных больных [4, 46]. Приводятся данные о том, что психологический профиль «атопика» характеризуется депрессией, напряженностью, тревогой и агрессивностью [25, 28, 33]. При этом частое развитие психических расстройств объясняется, как правило, характером кожного заболевания (хроническое течение, интенсивный, в том числе ночной, зуд и локализация высыпаний на видимых участках кожного покрова).
Однако проведенные психосоматические исследования больных АД в большинстве своем основываются либо на использовании формализованных психометрических методик диагностики, либо психологического консультирования и не позволяют оценить долю истинно нозогенных психических девиаций и долю расстройств, развившихся вне зависимости от АД.
В последние годы была создана систематика психодерматологических расстройств (табл. 2). Согласно этой классификации АД относится, с одной стороны, к группе психосоматических болезней, с другой стороны, как хронический дерматоз может быть причиной развития нозогенных реакций и патологических развитий. Однако исследований особенностей психических расстройств при АД с этих позиций не проводилось.
Целью настоящего исследования явилось комплексное клиническое изучение психических расстройств при АД и их связи с особенностями клиники и течения заболевания кожи, направленное на разработку их типологической дифференциации.
Материал и методы исследования
Материал исследования составили 97 пациентов (73 женщины и 23 мужчины; средний возраст 26,9 ± 10,2 года).
Критерии включения: верифицированный диагноз АД согласно международным диагностическим критериям J. M. Hanifin и G. Rajka [37], возраст пациентов от 18 до 65 лет.
Критерии исключения: манифестный шизофренический/шизоаффективний/аффективный психоз, органическое поражение ЦНС, деменция, зависимость от психоактивных веществ, другие тяжелые соматические заболевания в стадии обострения или декомпенсации.
Исследование проведено клиническим методом, предусматривающим комплексное дерматологическое и психопатологическое обследование. Дерматологическое обследование предусматривало анализ анамнестических и клинических показателей, подтверждение диагноза АД. Степень тяжести и распространенность кожного процесса у всех пациентов оценивались при помощи индекса SCORAD (метод, рекомендованный Европейской рабочей группой по АД [32], учитывающий распространенность высыпаний, характер сыпи (эритема, отек, мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость) и выраженность субъективных симптомов — зуд, обусловленная АД бессонница.
Психопатологическое обследование проводилось сотрудниками отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств (руководитель — академик РАМН А. Б. Смулевич) НЦПЗ РАМН, кафедры психиатрии и психосоматики ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова, к. м. н. Дороженком И. Ю., к. м. н. М. А. Терентьевой, к. м. н. В. И. Фроловой, К. А. Батуриным. Экспериментально-психологическое обследование проводилось О. В. Петуховой, Д. А. Бесковой, Л. Т. Козловской. Окончательная квалификация психопатологических расстройств проводилась академиком РАМН А. Б. Смулевичем в рамках клинических разборов, на которые были представлены все пациенты.
Результаты
При дерматологическом обследовании было установлено, что средняя продолжительность заболевания составила 19,99 ± 12,04 года.
По степени тяжести пациенты распределились следующим образом: легкий АД был диагностирован у 37 пациентов (38,1%), АД средней степени тяжести — у 30 пациентов (31%), тяжелый — у 19 испытуемых (19,6%) и очень тяжелый — у 11 пациентов (11,3%).
В изученную выборку вошли пациенты с разными формами АД: у 72 (74,2%) пациентов диагностирована эритематозно-сквамозная форма АД, у 17 (17,5%) — экзематозная, у 7 (7,2%) — лихеноидная, у 1 (1,1%) — пруригоподобная. Среди них у 37 пациентов (38,1%) на момент обследования кожное заболевание находилось в хронической стадии и у 60 (61,9%) отмечалось обострение АД.
При психопатологическом обследовании у 52 пациентов (53,6%) был выявлен ряд психических расстройств, которые не только были обусловлены воздействием дерматологической патологии (нозогенные реакции и развития личности), но и развивались без непосредственной связи с АД. В результате обследования установлен широкий спектр психических расстройств, которые включают нозогенные реакции, ипохондрические патохарактерологические развития, аффективные расстройства и вялотекущую шизофрению (табл. 3; у ряда больных отмечалось одновременно несколько психических расстройств).
Предваряя клиническую характеристику нозогенных реакций, следует отметить, что их манифестация у больных АД определяется не только течением кожного заболевания (развитие обострений зачастую без очевидной для пациента причины, локализация высыпаний на видимых участках кожного покрова) и существующими в населении представлениями о заразности кожных болезней, но также и конституциональными аномалиями (расстройствами личности (РЛ)), ответственными за предрасположенность к формированию патологических реакций и значительно влияющими на симптоматику и динамику нозогений:
1. При формировании сенситивных нозогенных реакций (n = 12, 12,4%) доминируют явления социофобии, связанные с привнесенным АД косметическим дефектом, тогда как связанный с кожным заболеванием физический дискомфорт воспринимается пациентами как существенно менее актуальное проявление АД. Социальная фобия представлена страхом негативного отношения окружающих, преимущественно недовольством и отчуждением из страха заразиться, в связи с изменениями кожных покровов на видимых участках тела. Патологические опасения сопровождаются отрывочными, несистематизированными и не достигающими бредового уровня идеями отношения: пациентам кажется, что окружающие (на улице, в транспорте) по-особенному сочувственно или осуждающе смотрят, как на больного человека, специально отстраняются или отходят, боясь заразиться, с негодованием шепотом обсуждают между собой, выражая недовольство присутствием пациента и пр. В соответствии с фабулой доминирующих опасений формируется патологическое избегающее поведение: перед выходом на люди пациенты тщательно маскируют кожные высыпания косметикой, выбирают наиболее закрытую одежду, а нередко и вовсе отказываются от посещения людных мест.
Преморбидные особенности пациентов с данным типом нозогений вне зависимости от возраста манифестации АД представлены шизоидным и истерическим РЛ.
При оценке демографических характеристик клинической картины следует, прежде всего, отметить средний возраст, который в группе сенситивных реакций составил 23,3 ± 12,7 года, что на 3 года меньше, чем в среднем по выборке. Второй отличительной характеристикой этой группы пациентов был показатель SCORAD, который составил 34 ± 3,5, что меньше, чем в среднем по общей выборке исследования (40,5 ± 7,07). По данным дерматологического обследования в группе сенситивных нозогенных реакций установлено преобладание эритематозно-сквамозной формы АД, которая является доминирующей формой АД во всей изученной выборке (лишь у одного пациента выявлена экзематозная форма). Приведенные данные свидетельствуют о том, что развитие сенситивных нозогенных реакций свойственно для пациентов молодого возраста с относительно легкой степенью тяжести АД.
2. Тревожно-ипохондрические нозогенные реакции (n = 16, 16,5%) развивались при дебюте АД у взрослых пациентов после длительной полной клинической ремиссии, наблюдавшейся с детства. На первый план выступали признаки нозофобии, представленные страхом хронификации заболевания, возможности поражения внутренних органов, необходимости постоянного стационарного лечения и пр. Преследуя цель полного излечения АД, пациенты прибегали к повторным обращениям и госпитализациям, стремились к проведению всевозможных доступных обследований для выявления главной причины АД и проведения соответствующей терапии, штудировали доступную литературу по диагностике и лечению АД.
Преморбидные особенности личности, соучаствующие в формировании рассматриваемого типа нозогенных реакций, представлены конституциональными аномалиями тревожного круга, преимущественно в рамках ананкастного расстройства личности, и шизоидным РЛ.
Анализ данных дерматологического обследования показал, что отличительной особенностью АД у пациентов с тревожно-ипохондрическими нозогенными реакциями является, во-первых, его средняя длительность, которая оказалась наименьшей по сравнению с другими нозогенными реакциями (7 ± 5,3), и, во-вторых, степень тяжести АД по SCORAD, которая была наибольшей (54 ± 19,1), в отличие от других нозогенных реакций. Следует отметить, что подобные показатели клинической динамики соматической патологии — быстрое прогрессирование и тяжелый уровень симптоматики — традиционно рассматриваются в числе факторов, способствующих формированию тревожных нозогенных реакций. Кроме того, средний возраст пациентов с этим типом реакций составил 34 ± 5,1 года, что больше такового у больных АД с сенситивными нозогенными реакциями.
Обобщая особенности АД в группе пациентов с различными нозогенными реакциями, можно отметить, что течение АД характеризовалось, как правило, регрессом высыпаний по окончании младенческой фазы АД с последующей полной или практически полной клинической ремиссией и возобновлением сыпи в юношеском возрасте в виде обострений АД, вызывавших реакции в рамках динамики расстройств личности. Сенситивные реакции отмечались у пациентов более молодого возраста (23,3 ± 3,1), в отличие от тревожно-ипохондрических реакций, выявлявшихся у более старших больных (34 ± 5,1). Средний показатель SCORAD был наименьшим у пациентов с сенситивными нозогенными реакциями (34) и наибольшим у больных с тревожно-ипохондрическими нозогенными реакциями (47). Таким образом, развитие тех или иных нозогенных реакций может быть связано с возрастом, степенью тяжести, длительностью существования АД, но не с его клинической формой.
В случаях длительного течения обострений АД с частыми рецидивами и почти полным отсутствием периодов полных клинических ремиссий выявлялись более глубокие и стойкие признаки динамики преморбидных свойств личности, квалифицированные в рамках ипохондрических развитий (ИР). В результате клинического анализа выделено 4 типа ИР при АД: паранойяльное, по типу аберрантной ипохондрии, по типу маскированной ипохондрии и по типу невротической ипохондрии.
1. Паранойяльное ИР [2] (n = 3) представлено идеями изобретательства, связанными с убежденностью в возможности самостоятельного полного излечения кожного заболевания. Пациенты прибегают к разработке собственных парамедицинских методов лечения, иногда сопровождающихся аутодеструктивными (вредными или опасными для здоровья) действиями (прием внутрь измельченных камней, порошков металлов, изготовленных самостоятельно).
Подобный тип развития формируется у больных с РЛ паранойяльного круга (склонность к формированию сверхценных идей в сочетании с подозрительностью и недоверчивостью по отношению к окружающим, которые часто заведомо воспринимаются как потенциальные источники угрозы реализации собственных устремлений).
Манифестация заболевания кожи у этих больных наблюдалась в возрасте 20–25 лет и отличалась тяжелым течением. Все больные с паранойяльным развитием личности обнаруживали распространенный АД (эритематозно-сквамозная форма, n = 2) или эритродермию с выраженной сухостью и шелушением кожных покровов, которые сопровождались субфебрильной температурой тела и лимфаденопатией (n = 1). В одном случае развитие АД было спровоцировано психогенно (после потери работы пациенткой).
2. Развитие по типу аберрантной ипохондрии [31] (n = 6) характеризуется недооценкой тяжести состояния (отсутствие эмоциональной реакции на угрожающий смысл диагноза) со стремлением к минимизации представлений о возможности тяжелого течения соматического заболевания. Проявления патологии кожных покровов интерпретируются как лишь незначительные отклонения от нормы. В некоторых случаях рассматриваемый тип ИР сопровождается дезадаптивным поведением, нередко препятствующим медицинской помощи и проведению лечебных процедур. Дерматологический статус этой группы больных отличался легкой и средней степенью тяжести АД преимущественно с локализацией на закрытых участках кожного покрова. Преморбидные особенности пациентов с данным типом развития представлены акцентуацией по типу сегментарной деперсонализации [40], выступающей в рамках гипертимного РЛ.
3. Развитие по типу маскированной ипохондрии [40] (n = 17) проявляется в структурирующейся постепенной адаптации к проявлениям болезни как к привычному, неизбежному спутнику и облигатной составляющей обыденной жизни. При явлениях маскированной ипохондрии пациенты устанавливают «партнерские» отношения с болезнью, с одной стороны, следуя врачебным рекомендациям с регулярным проведением необходимых лечебных и профилактических мероприятий, с другой — продолжая вести активный образ жизни, без «скидок» на состояние здоровья. ИР по типу маскированной ипохондрии формируется у лиц с акцентуацией по типу проприоцептивного диатеза.
Отмечались следующие особенности течения дерматологического заболевания. АД либо 1) манифестировал в раннем детстве и высыпания сохранялись в течение всей жизни, при этом степень тяжести и течение могли быть самыми разными, начиная от изолированных эпизодически рецидивирующих эритематозно-сквамозных высыпаний и заканчивая распространенными лихеноидными очагами поражения, достигающими степени эритродермии, которые в течение многих лет не подвергались полной клинической ремиссии; 2) либо развитие данного дерматоза отмечалось после 15–20 лет, но заболевание протекало в легкой форме (ограниченные высыпания, возникающие лишь эпизодически и обязательно полностью регрессирующие в теплое время года).
4. Развитие по типу невротической ипохондрии [36] (n = 7) протекает с преобладанием в клинической картине проявлений соматизированной тревоги и усилением реальных симптомов АД за счет соматоформных расстройств (появление зуда в рамках соматоформного расстройства с последующим увеличением расчесов и провокацией появления новых высыпаний). Больные обнаруживают отчетливую тенденцию к созданию себе щадящего образа жизни (охранительного режима со значительным ограничением нагрузок, как бытовых, так и служебных), а любые попытки медицинского персонала и родственников активизировать больного встречают обвинения в бесчувственности, недостаточном понимании тяжести заболевания. Развитие по типу невротической ипохондрии выявляется у лиц с невропатической конституцией в рамках шизоидного РЛ.
Такой вид развития отмечался преимущественно у пациентов с легким и среднетяжелым АД, хорошо поддающимся конвенциональной терапии, однако нередко поражающим открытые участки кожного покрова.
У больных с аффективными расстройствами, выявленными при обследовании, чаще выявлялись сезонные депрессии (35,3% от всех пациентов с депрессией) (рис. 1). На втором месте по распространенности оказались психогенно провоцированные депрессии (29,4% случаев). Несколько реже выявлялись эндогенные депрессии (17,6% больных с депрессией). Нозогенные депрессии были диагностированы лишь у 11,6% больных и заняли лишь четвертое место по распространенности в изученной выборке. Послеродовая депрессия была выявлена у 5,9% атопиков с депрессией.
При анализе дерматологического статуса было обнаружено, что средние показатели SCORAD у пациентов, имеющих депрессию на момент обследования (46,4), были несколько выше, чем у пациентов, не имевших ни одного эпизода аффективных расстройств в течение жизни (38,1), и выше, чем средний показатель SCORAD во всей изученной выборке (40,6). Эти различия, однако, не достигали уровня статистической значимости, что, по-видимому, объясняется небольшим числом больных с депрессией в обследованной выборке.
В группе пациентов с депрессией высыпания чаще локализовались на лице (рис. 2), что согласуется с данными литературы [7, 17].
Также установлено, что наиболее высокая субъективная оценка интенсивности зуда по SCORAD (10 баллов) свойственна больным с нозогенной депрессией.
При сравнении частоты рецидивирования АД в группе пациентов, страдающих депрессией, с группой пациентов без аффективных расстройств в течение жизни, обнаружено, что развитие депрессии не зависело от частоты рецидивирования заболевания кожи. Так, в группе пациентов с депрессией на одного пациента приходилось в среднем 10,6 рецидива течение жизни, а в группе пациентов без эпизодов аффективных расстройств в анамнезе или при обследовании на одного пациента приходилось в среднем 11,2 обострения АД.
Средняя длительность АД у больных с вялотекущей шизофренией (19,3 года) значительно не отличалась от таковой у пациентов без этого психического заболевания (20,1 года). Среднее число перенесенных рецидивов АД у пациентов с ВШ (17,1) также значительно не отличалось от такового у остальных пациентов (15,2).
Однако средний показатель SCORAD у пациентов с диагностированной вялотекущей шизофренией был ниже, чем у остальных обследованных пациентов (36,6 против 40,9 балла). У десяти обследованных (81%) больных была диагностирована эритематозно-сквамозная форма АД и лишь в одном случае — экзематозная (9%).
Как показало сравнение терапевтической и контрольной групп, назначение комплексной психофармакотерапии приводит не только к редукции психопатологической симптоматики по сравнению с контрольной группой, но и способствует более быстрому регрессу высыпаний и зуда — основных проявлений атопического дерматита. При терапии указанных выше расстройств были эффективны следующие препараты.
При наличии психопатических реакций личности целесообразно назначение анксиолитиков бензодиазепинового ряда (Феназепам 1 мг н/н, Лоразепам 2,5 мг н/н), а при их непереносимости — производного меркаптобензимидазола Афобазола (30 мг/сут курсом в течение 6 недель) или препарата гидроксизина гидрохлорида Атаракса (по 12,5 мг утром и днем, 25 мг на ночь).
При выявлении паранойяльного ипохондрического развития личности и невротической ипохондрии их коррекция возможна с назначением атипичных антипсихотиков, обнаруживающих в том числе аффинитет к коэнестезиопатическим расстройствам ипохондрического спектра: сульпирид, кветиапин.
Для терапии аффективных расстройств, представленных различными депрессиями (сезонные, психогенные, эндогенные, нозогенные) эффективно назначение флувоксамина (Феварина) по следующей схеме: стартовая доза препарата составляет 50 мг (1–2-й день), затем она повышается до 100 мг (3–5-й день); начиная с 6-го дня терапии доза титруется индивидуально в пределах 100–300 мг/сут. Средняя суточная доза Феварина составляет 200 мг/сут.
Для лечения симптомов вялотекущей шизофрении возможно использование антипсихотика Рисполепта (рисперидона). Начальная доза препарата составляет 2 мг/сутки, на 2–3 день доза повышается до 4 мг/сутки.
Таким образом, в проведенном исследовании получено подтверждение данных предыдущих исследований о высокой распространенности психических расстройств у больных АД, выявленных у 53,6% пациентов. В результате психопатологического обследования установлен широкий спектр коморбидной АД психической патологии, представленной нозогенными реакциями, ипохондрическими развитиями личности, аффективными расстройствами и вялотекущей шизофренией. При этом обнаружено, что психические расстройства у пациентов с АД не только сопряжены со снижением качества жизни больных, но и приводят к значительному снижению комплаентности пациентов к конвенциональной дерматотропной терапии. Полученные данные свидетельствуют о необходимости адекватной психиатрической помощи данному контингенту больных. Проведение эффективной терапии психических расстройств, коморбидных АД, требует дифференцированного подхода с учетом клинической типологии психопатологических нарушений.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
А. Н. Львов, доктор медицинских наук, профессор
С. В. Иванов, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Миченко, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Ключевые слова: атопический дерматит, хронические зудящие дерматозы, депрессия, напряженность, тревога и агрессивность, систематика психодерматологических расстройств, качество жизни больных.