стероидный сахарный диабет что это такое лечение
ДИАБЕТ СТЕРОИДНЫЙ
ДИАБЕТ СТЕРОИДНЫЙ (греч, diabetes, от diabaino проходить сквозь; стероид[ы]) — клиническая форма диабета, развивающаяся в результате избыточного содержания в крови в течение длительного времени гормонов коры надпочечников или лечения препаратами этих гормонов.
Содержание
Этиология
Эндогенный Д. с. возникает при заболеваниях, обусловленных избыточной активностью АКТГ и вторичным гиперкортицизмом или первичным гиперкортицизмом (см. Надпочечники, патология), связанным с кортикостеромой.
Экзогенный Д. с. возникает при длительном лечении препаратами глюкокортикоидов больных ревматоидным артритом, бронхиальной астмой, коллагенозами и др.
Патогенез
С целью изучения заболевания у людей была создана экспериментальная модель Д. с. на животных путем введения им кортизона. У кроликов, получавших кортизон, в базофильных инсулоцитах отмечалась дегрануляция и обнаруживались многочисленные митозы; в дальнейшем эти признаки активизации инсулярного аппарата сменялись деструктивными изменениями. Переход Д. с. в панкреатический диабет неоднократно отмечался и в клинике.
В основе механизма развития Д. с. лежат воздействия глюкокортикоидов на белковый и углеводный обмен. Они усиливают распад белков и тормозят их синтез. При увеличенном выделении аминокислот из тканей и поступлении их в печень значительно ускоряется процесс переаминирования, далее дезаминирования аминокислот, которые используются для процессов глюконеогенеза. В печени увеличивается отложение гликогена. Повышение выделения азота с мочой под влиянием глюкокортикоидов указывает, что источником описанных нарушений является распад белков. Воздействие глюкокортикоидов на углеводный обмен проявляется усилением активности глюкозо-б-фосфатазы и торможением активности глюкокиназы печени. Антиинсулиновый эффект стероидов на периферии проявляется уменьшением утилизации глюкозы тканями. Глюкокортикоиды усиливают липогенез. Антикетогенные свойства глюкокортикоидов связаны с угнетением окисления пировиноградной к-ты, отсюда увеличение в крови молочной к-ты (см. Глюкокортикоидные гормоны).
Клиническая картина
Д. с. характеризуется стабильным и сравнительно доброкачественным течением. Полидипсия (см.) и полиурия (см.) выражены умеренно, а иногда отсутствуют. Похудания обычно не отмечается. Гипергликемия (см.) и гликозурия (см.) редко достигают высоких цифр. Больные отмечают слабость, утомляемость, вызванную нарушением использования углеводов тканями и повышенным распадом белков. Ацетонемия (см.) и ацидоз (см.) наблюдаются редко. Как правило, отмечаются симптомы, свойственные гиперкортицизму. У больных с Д. с., особенно экзогенного происхождения, имеется относительная резистентность к инсулину. В этих случаях эффективна диета с ограничением углеводов.
Диагноз
Диагноз основывается на возникновении гипергликемии и гликозурии у больных с эндогенным или экзогенным гиперкортипизмом (повышенное содержание в крови 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов и экскреция их с мочой). При наличии у больных нормального содержания сахара крови натощак проведением теста на толерантность к глюкозе можно выявить латентный сахарный диабет.
Лечение
Лечение должно быть направлено на устранение причины гиперкортицизма. Так, двусторонняя адреналэктомия (см.) при гиперплазии коры надпочечников или удаление кортикостеромы (см.) улучшает течение Д. с. вплоть до нормализации содержания сахара в крови. При экзогенном гиперкортицизме необходимо срочное прекращение введения глюкокортикоидов. Лечение симптоматическое — диета, назначение перорально сахароснижающих средств и инсулинотерапии. Выбор метода лечения и дозировка инсулина и пероральный сахароснижающих препаратов определяются степенью гликемии и гликозурии. При заболеваниях, где назначение глюкокортикоидов проводилось по витальным показаниям (коллагенозы, пузырчатка и др.), ограничиваются симптоматическим лечением.
Прогноз
Прогноз при эндогенном Д. с. зависит от эффективности лечения основного заболевания, при экзогенном — от своевременной отмены лечения глюкокортикоидами. При длительном течении Д. с. может перейти в сахарный диабет (см. Диабет сахарный).
Библиография: Диабет, под ред. Р. Уильямса, пер. с англ., с. 548, М., 1964, библиогр.; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 7, Л., 1966, библиогр.; Сахарный диабет, под ред. В. Р. Клячко, М., 1974; С о ф-ф e р Л., Д о р ф м а н Р. и Г e б р и-л а в Л. Надпочечные железы человека, пер. с англ., с. 124, М., 1966; Cam р-b e 1 1 J. а. о. Diabetogenic effect of purified growth hormone, Endocrinology, v. 46, p. 273, 1950; Diabetes, mellitus, theory and practice, ed. by M. Ellenberg a. H. Rifkin, N. Y., 1970; Diabetes mellitus, hrsg. y. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974.
Стероид-индуцированный сахарный диабет
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Статья посвящена вопросам диагностики и лечения стероид-индуцированного сахарного диабета
Для цитирования. Триголосова И.В. Стероид-индуцированный сахарный диабет // РМЖ. 2016. No 1. С. 54–56.
Глюкокортикостероиды (ГКС) широко применяются практически во всех областях медицины. В большинстве случаев ГКС используются для кратковременного лечения (в среднем менее 5 дней): при хронических обструктивных заболеваниях легких, обострении подагры, в химиотерапии, при бактериальном менингите и во многих других случаях. В качестве постоянного или длительного лечения (в 22% случаев – более 6 мес., а в 4,3% случаев – более 5 лет) ГКС применяются при таких заболеваниях, как идиопатическая интерстициальная пневмония, гиперчувствительный пневмонит и саркоидоз, аутоиммунные и неврологические заболевания, воспалительные заболевания кишечника, заболевания кожи [1]. Терапия ГКС широко представлена в трансплантологии. Однако, кроме основного противовоспалительного и иммуносупрессивного действия, лечение ГКС ассоциировано с различными побочными эффектами, среди которых наиболее часто встречаются артериальная гипертензия, остеопороз и сахарный диабет (СД).
Стероид-индуцированный СД (ССД) – это состояние, характеризующееся увеличением уровня глюкозы в крови, связанное с экзогенным введением ГКС у пациентов, в анамнезе которых отсутствует СД 2-го типа. Критерии диагностики ССД и СД 2-го типа не отличаются.
Факторами риска развития ССД являются ожирение, генетическая предрасположенность к СД 2-го типа, гестационный СД в анамнезе, синдром поликистозных яичников, наличие ранних нарушений углеводного обмена (НУО) [2]. Также риск развития НУО на фоне терапии ГКС зависит от дозы и длительности терапии. Например, было показано, что среди 11 855 пациентов, получающих терапию ГКС, риск развития СД возрастал в 3,02, 5,82 и 10,35 раза в условиях приема гидрокортизона 50, 100, 120 мг соответственно [3, 4].
Распространенность ССД на фоне терапии ГКС превышает популяционную и составляет 12,7% у больных системной красной волчанкой, 14,7% у пациентов с респираторными заболеваниями, 23,5% – с заболеваниями кожи [5, 6]. В исследовании Donihi et al. было показано, что у 54% госпитализированных пациентов, у которых по разным причинам применялось лечение преднизолоном в дозе 40 мг не менее 2-х дней, более чем однократно наблюдались эпизоды гипергликемии [7].
Механизм развития ССД – многокомпонентный процесс. Рецепторы к ГКС обнаружены практически во всех клетках организма. Действие ГКС на клетки гипоталамуса, в частности активация нейропептида Y, ведет к увеличению аппетита [8]. Воздействие ГКС на рецепторы преадипоцитов повышает дифференцировку последних в адипоциты, что и определяет увеличение количества жировой ткани. Однако ГКС по-разному влияют на периферическую и висцеральную жировую ткань, определяя типичную картину висцерального ожирения при эссенциальной артериальной гипертонии (ЭГ) [9]. Увеличение уровня свободных жирных кислот, в избытке продуцируемых висцеральным жиром, обеспечивает потенцирование инсулинорезистентности (ИР), липотоксичности, замедление метаболизма инсулина в печени, с одной стороны. С другой стороны, усиление катаболических процессов (протеолиза и липолиза) в периферических тканях ведет к высвобождению большого количества субстратов для глюконеогенеза в печени. А активизация ферментов глюконеогенеза и повышение секреции глюкагона ведут к усилению глюконеогенеза и расщеплению гликогена. Это в совокупности обеспечивает повышение продукции глюкозы печенью. Снижение утилизации глюкозы в периферических тканях и подавление синтеза инсулина на фоне применения ГКС также являются причинами повышения уровня глюкозы в крови. Снижение секреции инсулина может быть связано как с прямым повреждающим эффектом ГКС на β-клетки поджелудочной железы, так и со снижением активности глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) (рис. 1) [10–13].
Эффекты ГКС в отношении вышеописанных механизмов развития СД могут различаться в зависимости от дозы и длительности их применения. Например, в одном из исследований было показано, что высокие дозы преднизолона (75 мг), введенные однократно, подавляли секрецию инсулина, в то время как длительное использование преднизолона 30 мг в течение 15 дней приводило к увеличению ИР без повреждения секреторной способности b-клеток [14]. В другом исследовании, проведенном в 2011 г. Hansen et al., показано, что на фоне введения ГКС увеличивается уровень глюкагона, при этом изменения элиминации глюкозы и секреции инсулина не происходит [15].
НУО на фоне терапии ГКС проявляются, прежде всего, повышением постпрандиального уровня гликемии, в то время как уровень глюкозы натощак, как правило, остается без изменений. Например, в исследовании влияния терапии ГКС на суточный ритм гликемии у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких было обнаружено, что через 8 ч после утреннего введения 20 мг преднизолона происходит увеличение уровня глюкозы как у лиц с нормогликемией, так и у больных СД 2-го типа (рис. 2) [14, 16].
Ввиду того что ГКС могут вводиться в различных режимах, дозах и формах, время проявления гипергликемии может варьировать. Например, введение преднизолона однократно утром будет приводить к увеличению уровня гликемии в полдень и вечером, в то время как в течение ночи и утром уровень глюкозы крови будет нормальным. В связи с этим для данного способа лечения рекомендуется исследование уровня глюкозы перед обедом и перед ужином, а терапия не должна вызывать сахароснижающего эффекта в ночные и утренние часы в целях предотвращения гипогликемии.
Несмотря на высокую распространенность СД при ЭГ и в условиях лечения ГКС, единые подходы к диагностике и терапии до сих пор не разработаны.
Например, Burt et al. рекомендуют ранний контроль гликемии – через 8 ч – после начала терапии преднизолоном [17]. По рекомендациям Канадской диабетологической ассоциации мониторинг уровня гликемии необходимо проводить через 48 ч после начала терапии ГКС [18].
Диабетологическая ассоциация Великобритании рекомендует проводить контроль уровня глюкозы в крови не менее 1 р./сут, желательно перед обедом или ужином или, в качестве альтернативы, спустя 1–2 ч после обеда или ужина. В том случае, если уровень глюкозы не превышает 12 ммоль/л, более частый контроль гликемии и инициация терапии не рекомендуются. Если же уровень глюкозы превышает 12 ммоль/л, то проводится мониторинг гликемии 4 р./сут: перед каждым основным приемом пищи и на ночь. В ситуации, когда уровень глюкозы за сутки дважды превышает 12 ммоль/л, пациенту выставляется диагноз ССД [19].
Профилактика и своевременное лечение ССД являются важными компонентами алгоритма лечения пациентов, получающих терапию ГКС, особенно в тех случаях, когда идет речь о необходимости постоянной терапии. Как и при СД 2-го типа, первым шагом в улучшении гликемического контроля является изменение образа жизни – выполнение необходимых диетических рекомендаций и увеличение физических нагрузок. Повышение аппетита на фоне применения ГКС делает малоосуществимым соблюдение диеты, а физические ограничения вследствие тяжести основного заболевания (например, при заболеваниях легких или поражениях костно-суставной системы) не позволяют увеличить физические нагрузки. В связи с этим медикаментозная терапия ССД становится основным компонентом лечения. Учитывая увеличение гликемии в постпрандиальном периоде и нормализацию показателей глюкозы крови в ночные и утренние часы, сахароснижающая терапия должна быть направлена на достижение нормогликемии в постпрандиальном периоде и не приводить к гипогликемии в ночное и утреннее время.
В 2001 г. было установлено, что терапия метформином и тиазолидиндионом (пиоглитазоном) не приводит к улучшению гликемического контроля у больных с СД, развившимся на фоне лечения ГКС. В то же время троглитазон (другой препарат из группы тиазолидиндионов) улучшал показатели гликемии за счет увеличения клиренса глюкагона [20].
Препараты сульфонилмочевины, особенно постпрандиальные регуляторы уровня глюкозы, также могут использоваться для лечения ССД, однако необходимо помнить о том, что препараты пролонгированного (суточного) действия также могут инициировать развитие гипогликемии, особенно в случае нерегулярного приема пищи [20].
Традиционные и интенсифицированные (базал-болюсные) схемы инсулинотерапии позволяют обеспечивать гибкий режим контроля гликемии, однако могут приводить к развитию гипогликемии в ночные часы [17]. Именно поэтому в случае необходимости применения инсулинотерапии целесообразно введение инсулина средней продолжительности действия утром и короткого (или ультракороткого) действия перед приемом пищи.
В 2007 г. впервые было обнаружено, что коррекция гипергликемии при вторичном СД препаратами ГПП-1 более эффективна, чем при СД 2-го типа [21]. Известно, что агонисты ГПП-1 снижают продукцию глюкозы печенью и увеличивают постпрандиальную секрецию инсулина [22, 23]. В исследовании, проведенном в 2011 г., обнаружено, что введение агонистов ГПП-1 пациентам, получающим терапию ГКС, ведет к восстановлению чувствительности к инсулину, подавляет постпрандиальную секрецию глюкагона, что в итоге предотвращает развитие НУО [24].
Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), широко использующиеся в терапии СД 2-го типа, также чрезвычайно интересны для лечения ГКС-индуцированной гипергликемии, т.к. обладают постпрандиальным сахароснижающим действием и предотвращают кардиометаболические нарушения. В 2014 г были опубликованы результаты плацебо-контролируемого исследования эффективности применения ДПП4 ингибитора cитаглиптина для предотвращения развития НУО на фоне терапии ГКС. Участники в течение 14 дней получали терапию преднизолоном 30 мг в сочетании с ситаглиптином/плацебо. По результатам этого исследования было обнаружено увеличение секреции инсулина на фоне терапии ситаглиптином, однако значимого положительного эффекта, а именно предотвращения НУО, получено не было, что, вероятно, связано с крайне ограниченным сроком исследования [25]. У пациентов с подтвержденным СД, получающих терапию ГКС, ситаглиптин показал высокую эффективность в снижении уровня гликированного гемоглобина и веса, что позволяет рекомендовать его для лечения ССД [18, 26].
Широкое применение ГКС и высокая распространенность СД на фоне терапии ГКС, различия в патогенезе ССД и СД 2-го типа диктуют необходимость создания четких алгоритмов диагностики и лечения данных заболеваний.
Своевременная патогенетически оправданная профилактика и адекватное лечение позволяют предотвратить развитие микро- и макрососудистых осложнений, ведущих к ранней инвалидизации и смерти.
Стероидный сахарный диабет
Стероидный сахарный диабет это эндокринное заболевание, которое характеризуется повышенным уровнем гормона коры надпочечников в крови.
Стероидный сахарный диабет имеет схожее проявление с декомпенсированным сахарным диабетом, а именно – сильная утомляемость, головная боль, повышение аппетита, сильная жажда, частое мочеиспускание. То есть стероидный диабет проявляется так же как гипергликемия при обычном сахарном диабете первого и второго типа.
В основе развития стероидного сахарного диабета лежит влияние стероидных гормонов на синтез белков – гормоны сокращают синтез белков и ускоряют их распад. В результате этих процессов ускоряется выделение аминокислот и в печени с большей скоростью происходит дезаминирование аминокислот. А это влияет на скорость синтеза глюкозы из соединений, не содержащих углеводы, ускоряя данный процесс, что ведет к ускоренному отложению гликогена.
Стероидный сахарный диабет имеет черты, как сахарного диабета первого типа, так и сахарного диабета второго типа. С первым типом стероидный диабет сближает поражение бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к снижению синтеза инсулина. Со вторым типом стероидный диабет схож тем, что со стажем диабета развивается инсулинорезистентность.
Для лечения стериодного сахарного диабета применяется терапия, направленная на снижение уровня глюкозы крови, снижение или полную отмену приема глюкокортикоидов. В некоторых случаях может понадобиться оперативное вмешательство.
Причины возникновения
Причин возникновения стероидного сахарного диабета несколько. Основными из них являются:
В первом случае заболевание имеет медикаментозный характер. При отмене или снижении доз препаратов диабет может полностью пройти.
Во втором случае развитие диабета связано с гипер-синтезом гормонов, которое может быть спровоцировано разными причинами, в том числе наличием некоторых гормональных заболеваний. Например, болезнь Иценко-Кушинга. Среди людей с таким диагнозом высок процент тех, у кого проявляется стероидный сахарный диабет.
Виды стероидного сахарного диабета
По причине возникновения стероидного диабета выделяют два типа заболевания:
Экзогенный диабет связан с наличием внешних причин, например, с наличием других аутоиммунных заболеваний, требующих лечения кортикостероидами. К препаратом, которые могут вызвать возникновение стероидного диабета, можно отнести гормональные противозачаточные средства, глюкокортикоиды, тиазидные диуретики.
Эндогенный стероидный диабет возникает вследствие сбоев в работе поджелудочной железы. Такие сбои могут вызываться заболеваниями, которые приводят к увеличению синтеза кортикоидов, например, болезнь Кушинга. Второй причиной эндогенного стероидного сахарного диабета может быть наличие новообразований надпочечников.
Симптомы стероидного сахарного диабета
Симптомы стероидного сахарного диабета очень похожи на симптомы сахарного диабета первого и второго типа.
В первое время заболевание развивается очень быстро. Проявления напоминают дебют диабета первого типа.
Чуть позже проявляются другие симптомы, более характерные для диабета второго типа.
Основными симптомами стероидного диабета являются:
Человек постоянно чувствует себя усталым, у него нет сил, и он постоянно хочет спать.
Испытывая постоянную жажду, человек начинает много пить – до 5-8л в день. Это провоцирует частые позывы к мочеиспусканию, в том числе и ночному.
Чувство голода заставляет есть больше, чем обычно. Но, в отличие от сахарного диабета первого типа, когда человек сильно худеет, несмотря на повышенный аппетит, в данном случае вес не снижается, а зачастую и увеличивается.
Появляются неприятные ощущения в пальцах ног и рук – жжение, онемение, покалывание. Это связано с нарушением иннервации и кровенаполнения мелких сосудов дистальных отделов нижних и верхних конечностей.
Обследования для постановки диагноза
При возникновении плохого самочувствия или обнаружения у себя каких-либо признаков сахарного диабета, необходимо обратиться к эндокринологу. Особенно следует быть внимательными людям, у которых есть повышенный риск развития стероидного диабета – например, прием определенных лекарственных препаратов или наличие синдрома Кушинга повышает вероятность развития стероидного диабета.
Врач должен назначить анализы, результаты которых покажут наличие или отсутствие диагноза.
Во-первых, необходимо сдать анализ крови на определение уровня глюкозы в крови. Анализ сдается натощак. В норме уровень глюкозы не должен быть выше 6ммоль/л (у каждой лаборатории определены собственные референсные значения, которые зависят от методики проведения анализа). Более высокий результат должен насторожить и стать сигналом к дальнейшему обследованию.
Может быть назначен глюкозотолерантный тест, который заключается в сдаче крови натощак и через 1,5 часа после приема глюкозы. Результаты данного анализа не должны превышать 8ммоль/л. Подъем сахара до 11моль/л показывает наличие нарушений толерантности к глюкозе. Результаты выше 11моль/л говорит о сахарном диабете.
Анализ на гликированный гемоглобин показывает средний уровень сахара за последние 3-4 месяца. При результате выше 6-7ммоль/л подозревают сахарный диабет.
Анализ мочи на определение работы надпочечников – 17-КС и 17-ОКС. Он показывает уровень гормонов, которые вырабатываются надпочечниками.
Осложнения стероидного диабета
Осложнения стероидного диабета схожи с теми, которые возникают при плохо компенсированном сахарном диабете первого или второго типа.
Постоянно повышенный уровень глюкозы отрицательно влияет на состояние сосудов, что приводит к нарушениям в кровообращении. Сначала начинают страдать мелкие сосуды, затем начинают поражаться более крупные.
Нарушение кровообращения вызывает развитие диабетической ангиопатии. Ангиопатия в худших случаях может приводить к развитию гангрены и ампутации конечностей.
От гипергликемии страдают и почки – нарушается их работа, что приводит к развитию нефропатии. Сильное поражение почек приводит к необходимости проведения гемодиализа.
Повышенный сахар влияет на состояние глаз – повышает глазное давление, ухудшается состояние сосудов глаз. Диабетическая ретинопатия является частым осложнением сахарного диабета.
Некомпенсированный сахарный диабет приводит также к развитию диабетической нейропатии. Снижение чувствительности может приводить к появлению ран, которые из-за плохой заживляемости могут приводить к серьезным последствиям.
Лечение стероидного сахарного диабета
Лечение стероидного сахарного диабета включает в себя несколько направлений:
Если следовать этим правилам, то возможно будет контролировать течение стероидного сахарного диабета так, чтобы жить нормальной полноценной жизнью.
Стероидный сахарный диабет легче поддается лечению, если сравнивать с сахарным диабетом первого или второго типа.
В определенных случаях возможно полное излечение – когда во время проведены операции по удалению опухолей надпочечников или когда правильно подбирается терапия сопутствующих заболеваний.
Стероидный сахарный диабет ( Стероид-индуцированный сахарный диабет )
Стероидный сахарный диабет – это эндокринная патология, развивающаяся в результате высокого содержания в плазме крови гормонов коры надпочечников и нарушения углеводного обмена. Проявляется симптомами гипергликемии: быстрой утомляемостью, усилением жажды, учащенным обильным мочеиспусканием, обезвоживанием, увеличением аппетита. Специфическая диагностика основана на лабораторном выявлении гипергликемии, оценке уровня стероидов и их метаболитов (моча, кровь). Лечение стероидного диабета включает отмену или снижение дозировки глюкокортикоидов, хирургические операции, сокращающие выработку кортикостероидных гормонов, и антидиабетическую терапию.
МКБ-10
Общие сведения
Стероидный сахарный диабет (ССД) может быть спровоцирован продолжительным увеличением секреции кортикостероидов или их приемом в форме препаратов. Во втором случае заболевание имеет синонимичное название – лекарственный диабет. Изначально он не связан с функциональным состоянием поджелудочной железы, развивается на фоне гормонального лечения и может проходить самостоятельно после отмены медикаментов. ССД, спровоцированный увеличением естественных гормонов, чаще всего наблюдается при болезни Иценко-Кушинга. У данной группы пациентов эпидемиологические показатели достигают 10-12%. Точной информации о распространенности ССД среди общей популяции нет.
Причины
По этиологическому признаку стероидный СД подразделяется на эндогенный и экзогенный. При эндогенной форме нарушения работы поджелудочной обусловлены первичным или вторичным гиперкортицизмом. К причинам этой группы относятся:
Второй вариант происхождения стероидного диабета – экзогенный. К группе повышенного риска относятся пациенты с аутоиммунными патологиями, хронической почечной недостаточностью, артериальной гипертензией. Диабет развивается при длительной терапии препаратами, тормозящими секрецию инсулина бета-клетками в поджелудочной железе. Такими лекарственными средствами являются глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, гормональные контрацептивы.
Патогенез
Основой развития ССД является продолжительное влияние повышенной концентрации глюкокортикоидов на внутренние органы и процессы метаболизма. Стероидные гормоны угнетают синтез и усиливают распад белков. Увеличивается выделение аминокислот из тканей, в печени ускоряются реакции их переаминирования и дезаминирования, что становится причиной повышения скорости глюконеогенеза – синтеза глюкозы из неуглеводных соединений. В клетках печени активнее откладывается гликоген. Влияние кортикоидов на метаболизм углеводов проявляется через увеличение активности глюкозо-6-фосфатазы, отвечающей за реакции образования глюкозы и фосфатной группы, и через торможение активности глюкокиназы, то есть замедление процесса переработки глюкозы в гликоген.
На периферии сокращается утилизация сахара тканями. Изменение жирового обмена представлено стимуляцией липогенеза, поэтому не наблюдается характерной для СД 1 и 2 типа потери массы тела. Антикетогенный эффект стероидов – препятствие окислению пировиноградной кислоты, повышение в кровотоке молочной кислоты. По характеру течения ССД на первых этапах схож с диабетом первого типа: поражаются β-клетки, сокращается выработка инсулина. Со временем нарастает инсулинорезистентность тканей, что характерно для диабета II типа.
Симптомы стероидного сахарного диабета
Клиническая картина представлена диабетической триадой – полидипсия, полиурия и быстрая утомляемость. В целом симптомы менее выраженные, чем при сахарном диабете 1 типа. Пациенты замечают усиление чувства жажды, постоянную сухость во рту. Объем потребляемой жидкости увеличивается в несколько раз, до 4-8 литров в сутки. Жажда не ослабевает даже в ночное время. Аппетит бывает повышенным, вес остается прежним либо увеличивается. Учащаются позывы к мочеиспусканию. За сутки выделяется 3-4 литра мочи, у детей и пожилых людей развивается ночной энурез. Многие больные страдают бессонницей, днем чувствуют себя уставшими, не справляются с привычными делами, испытывают сонливость.
В начале заболевания симптомы нарастают быстро, как при диабете 1 типа: ухудшается общее самочувствие, появляются головные боли, раздражительность, приливы жара. Длительное течение болезни сопровождается появлением зуда кожи и слизистых оболочек. Чаще возникают гнойничковые поражения, сыпь, раны долго не заживают. Волосы становятся сухими, ногти расслаиваются и обламываются. Ухудшение кровотока и нервной передачи проявляется нарушением терморегуляции в конечностях, чувством покалывания, онемения и жжения в ступнях, реже – в пальцах рук.
Осложнения
Продолжительная гипергликемия приводит к диабетической ангиопатии – поражению крупных и мелких сосудов. Нарушение кровообращения в капиллярах сетчатки проявляется снижением зрения – диабетической ретинопатией. Если страдает сосудистая сеть почек, то ухудшается их фильтрующая функция, возникают отеки, повышается артериальное давление – развивается диабетическая нефропатия. Изменения в крупных сосудах представлены атеросклерозом. Наиболее опасны атеросклеротические повреждения артерий сердца и нижних конечностей. Дисбаланс электролитов и недостаточное кровоснабжение нервной ткани провоцируют развитие диабетической нейропатии. Она может проявляться судорогами, онемением ступней и пальцев на руках, сбоями в работе внутренних органов, болями различной локализации.
Диагностика
В группе риска по развитию стероидной формы диабета – лица с эндогенным и экзогенным гиперкортицизмом. Периодические исследования уровня глюкозы с целью выявления гипергликемии показаны пациентам с болезнью Кушинга, опухолями надпочечников, лицам, принимающим препараты глюкокортикоидов, диуретики группы тиазидов, гормональные противозачаточные средства. Полное обследование проводится врачом-эндокринологом. К специфическим методам исследования относятся:
Лечение стероидного сахарного диабета
Этиотропная терапия заключается в устранении причин гиперкортицизма. Одновременно проводятся мероприятия, нацеленные на восстановление и поддержание нормогликемии, повышение чувствительности тканей к действию инсулина, стимуляцию активности сохранных β-клеток. При комплексном подходе медицинская помощь пациентам ведется в следующих направлениях:
Прогноз и профилактика
Стероидный СД, как правило, протекает в более мягкой форме и легче поддается лечению, чем СД первого и второго типа. Прогноз зависит от причины развития гиперкортицизма, в большинстве случаев он благоприятный. Профилактика предполагает своевременную и адекватную терапию болезни Кушинга и опухолевых заболеваний надпочечников, правильное использование препаратов глюкокортикоидов, тиазидных диуретиков и оральных контрацептивов. Лицам из групп риска необходимо регулярно выполнять скрининговые исследования глюкозы крови. Это позволяет выявить нарушения обмена углеводов на стадии преддиабета, скорректировать основное лечение, начать соблюдать принципы диетического питания.