стеноз пна что это
Стеноз причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Стеноз — это патологическое уменьшение просвета любой полости в организме человека. Сужение полного пространства может быть врождённым и приобретённым вследствие воспалений, дисфункции обмена веществ, опухолей, поэтому наблюдается у детей и взрослых. Чаще всего болезнь поражает позвоночник, кровеносные сосуды, желудок, гортань и другие внутренние органы. Заболевание сопровождается болью, нарушениями дыхания, пищеварения, движения и прочих функций тела. Другое название патологии — стриктура.
Симптомы стеноза
Признаки стриктур зависят от локализации поражения. Некоторые формы болезни происходят бессимптомно, что затрудняет диагностику. Симптомы заболевания по разновидностям:
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 24 Декабря 2021 года
Содержание статьи
Причины
Как и симптомы, источники развития стриктур зависят от расположения поражения и особенностей органа или ткани. К общим причинам можно отнести такие факторы:
Стадии развития стеноза
Каждый тип болезни развивается индивидуально и имеет определённые степени, по которым врач подбирает лечебный курс. Условно все виды недуга можно разделить на три стадии:
Разновидности
Существует обширная классификация стенозного состояния, которую можно условно поделить на патологии внутренних органов, позвоночника, кровеносных сосудов.
Стеноз внутренних органов
Стеноз костей
Стеноз сосудов
Методы диагностики
Диагностировать проблему можно при помощи таких методов:
Обследовать организм и проследить динамику можно в сети клиник ЦМРТ:
Скорости потока в нисходящей коронарной артерии у больных с артериальной гипертонией и гипертрофией левого желудочка
УЗИ сканер WS80
Идеальный инструмент для пренатальных исследований. Уникальное качество изображения и весь спектр диагностических программ для экспертной оценки здоровья женщины.
Введение
Артериальная гипертония (АГ) ассоциируется с такими структурными изменениями в сердце, как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), атеросклеротическое поражение эпикардиальных артерий и ремоделирование малых интрамуральных артерий. Это в свою очередь и обусловливает развитие коронарной и сердечной недостаточности. В настоящее время доказано наличие ишемии миокарда у больных АГ, имевших ГЛЖ и ангиографически не измененные коронарные артерии (КА) [1]. Проводимая стандартная эхокардиография в покое при отсутствии нарушения локальной сократимости не позволяет отличить пациентов с ГЛЖ с поражением магистральных эпикардиальных артерий от больных с ангиографически не измененными КА.
Экспериментальные данные [9, 10] свидетельствуют об увеличении скорости потока в КА во время систолы при гемодинамически значимом стенозировании. Ранее нами было показано [11], что отношение максимальной и средней скоростей потока в диастолу к скоростям кровотока в период систолы у больных с тяжелой сердечной недостаточностью может использоваться у пациентов с тяжелой систолической сердечной недостаточностью с целью разграничения пациентов с дилатационной кардиомиопатией и ишемической кардиомиопатией до проведения коронарографии. В связи с этим возникает вопрос, можно ли по значению отношения величины скорости кровотока в диастолу к скорости потока в систолу в дистальном сегменте ПНА отличить пациентов с АГ, имевших выраженную концентрическую ГЛЖ с гемодинамически значимым стенозом в проксимальном сегменте ПНА, от больных с АГ и концентрической ГЛЖ, но с ангиографически не измененной КА.
Целью исследования явилась оценка скорости кровотока в проксимальном и дистальном сегментах ПНА во время систолы и диастолы у больных с гемодинамически значимым стенозом ПНА и у пациентов с ангиографически не измененной КА, имевших АГ и концентрическую ГЛЖ.
Материал и методы
Исследование выполнено у 56 больных АГ с концентрической формой ГЛЖ. Согласно данным коронаровентрикулографии, в исследование были включены 28 пациентов с гемодинамически значимым стенозом (75% и более) проксимального сегмента ПНА и ангиографически не измененными правой и огибающей КА и 28 больных с ангиографически не измененными тремя магистральными КА. По уровню АД, давности АГ, толщине межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка (ЛЖ) и массе миокарда ЛЖ (ММЛЖ) эти две группы статистически значимо не различались. Клиническая характеристика пациентов приведена в табл. 1.
| Показатель | Пациенты с гемодинамически значимым стенозом проксимального сегмента ПНА | Пациенты с ангиографически не измененными коронарными артериями |
|---|---|---|
| Возраст, годы | 48,500±6,281 | 46,952±7,158 |
| Мужчины/женщины | 21/7 | 16/12 |
| АД систолическое офисное, мм рт. ст. | 174,210±14,210 | 182,424±18,400 |
| АД диастолическое офисное, мм рт. ст. | 119,360±10,120 | 102,125±14,240 |
| Давность АГ, годы | 14,894±8,210 | 12,820±6,210 |
| МЖП, мм | 15,344±2,224 | 15,300±3,033 |
| ЗC ЛЖ, мм | 13,328±2,330 | 13,429±2,785 |
| КСР, мм | 32,142±4,400 | 31,152±5,340 |
| КДР, мм | 53,102±3,340 | 50,432±4,286 |
| КДО(Simpson), мл | 98,020±32,730 | 108,126±10,643 |
| КСО(Simpson), мл | 31,711±16,786 | 36,786±18,412 |
| ФВ ЛЖ, % | 67,256±9,372 | 65,468±6,282 |
| ММЛЖ(В-режим), г | 358,136±156,467 | 334,115±105,128 |
| ИММЛЖ, г/м² | 182,297±79,088 | 166,125±45,550 |
Критериями исключения из исследования служили пограничная АГ, кризовое течение заболевания, дилатация полости ЛЖ, перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет, наличие полной блокады левой ножки пучка Гиса и окклюзия в проксимальном сегменте ПНА. Все больные за 5 дней до проведения исследования прекращали прием препаратов, тем самым исключалось влияние медикаментозной терапии на коронарный кровоток. Обязательным условием включения было письменное информированное согласие на исследование.
Визуализация проксимального и дистального отделов ПНА была выполнена при использовании второй тканевой гармоники и цветового допплеровского картирования, согласно методике M. Krzanowski и соавт. [4], R. Land и соавт. [14] и P.P. Dimitrow [2]. Проксимальный сегмент ПНА визуализировали из модифицированной апикальной позиции на промежуточном положении между поперечным сечением аорты на уровне клапана и 5-камерной позиции (рис. 1).
Рис. 1. Эхограмма проксимального сегмента ПНА из модифицированной апикальной позиции на промежуточном положении между поперечным сечением аорты на уровне клапана и 5-камерной позиции.
Первоначально осуществляли визуализацию КА в цветовом допплеровском режиме с уровнем цветовой шкалы 20 см/с, при достижении хорошей визуализации проксимального сегмента ПНА записывали в импульсном допплеровском режиме спектр коронарного потока. Визуализацию дистального сегмента ПНА осуществляли из апикальной позиции на уровне 4 камер или на промежуточной позиции между 4-й и 5-й камерами в цве товом допплеровском режиме при уровне цветовой шкалы 20 см/с (рис. 2).
Рис. 2. Визуализация дистального сегмента ПНА из модифицированной апикальной позиции на уровне 4 камер (стрелкой указан дистальный сегмент ПНА).
После получения в данном режиме визуализации дистального сегмента ПНА записывали допплеровский спектр потока. В допплеровском спектре потока проксимального и дистального сегментов ПНА оценивали интеграл скорости (FVI), максимальную (Vmax) и среднюю (Vmn) скорости в периоды систолы и диастолы (рис. 3). Адекватные для расчета потоки в ПНА в проксимальном и дистальном сегментах были получены у всех больных с ГЛЖ.
Результаты
В процессе работы не было выявлено статистически значимых различий в показателях интеграла скорости, максимальной и средней скоростей в диастолу в проксимальном сегменте ПНА между больными с гемодинамически значимым стенозом в проксимальном сегменте ПНА и пациентами с ангиографически не измененными КА (табл. 2).
Что такое стеноз коронарных артерий? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Тарасовой Анастасии Николаевны, кардиолога со стажем в 15 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Стеноз коронарных артерий — это стойкое сужение просвета сосудов, по которым к сердцу поступает кислород и питательные вещества, необходимые для его нормальной работы. При сужении этих артерий сердце продолжает работать в обычном режиме, но постепенно перестаёт справляться со своими функциями в полной мере, из-за чего начинает страдать весь организм: нарушается объём циркулирующей крови, состояние сосудов и внутренних органов.
К основным причинам сужения сердечных артерий относятся:
Р едкие причины сужения сердечных артерий:
К факторам риска относятся:
Наиболее частая причина стеноза — атеросклероз. С возрастом холестериновые бляшки прикрепляются к внутренней стенке сосуда, увеличиваются и значительно сужают его просвет, тем самым затрудняя движение крови.
Симптомы стеноза коронарных артерий
Болезнь часто проявляет себя не сразу, так как развивается стеноз довольно медленно и долго — десятки лет.
На ранних этапах симптоматика размытая. Нередко признаки болезни проявляются только во время физических нагрузок. В таком случае присутствует:
При развитии хронической сердечной недостаточности к этим симптомам присоединяется отёк ног.
При прогрессировании стеноза происходит полное закупоривание артерии, вызывая некроз сердечной мышцы, т. е. гибель отдельных участков сердца. Это приводит к инфаркту миокарда и острой сердечной недостаточности. В таком случае загрудинная боль становится ещё сильнее, артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже нормы, пациента «бросает в пот», ему не хватает воздуха, возникает слабость, тревога, нарушается сердечный ритм. Возможна потеря сознания вплоть до смертельных исходов. Эти симптомы могут наступить молниеносно или развиваться в течение нескольких часов или дней.
Почему признаки стеноза чаще проявляется только при физической нагрузке?
Дело в том, что при хронической ишемии сердца, которая развивается на фоне стеноза, организм начинает активно использовать компенсаторные механизмы: в кровотоке возникают обходные пути, которые без определённой физической нагрузки полностью или частично сглаживают проявления стеноза.
Патогенез стеноза коронарных артерий
Патогенез стеноза при атеросклерозе связан с атеросклеротической бляшкой. Её увеличение уменьшает просвет артерии и снижает кровоснабжение сердца.
Поражение сердечных сосудов при атеросклерозе начинается с повреждения сосудистой стенки и увеличения концентрации в крови «плохого» холестерина — липопротеинов низкой плотности. Эти причины приводят к скоплению липопротеинов в области трещины стенки сосуда. Сливаясь между собой, они срастаются слоем соединительной ткани.
Выделяют три стадии развития атеросклероза:
Вероятно, атеросклероз нарушает функциональное состояние артерий или вызывает склеивание тромбоцитов с выделением тромбоксана, который способствует вазоспазму — непроизвольному сокращению мышечного слоя артерии.
В то же время, при атеросклерозе без признаков стеноза вазоспазм может привести к значимому снижению кровотока. Кроме того, вазоспазм бывает причиной тяжёлых аритмий у людей с неизменёнными коронарными артериями.
Патогенез стеноза при спазме коронарных артерий связан с повышенной склонностью к вазоконстрикции — сужению просвета из-за временного гипертонуса сосудистой стенки. Возникающий вазоспазм способствует локальному склеиванию тромбоцитов и развитию инфаркта миокарда.
Короткий интенсивный спазм артерии может быть сле дствием дисфункции эндотелия, когда внутренняя оболочка сосуда не может нормально выполнять свои функции.
К другим факторами развития спазма относят:
Классификация и стадии развития стеноза коронарных артерий
Стенозы коронарных артерий различают по локализации и степени сужения.
По локализации выделяют:
По степени сужения артерий различают:
Осложнения стеноза коронарных артерий
Сужение сердечных артерий может проявиться в виде стабильной/нестабильной стенокардии или безболевой ишемии миокарда — гипоксии сердца. Без адекватного лечения стеноз может вызвать инфаркт миокарда и острую сердечную недостаточность с летальным исходом.
Стенокардия — это приступы боли или сдавления за грудиной с иррадиацией в область челюсти, шеи, левой руки, предплечья и живота. Этот приступ провоцируют:
Безболевая ишемия миокарда проявляется в виде сильной утомляемости и одышки. Иногда провоцирует развитие сердечной недостаточности. В патогенезе такой ишемии не исключена роль генетической недостаточности рецепторов восприятия боли — ноцицепторов.
Нестабильная стенокардия включает в себя:
Вазоспастическая спонтанная стенокардия возникает из-за спазма коронарных артерий, чаще в состоянии покоя. Как правило, вазоспазм развивается в поражённых, суженных атеросклерозом артериях в связи с их повышенной чувствительности к сосудосуживающим воздействиям. При этом на ЭКГ не появляются признаки инфаркта миокарда, хотя клинические проявления этой болезни схожи с симптомами такой стенокардии.
Инфаркт миокарда — это омертвение участка сердечной мышцы из-за острого нарушения кровоснабжения. При развитии этого осложнения самочувствие человека резко ухудшается, загрудинная боль усиливается, длится 20 минут и больше, возникает одышка, падает артериальное давление, проступает холодный пот, нарушается сердечный ритм, кожа бледнеет, человек может потерять сознание. Требуется экстренная госпитализация в отделение реанимации или кардиологии. Промедление чревато летальным исходом.
Причина инфаркта — стремительная закупорка сердечной артерии. Этому событию предшествует атеросклероз с вазоспазмом, тромбоз, эмболии или воспаление стенок артерий.
Диагностика стеноза коронарных артерий
Во время опроса пациента врач должен обратить внимание на характер и локализацию боли, её провоцирующие факторы, связь с физической нагрузкой, эффективность приёма нитратов для купирования боли и т. д.
Однако зачастую стеноз коронарных артерий протекает бессимптомно и проявляет себя только при остром тромбозе. Поэтому в диагностике болезни важны клинические данные и инструментальные методы исследования:
Перед коронарографией обязательно проводятся нагрузочные тесты и стресс-ЭхоКГ. Они помогаю определить, нужна пациенту эта процедура или нет.
Нагрузочные тесты включают велоэргометрию и тредмил-тест. Они представляют собой запись ЭКГ во время бега на беговой дорожке или езды на велотренажёре. Это позволяет оценить изменения ЭКГ на фоне физической нагрузки.
Стресс-ЭхоКГ — ультразвуковое исследование сердца во время нагрузки: медикаментозной или физической. Медикаментозная нагрузка показана пациентам, которые не могут перенести другой вид нагрузки. Она включает приём специальных препаратов, например добутамина.
Выявить стеноз коронарных артерий также помогают:
При подтверждении ишемии выполняют коронарную ангиографию с возможным стентированием — установкой специального каркаса (стента) в просвет поражённого сосуда.
Лечение стеноза коронарных артерий
Выделяют две группы методов лечения:
Длительность приёма у каждого препарата разная. Коррекция доз и замена лекарств производится строго под контролем врача.
Хирургическое лечение включает два основных вида воздействия на стеноз коронарных артерий:
Стентирование предполагает установку стента в суженный сосуд. С тент представляет собой металлический каркас. При помощи проводника через бедренную или лучевую артерию этот каркас продвигают до поражённой коронарной артерии, фиксируют там и расправляют. Он не даёт артерии сужаться и нормализует кровоток.
Стентирование производится как планово для профилактики инфаркта миокарда, так и экстренно. Операция малоинвазивная: не требует обширных разрезов и общего наркоза.
Шунтирование направлено на создание нового пути кровотока в обход закупоренного сосуда. Материалом для шунта служат собственные вены и артерии пациента. Хирург подшивает их выше и ниже сужения коронарной артерии.
Прогноз. Профилактика
В основе профилактики лежит комплекс мероприятий по предотвращению сужения коронарных артерий. Это:
Обследование включает общеклинические анализы, исследование липидного профиля, ЭКГ, УЗИ сердца, суточное мониторирование ЭКГ и нагрузочные пробы. При необходимости проводится стресс-ЭхоКГ, МРТ сердца и мультиспиральная КТ коронарных артерий, по показаниям — коронароангиография.
Лечение стенозирующего атеросклероза коронарных артерий и выполнение правосторонней нефрэктомии в рамках одной госпитализации
Разбор клинического случая, представленного Соколовым Денисом Владимировичем, к.м.н, врачом-кардиологом АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга)
Пациентка Р. 73 года.
Жалобы на периодические боли в области сердца сжимающего характера, длящиеся до 10-15 минут, без иррадиации, без связи с физической нагрузкой. Нитропрепаратами не пользуется.
Наблюдается в клинике АО «Медицина» с 2000 года. В анамнезе гипертоническая болезнь с максимальными цифрами АД до 160/100 мм рт. ст. Эпизодически беспокоили боли в области сердца сжимающего характера, длящиеся до 10-15 минут, без иррадиации и без связи с физической нагрузкой (нитропрепаратами не пользовалась). Указаний на перенесенные инфаркты миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения нет. Ранее принимала конкор – 2,5 мг утром, тромбоасс – 100 мг вечером, торвакард – 10 мг на ночь.
Более 20 лет наблюдается и лечится по поводу хронического пиелонефрита.
Перенесенные травмы и операции, хронические заболевания
В 1989 году – автомобильная политравма с повреждением грудной клетки, костей черепа, лица (оперирована).
Хроническая обструктивная болезнь легких.
Хронический пиелонефрит, кисты обеих почек.
Ревматоидный артрит, полиартрит серонегативный, вторичный коксартроз с явлениями асептического некроза головки левой бедренной кости.
Язвенная болезнь 12-перстной кишки, стойкая ремиссия.
Трудовой анамнез: художественный руководитель, профессиональные вредности отрицает.
Курение: в настоящее время не курит, ранее длительный стаж курения.
Результаты обследований в поликлинике «Медицина»
Клинический анализ крови от 06.08.2011 – нормохромная анемия легкой степени.
Клинический анализ мочи от 06.08.2011 – без существенных отклонений.
Б/х исследования крови от 06.08.2011: дислипидемия II А типа (уровень ЛНП 3,8 ммоль/л, уровень ЛВП 1,4 ммоль/л), повышение уровня мочевины до 8,7 ммоль/л, креатинина до 121 ммоль/л (скорость клубочковой фильтрации по CKD-EPI 38,2 мл/мин/1,73 м 2 ), снижение уровня ионизированного кальция до 1,37 ммоль/л.
ЭКГ от 19.07.2011 – синусовый ритм, нормосистолия, отклонение электрической оси сердца влево.
Эхокардиография от 19.07.2011 – склеротические изменения аорты, аортального клапана с формированием невыраженного аортального стеноза и аортальной недостаточности, толщина стенок и размеры камер сердца в норме, диастолическая дисфункция левого желудочка.
МСКТ коронарных артерий от 08.2010
Ствол ЛКА широкий, имеет ровные контуры, не стенозирован. ПНА в проксимальном сегмента имеет неровные контуры за счет кальцинированных и частично кальцинированных бляшек, просвет артерии на этом уровне сужен до 30-50%, в среднем сегменте определяется ряд пристеночных и циркулярных мягких бляшек, со стенозом артерии до 60-75%, дистальные отделы артерии малого калибра, плохо заполняются контрастным веществом. ОА нормального диаметра, заполняется контрастным веществом без признаков гемодинамически значимого стеноза. ПКА нормального диаметра, в проксимальном сегменте имеются смешанные частично кальцинированные бляшки, стенозирующие просвет до 30%, в среднем сегменте визуализируется пристеночная смешанная бляшка, стенозирующая просвет до 50-70%, дистальный сегмент не изменен. Правый тип коронарного кровоснабжения.
28.06.2011 впервые по данным КТ органов мочеполовой системы с в/в контрастированием выявлена КТ-картина опухолевого образования правой почки, с признаками распространения на паранефральную клетчатку и фасцию Герота. Неполное удвоение правой почки. Кисты обеих почек. Гемангиома тела L4.
КТ органов брюшной полости от 06.08.2011 – КТ-картина кисты левой доли печени. КТ-данных о вторичном поражении органов брюшной полости не получено.
МРТ малого таза от 08.08.2011 – МР-признаки инволютивных изменений органов малого таза с участками обызвествления в проекции левого яичника. Достоверных данных о наличии объемного образования полости малого таза на момент исследования не выявлено.
УЗИ молочных желез, маммография от 06.08.2011 – фиброзно-кистозная инволюция молочных желез.
КТ органов грудной клетки от 04.08.2011 – КТ-признаки ХОБЛ. Диффузный пневмосклероз. Интерстициальные и очаговые изменения в обоих легких дифференцировать между явлениями пневмосклероза и вторичным поражением (учитывая основной диагноз).
Тактика дальнейшего ведения пациентки
У пациентки абсолютные показания к проведению оперативного вмешательства по поводу рака правой почки, однако риск операции в условиях стенозирующего атеросклероза коронарных артерий крайне велик.
Вместе с тем, проведение селективной коронарной ангиографии с последующей ангиопластикой и установкой стентов, выделяющих лекарственное покрытие, требовало бы длительного приема двойной антиагрегантной терапии (плавикс, ацетилсалициловая кислота), что увеличит риск геморрагических осложнений в условиях предстоящей урологической операции и в послеоперационном периоде.
Консилиум от 12.08.2011
У больной имеется несколько конкурирующих заболеваний:
1. Определяющим прогноз жизни является опухоль правой почки. Неясными остаются нечеткие изменения в обоих легких, больше справа. Размер образований не превышает 5-6 мм; их расположение, наличие кальцинатов и участков уплотнения на предыдущих КТ заставляет сомневаться в метастазах рака почки.
У больной частые обострения хронической обструктивной болезни легких, поэтому их необходимо дифференцировать с участками фиброза. При этом необходимо учесть, что даже наличие метастазов минимальных размеров не освобождает от необходимости проведения операции на правой почке.
2. Отягощающим фактором является ИБС со стенозированием коронарных артерий, обнаруженным по данным МСКТ коронарных артерий. С учетом того, что при проведении Холтеровского мониторирования ЭКГ имеется стресс-индуцированная ишемия миокарда, то в ближайшее время показано проведение селективной коронарной ангиографии. При необходимости будут установлены стенты без лекарственного покрытия с последующей антикоагулянтной терапией гепарином и отменой данного препарата в минимальные сроки перед очередным оперативным вмешательством. Выбор данного вида стентов обусловлен возможностью проведения менее интенсивного режима антиагрегантной терапии в условиях предстоящей операции нефрэктомии, а также в послеоперационном периоде.
Стационарный этап лечения
Пациентка была госпитализирована в стационар клиники «Медицина» 18.08.2011.
18.08.2011 выполнена селективная коронарная ангиография.
Огибающая коронарная артерия без признаков стенозирующего атеросклероза.
Правая коронарная артерия – в средней трети стеноз 70%. Правый тип коронарного кровообращения.
Передняя межжелудочковая артерия
Правая коронарная артерия
18.08.2011 интервенционным кардиохирургом в область стеноза проксимальной трети передней межжелудочковой артерии проведен баллонный катетер со стентом «Мульти-линк 8» размерами 3×12 мм, произведена имплантация.
В дистальную часть правой коронарной артерии проведен проводник 0,014″. В область стеноза проведен баллонный катетер со стентом «Мульти-линк 8» размерами 3×12 мм, произведена имплантация.
На контрольных ангиограммах получен хороший кровоток
В послеоперационном периоде проводилась непрерывная инфузия гепарина под контролем АЧТВ с последующей заменой на подкожное введение клексана в лечебных дозировках с последующей отменой за 12 часов до следующего оперативного лечения.
С учетом полной реваскуляризации коронарных артерий пациентка подготовлена к плановой нефрэктомии справа, для дальнейшей курации передана врачу-урологу.
Хирургический этап госпитализации
22.08.2011 в рамках основной госпитализации в стационаре клиники «Медицина» пациентке выполнена лапароскопическая радикальная нефрэктомия справа.
Послеоперационный период протекал без осложнений, в раннем периоде проводилась антикоагулянтная терапия клексаном с целью профилактики тромбоэмболических осложнений; продолжены кардиотропные препараты; назначена стандартная антибактериальная терапия.
На вторые сутки после оперативного лечения начата двойная антитромбоцитарная терапия, включающая клопидогрель в дозе 75 мг в сутки, ацетилсалициловую кислоту в дозе 100 мг в сутки.
На фоне комплексной терапии пациентка активизирована, послеоперационная рана зажила первичным натяжением; ухудшения течения ишемической болезни сердца не отмечено.
Пациентка выписана из стационара в стабильном состоянии 07.09.2011.
Рекомендации при выписке:
Бисопролол 2,5 мг по 1 табл. утром.
Амлодипин 5 мг по ½ табл. вечером.
Клопидогрель 75 мг по 1 табл. утром.
Ацетилсалициловая кислота100 мг по 1 табл. вечером.
Аторвастатин 20 мг вечером.
Рабепразол 20 мг по 1 табл. утром.
Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения II функционального класса. Атеросклероз коронарных артерий. Ангиопластика и стентирование передней нисходящей артерии стентом без лекарственного покрытия «Мульти-линк 8» размерами 3×12 мм. Ангиопластика и стентирование правой коронарной артерии стентом без лекарственного покрытия «Мульти-линк 8» размерами 3×12 мм от 18.08.2011.
Гипертоническая болезнь III стадии. Артериальная гипертензия II степени. Дислипидемия II А типа. Риск ССО 4.
Гипертоническая нефропатия. Хроническая болезнь почек 3 Б стадия (скорость клубочковой фильтрации по CKD-EPI 38,2 мл/мин/1,73 м 2 ).
Нарушение ритма сердца: желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия. Недостаточность кровообращения I стадии.
Рак правой почки Т1N0M0G1. Лапароскопическая нефрэктомия справа от 22.08.2011. Хронический пиелонефрит, стадия ремиссии.
Особенности клинического случая
Особенностью тактики ведения данной пациентки стала преемственность между интервенционными методами лечения стенозирующего атеросклероза коронарных артерий и выполненной правосторонней нефрэктомии по поводу рака в рамках одной госпитализации.