стеноз бдс что это такое

Стеноз бдс что это такое

Известно, что изменения структуры БДС могут видоизменяться с учетом возрастных особенностей. По данным Пушкарского В.В. (2004) при желчнокаменной болезни в пожилом и старческом возрастах преобладают атрофическо-склеротическая форма хронического папиллита (до 54 % случаев), в возрасте до 60 лет преобладают гиперпластические (аденоматозные, аденомиоматозные) изменения БДС.

Повышенное внимание к острым и хроническим воспалительным изменениям БДС не случайно. По мнению Едемского А.И. (2002) острый и хронический папиллит наблюдается у 100% больных, страдающих желчнокаменной болезнью и у 89,6 % пациентов с рецидивирующим панкреатитом. Хронические воспалительные изменения сосочка подразделяют на три формы: аденоматозный хронический папиллит, аденомиоматозный и атрофическо-склеротическая форма хронического папиллита.

Анализ эндоскопического биопсийного и операционного материала поступившего в патологоанатомическое отделение ГКБ № 31 за период с 2002 по 2004 гг. показал, что морфологический спектр патологических изменений БДС чрезвычайно широкий. В случаях патологии желчевыводящих путей и поджелудочной железы, а также в пожилом и старческом возрастах в БДС наблюдаются выраженные как гиперпластические и метапластические, так и атрофические изменения желез сосочка вследствии воспалительных процессов: на ранних этапах возникает отек, острая воспалительная инфильтрация, в дальнейшем развивается гипертрофия, а затем деформация и атрофия клапанов. Значительную часть (379 наблюдений 87%) занимают воспалительные процессы, преимущественно хронического течения. Часто хронические папиллиты сопровождаются гиперпластическими изменениями различных структур элементов слизистой оболочки: клапанов, переходной складки, папиллярных желез. Большая доля представлена гиперпластическими полипами устья и интраампулярной части БДС (174 наблюдения 46%). Железисто-кистозная гиперплазия встретилась в меньшем количестве наблюдений (23 случая 6%). Среди хронических папиллитов наиболее часто встречающаяся форма атрофическо-склеротическая, за данный период времени она встретилась в 67 наблюдениях (40%). Аденомиоз относится к группе гетеротопических процессов и считают, что он развивается вследствие пермещения гиперплазированных желез в мышечный слой сосочка. В зависимости от особенностей строения различают три, последовательно развивающиеся гистологические формы: узловатая, являющаяся ранней фазой развития, узловато-диффузная и далее диффузная фрорма аденомиоза. По нашим данным аденомиоз встретился за истекший период всего в 11 наблюдениях (2%).

Ряд аспектов, касающихся морфологических особенностей БДС в полной мере не разработан. К их числу относится гистогенетическая и цитологическая квалификация его эпителиальных структур. Вопрос о дуоденальной или протоковой природе эпителия сосочка остается дискуссионным (Медведева М.С., Саввина Т.В. 1993г). Между тем, гистогенетическая принадлежность эпителия определяет биологические

свойства опухолей и опухолеподобных изменений, ранние стадии которых могут симулировать дисфункции БДС. Источником злокачественного роста могут быть слизистая оболочка дистального отдела холедоха, конечных отделов панкреатического протока, двенадцатиперстной кишки, эпителий самого БДС (Блохин Н.Н. с соавт., 1981, Шалимов С.А., 1985г). Первые две формы большинство морфологов относят к протоковому или панкреатобилиарному типу рака фатерова соска, остальные же к кишечному (Howe J.R. 1998, Ficher H.P., et al., 2003). На долю последних приходится 53-63% всех ампулярных неоплазм, протоковые же составляют 20-27% (Howe J.R., et al.,1998). Доминирующим гистологическим типом злокачественной опухоли БДС является простая аденокарцинома различной степени дифференцировки, на долю которой приходится до 70% всех случаев, причем в большинстве случаев карцинома БДС является высокоили умеренно дифференцированной.

По нашим данным эпителиальные новообразования БДС представлены папиллярными аденомами (21 наблюдение) из них 8 случаев (38%) с малигнизацией по типу аденокарциномы, преимущественно умеренной степени дифференцировки, а также аденокарциномами различной степени дифференцировки (26 наблюдений, из них умереннодифференцированные21 случай). Кроме того, в одном случае была диагностирована зернистоклеточная опухоль БДС.

Таким образом, патология БДС как воспалительного, так и опухолевого генеза приводит часто к тяжелым осложнениям, требующим нередко экстренного оперативного лечения. Одновременно крайне важна квалифицированная морфологическая диагностика патологического процесса данного анатомического образования играющего в последующем ведущую роль в выборе тактики и обьема хирургического вмешательства.

Источник

Комплексное лечение дисфункций большого дуоденального сосочка

Рассмотрены классификация, клиническая картина и клинические типы дисфункции большого дуоденального сосочка (БДС), методы диагностики, включая дифференциальную диагностику функциональных и органических поражений сфинктера БДС, и подходы к лечению.

An examination was provided on classification, clinical picture and clinical types of dysfunction of major duodenal papilla (MDP), the methods of diagnostics, including differential diagnostics of the functional and organic failures of sphincter MDP, and approaches to the treatment.

Дисфункции большого дуоденального сосочка (БДС) — функциональные заболевания, проявляющиеся нарушением механизмов расслабления и сокращения сфинктера Одди с преобладанием повышения тонуса и спазма (гипермоторная, гиперкинетическая) или расслабления и атонии (гипомоторная, гипокинетическая), без органических и воспалительных изменений, вызывающие нарушение поступления желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Дискинезия желчных протоков обычно возникает в результате нарушения нейрогуморальной регуляции механизмов расслабления и сокращения сфинктеров Одди, Мартынова–Люткенса и Мирицци. В одних случаях преобладают атония общего желчного протока и спазм сфинктера Одди вследствие повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, в других — гипертония и гиперкинезия общего желчного протока при расслаблении упомянутого выше сфинктера, что связано с возбуждением блуждающего нерва. В клинической практике чаще встречается гипермоторная дискинезия. Причина — психогенное воздействие (эмоциональные перенапряжения, стрессы), нейроэндокринные расстройства, воспалительные заболевания желчного пузыря, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки. Дисфункции БДС часто сочетаются с гипермоторными и гипомоторными дискинезиями желчного пузыря.

Классификация:

1. Дисфункция по гипертоническому типу:

2. Дисфункция по гипотоническому типу (недостаточность сфинктера Одди):

Клиника:

Клинические типы дисфункции БДС:

1. Билиарный (встречается чаще): характерны боли в эпигастрии и правом подреберье, иррадиирующие в спину, правую лопатку:

2. Панкреатический — боли в левом подреберье, иррадиируют в спину, уменьшаются при наклоне вперед, не отличаются от болей при остром панкреатите, могут сопровождаться повышением активности панкреатических ферментов при отсутствии причин (алкоголь, желчнокаменная болезнь):

3. Смешанный — боли в эпигастрии или опоясывающие, могут сочетаться с признаками как билиарного, так и панкреатического типа дисфункции.

Диагноз «гипертония сфинктера Одди» ставят в случаях, когда фаза закрытого сфинктера длится дольше 6 мин, а выделение желчи из общего желчного протока замедлено, прерывисто, иногда сопровождается сильной коликообразной болью в правом подреберье.

Недостаточность БДС — чаще всего бывает вторичной, у больных желч­нокаменной болезнью, хроническим калькулезным холециститом, вследствие прохождения конкремента, воспаления поджелудочной железы, слизистой двенадцатиперстной кишки, при дуоденальной непроходимости. При дуоденальном зондировании сокращается фаза закрытого сфинктера Одди менее 1 мин или отмечается отсутствие фазы закрытия сфинктера, отсутствие тени желчного пузыря и протоков при холецистохолангиографии, заброс контрастного вещества в желчные протоки при рентгеноскопии желудка, наличие газа в желчных протоках, снижение показателей остаточного давления при холангиоманометрии, уменьшение времени поступления радиофармпрепарата в кишку менее 15–20 мин при гепатобилисцинтиграфии.

Диагностика

1. Трансабдоминальная ультрасонография. Ультразвуковой скрининговый метод обследования занимает ведущее место в диагностике дискинезий (табл.), позволяет с высокой точностью выявить:

Ультразвуковые признаки дискинезий:

2. Ультразвуковая холецистография. Дает возможность исследовать моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря в течение 1,5–2 часов от момента приема желчегонного завтрака до достижения первоначального объема. В норме через 30–40 мин после стимуляции желчный пузырь должен сократиться на 1/3–1/2 объема. Удлинение латентной фазы более 6 мин свидетельствует об усилении тонуса сфинктера Одди.

3. Динамическая гепатобилисцинтиграфия. Основана на регистрации временных показателей пассажа короткоживущих радионуклидов по билиарному тракту. Позволяет оценить поглотительно-выделительную функцию печени, накопительно-эвакуаторную функцию желчного пузыря (гипермоторная, гипомоторная), проходимость терминального отдела общего желчного протока, выявить обструкцию желчных путей, недостаточность, гипертонус, спазм сфинктера Одди, стеноз БДС, дифференцировать органические и функциональные нарушения при помощи пробы с Нитроглицерином или Церукалом. При гипертонусе сфинктера Одди отмечается замедление поступления препарата в двенадцатиперстную кишку после желчегонного завтрака. Этот метод наиболее точно позволяет установить тип дискинезии и степень функциональных нарушений.

4. Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование. Дает информацию о:

5. Гастродуоденоскопия. Позволяет исключить органические поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, оценить состояние БДС, поступление желчи.

6. Эндоскопическая ультрасонография. Позволяет более четко визуализировать терминальный отдел общего желчного протока, БДС, головку поджелудочной железы, место впадения вирсунгова протока с целью диагностики конкрементов, дифференциальной диагностики органических поражений БДС и гипертонуса.

7. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Метод прямого контрастирования желчных путей, позволяет выявить наличие конкрементов, стеноз БДС, расширение желчных путей, произвести прямую манометрию сфинктера Одди, играет большое значение в дифференциальной диагностике органических и функциональных заболеваний.

8. Компьютерная томография. Позволяет выявить органическое поражение печени и поджелудочной железы.

9. Лабораторная диагностика. При первичных дисфункциях лабораторные анализы не имеют отклонений от нормы, что имеет значение для дифференциальной диагностики. Транзиторное повышение уровня трансаминаз и панкреатических ферментов может отмечаться после приступа при дисфункции сфинктера Одди.

Лечение

Основная цель — восстановление нормального оттока желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Основные принципы лечения:

1) нормализация процессов нейрогуморальной регуляции механизмов желчевыделения — лечение неврозов, психотерапия, устранение гормональных расстройств, конфликтных ситуаций, отдых, правильный режим питания;
2) лечение заболеваний органов брюшной полости, которые являются источником патологических рефлексов на мускулатуру желчного пузыря и желчных протоков;
3) лечение дискинезии, которое определяется ее формой;
4) устранение диспептических проявлений.

Лечение при гипертонической форме дискинезии

1. Устранение невротических расстройств, коррекция вегетативных нарушений:

4. Прокинетики: Церукал (метоклопрамид) — 10 мг 3 раза в сутки за 1 час до еды.

5. Одестон (гимекромон) — обладает спазмолитическим действием, расслабляет сфинктер желчного пузыря, желчных протоков и сфинктер Одди, не влияя на моторику желчного пузыря — 200–400 мг 3 раза в сутки в течение 2–3 недель.

Лечение при гипотонической форме дискинезии

2. Холеретики — стимулируют желче­образовательную функцию печени:

3. Оказывающие спазмолитическое и желчегонное действие:

4. Холекинетики — повышают тонус желчного пузыря, снижают тонус желчных путей:

6. «Слепой тюбаж» — дуоденальное зондирование и дуоденальное промывание с теплой минеральной водой, введение 20% раствора сорбита, что уменьшает или устраняет спазм сфинктеров, усиливает отток желчи — 2 раза в неделю.

Одестон эффективен в случаях одновременного наличия гипомоторной дисфункции желчного пузыря и гипермоторной дисфункции сфинктера Одди. При сочетании гиперкинетической, нормокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической дисфункции сфинктера Одди эффективность терапии Но-шпой достигает 70–100%. При сочетании гипокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической сфинктера Одди показано назначение Церукала или Мотилиума, возможно в сочетании с Но-шпой. При сочетании гипермоторной дисфункции желчного пузыря и гипомоторной сфинктера Одди эффективно назначение экстракта артишоков 300 мг 3 раза в сутки.

Спазмолитики являются основным медикаментозным средством для лечения гипертонических, гиперкинетических дисфункций желчного пузыря и сфинктера Одди при остром болевом приступе и болях в межприступный период. Миотропные спазмолитики оказывают целенаправленное воздействие на гладкую мускулатуру всей желчевыводящей системы. Результаты многочисленных исследований показали, что дротаверин (Но-шпа) является препаратом выбора из группы миотропных спазмолитиков, позволяет купировать болевой синдром, восстановить проходимость пузырного протока и нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку, устранить диспептические нарушения. Механизм действия — ингибирование фосфоди­эстеразы, блокирование Ca2+-каналов и кальмодулина, блокирование Na+-каналов, в результате снижение тонуса гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков. Лекарственные формы: для парентерального применения — ампулы 2 мл (40 мг) дротаверина, для приема внутрь — 1 таблетка препарата Но-Шпа (40 мг дротаверина), 1 таблетка препарата Но-Шпа форте (80 мг дротаверина).

Преимущества препарата Но-Шпа:

Таким образом, обзор результатов многочисленных клинических исследований свидетельствует, что Но-шпа является эффективным препаратом для быстрого купирования спазмов и болей при гипертонических, гиперкинетических формах дискинезии желчного пузыря и сфинктера Одди.

Литература

А. С. Воротынцев, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Источник

Опухоль большого дуоденального сосочка как причина рецидивирующего холедохолитиаза.

М.А. Евсеев, А.Л. Владыкин, Ю.А. Бирюкова, В.Е. Никитин. Представлено клиническое наблюдение рецидивного холедохолитиаза, связанного с развитием опухоли большого дуоденального сосочка на фоне суб- декомпенсированного рубцового стеноза пилоробульбарного сегмента; описаны этапы инструментальной диагностики и интраоперационная тактика в процессе лечения. Хирургическая практика. 2015, №1.

Рецидивный и резидуальный холедохолитиаз как много десятилетий назад, так и сегодня является по-прежнему трудным для диагностики и лечения осложнением желчнокаменной болезни (ЖКБ). По сводным данным литературы частота резидуальных и вновь сформированных камней желчных протоков с течением времени не уменьшается и может достигать 29%. Причины возникновения рецидивного и резидуального холедохолитиаза разнообразны. Тем не менее ведущим этиопатогенетическим фактором данной патологии по всеобщему мнению является недостаточный объем до- и интраоперационного обследований желчных путей и, как следствие, не диагностированные в предоперационном периоде и на операции холедохолитиаз, патология терминального отдела холедоха, большого дуоденального сосочка и головки поджелудочной железы. Последние три причины определяют возникновение, как правило, не резидуальных, а рецидивных конкрементов в желчевыводящих протоках. В качестве примера рецидивного холедохолитиаза, обусловленного развитием злокачественной опухоли большого дуоденального сосочка, приводим следующее клиническое наблюдение.

Из анамнеза известно, что в 2013 году пациентка находилась на лечении в ГКБ № 5х города Москвы по поводу хронического калькулезного холецистита, холедохолитиаза, субкомпенсированного рубцово-язвенного стеноза пилоро-бульбарной зоны. В период госпитализации после безуспешных попыток выполнения ретроградной холангиопанкреатографии (РХПГ), эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ) и литоэкстракции пациентка была оперирована. Произведены срединная лапаротомия, холецистэктомия, холедохолитотомия, дренирование холедоха по Керу, пилоропластика по Гейнеке — Микуличу. Послеоперационный период протекал гладко, пациентка была выписана в обычные сроки, дренаж Кера удален через три недели.

Повторное возникновение желтухи с эпизодами гипертермии пациентка отметила в последней декаде декабря 2014 года, по поводу чего в срочном порядке 31. 12. 14 была госпитализирована в ГКБ № 1х города Москвы, где диагноз механической желтухи был верифицирован, но активных хирургических действий не предпринималось.

Пациентка покинула ГКБ № 1х и самостоятельно обратилась в хирургическое отделение ГКБ № 52. На момент госпитализации в ГКБ № 52 06. 01. 15 факт механической желтухи и холангита был подтвержден клинически, данными УЗИ (билиарная гипертензия, холедохолитиаз), лабораторно (прямой билирубин 432 мкмоль/л, общий билирубин 464 мкмоль/л), гектической лихорадкой, лейкоцитозом (до 14, 6 х 109/л) ; кроме того пациентка периодически отмечала возникновение чувства переполнения в эпигастрии при приеме твердой пищи, редко — рвоту съеденной пищей.

Пациентке выполнена фиброэзофагогастроскопия, при которой выявлен суб- декомпенсированный стеноз пилоробульбарного сегмента (аппарат 9 мм через зону стеноза провести не удалось, просвет двенадцатиперстной кишки не визуализирован), органической патологии со стороны пищевода и желудка выявлено не было. При экспертном УЗИ гепатобилиопанкреатической зоны наряду с дилатацией холедоха и множественным холедохолитиазом в области головки поджелудочной железы, но не в ее ткани, нечетко лоцировалось мягкотканное образование 2 х 2 см.

В экстренном порядке 06. 01. 15 пациентке под УЗ-контролем произведена чрезкожная чреспеченочная холангиостомия (ЧЧХС), дренаж 12 Fr через левый долевой проток установлен в гепатикохоледох, получена темная желчь с хлопьями фибрина. Пациентке проводилась комплексная дезинтоксикационная, антибактериальная терапия, дозированная билиарная декомпрессия, сбалансированная энтральная и парентеральная нутритивная поддержка. Через 7 суток на фоне снижения гипербилирубинемии до 62 мколь/л пациентке проведена чрездренажная холангиография, при которой выявлены множественные крупные конкременты общего желчного протока, дислоцированные от супрадуоденального до терминального его отделов, блок поступления контраста в двенадцатиперстную кишку; оценить состояние стенок интрапанкреатического и интрадуоденального отделов холедоха не представлялось возможным. В удовлетворительном состоянии без явлений интоксикации с функционирующим наружным желчным свищом (дебит желчи 600 мл/сут) пациентка была выписана для проведения амбулаторной реабилитации с рекомендацией последующей госпитализации через 14 суток для проведения радикального хирургического лечения.

25. 01. 15 пациентка вновь самостоятельно обратилась в ГКБ № 52 и была госпитализирована в хирургическое отделение. На момент повторной госпитализации состояние пациентки клинически и по данным лабораторных исследований было расценено как удовлетворительное, явления желтухи и холангита клинически регрессировали полностью. Дополнительно в плане обследования больной выполнена рентгеноскопия желудка с контрастом, при которой контраст задерживался в желудке более 6 часов, опрдлялись признаки суб- декомпенсированного стеноза пилоробульбарной зоны, вследствие чего добиться тугого заполнения контрастом просвета двенадцатиперстной кишки и оценить состояние ее слизистой не удалось.

При проведении компьютерной томографии органов брюшной полости и забрюшинного пространства визуализирован умеренно дилатированный холедох с равномерно утолщенными стенками и множественными крупными конкрементами в просвете, расширение вирсунгова протока на всем протяжении до 0, 9 см, мягкотканное образование стенки двенадцатиперстной кишки в области интактной головки поджелудочной железы 2, 5 х 2, 5 см с тенденцией к накоплению контраста в артериальную фазу.

Таким образом на основании комплексного обследования у пациентки диагностированы рецидивный холедохолитиаз, суб-декомпенсированный рубцовый стеноз пилоро-бульбарного сегмента, состояние после наружного дренирования желчных протоков, полный наружный желчный свищ, опухоль большого дуоденального сосочка (?). Учитывая установленный клинический диагноз, включающий как рецидивный холедохолитиаз, так и стеноз пилоробульбарного сегмента при невозможности консервативного разрешения данных патологических состояний, а также невозможность неинвазивной оценки состояния терминального отдела холедоха и исключения опухолевого процесса в данной зоне, принято решение о необходимости проведения оперативного вмешательства. Предполагаемый объем вмешательства: дистальная резекция 2/3 желудка по Ру с холедохолитотомией и билиодигестивным анастомозом — минимальный, гастропанкреатодуоденальная резекция (ГПДР) — максимальный.

После подписания информированного согласия пациентка была оперирована в плановом порядке. При выполнении верхне-срединной лапаротомии, проведения адгезиолизиса, ревизии органов брюшной полости и выполнении диагностической дуоденотомии установлен следующий интраоперационный диагноз: Рак большого дуоденального сосочка oT3N1M0 (IIB стадия), регионарная лимфаденопатия ретропанкреатических узлов; рецидивный холедохолитиаз, состояние после холецистэктомии, дренирования холедоха от 2013 года, состояние после ЧЧХС от 06. 01. 15; суб- декомпенсированный рубцовый стеноз пилоро-бульбарного сегмента, состояние после пилоропластики по Гейнеке-Микуличу от 2013г.

Учитывая интраоперационный диагноз принято решение о выполнении вмешательства в объеме ГПДР. Произведена гастропанкреатодуоденальная резекция с регионарной лимфаденэктомией. Реконструкция производилась с формированием панкреатико-гастроанастомоза, гепатико-энтероанастомоза на выключенной по Ру петле и поперечного функционального полуклапанного гастро-энтероанастомоза.

Ведение пациентки в послеоперационном периоде проводилось по программе ERAS (Enhansed Rehabilitation After Surgery) с ранним (на 2-е сутки) началом энтерального питания и активизацией больной. Ранний послеоперационный период у пациентки протекал гладко. На 7-е сутки послеоперационного периода пациентка после проведения контрастного исследования пищеварительного тракта и удаления холангиостомического дренажа выписана на амбулаторную послеоперационную реабилитацию с полным восстановлением пищеварительной функции. Рекомендовано проведение адъювантной полихимиотерапии под наблюдением врача-онколога, а также опроеделение возможности проведения таргетной биотерапии после иммуногистохимического анализа на р53 и KRAS.

Таким образом, причиной возникновения рецидивного холедохолитиаза у пациентки Р. послужило длительное и прогрессирующее нарушение пассажа желчи в терминальном отделе холедоха вследствие развития опухоли большого дуоденального сосочка. Интересность данного клинического наблюдения, на наш взгляд, обусловлена редким сочетанием трех патологических процессов — опухоли большого дуоденального сосочка, рецидивирующим холедохолитиазом и рубцовым стенозом пилоро-бульбарного сегмента. Последний сделал очевидно невозможной дооперационную верификацию опухолевого процесса и определения первопричины рецидива патологии билиарного тракта.

Проведенное в объеме гастропанкреатодуоденальной резекции оперативное вмешательство явилось радикальным методом лечения как с точки зрения имеющегося онкологического процесса, так и с точки зрения обеспечения максимально адекватного функционирования желудка, билиарного тракта и поджелудочной железы (рис. 7). Последний момент особенно интересен, поскольку формирование именно панкреатико-гастроанастомоза имеет целый ряд позитивных особенностей, среди которых наиболее важными являются: возможность сохранения большей части желудка (выполняется антрумрезекция) без опасности развития его острого эрозивно-язвенного поражения вследствие защитного ощелачивающего действия бикарбонатов панкреатического сока; отсутствие активации панкреатических ферментов в кислой среде желудка при отсутствии энтерокиназы; пространственное разделение билио- и панкреатикодигестивного анастомозов, что принципиально уменьшает риск несостоятельности последнего. Мы полагаем, что именно такой вариант реконструкции позволяет добиться максимально быстрой и эффективной реабилитации пациента в послеоперационном период, в том числе после вмешательств большого объема, что и продемонстрировало приведенное клиническое наблюдение.

Касаткин В. Ф. Пути улучшения непосредственных результатов панкреатодуоденальной резекции при периампулярном раке. Хирургия. 2008; 10; 10–15.

Bang BW, Lee TH, … Jeong S. Twenty-Second versus Sixty-Second Dilation Duration in Endoscopic Papillary Balloon Dilation for the Treatment of Small Common Bile Duct Stones: A Prospective Randomized Controlled Multicenter Trial. Clin Endosc 2015; 48 (1): 59-65

Parra-Membrives P, Díaz-Gómez D, Vilegas-Portero R, et al. Appropriate management of common bile duct stones: a RAND Corporation/UCLA Appropriateness Method statistical analysis. Surg Endosc 2010 May; 24 (5): 1187-94.

Статья добавлена 13 января 2016 г.

Источник