стеатометрия печени что это такое

Стеатоз печени – широко распространенное и трудно излечимое заболевание

Нужно ли лечить стеатоз печени?

Очень часто при обычной УЗИ диагностике печени обнаруживаются диффузные изменения печени по типу стеатоза (жирового гепатоза, жировой инфильтрации печени). Стеатоз печени это обычное явление для людей пожилого возраста, чаще всего сопровождающее процессы старения, однако, в последнее время стеатоз печени характерен и для молодых людей и даже возможно без сопутствующего лишнего веса?

Безусловно, стеатоз это болезнь, которая выражается в том, что внутри печени формируется жировая ткань вместо тканей печени, не выполняющаяя функцию печени и отличается от ткани печени по своей структуре высокой плотностью. При стеатозе постепенно количество здоровой печени уменьшается и со временем оставшаяся здоровая часть не сможет обеспечить жизнедеятельность организма. Эта стадия заболевания называется цирроз печени и трудно поддается лечению.

Проблема осложняется тем, что печень не болит, и даже при серьезном ее поражении у пациента не возникает никаких жалоб, за исключением возможного чувства тяжести в правом подреберье. Чаще всего, тяжесть и дискомфорт в правом подреберье при стеатозе, как и при и других патологиях печени, обусловлены увеличением её размеров.

Причины стеатоза печени

Что является причиной стеатоза печени, почему по статистике Европейской ассоциации гепатологов эта болезнь распространена как эпидемия? Самое распространенное мнение – это неправильное питание и малоподвижный образ жизни. И это большая ошибка. Причина стеатоза – не в неправильном образе жизни, а в гормональных и метаболических изменениях, это болезнь, которая, помимо коррекции образа жизни, питания и физических нагрузок, также требует наблюдения у гепатолога и эндокринолога!

Лечение стеатоза печени

Как и любое заболевание печени, при котором идет ее разрушение с возможным исходом в цирроз, лечение стеатоза возможно только медикаментозное, действующее на причину болезни. В случае стеатоза причиной заболевания являются обменные и гормональные нарушения, которые и вызывают изменение структуры печеночной ткани. Внутреннее ожирение печени сопровождается всегда патологическим поступлением жира также в поджелудочную железу, сердце и сосуды, почки. Это системное заболевание, угрожающее жизни, называется метаболический синдром.

Метаболический синдром лечит врач гепатолог совместно с эндокринологом, воздействуя как на причины заболевания, так и на следствие – стеатоз. Результатом лечения всегда является выздоровление, если лечение назначено вовремя. Кроме медикаментозной коррекции обменных нарушений, в комплекс лечения входят рекомендации по правильному питанию и физическим нагрузкам, которые сами по себе, без лечения, не дают результатов. Трудность лечения обусловлена тем, что доля успеха в лечении зависит от поведения пациентов, поэтому так важна серьезная информированность пациента и его желание получить результат.

Необходимые обследования для назначения и контроля лечения стеатоза печени

Для назначения лечения стеатоза ппнчени необходимо пройти обследование, выявляющее степень поражения печени и выраженность показателей метаболического синдрома. Современное оборудование нашего центра позволяет не только обнаружить жировую ткань в печени, но и посчитать сколько в процентном отношении в печени нормальной здоровой ткани и сколько неработающей жировой! Это важно для тактики лечения и прогнозов на выздоровление.

Аппарат Фиброскан с дополнительным датчиком оценки стеатоза позволяет не только оценить количественно жировую ткань в печени по степени стеатоза от 0 до 3, но и позволяет измерить результат лечения, который в большинстве случаев приводит к полной нормализации структуры печени (стеатоз 0). Лечение назначается индивидуально в зависимости от результатов обследования. Общей для всех схемы лечения нет, так как обменные и гормональные нарушения могут быть по-разному выражены.

Опыт лечения стеатоза печени

За более чем десять лет успешного лечения метаболического синдрома и стеатоза мы вылечили несколько тысяч пациентом, которые не только получили в результате лечения здоровую печень без стеатоза, но и расстались с лишним весом, иногда доходящим до 140 кг!

Результаты лечения стеатоза печени

Отзыв пациента:

В преддверии Нового 2019 года хочу пожелать и вам тоже здоровья, семейных радостей и любви! с наилучшими пожеланиями, ваш пациент из Казани» >>>

Результат:

Источник

Что такое стеатоз печени
и как с ним бороться

Виды стеатоза

Развитие стеатоза

Основной фактор риска развития алкогольной болезни печени — хроническое злоупотребление алкоголем.

В случае НАЖБП выделяют намного больше факторов риска 2 :

Избыточная масса тела.

Нарушение обмена липидов, которое вызывает перекисное окисление липидов и впоследствии развитие оксидативного стресса.

Нечувствительность к инсулину (инсулинорезистентность) и сахарный диабет 2 типа; нарушения всасывания (мальабсорбция); заболевания желудочно-кишечного тракта.

Слишком быстрое снижение веса и голодание.

Прием некоторых лекарств, которые могут оказывать токсическое действие на печень: глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства, эстрогены, антибиотики и др.

Накопление в печени меди, железа вследствие различных заболеваний обмена веществ.

Диагностика

НАЖБП обычно сопровождается:

Лечение НАЖБП

Лекарства могут помочь при заболевании печени, но также очень важно соблюдать рекомендации врача по изменению образа жизни.

И снижение веса, и правильное питание, и лекарства могут помочь при стеатозе. Но помните, что самое важное при заболевании — его своевременное выявление. Внимательно следите за своим здоровьем и не забывайте регулярно обследоваться.

Источник

Методика ультразвуковой стеатометрии при неалкогольной жировой болезни печени: пилотные результаты

Полный текст

Аннотация

Введение. В основе метаболического синдрома лежат увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемия. Одним из серьезных проявлений метаболического синдрома является неалкогольная жировая болезнь печени — стеатоз и стеатогепатит.

Цель — оценка эффективности диагностической методики ультразвуковой стеатометрии у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.

Материалы и методы. Были обследованы 68 пациентов в возрасте 19–62 лет (медиана возраста 40,5 года), из них 30 мужчин (44,1%) и 38 женщин (55,9%), по единому диагностическому алгоритму из 7 (8) этапов: анкетирование, клинический осмотр, неинвазивная биоимпедансометрия, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование печени в В-режиме, определение гепаторенального индекса, ультразвуковая стеатометрия, биопсия печени.

Результаты. У 4 пациентов (5,88%), имеющих клиническую картину метаболического синдрома, не было выявлено признаков стеатоза печени методами инструментальной диагностики; у 7 пациентов (10,3%), не имеющих клинической картины метаболического синдрома, была диагностирована жировая инфильтрация печени. Признаки стеатогепатита присутствовали у 19 (27,9%) пациентов, признаки цирроза печени — у 2 (2,9%). Чувствительность и специфичность В-режима составили 60,3 и 72,6% соответственно, ультразвукового определения гепаторенального индекса — 44,3 и 51,9%, ультразвуковой стеатометрии — 90,6 и 92,2%.

Заключение. Ультразвуковая стеатометрия — информативный метод для скрининга неалкогольной жировой болезни печени. Корреляция (r) УЗ-данных диагностики стеатоза с биопсией на стадии S0 соответствует 0,81, на стадии S1 — 0,68, на стадии S2 — 0,74, на стадии S3 — 0,88, что свидетельствует о высокой информативности данного метода.

Ключевые слова

Полный текст

ВВЕДЕНИЕ

Метаболический синдром (МС), в основе которого лежат увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемия, является собирательным понятием, объединяющим группу заболеваний или патологических состояний [1]. Ожирение в настоящее время представляет собой глобальную эпидемию, которой все чаще заболевают не только лица социально активной, трудоспособной возрастной группы (25–60 лет), но и дети. У женщин МС встречается реже, чем у мужчин. Согласно прогнозам, прирост количества пациентов с МС к 2025 г. составит около 50%. Распространенность МС в разных странах достигает 20–40% [2, 3].

Сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность среди пациентов с МС существенно выше по сравнению с лицами, не страдающими метаболическим синдромом [4, 5]. Наличие МС в несколько раз повышает риск развития таких патологических состояний, как артериальная гипертензия и сахарный диабет 2-го типа; имеется высокий риск развития не только сердечно-сосудистых, кожных, психических, неврологических заболеваний, но и патологических изменений в печени: в частности, одним из серьезных проявлений МС является неалкогольная жировая болезнь печени — стеатоз и стеатогепатит с вариантами степени тяжести, такими как фиброз, цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома [6, 7]. Ввиду широкого спектра патологических изменений, связанных с наличием МС, имеется острая необходимость в поиске оптимального и наиболее эффективного диагностического комплекса для единомоментной оценки большого числа параметров: выраженности подкожного и висцерального жира, распределения жировой ткани, а также наличия, характера и степени проявления жирового гепатоза [8–12].

Целью исследования стала оценка эффективности диагностической методики ультразвуковой стеатометрии у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

На базе Проблемной научно-исследовательской лаборатории «Диагностические исследования и малоинвазивные технологии» Смоленского государственного медицинского университета в 2017–2018 гг. были обследованы 68 пациентов в возрасте 19–62 лет (медиана возраста 40,5 года), из них 30 мужчин (44,1%) и 38 женщин (55,9%).

Критерии включения:

Критерии исключения:

Все пациенты были обследованы по единому диагностическому алгоритму, который включал в себя 7 (8) этапов.

1-й этап. Анкетирование (выявление жалоб, которые свидетельствуют о наличии заболевания печени, сопутствующей патологии органов и систем органов, сахарного диабета 1-го и 2-го типа, отягощенного семейного анамнеза, о характере питания и употребления алкогольных напитков).

2-й этап. Клинический осмотр пациента с оценкой роста (см), веса (кг), индекса массы тела (кг/м 2 ), объема талии (см), объема бедер (см), артериального давления (мм рт.ст.).

3-й этап. Неинвазивная биоимпедансометрия (оценка выраженности жирового сектора организма в процентном соотношении с целью определения возможности участия пациента в данном исследовании). Анализ состава тела выполнялся на биоимпедансных весах Omron BF-212 (HBF-212-EW, Китай).

4-й этап. Биохимический анализ крови с оценкой показателей аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, гамма-глутамилтрансферазы, общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, креатинина для выявления наличия воспалительного процесса в ткани печени, цирроза печени, сопутствующей патологии почек, сахарного диабета, холестеринемии.

5-й этап. Ультразвуковое исследование печени на аппарате Hitachi Preirus (Япония) в В-режиме с оценкой размеров органа (мм), эхогенности, звукопроводимости, визуализации крупных сосудов и желчных протоков с определением выраженности жировой инфильтрации печени.

6-й этап. Определение гепаторенального индекса (ГРИ) на аппарате Hitachi Preirus в В-режиме с построением гистограммы. Корректировка показателей осуществлялась с учетом наличия/отсутствия у пациентов сопутствующей патологии со стороны почек.

7-й этап. Ультразвуковая стеатометрия печени на аппарате «БИОСС Ангиодин Соно-П/Ультра» (Россия) с визуальной и количественной оценкой коэффициента затухания ультразвуковой волны (дБ/см) (рис. 1).

Рис. 1. Методика проведения ультразвуковой стеатометрии

Примечание. 1 — печень, 2 — активная зона измерения, 3 — количественный показатель стеатометрии (коэффициент затухания ультразвуковой волны).

Исследование выполнялось в положении пациента лежа на спине с отведенной за голову рукой. Измерение проводилось натощак, датчик устанавливался в VI–VIII межреберье по средней подмышечной линии [14, 15]. Для определения выраженности стеатоза использовалась шкала (дБ/см), коррелирующая со степенью стеатоза по данным биопсии печени.

8-й этап. Биопсия печени (n=21) с последующим гистологическим исследованием микропрепаратов с использование шкал SAF (steatosis, activity, fibrosis — шкала стеатоза, активности и фиброза) и NAS (NAFLD activity score — шкала активности неалкогольной жировой болезни печени):

S0 — нет стеатоза: 2,9 дБ/см.

Статистическая обработка данных с определением корреляционной связи проведена в программе STATISTICA 6.0. Выдвигались следующие статистические гипотезы:

Результаты попарного сравнения информативности методов на разных этапах наблюдения за пациентом считались статистически значимыми при р 2

Источник

Стеатометрия печени при жировом гепатозе

Что такое жировой гепатоз?

Жировой гепатоз – это хронический процесс печеночной дистрофии, связанный с перерождением клеток – гепатоцитов в жировую ткань. У этой патологии есть несколько названий: ожирение печени, жировая дистрофия, стеатоз.

Развитию жирового гепатоза способствуют следующие факторы:

Стадии заболевания

В процессе развития заболевание проходит ряд стадий:

1) простое ожирение – когда деструкция гепатоцитов не выражена, а изменения окружающих структур отсутствуют;

2) ожирение в сочетании с разрушением гепатоцитов и реакцией со стороны окружающих структур;

3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени, приводящей к развитию фиброза и даже цирроза.

Чтобы установить ту или иную стадию при помощи диагностических приборов с учетом морфологических данных выделяются следующие степени жирового гепатоза:

Степень S.0 — норма с отсутствием стеатоза.

Степень S.1 — легкий стеатоз (доля клеток печени/гепатоцитов с жиром составляет > 5% до 33%)

Степень S.2 — умеренный (доля клеток печени/гепатоцитов с жиром составляет > 33% до 66%)

Степень S.3 — тяжелый (доля клеток печени/гепатоцитов с жиром составляет > 66%)

Лучевая диагностика степени жирового гепатоза очень актуальна для лечащего врача, потому что степень S.1 вполне обратима при нормализации питания и изменении двигательной активности, а степени S.2 и S.3 сопровождаются разрушением печеночных клеток и могут привести к необратимым последствиям.

Что такое стеатометрия?

Существуют способы определения степени гепатоза при КТ и МРТ, а также для этого могут быть использованы волны звукового и ультразвукового диапазона.

Метод определения степени гепатоза с использованием звуковых и ультразвуковых волн называется стеатометрия.

Впервые такие измерения стали возможны на аппаратах Fibroscan второго поколения, которые наряду с эластометрией печени могут вычислить и коэффициент затухания используемой волны звукового диапазона, сгенерированной с помощью специального вибрационного устройства.

При этом получаемые значения коэффициента затухания выражаются в величинах CAP (CAP – Controlledattenuationparameter).

Шкала значений CAP для различных степеней жирового гепатоза выглядит следующим образом:

S.0 CAP

Статья проверена доктором медицинских наук, профессором Александром Юрьевичем Кинзерским

Источник

Неалкогольный стеатоз печени, диагностика, лечебные подходы

Рассмотрены факторы риска развития неалкогольной жировой болезни печени, первичная и фторичная формы заболевания, подходы к диагностике стеатоза и фиброза печени, общие принципы лечения пациентов, включая диетотерапию, воздействие на метаболический сндром

Factors of non-alcoholis fatty disease of liver development risk have been analyzed, as well as primary and secondary forms of disease, approaches to diagnostic of steatosis hepatis and fibrosis, general principles of treatment including diet therapy, metabolic syndrome effect, gastroprotectors application.

Неалкогольный стеатоз печени (неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), жировая дистрофия печени, жировая печень, жировая инфильтрация) — первичное заболевание печени или синдром, формируемый избыточным накоплением жиров (преимущественно триглицеридов) в печени. Если рассматривать эту нозологию с количественной точки зрения, то «жир» должен составлять не менее 5–10% веса печени, или более 5% гепатоцитов должны содержать липиды (гистологически) [1].

Если не вмешиваться в течение болезни, то в 12–14% НАЖБП трансформируется в стеатогепатит, в 5–10% случаев — в фиброз, в 0–5% фиброз переходит в цирроз печени; в 13% случаев стеатогепатит сразу трансформируется в цирроз печени [2].

Эти данные позволяют понять, почему эта проблема на сегодняшний день вызывает всеобщий интерес, если при этом будут ясны этиология и патогенез, то будет понятно, как наиболее эффективно лечить эту часто встречаемую патологию. Уже сейчас понятно, что у части больных это может оказаться болезнью, а у части — симптомом или синдромом.

Признанными факторами риска развития НАЖБП являются:

Перечисленные факторы риска НАЖБП показывают, что значительная часть их является компонентами метаболического синдрома (МС), который представляет собой комплекс взаимосвязанных факторов (гиперинсулинемия с инсулинорезистентностью — сахарный диабет 2-го типа (СД 2-го типа), висцеральное ожирение, атерогенная дислипидемия, артериальная гипертензия, микроальбуминурия, гиперкоагуляция, гиперурикемия, подагра, НАЖБП). МС составляет основу патогенеза многих сердечно-сосудистых заболеваний и указывает на тесную связь их с НАЖБП. Таким образом, круг заболеваний, который формирует НАЖБП, заметно расширяется и включает не только стеатогепатит, фиброз, цирроз печени, но и артериальную гипертонию, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и сердечную недостаточность. По крайней мере, если прямые связи этих состояний требуют дальнейшего изучения доказательной базы, их взаимное влияние несомненно [6].

Эпидемиологически различают: первичную (метаболическую) и вторичную НАЖБП. К первичной форме относят большинство состояний, развивающихся при различных метаболических расстройствах (они перечислены выше). К вторичной форме НАЖБП относят состояния, которые формируются: алиментарными нарушениями (переедание, голодание, парентеральное питание, трофологическая недостаточность — квашиоркор); лекарственными воздействиями и взаимоотношениями, которые реализуются на уровне печеночного метаболизма; гепатотропными ядами; синдромом избыточного бактериального роста кишечника; заболеваниями тонкой кишки, сопровождаемыми синдромом нарушенного пищеварения; резекцией тонкой кишки, тонкотолстокишечным свищом, функциональной недостаточностью поджелудочной железы; болезнями печени, в т. ч. и генетически детерминированными, острой жировой болезнью беременных и др. [7–9].

Если врач (исследователь) располагает морфологическим материалом (биопсия печени), то морфологически различают три степени стеатоза:

Приведя морфологическую классификацию, мы должны констатировать, что эти данные носят условный характер, так как процесс никогда не носит равномерно-диффузного характера, и в каждый конкретный момент мы рассматриваем ограниченный фрагмент ткани, и уверенности в том, что в другом биоптате мы получим то же самое, нет, и, наконец, 3-я степень жировой инфильтрации печени должна была бы сопровождаться функциональной печеночной недостаточностью (хотя бы по каким-либо компонентам: синтетическая функция, дезинтоксикационная функция, билиарная состоятельность и др.), что практически не свойственно НАЖБП.

В вышеизложенном материале показаны факторы и состояния метаболизма, которые могут участвовать в развитии НАЖБП, а в качестве современной модели патогенеза предложена теория «двух ударов»:

первый — развитие жировой дистрофии;
второй — стеатогепатит.

При ожирении, особенно висцеральном, увеличивается поступление в печень свободных жирных кислот (СЖК), при этом развивается стеатоз печени (первый удар). В условиях инсулинорезистентности увеличивается липолиз в жировой ткани, а избыток СЖК поступает в печень. В итоге количество жирных кислот в гепатоците резко возрастает, формируется жировая дистрофия гепатоцитов. Одновременно или последовательно развивается окислительный стресс — «второй удар» с формированием воспалительной реакции и развитием стеатогепатита. Это связано в значительной степени с тем, что функциональная способность митохондрий истощается, включается микросомальное окисление липидов в системе цитохрома, что приводит к образованию активных форм кислорода и повышению продукции провоспалительных цитокининов с формированием воспаления в печени, гибели гепатоцитов, обусловленной цитотоксическими эффектами TNF-альфа1 — одного из основных индукторов апоптоза [10, 11]. Последующие этапы развития патологии печени и их интенсивность (фиброз, цирроз) зависят от сохраняющихся факторов формирования стеатоза и отсутствия эффективной фармакотерапии.

Диагностика НАЖБП и состояний ее прогрессирования (стеатоз печени, стеатогепатит, фиброз, цирроз)

Жировая дистрофия печени — формально морфологическое понятие, и, казалось бы, диагностика должна была бы сводиться к биопсии печени. Однако такого решения международными гастроэнтерологическими ассоциациями не принято и вопрос обсуждается. Это связано с тем, что жировая дистрофия — понятие динамическое (она может активизироваться или подвергаться обратному развитию, может носить как относительно диффузный, так и очаговый характер). Биоптат всегда представлен ограниченным участком, и трактовка данных всегда достаточно условна. Если признать биопсию как обязательный диагностический критерий, то ее нужно проводить достаточно часто; сама биопсия чревата осложнениями, а метод исследования не должен быть опаснее самой болезни. Отсутствие решения о биопсии не является отрицательным фактором, тем более что на сегодняшний день стеатоз печени это понятие клинико-морфологическое с наличием многих факторов, участвующих в патогенезе.

Из представленных выше данных видно, что диагностика может начаться на разных стадиях болезни: стеатоз → стеатогепатит → фиброз → цирроз, и в диагностический алгоритм должны входить методы, определяющие не только жировую дистрофию, но и стадию ее.

Так, на стадии стеатоза печени основным симптомом является гепатомегалия (обнаруженная случайно или при диспансерном обследовании). Биохимический профиль (аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ), щелочная фосфотаза (ЩФ), гаммаглутамилтранспептидаза (ГГТ), холестерин, билирубин) устанавливает при этом наличие или отсутствие стеатогепатита. При повышении уровня трансаминаз необходимо проведение вирусологических исследований (которые либо подтвердят, либо отвергнут вирусные формы гепатита), а также диагностика других форм гепатита: аутоиммунного, билиарного, первичного склерозирующего холангита. Ультрозвуковое исследование не только устанавливает увеличение размеров печени и селезенки, но и признаки портальной гипертензии (по диаметру селезеночной вены и размерам селезенки). Менее употребляемым (а может быть, и известным) является оценка жировой инфильтрации печени, состоящая в измерении «столба затухания», по динамике которого в разные промежутки времени можно судить о степени жировой дистрофии (рис.) (методика УЗИ описана) [12].

Более ранние модели ультразвуковых аппаратов оценивали денситометрические показатели (по динамике которых можно было судить о динамике и степени стеатоза). В настоящее время денситометрические показатели получают с помощью компьютерной томографии печени. Рассматривая патогенез НАЖБП, оценивают общий осмотр, антропометрические показатели (определение массы тела и окружности талии — ОТ). Так как МС занимает значительное место в формировании стеатоза, то в диагностике необходимо оценивать: абдоминальное ожирение — ОТ > 102 см у мужчин, > 88 см у женщин; триглицериды > 150 мг/дл; липопротеины высокой плотности (ЛПВП): 130/85 мм рт. ст; индекс массы тела (ИМТ) > 25 кг/м 2 ; гликемия натощак > 110 мг/дл; гликемия через 2 часа после нагрузки глюкозой 110–126 мг/дл; СД 2-го типа, инсулинорезистентность.

Представленные выше данные рекомендуются ВОЗ и Американской ассоциацией клинических эндокринологов. Важным диагностическим аспектом является также установление фиброза и его степени. Несмотря на то, что фиброз также понятие морфологическое, его определяют по различным расчетным показателям. С нашей точки зрения дискриминантная счетная шкала Bonacini, определяющая индекс фиброза (ИФ), является удобным методом, соответствующим стадиям фиброза. Мы провели сравнительное изучение расчетного показателя ИФ с результатами биопсий. Эти показатели представлены в табл. 1 и 2.

Практическое значение ИФ:

1) ИФ, оцененный по дискриминантной счетной шкале, достоверно коррелируется со стадией фиброза печени по данным пункционной биопсии;
2) изучение ИФ позволяет с высокой степенью вероятности оценить стадию фиброза и использовать его для динамического наблюдения за интенсивностью фиброзообразования у больных с хроническим гепатитом, НАЖБП и другими печеночными диффузными заболеваниями, в том числе и для оценки эффективности проводимой терапии [13].

И наконец, если проводится пункционная биопсия печени, то она назначается, как правило, в случае дифференциальной диагностики опухолевых образований, в т. ч. и очаговой формы стеатоза. При этом в ткани печени этих больных выявляются:

Диагноз НАЖБП (стеатоз печени) формулируется на основании совокупности следующих симптомов и положений:

Диагностика также предполагает исключение основных печеночных нозологических форм:

Таким образом, диагноз формируется с определения гепатомегалии, определения патогенетических факторов, способствующих стеатозу, и исключения других диффузных форм поражения печени.

Лечебные принципы

Так как основным фактором развития неалкогольного стеатоза печени является избыточная масса тела (МТ), то снижение МТ является основополагающим условием лечения больных НАЖБП, что достигается изменением образа жизни, включающем диетические мероприятия и физическую активность, в т. ч. и в случаях, когда необходимость в снижении МТ отсутствует [14]. Диета должна быть гипокалорийной — 25 мг/кг в сутки с ограничением жиров животного происхождения (30–90 г/день) и уменьшением углеводов (особенно быстро усваиваемых) — 150 мг/сутки. Жиры должны быть преимущественно полиненасыщенными, которые содержатся в рыбе, орехах; важно употреблять не менее 15 г клетчатки за счет фруктов и овощей, а также продукты, богатые витамином А.

Помимо диеты необходимо как минимум 30 минут ежедневных аэробных физических нагрузок (плавание, ходьба, гимнастический зал). Физическая активность сама по себе снижает инсулинорезистентность и улучшает качество жизни [15].

Вторым важным компонентом терапии является воздействие на метаболический синдром и инсулинорезистентность в частности. Из препаратов, ориентированных на ее коррекцию, наиболее изучен метформин [16, 17]. При этом показано, что лечение метформином приводит к улучшению лабораторных и морфологических показателей воспалительной активности в печении. При СД 2-го типа используются инсулиновые сенситайзеры, при этом метаанализ не показал преимуществ их влияния на инсулинорезистентность [18].

Третьим компонентом терапии является исключение использования гепатотоксических лекарственных средств и препаратов, вызывающих повреждение печени (основным морфологическим субстратом этого повреждения является стеатоз печени и стеатогепатит). В этом отношении важным является сбор лекарственного анамнеза и отказ от препарата (препаратов), повреждающих печень.

Так как синдром избыточного бактериального роста (СИБР) играет важную роль в формировании стеатоза печени, то его необходимо диагностировать и проводить коррекцию (препараты с антибактериальным действием — желательно не всасывающиеся; пробиотики; регуляторы моторики, печеночные протекторы), причем выбор терапии зависит от исходной патологии, формирующей СИБР.

Не совсем корректно на сегодняшний день решается вопрос об использовании печеночных протекторов. Есть работы, показывающие их малую эффективность, есть работы, которые показывают их высокую эффективность. Создается впечатление, что их использование не учитывает стадию НАЖБП. Если есть признаки стеатогепатита, фиброза, цирроза печени, то их использование представляется обоснованным. Хотелось бы представить аналитические данные, на основании которых и в зависимости от количества факторов, участвующих в патогенезе НАЖБП, можно выбрать гепатопротектор (табл. 3).

Из представленной таблицы видно (введены наиболее употребляемые протекторы, при желании ее можно расширить, введя другие протекторы), что препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан) действуют на максимальное количество патогенетических звеньев поражения печени.

Мы хотим представить результаты лечения Урсосаном больных НАЖБП. Изучено 30 больных (у 15 из них в основе лежало ожирение, у 15 — МС; женщин было 20, мужчин — 10; возраст от 30 до 65 лет (средний возраст 45 ± 6,0 лет).

Критериями отбора служили: повышение уровня АСТ — в 2–4 раза; АЛТ — в 2–3 раза; ИМТ > 31,1 кг/м 2 у мужчин и ИМТ > 32,3 кг/м 2 у женщин. Больные получали Урсосан в дозе 13–15 мг/кг веса в сутки; 15 больных в течение 2 месяцев, 15 больных продолжали прием препарата до 6 месяцев. Результаты лечения представлены в табл. 4–6.

Критерием исключения служили: вирусная природа болезни; сопутствующая патология в стадии декомпенсации; прием препаратов, потенциально способных формировать (поддерживать) жировую дистрофию печени.

2-я группа продолжала получать Урсосан в той же дозе 6 месяцев (при нормальных биохимических показателях). При этом стабилизировался аппетит, постепенно (1 кг/месяц) уменьшалась масса тела. По данным УЗИ — структура и размер печени существенно не изменились, продолжалась динамика по «столбу затухания» (табл. 6).

Таким образом, по нашим данным использование печеночных протекторов у больных НАЖБП в стадии стеатогепатита эффективно, что выражается в нормализации биохимических показателей и уменьшении жировой инфильтрации печени (по данным УЗИ — уменьшение «столба затухания» сигнала), что в целом является важным обоснованием их использования.

Литература

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ УНМЦ Управления делами Президента РФ, Москва

Источник