спящий иммунитет что такое

Спящий иммунитет и вакцинозависимость: развенчан новый фейк из Казнета

Иллюстративное фото: Ulrich Baumgarten/Getty Images

В Казнете распространяется ложная информация о том, что прививка от COVID-19 якобы берет всю борьбу с вирусом на себя, в то время как иммунитет «засыпает». При этом авторы фейка заявляют, что в последующем все вакцинированные люди не смогут выжить без прививки.

Доктор медицинских наук, профессор, иммунолог Павел Дерябин не согласен с этими утверждениями. С вопросами по этой теме к нему обратились представители проекта StopFake.kz.

«Для начала стоит отметить, что реакция иммунитета очень специфическая. Взаимодействие антигенов и антител – это второе по специфичности биологическое взаимодействие.

Отсюда следует, что вакцинация вызывает специфический иммунитет. Этот иммунитет направлен против того иммуногена, который использовался в вакцине, то есть, не защищает ни от каких других инфекций и не вырабатывает иммунную реакцию ни на какие другие иммуногены», – пояснил Дерябин.

Потому эксперт считает, что либо в фейковой информации случайно допущены ошибки, либо намеренно – теми, кто хочет противодействовать процессу вакцинации населения.

«К примеру, возьмем нормальную микрофлору кишечника человека. Там у нас миллионы, если не миллиарды различных организмов, которые все время взаимодействуют с нашей иммунной системой. Это одна из функций нормальной микрофлоры человека, которая стимулирует постоянную активность иммунной системы.

И давайте сравним это с тем, что мы вводим один небольшой антиген. В целом, для иммунной системы это является небольшой работой. Уже давно доказано, что иммунная система может сразу реагировать на множество антигенов. Благодаря тому, что наша иммунная система способна одновременно отвечать на разные иммуногены, мы сегодня имеем трехвалентные, четырехвалентные, пятивалентные, шестивалентные и семивалентные вакцины», – сказал он.

По словам эксперта, по этому поводу было много споров о том, смогут ли вакцины защищать сразу от 7 разных инфекций. Однако сформулировать и произвести такие вакцины, по его словам, удалось лишь крупным производителям.

Кроме того, как отметил иммунолог, было доказано, что иммунный ответ развивается независимо от того, вводят человеку один антиген или сразу семь.

«Поэтому говорить, что введение вакцины в организм человека исчерпывает силы иммунной системы и делает нас беззащитными – повторюсь, это просто безграмотно и необоснованно», – подчеркнул Дерябин.

Также он ответил на ряд других вопросов, связанных с вакцинацией. Один из них звучал так: «Действительно ли эффективность прививки значительно снижается при мутации вируса».

«Что касается того, что при изменении вируса вакцинация будет бесполезной, здесь спорить сложно. Вопрос в том, как именно изменится вирус. Для вакцинации важно, чтобы вирус не менялся антигенно, чтобы не менялся серологический или антигенный вариант вируса.

В частности, у коронавируса таким продуктивным белком, против которого вырабатывается защитный иммунный ответ, является S-белок. Важно, чтобы именно S-белок не менялся. Могут меняться другие показатели этого вируса, а также могут быть различные биовары, о которых сейчас часто мы слышим, которые возникают в результате мутации. Например, такие, как британский, южноафриканский и индийский штаммы. Но в настоящее время нет почти никаких сведений о том, что эти мутации приводят к изменению антигенной структуры.

Вакцинация может быть бесполезна в случае изменения именно антигенной структуры. Это хорошо известно на примере гриппа. Когда появляется новый штамм с новыми антигенами, то есть, когда происходит антигенный дрейф, мы имеем дело не с этим вирусом гриппа, а уже с другим. К счастью, с коронавирусной инфекцией, а именно с SARS-CoV-2, такой тенденции пока не наблюдалось.

Антигенная изменчивость вируса – это известный процесс. Взять тот же ВИЧ. Он проникает в организм, затем на него вырабатываются иммунные реакции и образуются антитела, которые нейтрализуют вирус. Но за то время, которое уходит на процессы образования антител и формирование иммунного ответа, вирус меняется. Вследствие чего антитела, которые вырабатываются в организме, уже не находят тот вирус, который вызвал их образование. Потому что у вируса сформировался другой антигенный вариант. У коронавирусной инфекции такой изменчивости нигде не было зафиксировано», – отметил специалист.

При этом профессор добавил, что возникновение новых штаммов коронавируса пока не до конца изучено. По его словам, в основном все говорят о заразительности этих штаммов, то есть, о биологических свойствах вируса и о его вирулентности.

Однако переживать здесь, по его мнению, не стоит.

«На сегодняшний день вакцинация обеспечивает достаточно длительную защиту от циркулирующих штаммов вируса SARS-CoV-2», – заверил иммунолог.

Следующий вопрос касался того, нужно ли делать прививку сразу после того, как вирус мутировал. И здесь профессор поспешил успокоить читателей.

«Академик Гинцбург заявлял ранее, что сегодняшние исследования показывают, что иммунитет после вакцинации сохраняется не менее двух лет. Соответственно, следующую вакцинацию мы будем проходить независимо от того, изменится вирус или не изменится. Нам необходимо будет пройти повторную вакцинацию через год-два.

Однако если к тому времени циркулирующий вирус изменит свою антигенную структуру и появится новый антигенный вариант вируса, то разработчики внесут изменения в технологию приготовления вакцины. Это в обязательном порядке будет учтено при модификации тех вакцин, которые мы сегодня используем», – пояснил Дерябин.

Далее фактчекеры сообщили профессору, что в фейковой рассылке говорится о том, что новый вирус «подкинут», судя по всему, разработчиками прививки.

Специалист заявил, что это утверждение необоснованно.

«Нет никаких доказательств, что вирус SARS-CoV-2 имеет искусственное происхождение. Комиссия ВОЗ работала в Ухане и не нашла никакого подтверждения, что появление этого вируса связано с утечкой из закрытой лаборатории. Природа создает такое, что человеку пока создать не удается», – сказал Дерябин.

Самым эффективным методом профилактики коронавирусной инфекции профессор назвал вакцинацию. Он считает, что пройти ее нужно как можно быстрее.

«Самый эффективный метод в борьбе с коронавирусом – это вакцинация. Хотелось бы подчеркнуть, что сейчас самое главное всем гражданам, особенно врачам, как можно скорее вакцинироваться.

Если взять коэффициент «риск-польза», гораздо больший риск – это заболеть коронавирусной инфекцией. И мы видим сегодня, что возникшие штаммы вызывают более тяжелые клинические формы коронавирусной инфекции, увеличивается летальность. Все же, лучше предотвратить заболевание, чем его лечить. Сегодня в нашей стране есть такая возможность. Имеются вакцины против коронавируса.

Чем быстрее мы достигнем уровня вакцинации в Казахстане, хотя бы 10-12 миллионов, тем быстрее у нас сформируется коллективный иммунитет. И мы сможем снять многие ограничительные меры, которые необходимо было применить в период пандемии», – заключил иммунолог.

Ранее глава Казахстанского фармацевтического комплекса, где производят «Спутник V», рассказал, будет ли наша страна продавать вакцину другим государствам.

Источник

Хотите реже болеть — начните лучше высыпаться. Вот как сон влияет на наш иммунитет

Подписаться:

Поделиться:

Можно ли застраховаться от ОРВИ, проводя больше времени в кровати, как дефицит сна влияет на риск развития заболеваний и почему температура повышается по вечерам? На эти и другие вопросы отвечает Дженна Маччиоки, 20 лет посвятившая исследованию иммунной системы и влияния образа жизни на наше здоровье, в книге «Иммунитет. Наука о том, как быть здоровым».

Сон и иммунитет взаимосвязаны. Работа иммунной системы может влиять на режим сна, а сон воздействует на состояние защитной системы организма. Увеличение продолжительности сна вряд ли сделает вас совсем неуязвимым для болезней, однако недостаток сна очень быстро приводит к разбалансировке иммунитета, при которой одни его элементы чрезмерно усиливаются, а другие ослабляются.

Все это может показаться нелогичным, но мы понимаем, что иммунитет устроен непросто. При нехватке сна в нашей сбалансированной системе происходит резкая активизация молекул, вызывающих воспалительную реакцию, и это может наносить серьезный вред всему организму.

Еще в конце XIX века медики и исследователи начали понимать, насколько сон важен для здоровья: в ходе экспериментов подопытных собак полностью лишали возможности такого отдыха, и те уже через несколько дней погибали в результате полного нарушения работы иммунной системы. Достоверно доказано, что даже если мы всего одну ночь спали плохо или мало, в организме резко сокращается число клеток-убийц, составляющих первую линию обороны против вирусов и выявляющих раковые клетки. Это сокращение — иногда до 70% — означает, что мы оказываемся практически не защищены от опасностей. Аналогичным образом может меняться и численность других иммунных клеток.

Для тех, кто спит в среднем шесть и менее часов в сутки, риск подхватить простуду при наличии поблизости вируса увеличивается вчетверо в сравнении с теми, кто в среднем отдыхает ночью более семи часов. Не исключено, что именно поэтому к концу сезона новогодних вечеринок некоторые начинают сильно болеть. Исследования также показывают, что на тех, кто спит мало или плохо, хуже действуют вакцины, вследствие чего возрастает риск развития более серьезных болезней, особенно у пожилых людей.

Недостаток качественного сна проявляется не только в том, что мы начинаем чаще простужаться или болеть гриппом, — мы и переносим болезнь по-другому. При повышенной нагрузке на иммунитет, скажем если инфекция попала в организм и вызвала воспалительную реакцию, происходит следующее: мы чувствуем усталость и чаще хотим спать; нарушается качество ночного отдыха, поэтому мы спим вроде больше, но реже достигаем стадии глубокого восстанавливающего сна.

Почему иногда полезно спать мало? Объясняет сомнолог, руководитель лаборатории сна

Думаю, почти всем случалось подхватить легкую простуду, когда не было возможности отлежаться, отдохнуть и справиться с инфекцией. В этот момент иммунная система пыталась использовать воспалительные цитокины и направить в мозг сигнал о необходимости изменить поведение. Именно работа иммунитета вызывала у нас ощущение сонливости и постоянной усталости, заставляя сбавить темп и дать себе крайне необходимый отдых. Во время сна серьезно улучшается качество иммунной реакции на опасные микроорганизмы, что способствует выздоровлению (возможно, лучший способ поддержать иммунитет — просто выспаться). Это и есть причина того, что температура часто растет к вечеру и ночью. А если мы не спим, то и температура тела не поднимается так активно, как могла бы, и мы не в состоянии вести борьбу с вирусом в полную силу.

Даже если мы чувствуем себя хорошо, крепкий и достаточно долгий ночной сон полезен и крайне необходим. Во время глубокого ночного отдыха происходят важные процессы, способствующие укреплению иммунной системы и выработке стволовых клеток костного мозга — тех самых Т-клеток-предшественников, которые, превращаясь в иммунные, понемногу обновляют иммунную систему. И наоборот, недостаток сна ведет к снижению их активности: в силу генетических изменений стволовые клетки перестают поступать в кровь в нужном количестве и обновлять ее. К счастью, эти проблемы легко решаются, если восстановить качество и продолжительность сна.

Фаза глубокого сна особенно важна для превращения новых нестабильных клеток иммунной памяти в устойчивые. Теперь достоверно известно, что благодаря глубокому сну укрепляется иммунная память о контактах с вирусами и прочими опасностями.

Особенно тревожно становится, когда понимаешь, что сон (или его недостаток) может радикально влиять на нашу способность бороться с серьезными болезнями, в том числе хроническими. Рост числа спорадических «провоспалительных» сигналов при недостатке сна не только усугубляет уже существующие проблемы — скажем, аллергии и аутоиммунные заболевания, — но и нередко повышает риск возникновения новых. При недостатке глубокого сна снижается и наша способность справляться с болью, и мы начинаем чаще страдать от головной боли или ухудшения уже имеющихся симптомов.

Мы знаем, что бессонница может оказаться предвестником сердечных заболеваний и нарушения обмена веществ, поскольку приводит к иммунному дисбалансу. Если человек спит понемногу, с трудом засыпает или слишком быстро просыпается, риск развития диабета второго типа повышается для него соответственно на 28, 57 и 84%. Вероятно, это происходит потому, что, если сон часто прерывается, нарушаются обменные процессы, то есть организм начинает перерабатывать пищу гораздо менее эффективно.

Сокращение продолжительности медленноволнового сна у здоровых людей в течение всего лишь трех ночей тут же вызывает удивительные изменения: организм перестает справляться с переработкой сахара и быстро переходит в преддиабетическое состояние, при этом у детей риск ожирения возрастает на 45%. Низкое качество сна усиливает дряхление генной защиты, в результате чего может увеличиться риск развития рака. Люди, которые спят мало, по любым причинам умирают чаще, чем хорошо отдыхающие ночью. Получается, что сон — дело совершенно необходимое.

Что такое циркадный иммунитет и как на здоровье влияет ночная работа

Практически у всех живых существ, от бактерий до млекопитающих, физиологические циклы и поведение соответствуют циклу смены дня и ночи, то есть светлого и темного времени суток. Человек в ходе эволюции привык спать, когда темно, и бодрствовать в светлое время. Эта регулярность влияет практически на все аспекты нашей жизнедеятельности, от экспрессии генов до поведенческих проявлений, и она оказывалась критически важной для выживания в те времена, когда не было круглосуточного освещения.

Суточный циркадный ритм регулирует наше самочувствие. Ночью нам положено спать, поэтому с наступлением темноты мы становимся менее внимательными; одновременно изменяются гормональный фон, пищеварительные процессы, уровень сахара в крови и способность к физической нагрузке, а также активность иммунной системы.

Подавляющее большинство иммунных клеток реагирует на смену дня и ночи. Неудивительно, что активность некоторых важнейших механизмов, связанных с работой иммунитета, меняется в зависимости от времени суток. Не существует такого временнóго интервала, когда иммунная система достигает пика активности: она циклично переходит от спада к подъему.

Источник

Спящий иммунитет что такое

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2020;120(9-2): 6-12

Полуэктов М.Г. Сон и иммунитет. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2020;120(9-2):6-12.
Poluektov MG. Sleep and immunity. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2020;120(9-2):6-12.
https://doi.org/10.17116/jnevro20201200926

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

В обзоре представлены данные об изменении показателей врожденного и адаптивного иммунитета, связанном с состоянием сна. Обсуждается влияние сокращенного и удлиненного сна на показатели заболеваемости, смертности, подверженности инфекционным заболеваниям и эффект вакцинации. Приводятся оценки показателей иммунитета у больных инсомнией и их изменение на фоне коррекции нарушенного сна.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Даты принятия в печать:

Организация иммунной системы

Функцией иммунной системы организма является поддержание его целостности и биологической индивидуальности путем распознавания и удаления чужеродных веществ и клеток. Она обеспечивается за счет наличия защитных барьеров между внешним окружением и внутренней средой организма, а также специальных клеточных и гуморальных механизмов противодействия инфекции. Целостность кожных покровов, эпителия слизистой оболочки, а также наличие на них антимикробных белков и факторов комплемента обеспечивают защиту от проникновения чужеродного агента. В случае инвазии его внутрь организма в дело вступают факторы врожденного и адаптивного иммунитета. К системе врожденного иммунитета относятся гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты/тканевые макрофаги, дендритные клетки и неспециализированные лимфоциты — натуральные киллеры (НК-клетки). Клетки врожденного иммунитета способны обезвреживать патоген независимо от его типа по наиболее консервативным признакам — наличию типичных молекулярных структур (например, липополисахаридов). Проникновение антигена в ткани после его распознавания макрофагами или дендритными клетками вызывает неспецифическую реакцию, в результате которой синтезируются белки НФ каппа-би, вызывающие воспаление и выработку острофазовых цитокинов, интерферонов, простагландинов и факторов хемотаксиса, привлекающих лейкоциты. Антиген уничтожается как непосредственно путем фагоцитоза фагоцитами (макрофаги, нейтрофилы, моноциты), так и за счет повреждения цитокинами и белками системы комплемента.

К клеткам адаптивного иммунитета относятся дендритные клетки (расположенные в тканях клетки миелоидного или лимфоидного типа), T- и B-лимфоциты. Адаптивный иммунитет обеспечивается способностью клеток (дендритные клетки) выделять специфические для конкретного патогена антигенные признаки, затем представлять их другим клеткам (T-хелперам или CD-4-клеткам), а затем с их помощью — T-киллерам (CD-8-клеткам), которые начинают «охоту» на агенты с таким признаком, или B-клеткам, которые синтезируют в огромных количествах белковые вещества (антитела), помечающие чужеродное тело и нарушающие его функционирование.

Иммунокомпетентные клетки возникают в первичных лимфоидных органах — тимусе и красном костном мозге. После контакта с антигеном дендритные клетки мигрируют во вторичные лимфоидные органы (лимфоузлы, селезенка, местно-ассоциированная лимфоидная ткань в органах), где передают информацию CD-4-клеткам, при этом происходит их обучение — из «наивных» они становятся специализированными, направленными на выявление определенного антигена. Эти клетки помогают макрофагам, CD-8-клеткам и B-клеткам элиминировать патоген.

Иммунные клетки взаимодействуют друг с другом посредством медиаторов, наиболее важными из которых являются цитокины, а также путем непосредственных контактов через поверхностные молекулы. Цитокины, выделяющиеся в рамках адаптивного иммунного ответа, также обладают способностью непосредственно повреждать чужеродный агент и запускать выработку острофазовых белков. После элиминации антигена большинство специализированных T- и B-клеток погибает, оставшиеся обеспечивают «иммунную память» — готовность к повторному появлению антигена [1, 2].

Изменение иммунитета во сне

Первыми попытками решения вопроса о возможности влияния состояния сна на иммунитет стали исследования, оценивавшие количество основных иммунокомпетентных клеток в состоянии сна, бодрствования и в условиях ограничения (депривации) сна. Так, например, в работе J. Born и соавт. [3], опубликованной в 1997 г., проводилось изучение влияния сна или продолжительного ночного бодрствования у людей на показатели общего количества лейкоцитов и представленности различных популяций лимфоцитов. Авторы обнаружили, что по сравнению с условиями депривации сна последующий ночной сон сопровождался уменьшением общего количества лейкоцитов, количества НК-клеток и различных популяций лимфоцитов. В многочисленных исследованиях других авторов [1] было обнаружено уменьшение общего количества лейкоцитов во время сна по сравнению с условиями его депривации. Это является подтверждением теории, что такие изменения не обусловлены циркадианными колебаниями количества иммунокомпетентных клеток, а связаны непосредственно со сном. Авторы исследования объясняют уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови не изменением продукции лейкоцитов во время сна, поскольку в некоторых работах эти эффекты были обнаружены через 3 ч после засыпания или даже раньше, а перераспределением иммунокомпетентных клеток из периферического кровотока во внутренние органы и лимфоузлы. Так, F. Ruiz и соавт. [4] на модели трансплантации кожи мышей (используется для оценки иммунной реакции отторжения трансплантата) показали, что количество лимфоцитов в лимфатических узлах и селезенке оказывается выше при естественном сне, чем при его ограничении.

Тем не менее в не меньшем количестве исследований авторами не было обнаружено существенного изменения количества лейкоцитов периферической крови в сторону уменьшения или увеличения. Результаты всех работ свидетельствуют по крайней мере в пользу того, что состояние сна не приводит к увеличению количества лейкоцитов в периферической крови [1].

То же самое можно утверждать в отношении влияния сна на показатели общего количества моноцитов, лимфоцитов и основных их субпопуляций (B-лимфоцитов, T-лимфоцитов популяций CD-4 и CD-8, НК-клеток) [1].

Состояние сна не влияет на количество базофилов и эозинофилов, а количество нейтрофилов может уменьшаться или не изменяться (но не увеличиваться) [1].

Можно сделать заключение, что общее количество иммунокомпетентных клеток в периферической крови в связи с состоянием сна не увеличивается. Наблюдаемое уменьшение количества некоторых их субпопуляций может быть обусловлено миграцией из кровотока во вторичные лимфоидные органы, такие как лимфатические узлы и селезенка, где в исследованиях на животных было обнаружено увеличение их количества именно во время сна.

Важной является оценка влияния сна на функциональную активность иммунокомпетентных клеток. В исследовании M. Irwin и соавт. [5] было показано, что активность НК-клеток во время сна повышается, а на фоне его лишения снижается. Однако при увеличении периода ограничения сна активность НК-клеток начинает восстанавливаться, таким образом, сон не является облигатным фактором для функционирования этого звена иммунной системы. Подобные же факты были получены в отношении влияния ограничения сна на способность мононуклеаров (моноцитов и лимфоцитов) к пролиферации — наутро после депривации сна эти показатели снижались, однако через несколько подобных ночей способность к пролиферации восстанавливалась [1].

Данные о влиянии сна на гуморальный иммунитет также исключительно противоречивы. В наибольшей степени изучалось влияние сна и его лишения на продукцию интерлейкина-6 (ИЛ-6), фактора некроза опухолей альфа (ФНО-α) и ИЛ-1.

Синтез ИЛ-1 начинается в ответ на внедрение микроорганизмов либо повреждение тканей. Этот цитокин необходим для развития местного воспаления и осуществления всего комплекса защитных реакций, именуемых острофазовым ответом. Острофазовый ответ включает метаболическую перестройку деятельности организма с реакцией лихорадки, изменения продукции различных белков и продукции белков — острофазовых реактантов (система комплемента, С-реактивный белок (СРБ) и др.) Основными клетками — продуцентами ИЛ-1 в организме являются моноциты и макрофаги, а также клетки, имеющие общее происхождение с макрофагами [6].

В большей части исследований было показано, что во время сна продукция ИЛ-1 уменьшается, а во время продолжительного бодрствования при депривации сна — увеличивается. При продолжительном бодрствовании увеличивается продукция антагониста рецептора ИЛ-1, что, по-видимому, является гомеостатическим ответом на увеличение концентрации ИЛ-1 [1].

ИЛ-6 является главным активатором синтеза большинства острофазовых белков в печени (в том числе самого известного «большого» острофазового белка СРБ), кроме того, он обеспечивает пролиферацию активированных антигеном B-лимфоцитов с соответствующим усилением продукции антител и усиление активности T-киллеров. Синтезируется он многими типами клеток, участвующих в инициации и регуляции воспаления и иммунного ответа: T-лимфоцитами, моноцитами/макрофагами фибробластами и др. [6].

Как во время сна, так и при продолжительном бодрствовании содержание ИЛ-6 в периферической крови, по данным различных исследований, может изменяться в любую сторону или не изменяться совсем, что, скорее всего, говорит против влияния сна на его секрецию. Однако при определении концентрации ИЛ-6 непосредственно внутри лимфоцитов в большей части исследований отмечалось ее снижение во время сна и увеличение в период продолжительного бодрствования [1].

ФНО-α представляет собой провоспалительный цитокин, влияющий на выработку ИЛ-1 и ИЛ-6, вызывающий гибель клеток с внутриклеточными паразитами и вирусами, активирующий некоторые виды Т-лимфоцитов. Вырабатывается макрофагами, T- и B-лимфоцитами [6].

В большей части исследований, оценивавших уровень этого цитокина, отмечено снижение его концентрации во время сна и увеличение в период продленного бодрствования. Это касалось как содержания ФНО-α в плазме крови, внутриклеточной жидкости, так и уровня экспрессии этого белка в тканях [1].

Оценивая влияние сна на продукцию трех вышеуказанных провоспалительных цитокинов, можно сделать заключение, что состояние нормального сна способствует снижению уровня их секреции. Это позволяет рассматривать сон скорее как противовоспалительное состояние.

ИЛ-2 представляет собой важный медиатор адаптивного иммунитета, участвующий в формировании ответа на вакцинацию. Стимулирует рост, дифференцировку и пролиферацию T- и B-лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, обладает непосредственным цитотоксическим действием. Продуцируется T-лимфоцитами в ответ на антигенную и митогенную стимуляцию [6].

Базовая продукция ИЛ-2 не реагирует на сон или его депривацию, однако стимулированная продукция (например, при вакцинации) усиливается во время сна. Продолжительное бодрствование ведет к подавлению этого ответа [1].

Главной функцией ИЛ-10 является супрессия выработки провоспалительных цитокинов и антигенпредставляющей функции макрофагов и дендритных клеток. ИЛ-10 через систему активации Th2-клеток (тип T-хелперов) стимулирует пролиферацию и дифференцировку B-лимфоцитов, участвующих в защите от кишечных паразитов, нейтрализации бактериальных токсинов и локальной защите слизистых оболочек. Вырабатывается в основном моноцитами и Th2-клетками [6].

Похожим на ИЛ-10 по противовоспалительному действию является ИЛ-4. Этот цитокин регулирует переход T-хелперов из Th0 в Th2-состояние, рост и дифференцировку B-лимфоцитов, а также процессы биосинтеза и секреции антител. Он подавляет провоспалительную активность макрофагов и секрецию ими ИЛ-1, ФНО-α и ИЛ-6. Вырабатывается Th2-лимфоцитами, базофилами, эозинофилами, тучными клетками [6].

В экспериментах с определением этих 2 противовоспалительных цитокинов в плазме крови во время сна и на фоне продолжительного бодрствования не было выявлено существенных изменений их содержания. Однако стимулированная выработка ИЛ-10 и ИЛ-4 у людей во время сна снижалась, что говорит об уменьшении противовоспалительной активности во время сна [1].

В некоторых работах проводилась оценка соотношения провоспалительных/противовоспалительных цитокинов во время сна и на фоне его депривации. В работе S. Dimitrov и соавт. [7] было обнаружено увеличение соотношения ФНО/ИЛ-4 в первой половине сна, изменившееся на противоположное во второй его части. В работе J. Axelsson и соавт. [8] на фоне длительной частичной депривации сна соотношение ИЛ-2/ИЛ-4 изменилось в пользу провоспалительного при оценке проб крови в период бодрствования после ограничения сна.

Итак, полученные оценки уровней противовоспалительных цитокинов в состоянии сна, а также соотношения провоспалительных/противовоспалительных цитокинов демонстрируют противоположную тенденцию — во сне уровень защиты от воспаления скорее снижен. Или же имеется зависимость воспалительной/противовоспалительной активности от времени сна: первая половина ночи характеризуется доминированием воспалительных, а вторая — противовоспалительных изменений гуморального звена иммунитета.

В отношении влияния сна на другие показатели гуморального иммунитета, такие как уровни секреции антител и концентрация белков системы комплемента, данные исключительно разноречивые [1] и еще в меньшей степени позволяют сделать определенный вывод.

В целом процессы, происходящие в иммунной системе во время сна, можно представить следующим образом. Количество клеточных элементов иммунного ответа в кровотоке уменьшается, что, по-видимому, отражает миграцию иммунокомпетентных клеток во вторичные лимфоидные органы. Это скорее может затруднять эффективный иммунный ответ, поскольку первая встреча с антигеном происходит все же в сосудистом русле. Наряду со снижением общего количества иммунокомпетентных клеток их активность (по крайней мере, НК-клеток и мононуклеаров) во сне возрастает. Что касается гуморальных медиаторов (цитокинов), то, несмотря на уменьшение содержания во сне медиаторов воспаления, в это время снижается и продукция противовоспалительных цитокинов, что приводит к изменению соотношения между ними в пользу провоспалительных. Это справедливо, по крайней мере, в отношении первой половины сна. Вторая половина характеризуется, наоборот, противовоспалительным паттерном. Пытаясь приложить эти экспериментальные данные к практике, можно предположить, что сон облегчает развитие воспалительных реакций, возникающих в рамках иммунного ответа.

Показатели иммунитета и продолжительность сна

Заключение

Итак, в настоящее время существует достаточно доказательств того, что само состояние сна независимо от работы внутренних часов организма обеспечивает улучшение показателей деятельности иммунной системы. Привычное недостаточное количество сна сопровождается изменением иммунитета, которое проявляется повышением уровней провоспалительных цитокинов. Этот процесс ассоциирован с повышением заболеваемости и смертности. Компенсация недостатка сна сопровождается эффектом улучшения показателей иммунной защиты организма. Коррекция нарушений сна при инсомнии нефармакологическими и фармакологическими методами сопровождается уменьшением провоспалительных изменений. Применение препаратов мелатонина при нарушениях сна в контексте иммунной защиты представляется перспективным в связи с наличием у него антиоксидантного и иммуномодулирующего эффектов.

Публикация подготовлена при поддержке ЗАО «Канонфарма продакшн».

Источник