спленомегалия что это такое как лечить у собаки

Увеличение селезенки: чем оно опасно

Нормальный размер селезенки у взрослых:

Симптомы

Увеличившись, этот орган может достигать даже 500 граммов, сдавливая соседние органы и являясь причиной проявления болей. Так как селезенка расположена рядом с желудком, то одним из симптомов ее аномально большого размера служит чувство тяжести в желудке после еды, появляющееся даже в том случае, если съедено очень мало. Иногда фиксируются боли в животе или сзади с левой стороны, это, скорее всего, означает, что какие-то части селезенки разрушаются из-за недостаточного поступления в них крови.

Последствия

Если говорить о том, чем опасно увеличение селезенки для организма человека в целом, в первую очередь важно отметить, что нарушаются процессы кроветворения в организме. Увеличенный орган получает возможность «захватывать» большее, чем обычно, количество кровяных клеток. Казалось бы, это хорошо, селезенка лучше очистит кровь от больных клеток. Но, к сожалению, это не совсем так. Патологические клетки крови, когда их извлечено слишком много, засоряют саму селезенку, от чего она увеличивается еще больше, а вот кровь фильтрует все хуже и хуже. В итоге орган начинает уничтожать не только патологические, но и здоровые клетки крови, разрушать их. Опасность угрожает эритроцитам, тромбоцитам и лейкоцитам.

В случае резкого уменьшения количества эритроцитов человек заболевает анемией. Уничтожение лейкоцитов разрушает иммунную систему организма, человек начинает очень часто болеть инфекционными заболеваниями. Недостаток тромбоцитов ведет к ухудшению свертываемости крови, что тоже очень опасно.

Лечение селезенки сводится к устранению причины ее увеличения, то есть необходимо вылечить болезнь, которая привела к сбоям. В крайних случаях орган удаляют, но это делать крайне нежелательно, так как значительно ухудшается иммунитет, потому что кровь остается без своего фильтра, а, следовательно, повышается опасность инфекционных заболеваний.

Источник

Заболевание селезенки у собак

Из-за активного развития декоративного и служебного собаководства, роста популяции собак в городской среде неинфекционные патологии животных становятся серьезной проблемой.

Именно по этой причине сегодня ученые признают, что болезни брюшной полости представляют серьезную опасность для здоровья домашних питомцев (раньше ключевое внимание ветеринаров было приковано к лечению заболеваний опорно-двигательного аппарата у собак).

Более того, даже при своевременно начатом лечении очень сложно предсказать, как долго проживет собака, и выживет ли она вообще. Поэтому, если у собаки сильно увеличена селезенка, очень важно как можно скорее доставить ее в ветеринарную лечебницу.

Функции и принципы работы органа

Селезенка представляет собой одиночный орган, довольно крупный, расположенный в левой верхней части брюшной полости (желудок находится сзади). Визуально напоминает железу и большой язык. Селезенка состоит из двух частей — красной и белой пульпы (мякоти), каждая из которых выполняет определенные задачи. Красная пульпа (около 80%) отвечает за фильтрацию крови, утилизирует белок и железо.

Белая пульпа (20% от общего объема) распознает патогенные микроорганизмы, обезвреживает их, защищает иммунитет от последующих заражений, восполняет запасы клеток иммунной системы и лимфоцитов.

В целом к задачам селезенки можно отнести участие в обмене железа и белка, иммунную, фильтрационную и кроветворную функции.

Таким образом, не будучи жизненно важным органом, селезенка тем не менее выполняет ряд функций, направленных на нормальную жизнедеятельность организма в целом и иммунной системы в частности.

Виды опухолей, образующихся в селезенке

Увеличение селезенки может быть спровоцировано различными факторами: инфекционными заболеваниями и воспалительными процессами, застойными явлениями, вызванными патологиями печени, сердечно-сосудистой недостаточностью, гематомами.

Изменения носят временный характер и после соответствующего лечения показатели приходят в норму. Гораздо хуже, если увеличению способствуют неоплазии, спленомегалии и прочие новообразования селезенки у собак.

Опухоли могут быть двух видов — злокачественные и доброкачественные. Самым опасным и агрессивным злокачественным новообразованием является гемангиосаркома, которая нарушает свертываемость крови, провоцирует кровотечения и метастазирует.

Часто диагностируемая спленомегалия, представляющая собой равномерное увеличение селезенки, не относится к раковым заболеваниям.

В некоторых случаях диагностируется рак лимфоидной ткани и клеток крови, который может распространяться на селезенку. Речь идет о таких злокачественных новообразованиях, как лимфома, лимфосаркома, и о лейкемии.

Причины новообразований селезенки

Точные причины, способствующие такому явлению, как увеличенная селезенка у собак, на данный момент не установлены.

Доброкачественные новообразования чаще всего являются результатом интенсивной деятельности селезенки или недостаточного кровенаполнения органа. Опасность незлокачественных опухолей в том, что со временем они могут перейти в рак.

Это может произойти из-за быстрого деления клеток и мутации. Однако это происходит не всегда, очень часто перерождение гиперплазии не происходит. Все зависит от внешних и генетических факторов.

Злокачественные новообразования могут быть следствием генетических отклонений, вызванных воздействием на организм радиации, химических веществ, гормонов. Клетки органа, подвергшиеся мутации, затрудняют нормальный процесс отмирания и регенерации клеток.

Это происходит из-за активации раковых генов, бездействия генов-супрессоров и изменения генов, отвечающих за апоптоз (регулируемый процесс программируемой клеточной гибели).

Что касается раковых заболеваний крови и лимфатических тканей, то их вызывают различные вирусные инфекции.

Если говорить о частоте возникновения опухолей, то у собак они являются достаточно распространенным явлением. Считается, что некоторые породы, в основном короткошерстные (питбультерьеры, лабрадоры, боксеры и прочие), имеют предрасположенность к развитию новообразований.

Примечательно, что у немецких овчарок часто диагностируется гемангиосаркома, у бернских зенненхундов — злокачественный гистиоцитоз.

Большое значение имеет возраст, это касается особей обоих полов. У старых животных (после 5 лет) опухоли развиваются гораздо чаще, чем у молодых псов. Однако известны случаи, когда новообразования диагностировались даже у щенков в возрасте 4-5 месяцев.

Симптомы и клиническое течение

В домашних условиях определить увеличение селезенки у собак несложно. Она оказывает давление на другие органы брюшной полости, поэтому живот увеличивается в размерах, становится вздутым.

К характерным признакам также можно отнести:

Если причиной увеличения селезенки стало злокачественное новообразование, отмечается симметричное увеличение лимфоузлов. При повышении уровня кальция и гамма-глобулина, что характерно для раковых заболеваний, собаку постоянно мучает жажда, следовательно, учащается мочеиспускание.

Стремительно растущая опухоль может спровоцировать разрыв селезенки, острый коллапс, сильное кровотечение в брюшине, проблемы с дыханием, что создает прямую угрозу жизни собаки.

Победить рак, симптомы и лечение которого взаимосвязаны, можно только после качественно проведенной диагностики.

Диагностика рака селезенки

Постановке диагноза ракового заболевания предшествуют определенные диагностические мероприятия. Визуального осмотра животного и клинической картины, разумеется, недостаточно.

Сложность в том, что ни УЗИ, ни рентген не позволяют со 100-процентной точностью дифференцировать рак от доброкачественной опухоли (гиперплазии). Анализ крови также может оказаться не вполне информативным, так как анемия, обнаруженная в пробах крови, неспецифична. Раковые клетки в них можно будет обнаружить лишь при некоторых видах опухолей.

Поскольку рак селезенки у собаки имеет всевозможные клинические проявления, а селезенка находится в тесной взаимосвязи с другими органами брюшной полости, именно по этой причине диагностика должна проводиться в комплексе и включать в себя клиническое, гематологическое и сонографическое исследования, ангиоконтрастную рентгенографию и эффект Доплера.

Для идентификации опухоли потребуется ее образец, который получают при проведении диагностической операции и последующем микроскопическом исследовании специально приготовленных и окрашенных срезов ткани — гистопатологии.

Данная процедура дает возможность получить сведения о новообразовании, которые помогают спрогнозировать дальнейшее развитие рака. Такой метод исследования, как цитология, представляющий собой изучение образцов клеток, для опухолей селезенки неинформативен.

Новообразования лимфоидной ткани могут перерождаться в раковые опухоли, поэтому их диагностика крайне затруднительна.

Лечение опухоли селезенки

Столкнувшись с проблемой увеличения селезенки у собаки, в особенности если речь идет о раковых опухолях, хозяин должен понимать, что лечение будет сложным и долговременным, потребующим немало сил и выдержки.

При злокачественных и доброкачественных образованиях лечение осуществляется хирургическим путем, предполагающим удаление органа. Операция называется «спленэктомия». При гиперплазии опухоль затрагивает только селезенку, при раке — выходит за ее пределы и метастазирует. Но операция не является гарантом полного выздоровления, она лишь замедляет прогресс развития опухоли.

Химиотерапия является одним из самых эффективных способов вызвать ремиссию, тем самым продлив жизнь собаке при развитии у нее рака крови, тучных клеток, лимфатической системы.

Однако яды и токсины, входящие в состав препаратов, использующихся при химиотерапии, в то же время оказывают губительное воздействие на другие органы, в большей степени на печень. Может развиться почечная недостаточность у собак, симптомы и лечение описаны здесь. К сожалению, при опухолях селезенки у собак на данный момент оптимальная схема химиотерапевтического лечения не разработана.

Лечение рака может проходить с помощью стероидных препаратов, которые относятся к противовоспалительным средствам на основе гормонов, продуцируемых надпочечниками. Однако такая терапия дает только кратковременный эффект (несколько месяцев) и может спровоцировать устойчивость злокачественного новообразования к другим препаратам, использующимся при химиотерапии.

На определенном этапе лечения раковая опухоль может остановиться в росте, но не исчезнуть. Чтобы не допустить отмирания тканей и последующей интоксикации организма, селезенку следует удалить.

В постоперационный период нужно следить за тем, чтобы собака не зализывала швы — это способствует их расхождению и занесению инфекции. Место разреза должно быть чистым и сухим. Если расхождения избежать не удалось, появился отек или кровотечение, следует незамедлительно сообщить об этом ветеринару.

После операции врач выдает гистопатологическое заключение, в котором дает предварительный прогноз дальнейшего развития опухоли.

Об окончательном выздоровлении от рака не может говорить ни один врач. Грамотное и своевременно проведенное лечение гарантирует прекращение роста опухоли и отсутствие метастазов, но не более. При неблагоприятных факторах можно ожидать нового всплеска заболевания. Прогноз во многом зависит и от вида новообразования.

Собаки с 1-й и 2-й степенью доброкачественных опухолей после спленэктомии проживают как минимум 12 месяцев. В то время как при 3-й степени рака даже при условии удаления пораженного органа и последующей химиотерапии выживает только 5% собак.

Что происходит в организме собаки после удаления селезенки? Наиболее вероятно повышение в печени гликогена, что способствует процессу накопления жировых клеток в этом органе.

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник