спазмы после инсульта чем лечить

Судороги после инсульта (постинсультная эпилепсия)

В последние годы набирает актуальность проблема развития эпилептических состояний у пациентов пожилого возраста.

Основной причиной данного состояния являются различные цереброваскулярные заболевания – главная роль принадлежит последствиям перенесенного нарушения мозгового кровообращения (ишемический и геморрагический инсульт).

Внимание! После инсульта обязательно проведение ЭЭГ мониторинга, так как часто отмечаются бессудорожные приступы, которые определить клинически (увидеть без ЭЭГ) невозможно.

Вызвать ассистента врача для проведения ЭЭГ мониторинга можно по телефону:
+7 (495) 208-79-19

Эпилепсия после инсульта (постинсультная эпилепсия)

Риск развития постинсультной эпилепсии по различным отечественным и зарубежным исследованиям колеблется от 3% до 9%.

Генерализованный судорожный приступ является нередким, а иногда и единственным симптомом острого или перенесенного инсульта.

По данным исследования SeuzuresAfterStrokeStudy (SASS) в течение первого года после перенесенного ишемического инсульта частота развития однократного эпилептического приступа составляет около 15%, а после геморрагического инсульта приступ наблюдался в каждом 5 случае (20%).

Повторные приступы случаются реже. Однако не при всех этих приступах есть необходимость ставить диагноз постинсультной эпилепсии, так как подобные состояния могут быть проявлением припадков острого периода инсульта (или острых симптоматических припадков).

Классификация эпилептических приступов после инсульта

Согласно классификации, предложенной G. Barolin и E. Sherzer, эпилептические приступы при цереброваскулярных заболеваниях по отношению к этапам развития инсульта можно разделить на следующие группы:

1. Приступы-предвестники

2. Ранние приступы

3. Поздние приступы

Если вы:

Вам необходима консультация невролога и проведение ЭЭГ мониторинга ночного сна.

Задать вопрос и записаться на исследование можно по телефону:
+7 (495) 208-79-19

Когда чаще встречаются приступы судорог после инсульта?

В настоящее время значительное внимание уделяется определению факторов риска развития постинсультной эпилепсии.

По результатам исследований, чаще других патологий, к развитию приступов приводят:

1. Геморрагический инсульт

2. Геморрагическая трансформация

3. Кардиоэмболический инсульт (чаще других подтипов ишемического инсульта)

4. Обширный инсульт с тяжелым течением

Занимает большую часть головного мозга.

5. Тромбоз венозных синусов и центральных вен

Судороги после инсульта и исход заболевания

Развитие постинсультной эпилепсии оказывает большое влияние на исход заболевания. Неоднократно было доказано, что:

Обследования при возникновении судорог после инсульта (при постинсультной эпилепсии)

Постинсультная эпилепсия относится к симптоматическому виду эпилепсии в связи с наличием эпилептиформного очага по результатам лабораторно-инструментальных исследований (КТ, МРТ,контрастная МР-/КТ — ангиографии, лабораторной диагностики, люмбальной пункции и так далее).
В план обследования таких пациентов включен стандартный набор диагностических методов:

План обследования может быть расширен для каждого пациента индивидуально в зависимости от наличия определенных хронических заболеваний или по результатам проведенных исследований.

ЭЭГ при судорогах после инсульта

По данным электроэнцефалографии отмечаются изменения, вызванные структурным повреждением ткани мозга, вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, так и изменения биоэлектрической активности мозга, вследствие эпилепсии.

В связи с измененным сознанием пациентов после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения проведение ЭЭГ-мониторинга ОЧЕНЬ ВАЖНО, так как приступы могут быть бессудорожными.

ЭЭГ мониторинг крайне нужен для правильной постановки диагноза и необходим для назначения соответствующей интенсивной терапии.

Противосудорожная терапия при судорогах после инсульта

Важное значение в лечении постинсультной эпилепсии имеет назначение антиэпилептических препаратов.

В настоящее время существует мнение, что развитие ранних приступов не требует немедленного назначения антиэпилептических препаратов, необходимо в динамике наблюдать за пациентом и стабилизировать его состояние.

Повторяющиеся неконтролируемые и поздние приступы являются показанием для назначения противосудорожных препаратов.

При возникновении судорог любой этиологии необходима консультация невролога и проведение ЭЭГ мониторинга с включением бодрствования и сна.

Проконсультироваться с врачом по поводу очной консультации и ЭЭГ можно
по телефону: +7 (495) 208-79-19

Какие препараты рекомендованы при судорогах после инсульта?

В связи с имеющимися сходствами в патогенезах ишемических процессов и эпилептиформной активности, пожилым пациентам рекомендовано назначение антиэпилептических препаратов, обладающих нейропротекторным действием (топирамат, ламотриджин, леветирацетам).

Как дозировать и вводить противосудорожные препаратыпри судорогах после инсульта?

Подбор доз антиэпилептических препаратов происходит ступенчато, начиная с минимальных и титруя дозу до эффективной.

Нужны ли противосудорожные препараты пациентам после инсульта для профилактики эпилепсии?

Профилактическое назначение противосудорожных средств всем пациентам, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения не показано.

Согласно рекомендациям Американской ассоциации инсульта профилактически они назначаются пациентам только с крупными, подтвержденными на КТ кровоизлияниями.

Можно ли самостоятельно подобрать препараты без консультации невролога и обследований человеку с судорогами после инсульта?

Самостоятельное неправильно подобранное лечение судорог после инсульта способно сильно навредить здоровью пациента и усугубить без того сложную ситуацию. Многие противосудорожные препараты провоцируют усиление ряда приступов, а сочетание их с другой терапией имеет право быть несовместимо.
Крайне важно обратиться за консультацией к неврологу, провести обследования для подбора и назначения препаратов для лечения.

Статья проверена зав. отделением, неврологом, нейрофизиологом, врачом УЗ диагностики, специалистом высшей квалификационной категории, стаж работы более 17 лет.
Гапоновой Ольгой Владимировной

Источник

Судороги после инсульта

Судороги после инсульта у мужчин и женщин чаще всего появляются, если очаг поражения локализуется в лобной доле головного мозга. Судорожный синдром может проявиться в остром периоде острого нарушения мозгового кровообращения или через несколько месяцев после приступа в период обострения болезни. В Юсуповской больнице неврологи для купирования судорог используют новейшие лекарственные средства, оказывающие эффективное действие и обладающие минимальным спектром побочных эффектов.

Возобновление симптоматики свидетельствует не о неправильной тактике лечения, терапии, о развитии повторного острого нарушения мозгового кровообращения, большой зоне некроза или образовании кисты на месте отмерших тканей. Пациентам с судорогами после инсульта оказывают медицинскую помощь врачи клиники неврологии или отделения реанимации и интенсивной терапии. Профессора, врачи высшей категории индивидуально подходят к выбору схемы терапии судорог при инсульте. Тяжёлые случаи инфаркта мозга или кровоизлияния обсуждают на заседании Экспертного Совета, коллегиально принимают решение о дальнейшей тактике ведения пациентов с судорожным синдромом.

Причины судорог после инсульта

Судороги у мужчин и женщин могут возникать после ишемического или геморрагического инсульта. Они являются результатом гибели нервных клеток головного мозга. Когда начинают формироваться очаги некроза, организм пытается остановить поражение и восстановить нормальное кровообращение в мозге. Эта задача выполняется путём активации нейронов, которые расположены вокруг зоны инфаркта или области кровоизлияния в мозг. На месте отмерших тканей формируются полости с жидкостью. Это образование не вызывает дискомфорта. Иногда оно раздражает нейроны, что сопровождается судорогами после инсульта.

Судорожный синдром может быть спровоцирован следующими факторами:

Главными причинами развития судорог считают возникновение в участках отмерших тканей кист, спаек и других новообразований.

Основные признаки судорожного синдрома

Во время судорог происходит сокращение или подёргивание определённых групп мышц. Длительность судорожного синдрома варьирует от нескольких секунд до десяти минут. Пациент после перенесенного инсульта чаще всего страдает от краткосрочных судорог по всему телу. Они могут возникать в ногах, руках, на шее или лице. После приступа судорог у пациента отключается сознание или он засыпает в результате пребывания мозга в состоянии шока. Проявляться приступы могут неодинаково. У некоторых пациентов возникает небольшой тремор, а другие страдают от сильных судорожных припадков.

Судороги при инсульте и после него могут проявляться:

Последствия судорог после инсульта

Судороги являются крайне опасным последствием инсульта, а без проведения адекватной терапии могут стать причиной серьёзных осложнений. Ухудшение состояния возможно при судорогах с потерей сознания в периоде острого нарушения мозгового кровообращения. При судорожном синдроме могут возникнуть следующие последствия:

Пациент, у которого регулярно происходят приступы инсульта, сталкивается с проблемами психосоматического характера. Потеря двигательных функций, невозможность выполнять задачи, ранее казавшиеся простыми, обслуживать себя в сочетании с судорожным синдромом заставляют пациента ощущать свою неполноценность. В Юсуповской больнице пациентам помогает справиться с психологическими проблемами группа психологов, психотерапевтов, нейродефектологов.

Чтобы устранить симптомы данного состояния и предотвратить возможные серьезные осложнения, угрожающие жизни необходимо своевременно обратиться к врачу. Купировать приступ могут лишь медицинские работники скорой помощи, поэтому не следует самостоятельно принимать решение о приемах любых медикаментозных средств.

Лечение судорог после инсульта

То делать, если у пациента после инсульта возникли судороги? Сразу же нужно вызвать скорую помощь. До приезда врачей первую помощь оказывают люди, находящиеся рядом с больным в момент приступа. Необходимо обеспечить пациенту доступ кислорода. Если это произошло в помещении, то следует открыть окна, в другом случае нужно снять с пациента тесную одежду. Под голову больному нужно положить подушку или валик.

При наличии протезов во рту их нужно снять, очистить ротовую полость от остатков пищи. Если пациент начал хрипло дышать, его нужно положить набок и проверить, чтобы ничто не затрудняло дыхание. При развитии болезненных ощущений в мышцах нужно сделать массаж. Желательно перед массажем смазать кожу оливковым маслом.

Лечение судорог проводят в отделении реанимации и интенсивной терапии. Купирование судорог начинается с внутривенного введения противосудорожных препаратов. При неэффективности переходят к комбинации антиконвульсантов – парентерально и через зонд:

Состояние пациента облегчают с помощью финлепсина или карбамазепина. Финлепсин обладает следующими побочными эффектами:

Лечение финлепсином проводят лицам не старше 65 лет. В сутки максимум можно употребить до 400 мг препарата. При развитии у близкого человека, перенесшего инсульт, судорог, вызывайте скорую помощь и звоните по телефону Юсуповской больницы. Врачи клиники окажут профессиональную специализированную медицинскую помощь, направленную на купирование судорожного синдрома, и назначат дальнейшее лечение пациента.

Источник

Препараты после инсульта

Ежегодно инсульт случается почти у полумиллиона человек. Более половины из них теряют бытовую независимость. Поэтому правильный подбор препаратов, борьба с последствиями и реабилитация становится важной задачей на многие годы.

Инсульт и реабилитация

Инсульт — острое заболевание, которое связано с нарушением кровообращения и проявляется такими симптомами со стороны нервной системы как:

Выделяют 2 основные формы инсульта:

Реабилитация после инсульта начинается как можно раньше. Комплексный подход в лечении сочетает в себе лекарственную терапию, физиопроцедуры, тренировки по восстановлению утраченных функций. В фармакотерапии выделяют 3 основных направления:

Профилактика повторного инсульта

Причины, приведшие к возникновению инсульта, чаще всего никуда не исчезают и продолжают действовать на человека. От их силы и сочетаний зависит риск повторного инсульта. Профилактика повторного инсульта называется вторичной. Список состояний, на которые обращают внимание в первую очередь:

Соответственно необходима коррекция этих состояний и приведение их в норму для снижения риска повторного инсульта. Лекарственная терапия только часть лечения. Важны диета, физкультура, отказ от вредных привычек.

Антигипертензивные препараты

Артериальное давление рекомендуется снижать, даже если оно повышено совсем незначительно или в пределах нормы: «верхнее» 120-139 мм.рт.ст, «нижнее» 80-89 мм.рт.ст. Так снижение на 5 мм.рт.ст. помогает снизить развитие инсульта на 30%.

В профилактике повторного инсульта важны диета, физкультура, а также отказ от вредных привычек.

Преимущество одних групп антигипертензивных препаратов над другими не доказано. Врачу при назначении приходится учитывать индивидуальные особенности пациента, сочетаемость с другими препаратами, минимизацию побочных эффектов. При этом для пациентов после инсульта важно не только снизить давление, но и максимально его стабилизировать, пусть даже чуть выше целевых значений. Для этого используют:

Препараты препятствующие тромбообразованию

При различных аритмиях повышается риск тромбообразования и возникновение инсультов до 4 раз. Для профилактики этих состояний могут использоваться антикоагулянты и антиагреганты:

Прием этой группы препаратов обычно длительный, можно сказать, что пожизненный.

Статины

Помогают не только бороться с атеросклерозом, высокими цифрами холестерина, но и стабилизируют поверхность уже сформировавшихся бляшек, снижают уровень воспаления в сосудистой стенке, что также уменьшит риск тромбоза:

Борьба с последствиями

Лечение гипертонуса мышц

Спастичность мышц проявляется при попытке пассивного движения в конечности. Цели полностью убрать спазм может и не быть, так как некоторые пациенты используют это мышечное напряжение как элемент стабильности при движении. Проблему это представляет у лежачих пациентов, когда спазмы вызывают боль, мешает реабилитации и уходу.

Спазмы у лежачих вызывают боль и мешают реабилитации

Для местного устранения спазма внутримышечно могут вводиться препараты нейротоксинов:

Прием начинается с минимальной дозы препарата и постепенно увеличивается до достижения эффекта или до первых побочных явлений. Лечение этих симптомов помогает в лечебной физкультуре и предотвращает развитие контрактур в суставах.

Коррекция мозговых функций

Слабоумие может развиваться у примерно половины перенесших инсульт. В течение первых 6 месяцев риск деменции самый высокий, также он может сохраняться в течение нескольких лет.

Используются ноотропные и нейропротекторные препараты:

Лечение постинсультной депрессии

С постинсультной депрессией разной степени выраженности сталкивается 2/3 пациентов. Требования к антидепрессантам сочетают в себе минимум побочных эффектов, так как обычно есть множество других сопутствующих заболеваний. Также нужен легкий стимулирующий эффект, так как у большинства пациентов развивается астения. Для этой цели могут подойти селективные ингибиторы обратного захвата серотонина:

Эффект обычно наступает через 2 недели. Отменять препараты необходимо постепенно.

Постинсультные боли

Ощущения по типу жжения от ледяной воды возникают после поражения участков мозга, отвечающих за болевую чувствительность. Для лечения используют комбинации перечисленных выше антидепрессантов с антиковульсантами:

В дополнение к лекарствам может использоваться метод транскраниальной электростимуляции.

Патогенетическое лечение

К препаратам, влияющим на механизмы развития неврологических проблем в постинсультном периоде, можно отнести нейропротекторы и антиоксиданты:

Вывод

Список препаратов, которые, как может показаться, могут быть показаны после инсульта огромен. Важны не сами препараты по отдельности, а комплекс мероприятий. Вводить новые препараты или отменять должен доктор, чтобы лечение было эффективным и безопасным. Также желательно узнать прогноз и ставить реалистичные цели по восстановлению, так как объем поражения мозга может накладывать значительные ограничения независимо от интенсивности реабилитации.

Источник

Постинсультный болевой синдром

В статье рассматриваются клинические проявления, особенности диагностики и лечения постинсультной боли. Структура постинсультного болевого синдрома гетерогенна и может включать в себя в разных комбинациях центральную постинсультную боль, спастическую боль

The article covers clinical manifestations, features of diagnostics and treatment of post-stroke pain. The structure of post-stroke pain syndrome is heterogeneous and can include, in different combinations, central post-stroke pain, spastic pain, humeral pain, tension headache and complex regionar pain syndrome. Complicated nature of post-stroke pain requires complex long-term therapy.

В 1906 г. J. J. Dejerine и G. Raussy [1] впервые дали развернутую клиническую характеристику болевому синдрому после перенесенного инсульта. Синдром Дежерина–Русси (центральный или таламический болевой синдром), представлял собой интенсивную непереносимую боль у пациентов с инфарктом таламуса, который включал: острые жгучие боли по гемитипу, снижение всех видов чувствительности, гиперпатию, гемипарез, легкую гемиатаксию, мышечную дистонию. Наряду с двигательными и сенсорными расстройствами такой пациент также испытывает выраженные когнитивные нарушения и депрессию [2]. При этом считается, что тяжесть испытываемой боли коррелирует с тяжестью когнитивных нарушений и депрессии [3]. Постинсультная боль может стать причиной суицидальных попыток. Развитие постинсультной боли отмечается у 12–55% пациентов. Обычно болевой синдром развивается в течение 3–6 месяцев после инсульта [4], однако нередки случаи появления боли и в течение первого месяца. Постинсультный болевой синдром с точки зрения патогенеза является гетерогенным, и в его структуре можно выделить центральную боль, постинсультную боль, боль, связанную со спастичностью, боль в плече, головные боли напряжения, комплексный регионарный болевой синдром.

Долгое время развитие центральной постинсультной боли связывали только с поражением таламуса. Однако внедрение в современную клиническую практику методов нейровизуализации позволило установить, что центральная постинсультная боль развивается как при поражении таламуса, так и вне таламических структур. Центральная постинсультная боль может возникнуть при поражении соматосенсорного анализатора на любом уровне — коры головного мозга, ядер таламуса, структур продолговатого и спинного мозга. По данным эпидемиологических исследований центральная постинсультная боль развивается у 1–12% пациентов. Ряд авторов считает, что ишемический инсульт чаще приводит к развитию центральной боли, чем геморрагический инсульт [5]. Центральная постинсультная боль относится к группе невропатических болевых синдромов и по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли (The International Association for the Study of Pain, IASP) является прямым следствием поражения или заболевания центральных отделов соматосенсорной системы [6].

Наиболее часто цитируемой гипотезой о природе центральной невропатической боли является концепция Хэда и Холмса о нарушении тормозного влияния лемнисковой соматосенсорной системы на восходящую палеоспиноталамическую систему [7]. Более поздние гипотезы о механизмах формирования центральной боли по существу являются детализацией концепции Хэда и Холмса о взаимодействии «специфических» латеральных и «неспецифических» медиальных структур мозга. Например, Л. А. Орбели (1935) [8] придавал важное значение в механизмах развития центральной боли нарушению баланса между лемнисковой и экстралемнисковой системами мозга. K. Winther (1972) [9] существенное место отводит нарушению афферентного взаимодействия между импульсными потоками эпикритической и протопатической боли. Электрофизиологические исследования, проведенные у пациентов с центральными болевыми синдромами, позволили высказать предположение, что гиперактивация нейронов медиального таламуса при повреждении латеральных таламических ядер происходит через ретикулярное таламическое ядро [10, 11]. Согласно гипотезе об ограничении термосенсорного входа [12], центральная боль возникает вследствие снижения холодового тормозного влияния на процессы обработки болевой информации. Предположение автора основывается на том, что при центральных болевых синдромах снижение температурной чувствительности происходит раньше, чем болевой, а в ряде случаев является единственным сенсорным дефицитом. В большинстве случаев пациенты с центральным болевым синдромом испытывают жгучие или леденящие боли в зоне снижения температурной чувствительности, при этом степень боли пропорциональна температурной гипестезии.

Повреждение центральных структур соматосенсорной системы приводит к нарушению механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе и изменяет характер взаимодействия в системах, осуществляющих регуляцию болевой чувствительности. Вследствие нарушения тормозных и возбуждающих процессов развивается центральная сенситизация ноцицептивных нейронов с длительной самоподдерживающейся активностью. Повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов при центральном болевой синдроме наблюдается в дорсальном роге спинного мозга, таламических ядрах и соматосенсорной коре большого мозга.

Центральная постинсультная боль может иметь ограниченную зону и локализоваться в какой-либо части тела или распространяться по гемитипу. У пациентов с поражением ствола мозга боль может быть ограничена половиной лица или локализоваться на противоположной стороне туловища или конечностей [2]. Распределение боли по гемитипу характерно для таламического поражения.

Представленность центральной постинсультной боли полностью или частично соответствует локализации чувствительных нарушений и соотносится с областью цереброваскулярного поражения [13]. Примерно 80% центральной постинсульной боли приходится на поражение париетальной коры [14]. Для центральной постинсультной боли характерно сочетание негативных и позитивных сенсорных феноменов в области локализации боли [15]. Расстройства температурной (холодовой) и болевой чувствительности отмечаются более чем у 90% пациентов, в то время как нарушение других видов чувствительности (тактильной, вибрационной) встречается реже [16]. Одновременно в болезненной зоне диагностируется аллодиния, гипералгезия, гиперпатия. У одного больного могут наблюдаться несколько типов болевых ощущений. Постоянная спонтанная боль описывается чаще как жгучая, покалывающая, холодящая и давящая, а периодическая боль носит разрывающий и стреляющий характер [4]. Интенсивность боли может варьировать в течение дня, под воздействием провоцирующих факторов. Основными факторами, приводящими к усилению болевого синдрома, могут быть холод, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, усталость, изменение погоды. Тревожно-депрессивная симптоматика усугубляет течение болевого синдрома. Боль может снижаться при отдыхе, отвлечении внимания, исчезает во сне. Многим пациентам приносит облегчение тепло.

Многие пациенты после инсульта также испытывают «спастическую» боль [17]. Проспективное обсервационное исследование продемонстрировало тесную связь между развитием спастичности и боли. У 72% пациентов со спастичностью развивается боль, при этом только 1,5% больных без спастичности испытывают боль [18].

В настоящее время считается, что постинсультная спастичность является отражением сочетанного поражения пирамидных и экстрапирамидных структур головного мозга, приводящего к снижению тормозных влияний преимущественно на α-мотонейроны спинного мозга [19]. Развитие спастичности ухудшает двигательные функции, способствует развитию контрактуры и может сопровождаться болезненными мышечными спазмами [20]. Спастическая дистония и боль приводят к снижению функциональных возможностей больных и их реабилитации. Риск развития спастичности выше у пациентов с выраженным парезом, низкими баллами по шкалам Бартеля, постинсультной центральной болью и сенсорным дефицитом. Ведущую роль в лечении постинсультной спастичности имеет лечебная гимнастика, которая должна начинаться уже с первых дней развития инсульта и быть направлена на тренировку утраченных движений, самостоятельное стояние и ходьбу, а также профилактику прогрессирования спастичности и развития контрактур. В клинической практике для лечения постинсультной спастичности наиболее часто используются миорелаксанты (толперизон, тизанидин, баклофен), применение которых может улучшить двигательные функции, облегчить уход за обез­движенным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить эффект лечебной физкультуры и предупредить развитие контрактур.

В настоящее время получены прямые доказательства того, что миорелаксирующий эффект толперизона связан не только с торможением активности потенциал-зависимых Na+-каналов, но и снижением выброса возбуждающих нейромедиаторов. В частности, на модели изолированного нерва [21] было установлено, что добавление толперизона в инкубируемую среду в дозе 100 µмоль/л снижает проницаемость ионов натрия на 50%. Сравнительное изучение влияния толперизона и лидокаина на семь типов потенциал-зависимых натриевых каналов показало, что толперизон, также как и лидокаин, оказывает блокирующее действие на активность натриевых каналов, однако степень блокирования у толперизона выражена в меньшей степени. Значительные различия между двумя препаратами в восстановлении активности натриевых каналов были продемонстрированы для трех типов натриевых каналов — Nav1.3, Nav1.5 и Nav1.7, не имеющих отношения к проведению болевой импульсации, в то время как продолжительность инактивации для каналов типа Nav1.8, имеющих отношение к ноцицептивной импульсации, у лидокаина и толперизона была схожей [22].

Исследования, проведенные на клетках ганглиев задних корешков, обнаружили, что толперизон угнетает потенциал-зависимую натриевую проводимость в концентрациях, в которых он ингибировал спинальные рефлексы. Более того, толперизон оказывал значительное воздействие на потенциал-зависимые кальциевые каналы. Эти данные позволили авторам утверждать, что толперизон реализует свое миорелаксирующее действие преимущественно путем ингибирования пресинаптического высвобождения нейромедиаторов из центральных терминалей афферентных волокон путем комбинированного влияния на потенциал-зависимые натриевые и кальциевые каналы [23].

Таким образом, толперизон, блокируя натриевые и кальциевые каналы в ноцицептивных афферентах, способен подавлять секрецию возбуждающих аминокислот из центральных терминалей первичных афферентных волокон, ослаблять частоту потенциалов действия мотонейронов и тем самым тормозить моно- и полисинаптические рефлекторные реакции в ответ на болевые стимулы. Такое действие толперизона обеспечивает эффективный контроль над спастичностью и мышечной болью.

Помимо действия на мышечный тонус, толперизон обладает способностью усиливать периферическое кровообращение. Данный эффект связан с блокадой альфа-адренорецепторов, локализованных в сосудистой стенке. Усиление кровообращения в мышце может быть дополнительным фактором, препятствующим сенситизации мышечных ноцицепторов при мышечной спастичности в условиях болевой импульсации.

Препарат селективно ослабляет патологический спазм мышц, не влияя в терапевтических дозах на нормальные сенсорные и двигательные функции центральной нервной системы (мышечный тонус, произвольные движения, координацию движений) и не вызывая седативного эффекта, мышечной слабости и атаксии. Толперизона гидрохлорид в отличие от других миорелаксантов вызывает мышечное расслабление без симптомов отмены, что было доказано в двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, проведенном по критериям GCP [24].

В зависимости от доказанной эффективности и степени безопасности препараты были отнесены к той или иной линии терапии (табл.).

Как видно из табл., к препаратам первой линии терапии невропатической боли были отнесены габапентин, прегабалин, дулоксетин, венлафаксин и ТАД.

Авторы рекомендаций отмечают, что выбор того или иного препарата в каждом конкретном случае определяется совокупностью различных факторов, включающих возможные риски нежелательных явлений, наличия коморбидных расстройств (депрессии и нарушений сна), особенности лекарственных взаимодействий, возможность передозировки или лекарственных злоупотреблений.

В качестве терапии первой линии у пациентов с центральной постинсультной болью рекомендуется применение ТАД, прегабалина, габапентина. Селективные ИОЗСН, ламотриджин, опиоиды и их комбинации могут также использоваться при недостаточном эффекте препаратов первой линии.

Важным аспектом при лечении центральной постинсультной боли является четкая постановка реальных целей терапии боли и формирование адекватных ожиданий у пациента и родственников. Учитывая торпидный характер течения центральной постинсультной боли, целью терапии будет не устранение боли, а снижение интенсивности болевого синдрома, расширение функциональных возможностей пациента, улучшение качества жизни. Соблюдение режима дозирования и титрации препаратов, основанного на индивидуальной чувствительности больного, позволит сохранить комплаентное отношение больного к проводимой терапии. Низкие показатели эффективности фармакотерапии невропатической боли по данным ряда исследований, как правило, обусловлены неоптимальным дозированием и преждевременным прекращением приема назначенных лекарственных средств [27, 28]. Использование препаратов с различными механизмами действия при проведении комплексной фармакотерапии может способствовать повышению эффективности лечения. Врач также должен обеспечить постоянное мониторирование терапевтических и побочных эффектов. При мониторинге необходимо оценивать не только интенсивность боли, но и качественные сенсорные характеристики боли (жгучий характер, прострелы, дизестезии, аллодиния, онемение), качество сна, выраженность тревоги и депрессии, функциональные возможности и социальную адаптацию. При неэффективности консервативной медикаментозной и немедикаментозной терапии необходимо направить пациента в альгологические центры для решения вопроса об инвазивных методах лечения.

Литература

М. Л. Кукушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБНУ НИИОПП, Москва

Источник