собирательные венулы желудка что это

Что делать до ЭГДС

В 2017 по ФГДС было заключение: субатрофический Helicobacter pilory негативный гастрит.(Частые голодные боли, а во время обострения из за чего и пошел на фгс сильная тяжесть после еды и быстрое насыщение). Врач вылечил дробным питанием и фасфалюгель на ночь неделю, а какой стол диеты не помню. Хеликобактер не лечил.

Через год стал нарушать диету и злоупотреблять жареным. И опять начались голодные боли. Стал чаще есть но не помогало. Стал есть больше за прием пищи и в декабре началось сильное обострение. Сильная тяжесть, тошнота, легкая изжога, и голодные боли если желудок пустой, боль при надавливании на желудок. Врач прописал Денол(3 табл 5 недель), итомед (3 таб 10 дней) и панкреатин(3 таб 10 дней). Врач потом заболел, больше не ходил к нему.

После лечения прошли только тошнота и изжога полностью. А все остальные симптомы уменьшились раза в два но бывают до сих пор. То пару дней лучше то хуже. Ем дробно и чтобы не раздражать желудок. Все на пару овощи и каши, постное мясо, из фруктов только бананы. ем за два часа до сна, но такое ощущение что желудок теперь восполяется вообще от всего.

Пропил сам Омез две табл в день 2 недели, сначала стало лучше но потом так же.
Сейчас вместо голодных болей какой то дискомфорт в желудке если не ел дольше 2ух часов. Тяжесть сразу после еды почти всегда, а если ел что то чуть тяжелее например сухари из черного хлеба то желудок как будто восполяется начинает, тяжесть усиливается, боль при надавливании появляется, еще и добавились тупые боли. В общем диета слабо помогает. Пью по необходимости фасфалюгель или маалокс, иногда немного помогает.
И еще сдавал кровь 13ого февраля и СОЭ был 2мм/час.(перед ЭГДС) Тоесть я так понимаю восполения нету? Хотя 12ого февраля весь вечер была боль при надавливании на желудок, как будто восполение.
21ого февраля записался на ЭГДС. Посоветуйте как мне сейчас питаться(я не понимаю какая у меня кислотность уже, повышенная или нет) и какие нужны исследование при ЭГДС еще? Биопсия? И нужно ли сдавать хеликобактер? хеликобактер в крови или при ЭГДС его делают?
Мне 29, рост 185, вес 80. С декабря похудел кило на 8 когда обострение началось. Но я раньше много жирного ел.

Источник

Собирательные венулы желудка что это

Никишаев В. И.
Киевская городская клиническая больница скорой медицинской помощи
г. Киев

Эндоскопическое обнаружение поражений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта зависит от выявления видимых ее изменений. Существует два основных эндоскопических признаков для того, чтобы описать результаты эндоскопического исследования: 1) цвет; и 2) структура слизистой оболочки. Эндоскопы с увеличением дали возможность выявить еще один эндоскопический признак – строение подэпителиальных сосудов. Эндоскопические особенности строения нормальной слизистой оболочки желудка, определяемые при эндоскопии при отсутствии Helicobacter pylori (Hp) были описаны Yagi К. с соавторами (2000, 2001). Они сообщили, что эндоскопически определяемые структуры в виде многочисленных красных точек в теле желудка определяемые при видеоэндоскопии или при небольшом увеличении (рис 1) исключают наличие инфекции Hp. Они ввели такое понятие, как «regular arrangement of collecting venules – RAC» – правильное (регулярное) расположение собирающих венул. В своем исследовании ими была определена корреляция между RAC и наличием Hp. При наличии Нр – RAC не визуализируются. Как индикатор отсутствия Hp – то есть нормального желудка, наличие RAC в теле желудка имел чувствительность 91% и специфичность 94%.

В последующих работах Yagi К. с соавторами (2000, 2005) выполненных на эндоскопе с увеличением красные точки были действительно найдены, чтобы соответствовать собирающим венулам, и, кроме того, истинные капилляры, формирующие сеть с желудочными ямками в их центре были выявлены (рис 2). Этот вариант они называли типом Z–0. Полигональные петли подэпителиальных капилляров окружают шейку желудочных ямок. Эти петли формируют капиллярную сеть, имеющую ячеистую форму и сходятся в собирающих венулах, которые дренируются в подслизистую основу. Подэпителиальные капилляры в антральном отделе (в норме) формируют сосудистую сеть, имеющую форму петель, в то время как собирающие венулы редко визуализируются. Это объясняется тем, что собирающие венулы в антральном отделе располагаются в относительно более глубокой части от поверхностного эпителия, чем таковые в слизистой оболочке тела желудочка. При инфицированности слизистой оболочки Нр (т. е. ассоциированном с Нр гастрите) особенности строения подэпителиальных сосудов в теле желудка были классифицированы в три типа: Z–l, Z–2 и Z–3. Z-l тип состоит из истинных капилляров без четких собирающих венул (рис 3). Z-2 тип состоит из белых желудочных ямок и борозд, без собирающих венул или без истинных капилляров (рис 4). Z-3 тип состоит из ямок, которые были более широко открыты и имели вокруг гиперемию (рис 5). При эндоскопии с увеличением наличие RAC в теле желудка имел чувствительность 93,6% и специфичность 96,2% (2005).

Инфекция Нp является наиболее частой причиной развития хронического гастрита. К эндоскопическим признакам ассо циированного с Нp гастрита относят эритему и эрозии. Однако ни один из этих признаков не специфичен. Считается что нодулярная антральная гастропатия – лучший эндоскопический признак ассо-
циированного с Нp гастрита у людей в молодом возрасте, однако и это состояние является мало чувствительным. Известно что Нp вызывает прогрессивные воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка, которые могут вести к раку желудка. Чтобы определять стратегию профилактики рака желудка необходимо изучение регрессии изменений слизистой оболочки желудка после проведенной эрадикации Нp.

Цель исследования:
Определить регресс изменений строения подэпителиальных капилляров после проведенной эрадикационной терапии.

Материалы и методы исследования:
Для определения изменений подэпителиальных капилляров после проведенной эрадикационной терапии по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки ассоциированной с Нр через 1 – 8 лет нами было проведено исследование 339 пациентов (об изменениях, наблюдаемых на протяжении 5 лет, нами было сообщено в 2008 г).

В исследование вошли 339 пациентов ранее имевших язвы двенадцатиперстной кишки в возрасте от 32 до 69 лет. Всем пациентам через 2 – 3 месяца после проведенной эрадикационной терапии был проведен стул-тест (определение антигена к Нр в кале) который показал успешность эрадикации. После эрадикационной терапии 32 пациента обследовались через 8 месяцев – 1 год, 81 – от 1 года до 2 лет, 144 – от 2 до 3 лет, 214 – от 3 до 4 лет, 307 – от 4 до 5 лет, 252 – от 5 до 6 лет, 194 – от 6 до 7 лет и 125 пациентов – от 7 до 8 лет (при этом проводился уреазный тест и цитологическое исследование с окраской по Романовскому-Гимзе на наличие Нр). Из исследования были исключены 7 (2,06%) пациентов в связи с реинфецированностью в сроки от 5 до 8 лет.

Эзофагогастродуоденоскопия выполнялась видеоэндоскопом с увеличением EG-590ZW с использованием системы Fujinon EPX-4400. Данный эндоскоп имеет 135 кратное оптическое увеличение на 19 дюймовом мониторе. Первоначально выполнялось исследование в обычном освещении, затем в стандартных режимах FICE, а затем проводился осмотр слизистой тела желудка по малой кривизне в области нижней трети желудка с увеличением, без и с применения режимов FICE. Для статистической обработки полученных данных применяли методы опре деления соответствия нескольких эмпирических кри тери ев по χ2.

Результаты исследования и обсуждение:
Ни у одного из пациентов в сроки наблюдения до 8 лет не было выявлено строение подэпителиальных сосудов по типу Z–0. В зависимости от времени прошедшего с момента эрадикации Нр были выявлены различные типы строения подэпителиальных сосудов (данные представлены в таблице).

Выявляемость различных типов строения подэпителиальных сосудов в зависимости от срока прошедшего с момента эрадикации Нр:

Как видно из полученных данных инфицирование Нр сопровождается изменениями подэпителиальных капилляров окружающих шейки желудочных ямок. Обращает на себя внимания тот факт, что постепенно, с увеличением времени прошедшего с момента эрадикации, достоверно (р

Литература:

Источник

Собирательные венулы желудка что это

ФГБУ «Поликлиника №1» Управления делами Президента РФ

Helicobacter pylori-ассоциированный хронический гастрит: новые технологии эндоскопической диагностики

Журнал: Доказательная гастроэнтерология. 2015;4(1): 19-24

Куваев Р. О., Никонов Е. Л., Кашин С. В. Helicobacter pylori-ассоциированный хронический гастрит: новые технологии эндоскопической диагностики. Доказательная гастроэнтерология. 2015;4(1):19-24.
Kuvaev R O, Nikonov E L, Kashin S V. Helicobacter pylori-associated chronic gastritis: the new technologies for endoscopic diagnostics. Russian Journal of Evidence-Based Gastroenterology. 2015;4(1):19-24.
https://doi.org/10.17116/dokgastro201541-219-24

Helicobacter pylori является основной причиной развития хронического гастрита и вызывает большой спектр патологических изменений слизистой оболочки желудка. Эндоскопическое исследование с выполнением биопсии в настоящее время является основным методом диагностики патологических процессов слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите. Однако рутинное эндоскопическое исследование в белом свете имеет ограниченные возможности диагностики H. pylori-ассоциированного гастрита и связанных с ним предраковых состояний и изменений слизистой оболочки желудка. С внедрением новых эндоскопических технологий, таких как увеличительная и узкоспектральная эндоскопия, появилась возможность детально и углубленно изучить минимальные структурные изменения слизистой оболочки, возникающие под влиянием инфекции H. pylori. Воспалительные, атрофические и метапластические изменения слизистой оболочки желудка, возникающие под воздействием инфекции H. pylori, сопровождающиеся изменением микроструктуры слизистой оболочки желудка, диагностируются при применении увеличительной эндоскопии. В настоящее время эрадикация H. pylori является ключевым инструментом в терапевтическом лечении хронического гастрита и язвенной болезни, а также наиболее перспективной стратегией по канцерпревенции рака желудка. Эрадикационная терапия Н. pylori позволяет улучшить состояние слизистой оболочки желудка, что также может быть изучено с помощью эндоскопического осмотра с увеличением. Таким образом, современные эндоскопические технологии открывают новые перспективы не только в диагностике предопухолевых состояний и изменений, но и в выявлении инфекции H. pylori, а также контроле эффективности эрадикационной терапии.

ФГБУ «Поликлиника №1» Управления делами Президента РФ

Хронический гастрит является самым распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта, которым страдает от 50 до 80% взрослого населения земного шара [1]. Основной причиной возникновения хронического гастрита является инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori. По данным многочисленных исследований, H. pylori-ассоциированный хронический гастрит составляет приблизительно 80% среди всех форм гастритов [2]. Эта инфекция вызывает большой спектр патологических изменений слизистой оболочки желудка, в числе которых атрофический гастрит и кишечная метаплазия, являющиеся предраковыми состояниями, на фоне которых могут развиваться предраковые изменения слизистой оболочки (дисплазия низкой и высокой степени) и в ряде случаев рак желудка [3—6]. Поэтому в настоящее время диагностика и своевременная терапия H. pylori-ассоциированного гастрита рассматриваются как глобальная стратегия профилактики рака желудка [7, 8].

Эндоскопическое исследование с выполнением биопсии слизистой оболочки желудка сегодня является основным методом диагностики хронического гастрита [9—13]. Однако возможности эндоскопии в белом свете имеют ограниченные возможности в диагностике H. pylori-ассоциированного гастрита и связанных с ним предраковых состояний и изменений слизистой оболочки желудка [14]. Только в ряде случаев при выраженных воспалительных и атрофических изменениях слизистой оболочки могут определяться специфические эндоскопические признаки, такие как множественные нодулярные образования [15, 16] при активном хроническом H. pylori-ассоциированном гастрите, исчезновение желудочных складок и визуализация сосудов подслизистого слоя [17] при атрофии, а также очаги пепельного или белесоватого цвета [18, 19] при развитии кишечной метаплазии. Однако эти признаки имеют очень низкую чувствительность, в особенности у пациентов с минимальными воспалительными и начальными атрофическими изменениями [20]. С внедрением новых эндоскопических технологий, таких как увеличительная и узкоспектральная эндоскопия, появилась возможность детально и углубленно исследовать минимальные структурные изменения слизистой оболочки, возникающие под влиянием инфекции H. pylori.

Узкоспектральная эндоскопия (narrow band imaging — NBI) — это оптическая эндоскопическая диагностическая методика, основанная на использовании специальных оптических фильтров, суживающих спектр световой волны и повышающих контрастность получаемого изображения, что позволяет получить детальную картину сосудистого рисунка тканей [21]. Увеличительная эндоскопия (High-Magnification Endoscopy) проводится с помощью специальных эндоскопов, имеющих на дистальном конце оптическую линзу и позволяющих детально изучить слизистую оболочку с оптическим увеличением более чем в 100 крат. Совместное применение увеличительной и узкоспектральной эндоскопии дает возможность подробно оценить поверхность эпителия и микрососуды слизистой оболочки желудка [22].

При эндоскопическом осмотре с увеличением слизистой оболочки желудка оцениваются два основных компонента [23]: микрососудистый рисунок и микроструктура поверхности эпителия. В микрососудистой архитектонике поверхностных слоев слизистой оболочки желудка различают две главных составляющих: субэпителиальную капиллярную сеть (subepithelial capillary network — SECN) и собирательные венулы (collecting venules — CV). Микроструктура поверхности слизистой оболочки желудка представлена желудочными ямками и бороздами различной формы. Ямки гистологически соответствуют желудочным железам, в которых выделяется несколько основных компонентов: устье, краевой ямочный эпителий, представляющий область, окружающую устье железы, а также промежуточная часть — выступающая зона между устьями желез. Таким образом, рисунок поверхности эпителия сформирован в основном промежуточной частью, окаймленной краевым ямочным эпителием.

Микроанатомия слизистой оболочки имеет неодинаковое строение в разных отделах желудка [24]. Согласно K. Yao и соавт. [25], в норме в теле желудка микрососудистая архитектоника представлена субэпителиальной капиллярной сетью, имеющей форму «пчелиных сот», которые расположены по периферии от ямок. Полигональные петли истинных капилляров окружают каждую желудочную ямку, формируя под эпителием сеть, ветви которой сходятся в собирательные венулы, имеющие вид «морской звезды». Структура поверхности эпителия нормальной слизистой оболочки тела желудка представлена ямками округлой формы, устья которых представлены в виде точек.

Слизистая оболочка антрального отдела желудка имеет другую картину. Микрососудистая архитектоника нормальной слизистой оболочки антрального отдела желудка представлена закрученными (coil-shaped) микрососудами, которые располагаются внутри эпителиальных структур. Собирательные венулы визуализируются реже, так как они залегают в более глубоких частях собственной пластинки, чем в теле желудка, и распространяются в косом направлении. Рисунок поверхности эпителия представлен ямками овальной или линейной формы, устья желез не визуализируются, так как имеют косое направление.

Важным признаком нормальной слизистой оболочки тела желудка, не подвергшейся инфицированию H. pylori, является наличие правильно расположенных собирательных венул (regular arrangement of collecting venules — RAC). По данным К. Yagi и соавт. [26], этот признак имеет высокую чувствительность и специфичность (93,8 и 96,2% соответственно). Напротив, отсутствие собирательных венул является характерным признаком H. pylori-ассоциированного гастрита, имеющим чувствительность и специфичность, по данным G. Anagnostopoulos и соавт. [27], 100 и 92,7% соответственно. Поэтому самым первым признаком начавшегося воспалительного процесса, индуцированного H. pylori, является исчезновение собирательных венул при сохранении округлой формы ямок и капиллярной сети. Это, вероятно, связано с воспалительной инфильтрацией, разрушением микрососудистой структуры и изменением кровотока, а также дегенерацией поверхностного эпителия. Подчеркивая важность описания собирательных венул, S. Nakagawa и соавт. [28] выделили несколько типов рисунка. Правильный тип (regular, R-тип) определяется наличием правильно расположенных собирательных венул, что характерно для нормальной слизистой оболочки. Скрытый тип (obscured, О-тип) характеризуется полным отсутствием собирательных венул и наблюдается при возникновении гастрита. Дополнительно был выделен неправильный тип (irregular, I-тип) с хаотично расположенными собирательными венулами, что встречается в случае развития атрофических изменений слизистой оболочки.

Дальнейшее прогрессирование воспалительных и дегенеративных изменений слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием инфекции H. pylori, сопровождается характерными изменениями микроструктуры слизистой оболочки желудка, наблюдаемыми при применении увеличительной эндоскопии [29]. При активном воспалении ямки расширяются, окружаются зоной эритемы, появляются разделительные борозды, полностью исчезает капиллярная сеть. Также отмечается, что с увеличением степени воспалительного процесса ямки приобретают более расширенную и удлиненную форму [30]. При развитии атрофических изменений слизистой оболочки микроструктура ее поверхности эпителия (ямки и борозды) не прослеживается, субэпителиальная капиллярная сеть разрушена и не определяется, а микрососудистая архитектоника представлена только хаотично расположенными собирательными венулами. Указанные изменения детально описаны в различных классификационных системах.

С целью объективизировать и описать все изменения слизистой оболочки, происходящие под действием H. pylori, многими специалистами были созданы различные классификационные системы. Одной из первых работ, посвященных изучению рисунка поверхности слизистой оболочки при хроническом гастрите, явилась работа N. Sakaki и соавт. [31]. С помощью увеличительного фиброскопа FGS-ML II («Machida», Токио, Япония) с увеличением в 30 раз впервые подробно описана микроструктура слизистой оболочки желудка при различных воспалительных и дегенеративных изменениях. Было выделено четыре основных типа ямочного рисунка слизистой оболочки желудка, для которых впоследствии были определены наиболее характерные гистологические изменения: А — точечные ямки (нормальная слизистая оболочка), В — короткие линейные ямки (хронический гастрит), С — полосатые борозды (атрофия и кишечная метаплазия), D — ячеистые борозды (выраженная атрофия и кишечная метаплазия). Созданная классификация широко используется Японскими специалистами и по настоящее время [32]. С внедрением современной эндоскопической аппаратуры, изменения микроструктуры слизистой оболочки, возникающие при хроническом гастрите, были детально описаны в так называемой «Z-классификации», созданной K. Yagi и соавт. [33] (табл. 1). В рамках этой классификационной системы тип Z-0 описывает нормальную слизистую оболочку, типы Z-1 и Z-2 являются типичными проявлениями H. pylori-гастрита, а тип Z-3 наблюдается при развитии атрофических изменений (см. табл. 1). Позднее этими же авторами «Z-классификация» была переработана и дополнена новыми типами, детально описывающими минимальные воспалительные изменения. Новая классификационная система получила название «АВ-классификация» [34], поскольку описывает не только воспалительные изменения в теле желудка («body» — «В»), но и особенности слизистой оболочки антрального отдела и атрофические изменения («atrophic mucosa and antral mucosa» — «А»). Однако эти признаки не были валидизированы в Европейских странах, к тому же критерии различных типов имеют субъективный описательный характер и могут интерпретироваться различными специалистами по-разному. В связи с этим ведущими европейскими и японскими специалистами была разработана упрощенная классификационная система [35], описывающая четыре типа рисунка слизистой оболочки, включающих основные типы гистологических изменений (табл. 2): нормальная слизистая оболочка (тип 1), хронический гастрит (тип 2 и тип 3), атрофические изменения (тип 4). В антральном отделе желудка важным и наиболее характерным признаком хронического воспаления является исчезновение капиллярной сети [36].

Таблица 1. Z-классификация изменений микроструктуры поверхности и микрососудистого рисунка при хроническом гастрите по Yagi

Таблица 2. Классификация изменений микроструктуры поверхности и микрососудистого рисунка при хроническом гастрите по Anagnostopoulos

Отдельной и очень важной задачей эндоскопического увеличительного исследования является диагностика кишечной метаплазии. Согласно исследованию A. Bansal и соавт. [37], виллезный и гребневидный рисунок соответствуют гистологическому диагнозу кишечной метаплазии с высокой чувствительностью и специфичностью (80 и 100% соответственно). Однако наиболее ярким и характерным для кишечной метаплазии признаком является обнаружение так называемых светло-синих гребней (Light blue crests — LBC) — тонких светло-синих линий на гребнях эпителия или борозд [38]. Этот феномен возникает только при осмотре в узком спектре света вследствие отражения короткой длины волны (400—430 нм) от поверхности ткани, имеющей реснитчатую поверхность, какую имеют щеточная каемка клеток кишечной метаплазии и двенадцатиперстной кишки. По данным N. Uedo и соавт. [38], выявление светло-синих гребней как предиктора кишечной метаплазии имеет высокую чувствительность и специфичность — 89 и 93% соответственно. Однако светло-синие гребни обнаруживаются не во всех участках кишечной метаплазии, поэтому необходимо использование других признаков при проведении эндоскопического исследования. Альтернативной характеристикой кишечной метаплазии являются краевые матовые полосы (marginal turbid band) — белые непрозрачные полосы, окаймляющие эпителиальные структуры [39]. Этот феномен возникает благодаря расширению и укорочению промежуточной части между ямками желез желудка. Как правило, краевые матовые полосы характеризуют недавнее развитие кишечной метаплазии, в то время как светло-синие гребни в большей степени связаны с давно присутствующими очагами. В исследовании J. An и соавт. [39] чувствительность, специфичность и точность краевых матовых полос в диагностике кишечной метаплазии составляла 100, 66,0 и 81,7% соответственно. Этот признак можно легко выявить при развитии кишечной метаплазии в теле желудка, однако в антральном отделе желудка краевые матовые полосы иногда трудно дифференцировать от краевого железистого эпителия структур нормальной слизистой оболочки.

В настоящее время эрадикация H. pylori является ключевым инструментом в терапевтическом лечении хронического гастрита и язвенной болезни, а также наиболее перспективной стратегией по канцерпревенции рака желудка. Однако в гистологическом каскаде изменений слизистой оболочки желудка существует так называемая «точка невозврата», при достижении которой эрадикационная терапия не может приводить к регрессии патологических изменений и предотвратить развитие рака желудка. Именно поэтому чем раньше начинается лечение, тем эффективнее происходит восстановление слизистой оболочки [40].

Эрадикация H. pylori приводит к излечению и восстановлению при неатрофическом гастрите, однако при развитии атрофии слизистой оболочки желудка и кишечной метаплазии, результаты исследований по эффективности эрадикации являются противоречивыми. Как показывают исследования, эрадикация H. pylori устраняет воспалительную инфильтрацию, улучшает функциональные способности тела желудка, замедляет или даже останавливает прогрессирование атрофии, а в некоторых случаях процессы атрофии могут подвергнуться обратному развитию. Однако в настоящее время нет убедительных данных о том, что эрадикация H. pylori может привести к регрессу кишечной метаплазии [41]. Таким образом, эрадикационная терапия H. pylori позволяет улучшить состояние слизистой оболочки желудка, что сопровождается изменениями микроструктуры слизистой оболочки, наблюдаемыми при проведении увеличительной эндоскопии.

В исследовании K. Yagi и соавт. [42] при наблюдении за пациентами через 2 мес после лечения определялись два признака успешной терапии: исчезновение эритемы и отека между желудочными ямками, а также изменения структуры ямок — увеличенные белые ямки становятся точечными. Также исследователи отмечают и изменение микрососудистой архитектоники в виде снижения плотности нерегулярной капиллярной сети. Известно, что для восстановления слизистой оболочки необходимо несколько месяцев после проведения успешной элиминации инфекции H. pylori, поэтому контрольное исследование следует проводить не ранее, чем через 2—3 мес после эрадикационной терапии. Однако, по данным исследования T. Tahara и соавт. [30], даже через 12 нед сохраняются незначительные изменения в микроструктуре слизистой оболочки, проявляющиеся в минимальной нерегулярности ямок и капиллярной сети. Поэтому полное восстановление слизистой оболочки — это длительный процесс, требующий эндоскопического контроля и наблюдения.

Однако, по данным исследований, при умеренной и выраженной атрофии, а также в случаях возникновения кишечной метаплазии изменения микроструктуры слизистой оболочки после успешной эрадикационной терапии в короткие сроки (3 мес) не наблюдались. Вероятно, для наблюдения за динамикой атрофических и метапластических изменений требуются гораздо более продолжительные интервалы наблюдения. Учитывая эти факты, достоверно говорить об эффективности элиминации H. pylori приходится только у пациентов без атрофических и метапластических изменений слизистой оболочки.

Таким образом, современные эндоскопические технологии открывают новые перспективы не только в диагностике предопухолевых состояний и изменений, но и в выявлении инфекции H. pylori, а также контроле эффективности эрадикационной терапии. Использование увеличительной и узкоспектральной эндоскопии в комплексной диагностике пациентов с H. pylori-ассоциированным гастритом позволит возвести диагностический процесс на принципиально иной уровень, что в дальнейшем может привести к повышению качества наблюдения за такими больными и, как следствие, эффективности мер по профилактике рака желудка.

Источник