снижение судорожного порога что это

Снижение судорожного порога что это

Основой церебральных механизмов эпилепсии являются высокосинхронные во времени разряды (потенциалы действия) в группе нейронов, вызываемой эпилептическим очагом.

На суммарной ЭЭГ такие синхронные разряды (популяционные спайки) отражаются в виде пикоподобных потенциалов, или острых волн. Как правило, вслед за пиком следует высокоамплитудная (до 100 мкВ и более) медленная волна (150—300 мс), отражающая синхронное развитие на разрядившихся клетках тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), обусловленных работой системы интернейронов возвратного и латерального торможения. На фоне медленной волны отмечается прекращение спайковых разрядов. После паузы следует новый разряд и цикл повторяется с вовлечением в эпилептическую активность новых нейронов. Частота биоэлектрической активности определяется длительностью ТПСП в данной конкретной системе возвратного торможения и может составлять от 2 до 14 кол/с. Наиболее часто такая биоэлектрическая активность (ритм пик-волна) встречается у больных petit mal эпилепсией.

Причины таких синхронных разрядов сводятся к повышению возбудимости нейронов и (или) снижению тормозного постсинаптического контроля их импульсной активности, т. е. к такому функциональному состоянию мозга, которое в электроэнцефалографии часто обозначается термином «снижение порога судорожной готовности».

Повышение возбудимости может быть обусловлено следующими процессами: 1) изменением свойств мембраны нервной клетки — увеличением проводимости, что ведет к деполяризации нейрона. Это может быть вызвано, например, влиянием каких-либо токсичных агентов (включая нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот при длительном перевозбуждении, стрессе) или цереброваскулярными нарушениями, когда ишемия ведет к развитию каскада реакций перекисного окисления липидов белково-липидной мембраны клетки и к ее повреждению; 2) накоплением во внеклеточной среде избыточного количества иона калия (К + ) после интенсивных нейрональных разрядов, если нарушены механизмы так называемого калий-натриевого насоса самих нейронов или, особенно, глиальных клеток, одна из функций которых заключается в «отсосе» калия из внеклеточной среды (такие нарушения могут быть обусловлены генетически); 3) механическим раздражением нейронов, например опухолевой или рубцовой тканью (обычно называемой эпилептогенным очагом); 4) повышением эффективности (потенциацией) возбуждающих синапсов, особенно в цепях возвратного и латерального возбуждения.

Снижение тормозного контроля импульсной активности нейронов может быть связано с такими изменениями, как снижение эффективности тормозных ГАМКергических синапсов вследствие истощения тормозных нейротрансмиттеров и нейромодуляторов — ГАМК, серотонина, норадреналина; ишемическое снижение функционального состояния тормозных интернейронов; угнетение активности интернейронов, обеспечивающих возвратное торможение в зоне морфологической или функциональной денервации (денервационная гиперчувствительность).

Если в эпилептическом очаге возбудимость нейронов повышена, но тормозные системы относительно сохранны, то на ЭЭГ будут регистрироваться комплексы: острая волна — медленная волна, или пик — волна (такая активность более характерна для малых приступов и эпилептических эквивалентов). Если же тормозной контроль существенно нарушен, то основным электроэнцефалографическим коррелятом эпилептического приступа (или межприступного состояния) могут быть одиночные или множественные (групповые) спайки и острые волны (более характерно для эпилепсии с развернутыми приступами).

В некоторых случаях основным коррелятом эпилептического приступа на ЭЭГ могут быть только медленные волны при почти полном отсутствии пиков. Предполагается, что при этом диполь электрического поля нейронов ориентирован в сторону основания мозга, в результате чего пики на ЭЭГ, регистрируемой с конвекситальной поверхности скальпа, не видны. Однако при использовании назофарингеального или базального активного электрода или с помощью имплантируемых в мозг погружных электродов на ЭЭГ, записанной с подкорковых структур мозга (электросубкортикограмма), выявляется типичная пик-волновая активность.

Синхронные залпы импульсной активности нервных клеток из эпилептического очага, во-первых, вызывают вовлечение в эпилептическую (эпилептиформную) активность новых соседних нейронов, а во-вторых, распространяясь по проводящим путям в структуры—«мишени» могут вызывать в них образование вторичных эпилептических очагов. Если речь идет о распространении эпилептической активности в противоположное полушарие мозга, то такой вторичный очаг обычно называют зеркальным. Что касается же механизма его образования, то говорят о «разжигании» или «раскачке» (англ. kindling). Дальнейшее распространение такой активности по мозгу соответствует генерализованному эпилептическому приступу.

В зависимости от соотношения интенсивности процессов постсинаптического возбуждения и торможения нейроны в эпилептическом очаге могут переходить в режим гиперсинхронной ритмической активности. Это может происходить под влиянием общего или специфического перевозбуждения (при сильном психоэмоциональном возбуждении, длительном или сильном сенсорном раздражении, приеме психостимуляторов, специфических формах деятельности — чтении, игре в шахматы, решении арифметических задач), в результате ритмического раздражения на резонансной частоте (чаще всего 2—6 Гц, но иногда 11 и 18 Гц), например, при фотоиндуцированных припадках, когда провоцирующим фактором является мелькающий свет (просмотр телепередач, работа с компьютером, «игра» света и тени при движении вдоль леса, забора и т п.), или при ночных приступах, когда «раскачка» осуществляется за счет работы механизма генерации медленноволновой ЭЭГ-активности сна либо, наоборот, при снижении уровня активации (например, в покое, неподвижном состоянии, в дремоте или во сне).

Наименьшим порогом судорожной готовности характеризуются лимбические структуры мозга, в частности гиппокамп, вследствие очень мощного развития системы возвратного и латерального (взаимного) постсинаптического возбуждения нейронов при относительной слабости системы возвратного торможения. Поскольку с этими отделами мозга теснее связано левое полушарие коры, левополушарные очаги имеют большую тенденцию к быстрой генерализации эпилептической активности, т. е. к провокации генерализованных развернутых припадков.

В зависимости от локализации первичного эпилептического очага больной эпилепсией на самом начальном этапе развития приступа может субъективно ощущать сенсорную, соматовегетативную, моторную или психическую ауру. Дальнейшая генерализация эпилептической активности, как правило, ведет к торможению или нарушению моторных функций (включая речевую и движения глаз) без нарушения сознания. Лишь при очень широком вовлечении мозговых структур в эпилептогенез происходит потеря сознания.

Развернутый (большой) судорожный припадок ведет к массированному выбросу К + во внеклеточную среду, в результате чего спайковые разряды клеток становятся невозможными и приступ самопроизвольно прекращается. Послеприступное состояние, характеризующееся сонливостью, оглушенностью, амнезией, на ЭЭГ выражается уплощением биоэлектрических кривых с преобладанием низкоамплитудных медленных волн. Следует иметь в виду, что в межприступный период (особенно на фоне противосудорожной терапии) на ЭЭГ может не обнаруживаться никаких признаков снижения порога судорожной готовности. Такие признаки, особенно провоцируемые различными функциональными нагрузками (ритмическая фотостимуляция, гипервентиляция, депривация сна), чаще встречаются у лиц с резидуально-органическими поражениями ЦНС.

С учетом вышеописанных механизмов и электрофизиологических коррелятов эпилепсии действие противосудорожных препаратов можно рассматривать как направленное либо на усиление тормозных процессов (большинство антиконвульсантов), либо на уменьшение выброса возбуждающего нейротрансмиттера—глутамата (ламотриджин или ламиктал), либо на провокацию более быстрой (высокочастотной) ритмической активности (типа сигма-веретен), «разрушающей» медленные эпилептические ритмы (барбитураты). Все эти воздействия в конечном счете препятствуют развитию массированных синхронных нейрональных разрядов, являющихся нейрофизиологической основой эпилепсии.

Источник

ЭЭГ для пациентов

Поделиться:

Электроэнцефалография (ЭЭГ) — прекрасный метод диагностики эпилепсии и различных повреждений головного мозга. К сожалению, ЭЭГ часто назначается всем подряд, в том числе пациентам, которые в нем совершенно не нуждаются.

Суть метода

ЭЭГ — это метод, который регистрирует электрические сигналы от нейронов (нервных клеток головного мозга). Действительно, некоторые заболевания могут проявляться выраженным нарушением электрической активности головного мозга.

Чаще всего это эпилепсия, при которой группа нейронов проявляет избыточную активность, и структурные изменения головного мозга (опухоль, киста, последствия инсульта и кровоизлияния). Практически всегда по ЭЭГ врач (нейрофизиолог) может определить, где находится этот очаг возбуждения.

Показания к проведению ЭЭГ

В нашей стране существуют стандарты диагностики для всех заболеваний. К сожалению, в соответствии с российскими стандартами такой прекрасный метод, как ЭЭГ, зачастую используется для диагностики не только эпилепсии и опухолей мозга, но и любых неврологических расстройств.

Например, пациент жалуется на предобморочные состояния в душном помещении, при скоплении множества людей, в замкнутом пространстве. Или на приступообразную головную боль. Вот и показания для ЭЭГ согласно стандартам.

Причем в большинстве случаев используется рутинная ЭЭГ с записью до 20 минут. К сожалению, такая короткая запись нередко не фиксирует даже некоторые виды эпилепсии, при которой изменения активности достаточно выражены. Для детальной оценки электрической активности при эпилепсии нужна более длительная запись ЭЭГ, а лучше ночной мониторинг или запись после бессонной ночи (депривации сна). А уж если речь о «вегето-сосудистой дистонии» или головных болях, то ЭЭГ скорее лишь запутает и врача, и пациента.

Проблемы расшифровки результатов

Врач получает заключение ЭЭГ и пациент с надеждой ждет вердикта. Если уже установлены инсульт или опухоль, то обычно интриги никакой нет. Даже такая короткая запись покажет, что да, действительно, существует очаг патологической активности. Запись, в частности, поможет оценить эффективность лечения избыточной активности нейронов в зоне поражения.

Читайте также:
Инновации в нейронауках

А вот в других случаях, например при головных болях или панических атаках, могут быть варианты. Нередко в заключении указывается «дисфункция срединных структур» или «снижение порога судорожной готовности».

Такое заключение не является диагнозом или указанием на какую-то болезнь! Но для пациента это может выглядеть страшной находкой. А на самом деле все эти «дисфункции» могут свидетельствовать о том, что у пациента была тревога на момент исследования или просто болела голова.

Настораживать врача должны только очаговые изменения ЭЭГ. Это повод назначить дополнительное обследование, например магнитно-резонансную томографию (МРТ), для исключения опухоли или кисты.

Ценность ЭЭГ

Получается, что рутинная 20-минутная ЭЭГ часто не несет в себе ключ к диагнозу. Если мы ищем опухоль, то лучше сделать МРТ или КТ (компьютерную томографию). Если мы ищем эпилепсию или оцениваем эффективность ее лечения, то лучше делать длительную запись ЭЭГ (мониторинг).

Мониторинг ЭЭГ — относительно дорогостоящее исследование, однако позволяет получить значительно больше информации по сравнению с рутинной ЭЭГ.

На практике же получается, что, следуя стандартам диагностики таких часто встречающихся заболеваний, как головные боли, вегетативная дистония, панические атаки, врач направляет пациента на ЭЭГ, заранее порой догадываясь о результатах обследования. К сожалению, это затягивает постановку правильного диагноза, а порой уводит в неправильном направлении и врача, и пациента, желающих разобраться со «снижением порога судорожной готовности».

Перефразируя известный афоризм, хочется добавить, что врач должен лечить пациента, а не его обследования.

Источник

Судорожный синдром причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Судорожный синдром — реакция организма на физические раздражители. У детей появляется внезапно. Подразумевает непроизвольное сокращение мышц. Симптоматика развивается при патологической активности нейронов. Для определения причины возникновения и составления курса лечения требуется записаться на консультацию к врачу.

Симптомы судорожного синдрома

Приступы характеризуются внезапным появлением:

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 15 Декабря 2021 года

Содержание статьи

Причины

Существует несколько причин развития синдрома:

Стадии развития судорожного синдрома

Выделяют несколько этапов прогрессирования судорог:

Разновидности

Судорожные приступы имеют разную продолжительность, причину возникновения и симптомы. Существует следующая классификация:

Парциальный судорожный синдром

Развивается при возбуждении нейронных клеток в головном мозге. В зависимости от присутствия угненетий сознания выделяют простую и сложную форму.

Простой судорожный синдром

Характеризуется отсутствием изменений сознания. Длится на протяжении нескольких минут. Подразумевает непроизвольные сокращения мышечной ткани верхних и нижних конечностей, тела, шеи. Во время припадка развиваются болезненные ощущения. Меняется восприятие мира, появляются ложные шумы, изменяется запах, вкус. Нарушается чувствительность кожных покровов.

Сложный судорожный синдром

Характеризуется нарушением сознания. Длительность — не более 120 секунд. Подразумевает потерю памяти о приступе, повторение однообразных действия.

Генерализованный судорожный синдром

Развивается при возбуждении нейронов на большом участке мозга. Парциальные судороги могут преобразоваться в генерализованную форму. Характеризуется утратой сознания.

Тонико-клонический судорожный синдром

Главный симптом — внезапная потеря сознания, тонические судороги подразумевают сокращение мышечных тканей туловища, сгибание верхних и нижних конечностей. Кожные покровы принимают синий оттенок. Возможно непроизвольное мочеиспускание. Длительность фазы не более 20 секунд. Клонические судороги длятся в течение 180 секунд, характеризуются ритмичными спазмами. Часто больной прикусывает язык. После приступа пациенты отмечают нарушенную координацию движений, потерю памяти на время припадка, тремор верхних конечностей.

Асбанс

Отличается небольшой продолжительностью — около 5 секунд. Характеризуется расширенными зрачками, потерей сознания. Больной не падает, продолжать находиться в том положении, в котором был до приступа. Во время припадка реакция на внешние раздражители отсутствует.

Миоклонический судорожный синдром

Редко серьезно воспринимается больным. Характеризуется непроизвольным сокращением мышечных тканей. Если во время припадка больной держал предмет в руке, он непроизвольно отбрасывает его. В остальном состояние пациента не изменяется.

Атонический судорожный синдром

Характеризуется обмороком, уменьшение тонуса мышечных тканей.

Эпилептический судорожный синдром

Характеризуется повторением приступов друг за другом, между припадками человек не приходит в сознание. Требует незамедлительной помощи врача.

Диагностика

Постановка диагноза возможна после комплексного обследования организма. Врач собирает анамнез, назначает прохождение инструментальных исследований. Рентгенография отображает преждевременное закрытие швов, гипертензию внутри черепа. Пневмоэнцефалография показывает нарушение кровотока. Исследуют кровь и спинномозговую жидкость больного. Используют электроэнцефалографию. При необходимости назначают компьютерную томографию. В сети клиник ЦМРТ для диагностики судорожного синдрома используют следующие методы:

Источник

3 причины, почему сеть клиник
«Московский доктор»

Многие пациенты по возможности избегают походов в государственные поликлиники из-за нежелания стоять в долгих очередях, неприязни к «больничной обстановке», страха попасть к некомпетентным врачам. В клинике «Московский Доктор» такие проблемы отсутствуют. У нас работают только высококвалифицированные специалисты, которые всегда готовы выслушать жалобы пациентов и оказать помощь. На входе всегда встречает дружелюбный администратор, которому можно задать любые интересующие вопросы. Атмосфера в клинике благоприятная, выполнен современный ремонт. Психологический комфорт всегда способствует скорейшему выздоровлению.

Полный комплекс оказываемых услуг

В клинике «Московский Доктор» работают опытные врачи по разным направлениям, с какой бы проблемой вы не столкнулись, они всегда найдут для нее подходящее решение. Все врачи имеют высокую квалификацию в своей области, регулярно посещают научные семинары.

Судорожная готовность у детей: симптоматика, тактика лечения

Непроизвольные сокращения мышечных волокон, проявляющиеся в форме приступов, длящихся от нескольких секунд до нескольких минут, именуются в медицинской практике судорожной готовностью (судорогами). Судорожная готовность у детей – опасный признак, свидетельствующий о дисбалансе деятельности нервной системы.

Причины развития

Спектр патологий, сопровождающихся судорожной активностью волокон, весьма разнообразен:

1) Негативные генетические мутации.

2) Незаконченная миелинизация проводящих нервных путей.

3) Повышенная гидрофильность тканей мозга ребенка.

4) Негативное воздействие токсических факторов.

5) Перенесенные патологии инфекционной природы.

6) Состояние гипогликемии, гипокальциемии.

7) Передозировка отдельных подгрупп медикаментов.

8) Гипертермический синдром.

9) Наличие новообразований в структурах мозга.

Механизм формирования судорожной активности напрямую зависит от первопричины, его обусловившей. При асфиксии – это недостаток молекул кислорода в структурах мозга. При травмах – сдавливание структур головного мозга кровоизлияниями.

Симптоматика

Клинические проявления патологии разнообразны:

К характерной клинической симптоматике приступа судорог относятся следующие проявления:

1. Ребенок внезапно утрачивает связь с окружающей реальностью.

2. Голова запрокидывается, взгляд фиксируется в одной точке.

3. Верхние конечности согнуты, ноги выпрямлены, челюсти плотно сомкнуты.

4. Апноэ сменяется частым и шумным дыханием.

5. После судорожного сокращения мышц ребенок расслабляется. Происходит непроизвольное опорожнение мочевого пузыря.

Диагностика

Тактика лечения

Заключается в проведении неотложных мероприятий, а также устранении основной первопричины негативного состояния у ребенка.

1) Обеспечение проходимости воздуха через дыхательное горло.

3) Контроль параметров водно-солевого баланса.

4) Противосудорожная терапия.

5) Дегидратационная терапия.

Лечебная тактика назначается специалистом исходя из общего состояния малыша и выраженности симптоматики судорожной готовности.

Источник

Эпилепсия и судорожный синдром

Ранее я знакомил Вас с одной из авторов статей для моего блога, Анастасией Бондаренко.

Сегодня хочу Вам представить Викторию Барановскую. Именно она написала все статьи для раздела инсульт и эпилепсия ЗНАКОМЬТЕСЬ

Меня зовут Виктория Барановская. По образованию я врач-дерматовенеролог, по призванию ― косметолог. Работаю в бьюти индустрии уже 2 года, параллельно пишу статьи медицинской тематики. Написание текстов для меня ― это, скорее, хобби.

Люблю в свободное от основной деятельности время делиться в тексте своими знаниями и практическими наработками с читателями, в надежде быть полезной людям.

Но, в то же время, призываю не заниматься самолечением, основываясь на прочитанной в интернете информации, а при проблемах со здоровьем посещать узкопрофильных специалистов.

Эпилептический приступ ― болезнь центральной нервной системы, для которой характерно внезапное возникновение судорог (локализация может быть разной).

Судорожного синдром ― понятие близкое по значению, но не аналогичное, поскольку природа его происхождения бывает как эпилептического, так и неэпилептического характера. Неэпилептический синдром в динамике может перерастать в эпилептические припадки.

Понятие об эпилепсии: структура большого судорожного припадка

Этапы большого судорожного припадка при эпилепсии:

Предвестники БСП:

Признаки снижения порога судорожной готовности мозга (эпилепсия)

Судорожная мозговая готовность ― состояние, при котором увеличивается вероятность возбуждения коры головного мозга с последующим патологическим раздражением нервных окончаний, а также перестает срабатывать противосудорожная система в организме человека.

Виды порогов судорожной готовности:

Примечание: этот порог является величиной индивидуальной для отдельных пациентов.

Возможные признаки снижения ПСГ:

Отличие эпилепсии от судорожного синдрома

Главное отличие синдрома от хронического заболевания заключается в природе происхождения болезни.

Если эпилептический синдром возникает вследствие перенесенных травм головного мозга или наличия опухолей, то причины развития эпилепсии до сих пор не выяснены в ходе научных исследований.

Второе отличие ― наличие психических расстройств, снижение интеллектуальных способностей. Например, при судорожном синдроме подобные расстройства не наблюдаются.

Вывод: диагноз ЭС (эпилептический синдром) не означает наличие хронического заболевания.

Судорожная эпилепсия у детей

По статистике, детская эпилепсия встречается в три раза чаще по сравнению с аналогичной болезнью среди взрослого населения.

Симптомы заболевания у детей отличаются от симптоматики взрослого. К примеру, бессудорожное протекание болезни часто воспринимается как обычная детская рассеянность или игра, поскольку данная разновидность эпилептического состояния длится всего 5-20 секунд, или воспринимается родителями как обморок (атонический приступ).

Отдельной категорией выделяют абсансную форму, которая развивается в возрасте 5-7 лет, преимущественно у девочек, и полностью проходит после полового созревания.

Адекватная терапия позволяет купировать проявления эпилепсии у деток, тем самым избавив на всю жизнь маленьких пациентов и их родителей от дискомфорта, вызванного болезнью. Но медикаментозное лечение — процесс достаточно длительный, прием препаратов может занимать не один год.

Эпилепсия (судорожный синдром): код по МКБ-10

По международной классификации болезней данному заболеванию присвоен код G40.

Уточняющие диагнозы:

Примечание: приведенная классификация исключает БДУ, синдром Ландау, паралич Тодда, а также статус эпилептика.

Завтра мы поговорим про Парциальную (фокальную) эпилепсию.

Источник