снижение агрегации тромбоцитов что это такое у взрослого

Анализ на агрегацию тромбоцитов: диагностика тромбов

В медицинском центре Ейска «Сенситив» есть своя лаборатория для клинической диагностики, в которой проводятся самые современные исследования. Многие из этих исследований стали доступны для ейчан совсем недавно, и анализ на агрегацию тромбоцитов – одно из таких исследований.

Что такое «агрегация тромбоцитов»

Тромбоциты представляют собой бесцветные кровяные клетки, функция которых — защита организма от кровопотерь. Когда ткани организма повреждаются, тромбоциты мгновенно устремляются к месту повреждения и блокируют его, предотвращая чрезмерную кровопотерю. Такая блокировка осуществляется за счет того, что тромбоциты мгновенно склеиваются между собой, образуют блок, который закрывает рану. Это процесс блокировки и называется агрегацией тромбоцитов. Процесс происходит в два этапа:

Когда организм здоров, эта функция носит защитный характер. Но если в организме пошли патологические изменения, образования тромбов способно нарушить питание в жизненно важных органах и тканях.

К чему приводит нарушение агрегации тромбоцитов

Если процесс агрегации нарушен, это может привести к негативным последствиям. Так, если активность бесцветных кровяных клеток повышена, то это может привести к инсульту, инфаркту. А если выработка тромбоцитов понижена, то это может приводить к большой потере крови: человек страдает частыми кровотечениями, которые долго не прекращаются, приводят к истощению и анемии.

Именно для того, чтобы предотвратить эти последствия, проводится анализ агрегации тромбоцитов. Показанием к прохождению анализа являются:

Расшифровка анализа на агрегацию тромбоцитов

В анализе на агрегацию тромбоцитов о хорошем кроветворении говорят показатели 25 – 75%. Это значит, что ткани и органы нормально снабжаются кислородом, и тромбы отсутствуют.

Норма тромбоцитов

Как сдают анализ на агрегацию тромбоцитов

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов требует особой подготовки, так как от этого зависит его результат. Для анализа осуществляется забор крови из вены. Перед этим пациент должен:

Исследование проводится в утренние часы натощак. Перед процедурой разрешается употреблять только чистую негазированную воду.

Если не соблюдать эти правила, результат будет недостоверным из-за веществ, находящихся в крови.

Источник

Агрегация тромбоцитов

Краткое описание

Подробное описание

Наиболее распространенные способы оценки агрегации тромбоцитов заключаются в исследовании скорости и степени уменьшения оптической плотности (увеличения светопропускающей способности) тромбоцитарной плазмы при перемешивании с индукторами агрегации (при изучении спонтанной агрегации они не добавляются). Образование агрегатов тромбоцитов под действием стимуляторов может быть оценено также визуально, или с помощью микроскопа.

Качественный макроскопический метод

Принцип: Определяется визуально наличие или отсутствие агрегатов тромбоцитов в пробирке, где исследуемая тромбоцитарная плазма перемешивается со стимулятором агрегации.

Реактивы: 1. 3,8 % раствор цитрата натрия. 2. Раствор АДФ в изотоническом растворе натрия хлорида или буфере Михаэлиса рН 7,35 в концентрации 20 мкг/мл. 3. 0,85 % раствор хлорида натрия или буфер Михаэлиса, рН 7,35 (Веронал-ацетатный буфер Михаэлиса (пропись Оврена-Коллера): раствор А-диэтилбарбитуровокислый натрий — 7,35 г, ацетат натрия — 4,86 г, дистиллированная вода — 250 мл; буфер: раствор А — 250 мл, 4,25 % раствор натрия хлорида — 200 мл; 0,1 моль/л раствор НС1 — 217 мл, дистиллированная вода — 683 мл).

Оборудование: 1. Водяная баня на 37 °С. 2. Секундомер.

Материал для исследования: Тромбоцитарная плазма, лучше со стандартным содержанием тромбоцитов (250000 в 1 мкл). За 7-10 дней до обследования лекарственные препараты отменяют, так как многие из них (дипиридамол и его производные, ацетилсалициловая кислота и ее производные, индометацин, гироксихлорохин, фенилбутазон, сульфин-пиразон, низкомолекулярные декстраны, трициклические антидепрессанты и др.) угнетают агрегацию тромбоцитов.

Ход определения: Набирают в пробирку 0,2 мл плазмы и ставят ее в водяную баню при 37 °С. Через 1 мин добавляют 0,1 мл раствора АДФ и немедленно включают секундомер. Покачивая или потряхивая пробирку, отмечают время образования в смеси крупных агрегатов тромбоцитов.

Нормальные величины: 10-60 с.

Клиническое значение: При тромбастении Гланцманна агрегация тромбоцитов не наступает.

Примечание: Исследование агрегации тромбоцитов совместно с некоторыми другими методами позволяет выявить формы нарушений функций тромбоцитов (табл. 1).

Макроскопическим методом может быть исследована также агрегация под действием коллагена (в конечных концентрациях 20-50 мкг/мл), ристоцетина (ристомицина) и бычьего фибриногена (оба в конечных концентрациях 1-1,5 мг/мл). В случае нарушения реакции высвобождения тромбоцитов агрегация не развивается при перемешивании с коллагеном; для болезни Виллебранда характерен дефект ристомицин-агрегации; болезнь Бернара — Сулье распознается по отсутствию одновременно ристомицин- и фибриноген-агрегации.

Таблица 1.
Наиболее частые формы врожденных нарушений функций тромбоцитов

Норм.Нару- шенаНару- шена«Болезнь (синдром) Виллебранда«Норм.Норм.«Норм.««

Реактивы и оборудование: 1. растворы аггристина 12 и 15 мг/мл; 2. часовые стекла.

Материал для исследования: богатая тромбоцитами цитратная плазма

Ход определения: К 0,45 мл богатой тромбоцитами плазмы на часовом стекле добавляют 0,05 мл раствора аггристина, и, постоянно премешивая, начинают отсчет времени до появления видимых агрегатов («симптом снежного вихря»). Для первого исследования достаточно использовать раствор аггристина концентрацией в 12 и 15 мг/мл. В сомнительных случаях целесообразно приготовить полный ряд растворов. Во всех случаях тест следует начинать с исследования контрольной плазмы, богатой тромбоцитами, которая смешана с раствором аггристина наибольшего разведения. Необходимо проводить два параллельных исследования. Для реакции достаточна комнатная температура.

Оценка результатов: У страдающих болезнью Виллебранда агрегаты не возникают или образуются значительно позже. Он меньше, чем агрегаты контрольной плазмы. При разнице в 10 сек результат исследования свидетельствует о патологических изменениях, а при разнице в 5-10 с результат сомнительный. В последнем случае очень важно провести исследование полным рядом разбавленных растворов.

Источник

Повышенные и сниженные тромбоциты в крови

Тромбоциты — основа нашей свёртывающей системы. Чем грозит избыток и недостаток «кровяных пластинок»?

Мы продолжаем серию публикаций о лабораторных исследованиях крови. На нашем портале вы можете найти полезные сведения о том, как самостоятельно расшифровать показатели в общем и биохимическом анализах, а также в липидном профиле. В этот раз доктор Федоров отвечает на вопросы об уровне тромбоцитов в крови:

Способность крови свёртываться – одна из основ жизни. Ведь если бы этот механизм не был заложен, любая, самая незначительная рана, становилась смертельно опасной. За свёртывающую систему отвечает целый ряд биохимических соединений, который принято называть факторами, но основу процесса составляют самые маленькие форменные элементы крови – тромбоциты. К сожалению, нарушение в работе этой системы может привести к последствиям, не менее серьезным, чем кровотечение.

Избыток тромбоцитов грозит повышением риска внутрисосудистого тромбообразования, низкие тромбоциты в крови – причина внутренних кровоизлияний.

О чём говорит снижение уровня тромбоцитов в крови?

Нижняя граница нормы содержания тромбоцитов крови составляет 150 тыс/мкл. Причиной снижения PLT (обозначение тромбоцитов в анализе крови) могут оказаться многочисленные, но редко встречающиеся врождённые тромбоцитопении (синдром Фанкони, Вискотта-Олдрича и т. д. ), а также тромбоцитопении приобретённые. Самая частая причина приобретённых – постоянный приём препаратов антиагрегантов, особенно при двухкомпонентной терапии (ацетилсалициловая кислота + клопидогрель), к счастью, число тромбоцитов в этом случае обычно снижено не сильно. Среди других причин низких тромбоцитов в крови – бактериальные и вирусные инфекции, анемии, спленомегалия, застойная сердечная недостаточность и т. д.

Клинические признаки тромбоцитарной недостаточности (кровоточивость дёсен, появление синяков, частые кровоизлияния в склеру и т. д. ) появляется при снижении уровня тромбоцитов ниже 50 тыс/мкл – это тот показатель, когда к врачу-гематологу нужно идти незамедлительно.

О чём говорит повышение уровня тромбоцитов в крови?

Верхняя граница нормы тромбоцитов в анализе крови — 400 тыс/мкл. Повышение уровня тромбоцитов гораздо чаще происходит по физиологическим причинам. Это так называемые реактивные тромбоцитозы. Их причиной может оказаться недавнее физическое перенапряжение, перенесённый стресс, обезвоживание, то есть физиологическое сгущение крови. К патологическим факторам чаще всего относятся те из них, которые тоже сгущают кровь – анемия из-за хронической кровопотери или острая кровопотеря, обезвоживание в результате интоксикации. К причинам абсолютного повышения уровня тромбоцитов относят воспалительные заболевания, туберкулёз, злокачественные новообразования вообще и системы кроветворения в частности.

Как образуется тромб? Зачем назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов?

В норме тромбоциты в крови находятся в неактивном состоянии, клетки имеют дискоидную, немного вытянутую форму, поэтому в старых учебниках их называют «кровяные пластинки». Когда начинается кровотечение, тромбоциты активируются: приобретают сферическую форму и образуют специальные выросты – псевдоподии. С их помощью они могут соединяться друг с другом (агрегировать) и прилипать к месту повреждения сосудистой стенки (адгезировать). Два этих процесса обеспечивают основу тромбообразования.

Чтобы оценить качество агрегации тромбоцитов и выяснить, не снижена ли она, или, наоборот, не происходит слишком интенсивно, назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Для этого берут кровь из вены, добавляют к ней специальные вещества (индукторы активации) и оценивают процесс.

При подготовке к исследованию важно соблюдать некоторые условия – в течение 3 дней соблюдать специальную диету, составленную врачом, за 24 часа исключить прием стимуляторов (кофе, алкоголь, никотин, чеснок) и препаратов иммуностимуляторов, за 8 часов отказаться от приема лекарств и жирных продуктов.

Низкая активность тромбоцитов встречается при заболеваниях системы кроветворения, постоянном приеме препаратов антиагрегантов, в этом случае продолжительность кровотечения увеличивается. Повышенная агрегация, наоборот, увеличивает риск тромбообразования: венозных тромбозов, инфаркта, инсульта. Вы спросите – зачем назначать анализ на индуцированную активацию, если риск кровотечения/тромбообразования можно оценить по общему количеству тромбоцитов? Увы. Даже при нормальном их количестве большая часть клеток может оказаться «неполноценными», таким образом речь идёт о выраженной тромбоцитарной недостаточности при их нормальной концентрации в крови.

Почему важно назначать анализ крови на резистентность тромбоцитов к аспирину и клопидогрелю?

Согласно данным исследований, 35% людей имеют сниженный антиагрегационный эффект на применение аспирина, а у 19% он практически не влияет на агрегацию. Это значит, что у каждого пятого пациента аспирин не помогает избежать осложнения атеросклероза. Меньшее распространение, но не меньшую клиническую важность играет резистентность к клопидогрелю – препарату, приём которого жизненно важен после стентирования артерий. Поэтому, считается оправданным назначать анализ на аспирино- и клопидогрелерезистентность перед назначением этих препаратов, особенно, когда запланировано стентирование коронарных артерий. Для диагностики резистентности к аспирину сегодня применяются 2 теста: оптическая аггрегометрия, считающийся «золотым стандартом», а также несколько разновидностей портативных тест-систем. Похожий подход применяется и для диагностики резистентности к клопидогрелю, которая, по данным исследований регистрируется у 11% больных, получающих препарат. В случае выявления резистентности у врачей остаётся пространство для маневра – назначить препарат из другой группы и избежать опасных осложнений.

Уровень тромбоцитов позволяет оценить как риск тромбообразования, так и наоборот, вероятность недостаточной свертываемости крови, грозящей развитием внутренних кровоизлияний и кровотечений. Исследование функции тромбоцитов даёт врачу возможность правильно подобрать антиагрегантную терапию – важнейший компонент профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Если у вас остались свои вопросы, вы можете задать их, воспользовавшись сервисом Доктис.

Источник

Исследование агрегационной способности тромбоцитов

Повышение агрегации – маркер гиперагреационного синдрома и тромбофилий. Наиболее часто используются турбидиметрический метод Борна, основанный на регистрации изменений светопропускания обогащенной тромбоцитами плазмы и метод исследования агрегации тромбоцитов, основанный на анализе флуктуаций светопропускания, вызванных случайным изменением числа частиц в оптическом канале.

Материал для исследования. Цитратная богатая тромбоцитами плазма

Метод исследования определяется порядком работы на том или ином типе агрегометра.

В качестве индукторов наиболее часто используют растворы АДФ, ристоцетина, коллагена, адреналина, арахидоновой кислоты. Также могут использоваться растворы тромбина, серотонина и др.

Агрегация тромбоцитов с АДФ

При анализе агрегатограмм обращают внимание на общий характер агрегации (одноволновая, двухволновая; полная, неполная; обратимая, необратимая) и скорость агрегации. Появление двухволновой агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях, вызывающих в норме обратимую агрегацию (обычно 1-5 мкмоль), указывает на повышение чувствительности тромбоцитов, а развитие одноволновой неполной (а часто и обратимой) агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях 10 мкмоль и больше – на нарушение реакции высвобождения тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов с ристоцетином

Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином в плазме применяют для количественной оценки фактора Виллебранда. В основе метода лежит способность ристоцетина стимулировать in vitro взаимодействие фактора Виллебранда с тромбоцитарным гликопротеидом Ib. В большинстве случаев болезни Виллебранда отмечается нарушение ристоцетин-агрегации при нормальном ответе на воздействие АДФ, коллагена и адреналина. Нарушение ристоцетин-агрегации выявляют и при болезни Бернара-Сулье. Для дифференциации применяют тест с добавлением нормальной плазмы: при болезни Виллебранда после добавления нормальной плазмы ристоцетин-агрегация нормализуется, в то время как при синдроме Бернара-Сулье этого не происходит. Индуцированная ристоцетином агглютинация тромбоцитов снижена при большинстве случаев болезни Виллебранда, кроме типа IIВ.

Агрегация тромбоцитов с коллагеном

Агрегация тромбоцитов с коллагеном имеет достаточно выраженную латентную фазу, во время которой происходит активация фосфолипазы С. В зависимости от концентрации используемого реагента продолжительность этой фазы может составлять 5-7 минут. После завершения этого периода в тромбоцитах происходят процессы, приводящие к образованию вторичных посредников, вследствие чего развивается секреция тромбоцитарных гранул и синтез тромбоксана А2, что сопровождается резким усилением межтромбоцитарного взаимодействия.

В лабораторно-клинической практике коллаген чаще всего используют в конечной концентрации 50 мкг/мл, однако коллагены разных фирм могут обладать различной активностью, что необходимо учитывать при их применении.

Агрегация тромбоцитов с адреналином

Адреналин при контакте с тромбоцитами взаимодействует с α2-адренорецепторами, что вызывает ингибирование аденилатциклазы. Не исключено, что механизм, лежащий в основе реализации эффекта адреналина и развития первой волны агрегации, не зависит от образования тромбоксана А2, реакции высвобождения или синтеза фактора агрегации тромбоцитов, а связан со способностью адреналина прямо изменять проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Вторая волна агрегация возникает как результат реакции высвобождения и продукции тромбоксана А2.

Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой

Арахидоновая кислота – природный агонист агрегации, причем ее действие опосредовано эффектами простагландинов G2 и H2, тромбоксана А2, и включает активацию как фосфолипазы C с последующим образованием вторичных посредников, мобилизацией внутриклеточного кальция и расширением процесса активации клеток, так и фосфолипазы А2, что непосредственно приводит к освобождению эндогенной арахидоновой кислоты. Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой происходит достаточно быстро, поэтому кривая, характеризующая этот процесс, чаще носит одноволновый характер.

Пробу на агрегацию с арахидоновой кислотой рекомендуют проводить в случаях использования лекарственных средств, влияющих на реакцию агрегации (например, ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, диуретики), что нужно учитывать при оценке результатов исследований.

Источник

Индуцированная агрегация с АДФ

Тромбоциты играют значимую роль в жизни человека: они предотвращают потерю крови, соединяясь друг с другом на стенке поврежденного сосуда. Этот процесс – склеивания тромбоцитов – и называется агрегацией. Важно, чтобы данный параметр не отклонялся от значений нормы, иначе это чревато кровопотерей или образованием тромба, способного перекрыть весь диаметр сосуда и привести к отмиранию тканей.

Важно, чтобы данный параметр не отклонялся от значений нормы, иначе это чревато кровопотерей или образованием тромба, способного перекрыть весь диаметр сосуда и привести к отмиранию тканей.

Агрегация тромбоцитов: что это такое?

Процесс агрегации тромбоцитов в конгломераты состоит в следующем: при травме сосуда тромбоциты соединяются с фактором Виллебранда и коллагеном субэндотелиального слоя.

Агрегация тромбоцитов с коллагеном вызывает активацию красных клеток крови, причем они становятся источниками компонентов, стимулирующих агрегацию: тромбоксана и серотонина. Дезагрегация тромбоцитов – это обратный агрегации процесс.

Агрегация тромбоцитов – это защитная функция организма, но и она подвержена влиянию патологических реакций.

С одной стороны, агрегация тромбоцитов спасает нас от избыточной кровопотери, что актуально при хирургических операциях, обширных травмах и родах, с другой – гиперагрегация приводит к образованию тромба.

Тромбы очень опасны: их перемещения по кровеносной системе в сердце, головной мозг или легочную артерию могут привести к быстрой смерти. Исследование агрегации тромбоцитов учитывает их способность к соединению: при отклонениях выше нормы возможно появление инфаркта или инсульта, ниже нормы – кровопотеря, анемия, истощение.

Что такое агрегация тромбоцитов в крови? Чтобы определить значение агрегации тромбоцитов, надо сдать анализ крови из вены в пробирку, а в таком случае, когда нет раны, необходимо создать условия для объединения тромбоцитов в конгломерат.

Для этого в лаборатории внедряется индуцированная агрегация тромбоцитов.

Условия становятся максимально близкими к среде организма, в качестве индуктора агрегации тромбоцитов берутся вещества, идентичные по химическому составу человеческим, способные вызывать тромбообразование.

Индукторами могут быть:

Способ измерения агрегации тромбоцитов заключается в пропускании света через плазму крови.

Различие между световой плотностью плазмы до момента свертывания крови и после образования сгустка и есть агрегационная активность тромбоцитов. Дополнительно определяют скорость агрегации тромбоцитов за 1 минуту, форму и тип волн.

Спонтанная агрегация тромбоцитов рассчитывается без использования индуктора.

Степень агрегации тромбоцитов:

Подготовка к сдаче анализа

Достоверная оценка результата может быть получена в случае соблюдения следующих условий: Не кушать за 12 часов до сдачи анализа. За день до забора крови не выполнять физические нагрузки и не испытывать эмоциональные потрясения.

За 7 дней до анализа остановить прием ряда лекарственных препаратов (если это невозможно, то сообщить об этом медсестре).

За день до анализа исключить алкоголь, курение, употребление чеснока и кофе. На сдачу крови приходить здоровым, без воспаления в организме.

Отклонение от нормы

Снижение агрегации тромбоцитов может происходить по следующим причинам:

Тромбоцитопатия – заболевание, при котором нарушены функции тромбоцитов (свертываемость, тромбообразование). Проявляется болезнь наличием синяков, кровотечениями, что приводит впоследствии к малокровию.

Если агрегация тромбоцитов снижена, то назначается медикаментозное лечение, которое должен осуществлять квалифицированный специалист.

Повышенная агрегация тромбоцитов может быть при:

Если агрегация тромбоцитов повышена, то не обойтись без консервативной терапии с применением антиагрегантных средств. Обязательно посещать врача для сдачи анализов и получения рекомендаций по лечению.

Во время беременности возможно отклонение от нормальных значений агрегации тромбоцитов.

Пониженный уровень говорит об опасности кровотечений, повышенный — проявляется при токсикозе в результате потери жидкости организмом и чреват выкидышем.

При беременности степень агрегации тромбоцитов: норма – 30-60% для любого индуктора. Анализ на агрегацию тромбоцитов назначается в случае осложненной беременности, плохого анамнеза и перед плановым зачатием.

Источник