слабовыраженный резус фактор что это
Резус-фактор: раскрываем тайну
Каждый из нас когда-либо слышал о таком понятии, как резус-фактор, и почти каждый знает, какой он у него. Однако не каждый задумывается над тем, что же это на самом деле, и какую роль он играет в организме. Это и не удивительно, ведь в обычной жизни его наличие или отсутствие не влечет за собой никаких болезненных последствий. Данный вопрос становится актуальным в частности тогда, когда наступает или планируется беременность.
Итак, резус-фактор — это белок, который расположен на поверхности эритроцитов (красных кровяных телец). Cвои названием он обязан обезьянкам породы резус, у которых и был выявлен впервые. Открытие резуc-фактора у приматов заставило предположить наличие его и у человека. Было выявлено: действительно, около 85 % людей на планете имеют это белок (резус- положительные), а остальные 15% являются резус-отрицательными.
Резус-фактор передается по наследству как сильный, доминирующий, признак. Именно поэтому его имеют большинство людей. Формирование резус-принадлежности малыша завершается к 8-й неделе беременности.
Коварный механизм
При резус-конфликте иммунная система резус-отрицательной матери распознает чужеродный белок — резус-фактор малыша — и начинает с ним бороться. Борьба с «врагом» осуществляется следующим образом: материнский организм выделяет резус-антитела, которые начинают разрушать эритроциты плода.
Результаты этой борьбы могут оказаться весьма плачевными. Все мы со школьной скамьи знаем, что эритороциты доставляют кислород к органам, а при конфликте эритроциты плода подвергаются распаду, и как следствие, возникает анемия (малокровие). Кроме того, распавшиеся эритроциты выделяют билирубин (токсин). Циркулируя в крови малыша, билирубин наносит вред и парализует работу жизненно важных органов, развивается желтуха. Это состояние называют гемолитической болезнью плода. Опасность представляет также развитие отеков органов и тканей плода, в том числе и головного мозга. Без специфического и своевременно начатого лечения плод может погибнуть, поэтому подозрение на развитие резус-конфликта является показанием к госпитализации в профильное отделение.
Без паники!
Главное, что нужно понять парам, планирующим беременность: резус-конфликт и гемолитическая болезнь малыша возникают только в одном случае — если у будущего малыша резус- отрицательная мать и резус-положительный отец. Но даже при резус-положительном папе весьма возможно (до 50% вероятности), что малыш будет резус-отрицательным, как и его мама, и никакие невзгоды ему не грозят!
Отметим также, что даже в случае беременности резус-положительным плодом, у резус- отрицательной матери не обязательно разовьется резус-конфликт. У первобеременной резус- отрицательной женщины риск развития конфликта очень низкий. И если эта самая первая беременность вынашивалась без серьезных проблем, а роды были неосложненными, то и в последующую беременность вероятность резус-конфликта сводится к минимуму.
Природа также стоит на страже здоровья будущего малыша и придумала для него множество факторов защиты даже при начавшемся образовании резус-антител. В крови мамы, в околоплодных водах и плаценте есть специальные биологические фильтры, которые блокируют резус-антитела, задерживая их и не пропуская к малышу. Безусловно, эффективность такой защиты зависит от общего состояния здоровья беременной и особенностей беременности. К сожалению, хронические заболевания (главным образом инфекции, а также заболевания сердечно- сосудистой системы, почек) и осложнения беременности (отслойки плаценты, выраженный токсикоз) снижают эффективность защиты. В норме во время беременности в кровоток матери попадает незначительное количество крови плода, недостаточное для сенсибилизации, однако при наличии кровяных выделений (отслойка), артериальной гипертензии, при акушерских манипуляциях и внутриматочных вмешательствах объем крови плода, попадающей в кровоток женщины, возрастает. Также большой объем крови попадает в кровоток женщины при искусственном или самопроизвольном аборте, кесаревом сечении, внематочной беременности.
Профилактика проблемы
Если антитела обнаружены или текущая беременность является повторной; если после завершения предыдущих беременностей антирезус-иммуноглобулин не вводился; если происходили выкидыши или медицинские аборты; если в предыдущие беременности рождались резус- положительные дети — проводится регулярное определение антител ежемесячно до 32-й недели беременности, далее – чаще.
Доверьтесь доктору
Для матери все процессы, протекающие в её организме и связанные с резус-конфликтом, совершенно не опасны, и не имеют никаких симптомов.
При обнаружении гемолитической болезни плода (нарастании количества антител в крови) беременная госпитализируется в отделение патологии беременных. Состояние плода оценивается с помощью ультразвукового исследования, допплерометрии и кардиотокографии. Эти исследования также помогают в выявлении первых признаков резус-конфликта. В результате начинающейся атаки материнских антител происходит утолщение плаценты, нарушается кровоток в маточных и плацентарных сосудах, увеличивается количество вод, происходят изменения в печени и селезенке ребенка.
Обследование и лечение при резус-конфликте матери и плода проводится только в условиях специализированного стационара. Выбор метода лечения (например, переливание крови плоду) определяет врач. При своевременно начатом лечении прогноз для мамы и малыша благоприятный.
После рождения малыша и пересечения пуповины производят забор пуповинной крови для определения резус-фактора малыша. Если новорожденный, как и его мама, окажется резус- отрицательным, риска для развития гемолитической болезни нет. В случае, если малыш унаследовал от папы положительный резус, в течение 48 часов после родов женщине вводится еще одна доза иммуноглобулина. Таким образом обеспечивается профилактика резус-конфликта в следующей беременности.
Резус фактор был отрицательный, а стал слабоположительный. Особенности ведения беременности.
Резус фактор был отрицательный, а стал слабоположительный. Особенности ведения беременности. Запишитесь на онлайн-консультацию в ЦИР, пройдя по ссылке https://vk.cc/9LJxc9
В этом видео доктор Гузов, создатель ЦИР https://vk.cc/9z2aLK, отвечает на вопрос: «Добрый день! Скажите, пожалуйста, был отрицательный резус-фактор крови, при беременности стал слабоположительный. Есть ли вероятность и какие особенности ведения беременности?»
— Резус фактор не меняется. Вы его получаете в момент зачатия. Просто слабый резус-фактор не определяется в простых анализах. Скорее всего, во время беременности Вам сделали анализ на более продвинутом оборудовании.
Беременность лучше вести, как резус-отрицательную. В 28 недель сделать профилактику резус-конфликта и если у ребёнка окажется резус положительный, то сделать её ещё раз после родов. Тогда Вы будете полностью защищены от резус-конфликта.
Вам можно переливать только резус-отрицательную кровь. А Вашу кровь можно переливать только резус-положительным людям.
Записаться на онлайн-консультацию можно, пройдя по ссылке https://vk.cc/9LJxc9.
Узнайте, как сдать анализы в ЦИР, если вы живёте не в Москве https://vk.cc/ak3guR
Запись на очную консультацию производится по многоканальному телефону +7 (495) 514-00-11 или на нашем сайте по ссылке https://vk.cc/9z2cyu
Лицензия № ЛО-77-01-013791 от 24.01.2017
Центр иммунологии и репродукции © ООО «Лаборатории ЦИР» 2006–2021
Версия для слабовидящих в разработке
Резус-фактор
Основной поверхностный эритроцитарный антиген системы резус, по которому оценивают резус-принадлежность человека.
Антиген Rh — один из эритроцитарных антигенов системы резус, располагается на поверхности эритроцитов. В системе резус различают 5 основных антигенов. Основным (наиболее иммуногенным) является антиген Rh (D), который обычно подразумевают под названием резус-фактор.
Эритроциты примерно 85% людей несут этот белок, поэтому их относят к резус-положительным (позитивным). У 15% людей его нет, они резус-отрицательны (негативны).
Наличие резус-фактора не зависит от групповой принадлежности по системе АВ0, не изменяется в течение жизни, не зависит от внешних причин. Он появляется на ранних стадиях внутриутробного развития, у новорожденного уже обнаруживается в существенном количестве.
Определение резус-принадлежности крови применяется в общей клинической практике при переливании крови и ее компонентов, а также в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности.
Несовместимость крови по резус-фактору (резус-конфликт) при переливании крови наблюдается, если эритроциты донора несут Rh-агглютиноген, а реципиент является резус-отрицательным. В этом случае у резус-отрицательного реципиента начинают вырабатываться антитела, направленные против резус-антигена, приводящие к разрушению эритроцитов.
Переливать эритроциты, плазму и особенно цельную кровь от донора к реципиенту нужно строго соблюдая совместимость не только по группе крови, но и по резус-фактору.
Присутствие и титр уже имеющихся в крови антител к резус-фактору и других аллоиммунных антител можно определить, указав тест «анти-Rh (титр)».
Определение группы крови, резус-фактора, а также наличия аллоиммунных антиэритроцитарных антител должно проводиться при планировании или во время беременности для выявления вероятности иммунологического конфликта матери и ребёнка, который может приводить к гемолитической болезни новорождённых.
Возникновение резус-конфликта и развитие гемолитической болезни новорождённых возможно в том случае, если беременная резус-отрицательна, а плод — резус-положителен. В случае, если у матери Rh +, а плод — резус-отрицателен, опасности гемолитической болезни для плода нет.
Гемолитическая болезнь плода и новорожденных — гемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам.
Болезнь может быть обусловлена несовместимостью плода и матери по D-резус- или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус- (С, Е, с, d, e) или М-, N-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам (по статистике 98% случаев гемолитической болезни новорожденных связаны с D-резус-антигеном).
Любой из указанных антигенов, проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в её организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты.
Предрасполагают к развитию гемолитической болезни новорождённых нарушение проницаемости плаценты, повторные беременности и переливания крови женщине без учёта резус-фактора и др. При раннем проявлении заболевания иммунологический конфликт может быть причиной преждевременных родов или повторных выкидышей.
В настоящее время существует возможность медицинской профилактики развития резус-конфликта и гемолитической болезни новорождённых. Все резус-отрицательные женщины в период беременности должны находиться под наблюдением врача.
Рассмотрим некоторые варианты сочетания генов, определяющих наличие резус-фактора, у родителей и ребёнка:
отец резус-позитивный (гомозигота, генотип DD), у матери резус-отрицательный (генотип dd). В этом случае все дети будут резус-положительными (вероятность 100%);
отец резус-позитивный (гетерозигота, генотип Dd), мать резус-отрицательная (генотип dd). В этом случае вероятность рождения ребёнка с отрицательным или положительным резусом одинакова и равна 50 %;
отец и мать гетерозиготы по данному гену (Dd), оба резус-позитивны. В этом случае возможно (с вероятностью около 25%) рождение ребёнка с отрицательным резусом.
Слабовыраженный резус фактор что это
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
Молекулярно-серологические характеристики типов слабого антигена D системы резус
Журнал: Терапевтический архив. 2016;88(7): 78-83
Головкина Л. Л., Стремоухова А. Г., Пушкина Т. Д., Каландаров Р. С., Атрощенко Г. В., Васильева М. Н., Сурин В. Л., Саломашкина В. В., Пшеничникова О. С., Митерев Г. Ю., Паровичникова Е. Н., Савченко В. Г. Молекулярно-серологические характеристики типов слабого антигена D системы резус. Терапевтический архив. 2016;88(7):78-83.
Golovkina L L, Stremoukhova A G, Pushkina T D, Kalandarov R S, Atroshchenko G V, Vasilyeva M N, Surin V L, Salomashkina V V, Pshenichnikova O S, Miterev G Yu, Parovichnikova E N, Savchenko V G. Molecular serological characteristics of weak D antigen types of the Rhesus system. Terapevticheskii Arkhiv. 2016;88(7):78-83.
https://doi.org/10.17116/terarkh201688778-83
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
Резюме Цель исследования. Оценка распространенности типов слабого антигена D (weak D) системы резус у россиян и возможности выявления этих типов серологическими методами. Материалы и методы. Исследовали эритроциты и ДНК людей с ослабленной экспрессией антигена D с помощью реакции агглютинации эритроцитов в солевой среде (2 метода); реакции агглютинации в гелевых колонках с IgM+IgG анти-D-антителами, непрямого антиглобулинового теста с IgG анти-D-антителами (2 метода); полимеразной цепной реакции для установления типа weak D. Результаты. В 2014—2015 гг. резус-фенотип определен у 5100 человек. Ослабление агглютинабельных свойств эритроцитов выявлено у 102 (2%) обследованных. Генотипирование для идентификации вариантов антигена weak D проведено у 63 обследованных, выявлено 6 типов weak D. Наиболее частыми оказались типы weak D type 3 (n=31; или 49,2%) и weak D type 1 (n=18; или 28,6%), в том числе в одном случае weak D type 1.1 (1,6%). Остальные 4 типа антигена weak D имели следующие частоты: weak D type 2 — 14,3% (n=9), weak D type 15 — 4,8% (n=3), weak D type 4.2 (DAR) (n=1) и weak D type 6 (n=1) — по 1,6% каждый. Наиболее чувствительным серологическим методом идентификации антигена weak D был антиглобулиновый тест в гелевых колонках, содержащих антиглобулиновую сыворотку. В 2 образцах эритроцитов с фенотипами Ccdee и ccdEe наличие weak D type 15 установлено только молекулярным методом. Заключение. Серологическими методами слабый антиген D выявлен в 96,8% случаев. Особое внимание при проверке на наличие weak D следует уделять людям с D-отрицательным фенотипом, имеющим антигены С или Е. Наши исследования, проведенные впервые в России, позволят улучшить иммунологическое обеспечение безопасности трансфузий пациентам сред, содержащих эритроциты.
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия
ПЦР — полимеразная цепная реакция
ССЭ — среды, содержащие эритроциты
OD — оптическая единица
Среди выявленных в настоящее время 35 антигенных систем эритроцитов самой полиморфной является система резус. Она включает 59 антигенов. Биосинтез антигенов системы резус кодируется двумя генами — RHD и RHCE, расположенными на коротком плече 1-й хромосомы (1p36.11) [1]. Эти два гена имеют высокую степень гомологии — 93,8%, касающуюся всех интронов и кодирующих экзонов [2]. Гены расположены близко друг к другу, но в обратной ориентации: <RHCE(5′->3′)-(3′ 
Таблица 1. Распространенность типов антигена weak D и фенотипов антигенов системы резус у weak D-положительных лиц Всего, % 100 74,5 4,8 3,2 14,3 1,6 1,6
Сведения о силе и времени появления агглютинации с эритроцитами разных типов weak D суммированы в табл. 2, чувствительность серологических методов при определении типов weak D — в табл. 3.
Таблица 2. Серологическая характеристика эритроцитов с разными типами weak D Примечание. отр — реакция отрицательная, агглютинация отсутствовала.
Таблица 3. Чувствительность серологических методов выявления разных типов weak D
Агглютинация эритроцитов weak D type 1 с цоликлоном анти-D-супер класса IgM на плоскости (метод № 1) идентифицирована в 55,6% случаев (см. табл. 2, 3), формировалась, как правило, к 3-й минуте и была мелкой. В реакции солевой агглютинации (метод № 2) положительный результат получен уже в 83,3% случаев, разведение анти-D IgM антител колебалось от 1:2 до 1:32. Таким образом, дополнительная инкубация тестируемых эритроцитов с полными анти-D-антителами в течение 1 ч способствовала лучшему склеиванию эритроцитов. В методе № 3 положительный результат на 1+ и 3+ получен в 66,7% случаев. Применение непрямого антиглобулинового метода в классической постановке (метод № 4) повышало выявляемость weak D type 1 до 94,1%, а в гелевых картах (метод № 5) — до 100%.
Мелкая агглютинация эритроцитов weak D type 2 с анти-D Цоликлоном класса IgM (метод № 1) формировалась к 5-й минуте наблюдения только у 1 из 9 обследованных лиц, частота выявления составила 11,1% (см. табл. 2, 3). В реакции солевой агглютинации (метод № 2) положительный результат получен в 77,8% случаев, разведение анти-D IgM антител колебалось от 1:8 до 1:32. В гелевых картах (метод № 3) реакцию на 1+ —2+ наблюдали у 4 (44,4%) из 9 человек. Методы, основанные на непрямом антиглобулиновом тесте, были более чувствительными. Непрямая проба Кумбса в классической постановке (метод № 4) позволяла идентифицировать антиген weak D type 2 в 88,9% случаев, а в гелевых картах LISS/COOMBS (метод № 5) — в 100% случаев.
Генотипирование позволило выявить weak D type 3 у 31 человека, из которых у 30 (96,8%) наблюдали формирование на плоскости мелкой агглютинации в основном ко 2—3-й минуте (метод № 1). В реакции солевой агглютинации разведение анти-D моноклонального реагента колебалось от 1:16 до 1:1024, в гелевых картах сила реакции составляла от 3+ до 4+. Отдельно дадим характеристику одного образца эритроцитов: моноклональные анти-D-антитела IgM класса не агглютинировали эритроциты на плоскости, разведение антител в методе 2 составило 1:2, в гелевых картах сила реакции была на 1+. Методы с применением неполных анти-D-антител (методы № 4 и № 5) позволяли выявить антиген weak D в 100% случаев, сила реакции в геле составляла от 3+ до 4+ (см. табл. 2, 3).
Серологические методы успешно выявляли экспрессию weak D type 4.2 (DAR) и weak D type 6 (см. табл. 2). Экспрессию weak D type 15 удалось выявить на эритроцитах только одного образца и только с помощью непрямого антиглобулинового теста в классическом исполнении (метод № 4) и гелевых колонках (метод № 5) (см. табл. 2), а с эритроцитами еще двух образцов все серологические методы показали отрицательный результат. Поскольку фенотип эритроцитов у этих людей определен как Ccdee и ccdEe, решено выполнить генетическое исследование, при котором и установлено наличие weak D type 15.
Таким образом, самыми эффективными серологическими методами выявления антигенов weak D являются те, что основаны на непрямом антиглобулиновом тесте, выполняемом в гелевых колонках. Однако и эти методики не позволяют идентифицировать некоторые типы слабого D, например некоторые варианты weak D type 15. Мы описали новый методический подход к выявлению таких типов weak D, основанный на применении отдельных неполных моноклональных антител, а не их смеси [22].
Обсуждение
Современные молекулярные методы исследования позволяют идентифицировать редкие аллели генов RHD, продукты которых выявляются серологическими методами как слабый антиген D — weak D. При очень слабой выраженности антигена weak D вследствие крайне малого количества антигенных детерминант на эритроците серологические методы для его выявления неэффективны. В проведенных нами исследованиях в большинстве случаев weak D выявляли всеми 5 серологическими методами. При этом во всех случаях отмечали появление более мелкой агглютинации и увеличение времени реакции (до 1—3 мин вместо 0—5 с) по сравнению с контролем, а в реакции агглютинации в солевой среде — снижение титра реакции на 4—10 ступеней по сравнению с положительным контролем. В целом наиболее эффективным методом выявления weak D остается непрямая проба Кумбса, особенно при использовании гелевых колонок с антиглобулиновой сывороткой. Так, только в этом тесте выявлены weak D type 15 (1 случай), weak D type 1 (1 случай), weak D type 2 (1 случай). В проведенных исследованиях скорость реакции в непрямой пробе Кумбса с эритроцитами weak D type 3 (в большинстве случаев 1 мин) оказалась выше, чем с эритроцитами weak D type 1 и weak D type 2 (чаще всего 2 мин), что можно объяснить разным количеством антигенных детерминант на эритроцитах. В 2 случаях антиген weak D type 15 серологически не выявлялся ни одним методом, и этот тип антигена D идентифицирован только молекулярным методом. Таким образом, в настоящее время в иммуногематологической практике нет серологического метода и реактивов, которые обеспечивали бы определение всех без исключения типов weak D. Только молекулярно-генетическое исследование гарантирует выявление всех этих вариантов. Наша работа является продолжением исследований, начатых еще в прошлом столетии Т.М. Пискуновой. Именно она в 70-х годах XX века первой провела работу по изучению серологических свойств эритроцитов с weak D [23, 24] и отметила их разную агглютинабельность.
Трансфузиологическая стратегия. Определение типов антигена weak D зависит от чувствительности типирующих реактивов и применяемых методик. В большинстве стран реципиентов относят к D+ и переливают D±эритроциты, если эритроциты потенциальных реципиентов агглютинируются двумя сериями анти-D-реактивов класса IgM. Но такие реактивы не агглютинируют эритроциты с парциальным антигеном DVI. Больным с антигеном DVI переливают эритроциты от D-отрицательных доноров для устранения риска анти-D-аллоиммунизации.
F. Wagner и соавт. [16] предложили свой алгоритм выявления типов антигена weak D и соответствующую трансфузионную тактику для реципиентов. По их мнению, следует принимать во внимание распространенность типов weak D в популяции и качественные изменения их антигенных структур, т. е. оценивать риск анти-D-аллоиммунизации. D±эритроциты следует переливать больным со слабым D, имеющим на своих эритроцитах схожую или более высокую плотность антигенов, чем у людей с weak D type 2. Таким образом, пороговое значение плотности антигенных детерминант D составит около 400 на 1 эритроцит. Этот показатель является и пороговым значением чувствительности для анти-D-антител класса IgM, применяемых в реакции солевой агглютинации в пробирках или в гелевых картах. Авторы предлагают использовать эритроциты с weak D type 2 для контроля качества реактивов анти-D, применяемых для фенотипирования, что реализовано на практике специалистами из США. У представителей европеоидной расы чаще выявляют слабый антиген D тип 1, тип 2 и тип 3 — в 97% случаев [12]. Плотность антигена D при этих вариантах превышает пороговое значение 400 антигенов на один эритроцит. Поэтому таким реципиентам в 97% случаев для переливания будут ССЭ от резус-положительных доноров [20]. Если для идентификации антигена D необходима постановка непрямого антиглобулинового теста, значит его плотность на клетке ниже пороговой, и таким пациентам следует переливать эритроциты от D-отрицательных доноров. Число таких больных составит около 3%.
Стратегия по отношению к донорам компонентов крови иная: все потенциально иммуногенные D+ образцы эритроцитов следует относить к резус-положительным. Для выявления слабых вариантов антигена D у доноров следует применять высокочувствительные методики, основанные на непрямом антиглобулиновом тесте, и реактивы на основе IgG-антител [25].
Суммируя перечисленное, трансфузионную стратегию можно сформулировать следующим образом: если слабый антиген D можно идентифицировать с помощью реактивов с анти-D-антителами класса IgM любым методом без применения непрямого антиглобулинового теста, то больному можно переливать эритроциты от резус-положительного донора. Однако в практической работе российских иммуногематологов такой подход зарубежных коллег представляется не совсем оправданным, так как одними серологическими методами нельзя установить причину ослабления экспрессии антигена D. Эритроциты с парциальными антигенами D также могут иметь пониженную агглютинационную активность с анти-D-антителами класса IgM, а больные с такими вариантами антигена D будут подвержены риску анти-D-аллоиммунизации при переливании резус-положительных эритроцитов [26]. Только результаты молекулярных методов исследования (генотипирование) позволяют однозначно выявить причину ослабления экспрессии антигена D. Тип слабого антигена D важно идентифицировать еще и потому, что люди с weak D type 7 и weak D type 4.2 подвержены риску анти-D-аллоиммунизации, несмотря на большую плотность антигенных детерминант на эритроцитах, и им необходимы для переливания эритроциты от D-отрицательных доноров. Применение генотипирования особенно важно в тех популяциях, в которых распространенность подобных типов слабого антигена D высока. В России нами впервые проводится работа по выявлению частоты типов слабого антигена D в российской популяции.