склеры инъецированы что такое инъецированы

Склеры инъецированы что такое инъецированы

Инъекция сосудов конъюнктивы определяется у многих инфекционных больных. Старые авторы описывали красные «кроличьи глаза» у больных сыпным тифом. Инъекция сосудов склер наблюдается и при других риккетсиозах, в частности при клещевой риккетсиозной лихорадке. Выраженная инъекция сосудов склер наблюдается в тяжелых случаях гриппа и ОРЗ, при кори, краснухе, скарлатине, ветряной оспе, лептоспирозах, геморрагических лихорадках, чуме.

Кровоизлияния в склеры и конъюнктиву являются характерным признаком геморрагических лихорадок. При сыпном тифе появляются точечные кровоизлияния на переходной складке конъюнктивы нижнего века (синдром Киари—Авцына). Значительные кровоизлияния в конъюнктиву, склеры и кожу наблюдаются при менингококкемии в виде звездчатых геморрагии. Они являются частным проявлением геморрагического синдрома при тяжелых вирусных гепатитах, циррозах печени, лептоспирозах, сепсисе и др. Иногда обширные геморрагии поражают практически всю теннонову капсулу, вследствие чего глазные яблоки окаймлены ярким красным ободком, наподобие оправы очков.

Патогномоничным для лихорадки паппатачи является симптом Пика — инъекция сосудов склер в виде треугольника с основанием у наружных углов глаз. Больные жалуются на боль в глазных яблоках, которая усиливается при попытках поднять веки (симптом Тауссига). При глазо-бубонной форме туляремии, кроме регионарного лимфаденита, обычно с одной стороны, развивается резко выраженный конъюнктивит с фолликулоподобными образованиями, вначале прозрачными, затем мутнеющими и превращающимися в язвочки (симптом Парино).

Частыми и порой тяжелыми являются бактериальные и вирусные воспаления конъюнктивы, возникающие первично или в сочетании с воспалениями других локализаций или являющиеся осложнениями основного заболевания.

Дифтерия глаза (конъюнктивальная дифтерия) может быть первичной, с дальнейшим распространением на слизистую оболочку носа, или вторичной, возникающей при дифтерии носа и ротоглотки. Поражается, как правило, один глаз, затем процесс переходит и на другой. Дифтерия глаза протекает в трех формах: катаральной, пленчатой и злокачественной. При катаральной форме дифтерии диагноз устанавливается только бактериологически. Конъюнктива несколько воспалена, больные жалуются на скудные тягучие выделения из конъюнктивального мешка.

При обычной пленчатой форме дифтерии налет легко снимается ватным тампоном, и под ним остается красная, слегка кровоточащая слизистая оболочка. После снятия пленчатый налет вскоре образуется снова. Злокачественная форма дифтерии глаз протекает с образованием обширных серовато-белых пленок на сильно отечных конъюнктивах. Веки опухают и кровоточат. Увеличены и болезненны регионарные лимфоузлы. Выражена интоксикация.

Пневмококковые конъюнктивит и дакриоцистит могут быть источниками развития ползучей язвы роговицы. Конъюнктивит Koxa—Уикса вызывается R-формой гемофильной палочки (Неmophylus influenzae); описан Р. Кохом в Египте. Диагноз устанавливается только бактериологически, так как болезнь не имеет характерных клинических особенностей.

При скарлатине могут возникать различные осложнения в области глаз: конъюнктивиты, кератит, ирит, дакриоцистит, флегмоны области глазниц. Осложнения со стороны глаз возможны при гриппе, при котором могут быть кератит, ирит, неврит глазного нерва.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Вернуться в содержание раздела «офтальмология» на нашем сайте

Источник

Гиперемия конъюнктивы

Конъюнктива — слизистая оболочка глаза. Именно она принимает на себя все удары окружающей среды, поэтому нередко первые симптомы болезней органов зрения проявляются непосредственно на конъюнктиве. Один из таких симптомов — гиперемия (покраснение).

Виды гиперемии конъюнктивы глаза

Сама по себе гиперемия возникает вследствие притока крови, который в свою очередь может быть вызван механическим повреждением или инфекцией, а также рядом заболеваний головного мозга и кровеносной системы.

По степени поражения выделяют три вида гиперемии:

Причины возникновения гиперемии конъюнктивы глаза

Зачастую покраснение глаза — это признак конъюнктивита (воспаления конъюнктивы). Но важно помнить, что гиперемия может быть вызвана и другими причинами, а также являться симптомом сложных патологий, которые ведут к полной или частичной слепоте. Поэтому стоит доверить постановку диагноза опытным врачам-офтальмологам.

Основные причины возникновения гиперемии конъюнктивы:

Диагностика и лечение гиперемии конъюнктивы

Устранение любого симптома неразрывно связано с устранением причины, которая его вызвала. Лечение должно быть направлено не просто на борьбу с внешним проявлением, а на саму патологию. Обычно гиперемия и ее первопричина лечатся медикаментозно — с помощью антибиотиков, противовирусных, гормональных и антигистаминных препаратов, а также путем промывания глаз антисептиками.

В редких, особо тяжелых случаях, лечащий врач может прибегнуть и к хирургическим методам.

При длительном покраснении глаз мы настоятельно рекомендуем обратиться к врачу-офтальмологу. В Глазной клинике доктора Беликовой вы можете пройти полное обследование органов зрения на современной диагностической аппаратуре, а также получить рекомендации и назначение эффективного лечения от наших специалистов.

Источник

Склерит

Склерит – это воспалительный процесс, который поражает всю толщу наружной соединительнотканной оболочки глазного яблока. Клинически проявляется гиперемией, инъекцией сосудов, отеком, болезненностью при пальпации зоны поражения или движениях глазного яблока. Диагностика склерита сводится к проведению наружного осмотра, биомикроскопии, офтальмоскопии, визометрии, тонометрии, флуоресцентной ангиографии, ультразвукового исследования (УЗД) в В-режиме, компьютерной томографии. В зависимости от формы заболевания схема лечения включает местное или системное применение глюкокортикоидов и антибактериальных средств. При гнойном склерите показано вскрытие абсцесса.

Общие сведения

Склерит – это воспалительное заболевание склеры, характеризующееся медленно прогрессирующим течением. Среди всех форм наиболее распространен передний склерит (98%). Поражение задних отделов склеры наблюдается только у 2% пациентов. Варианты течения патологии без некроза преобладают над некротизирующими, что ассоциировано с благоприятным прогнозом. При ревматоидном и реактивном хламидийном артритах распространены диффузные варианты заболевания. В 86% случаев анкилозирующего спондилита диагностируют узелковый склерит. У 40-50% пациентов патологические изменения склеры сочетаются с поражением суставов воспалительного генеза, а в 5-10% случаев артриту сопутствует склерит. Болезнь чаще встречается у лиц женского пола (73%). Пик заболеваемости приходится на возраст от 34 до 56 лет. У детей патология наблюдается в 2 раза реже.

Причины склерита

Этиология склерита напрямую связана с системными заболеваниями в анамнезе. Триггерами поражения склеры являются ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, ювенильный идиопатический, реактивный хламидийный или псориатический артрит, узелковый полиартрит, анкилозирующий спондилит и полихондрит, характеризующийся рецидивирующим течением. Реже данная патология развивается в послеоперационном периоде после оперативного удаления птеригиума или травматического повреждения. Описаны клинические случаи инфекционного склерита у пациентов с витреоретинальным хирургическим вмешательством в анамнезе.

К склериту инфекционной этиологии зачастую приводит диссеминация процесса с зоны изъязвления на роговой оболочке. Также источником инфекции может быть воспаление придаточных пазух носа. Наиболее распространенными возбудителями заболевания являются синегнойная палочка, вирус Варицелла-Зостер и золотистый стафилококк. В редких случаях склерит имеет грибковое происхождение. Медикаментозное поражение склеры чаще развивается при приеме митомицина С. Факторы риска – костно-суставные формы туберкулеза в анамнезе, системные воспалительные заболевания.

Симптомы склерита

С клинической точки зрения в офтальмологии выделяют передний (не некротизирующий, некротизирующий), задний и гнойный склерит. Не некротизирующее поражение склеры бывает диффузным или узелковым. Некротизирующее может сопровождаться или не сопровождаться воспалительным процессом. В ряде случаев течение склерита характеризуется кратковременными самостоятельно прекращающимися эпизодами. В то же время, патологический процесс в склере провоцирует ее некроз с вовлечением подлежащих структур. Для данного заболевания свойственно острое начало, реже наблюдаются вялотекущие варианты. При диффузном склерите в воспалительный процесс вовлекается весь передний отдел наружной соединительнотканной оболочки глазного яблока. Узелковое поражение сопровождается снижением остроты зрения.

Для переднего склерита свойственно медленно прогрессирующее течение. Эта форма сопровождается бинокулярным поражением органа зрения. Пациенты отмечают выраженную болезненность при касании к зоне проекции отека, фотофобию. Длительное течение заболевания приводит к поражению склеры по окружности лимба (кольцевидный склерит) и возникновению тяжелого кератита, ирита или иридоциклита. При гнойном склерите возможен разрыв оболочек абсцесса, что приводит к развитию ирита или гипопиона.

При некротическом поражении склеры пациенты отмечают нарастающую боль, которая в дальнейшем становится постоянной, иррадиирует в височную область, надбровную дугу и челюсть. Болевой синдром не купируется приемом анальгетиков. Некротизирующий склерит осложняется прободением склеры, эндофтальмитом или панофтальмитом. При задней форме патологии пациенты предъявляют жалобы на болезненность при движении глазного яблока, ограничение его подвижности. Послеоперационный склерит развивается на протяжении 6 месяцев после хирургического вмешательства. При этом формируется участок локального воспаления, который сменяется некрозом. Снижение остроты зрения наблюдается только при распространении воспалительного процесса на прилежащие структуры глазного яблока или развитии вторичной глаукомы.

Диагностика склерита

Диагностика склерита включает в себя проведение наружного осмотра, биомикроскопии, офтальмоскопии, визометрии, тонометрии, флуоресцентной ангиографии, ультразвукового исследования (УЗД) в В-режиме, компьютерной томографии. При наружном осмотре пациентов с передним склеритом обнаруживается отечность, гиперемия и инъекция сосудов. Зона отека имеет очерченные границы. При пальпаторном исследовании отмечается болезненность. Проведение биомикроскопии при «студенистом» склерите позволяет выявить зону нависания хемозированной конъюнктивы над лимбом. Этот участок имеет красно-коричневый оттенок и желатиноподобную консистенцию. На поверхности роговой оболочки можно обнаружить инфильтраты с выраженной васкуляризацией. Методом биомикроскопии со щелевой лампой при диффузном склерите определяется нарушение физиологического радиального направления сосудистого рисунка. При узелковой форме проведение визиометрии указывает на снижение остроты зрения.

При гнойном склерите наружный осмотр позволяет выявить гнойный инфильтрат и инъекцию сосудов. Поражение задних отделов склеры сопровождается отечностью век, конъюнктивы и незначительным экзофтальмом. Методом офтальмоскопии определяется проминирование диска зрительного нерва, субретинальная липидная экссудация, отслоение сетчатки и хориоидеи, вызванное скоплением экссудата. УЗИ в В-режиме указывает на утолщение задней части наружной соединительнотканной оболочки глазного яблока, скопление экссудата в теноновом пространстве. Изменение толщины склеры также можно подтвердить при помощи КТ.

При некротизирующем склерите при помощи флуоресцентной ангиографии определяется извитой ход, участки окклюзии сосудов, аваскулярные зоны. Проведение биомикроскопии со щелевой лампой позволяет визуализировать некротические изменения склеры, изъязвление прилежащей конъюнктивы. В динамике обнаруживается расширение зоны некроза. Методом тонометрии у пациентов со склеритом часто выявляется повышение внутриглазного давления (более 20 мм. рт. ст.).

Лечение склерита

Схема лечения склерита включает в себя местное использование глюкокортикоидных и антибактериальных капель для инстилляции. Если заболевание сопровождается повышенным внутриглазным давлением, то комплекс терапии необходимо дополнить топическими гипотензивными средствами. В курс лечения входит прием нестероидных противовоспалительных препаратов. При их непереносимости рекомендовано назначение медикаментов из группы глюкокортикостероидов. При склерите без некротического поражения глюкокортикоиды и антибактериальные препараты необходимо вводить в виде субконъюнктивальных инъекций. Альтернативой данному методу введения является прием пролонгированных форм глюкокортикоидов.

При развитии некроза склеры показана комбинированная терапия глюкокортикостероидами и иммунодепрессантами. В случаях возникновения аллергической реакции параллельно с данными лекарственными средствами применяются противоаллергические и десенсибилизирующие препараты. При гнойной форме склерита тактика лечения сводится к проведению массивной антибактериальной терапии. При этом используются пероральный и субконъюнктивальный пути введения препаратов из группы фторхинолонов, аминогликозидов и полусинтетических пенициллинов. Дополнительный способ введения – электрофорез. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показано хирургическое вскрытие абсцесса. Также в схему лечения следует включить препараты для лечения основной патологии, на фоне которой развился склерит. Если этиологическим фактором являются микобактерии туберкулеза, противотуберкулезные средства для местного применения рассматриваются, как вспомогательные.

Прогноз и профилактика склерита

Специфической профилактики склерита не разработано. Неспецифические превентивные меры сводятся к своевременному лечению основной патологии, профилактике воспаления придаточных пазух носа (синусита), соблюдению правил асептики и антисептики во время проведения оперативных вмешательств. Пациентам с системными заболеваниями в анамнезе необходимо 2 раза в год проходить осмотр у офтальмолога. Прогноз для жизни и трудоспособности зависит от своевременности постановки диагноза, адекватности лечения, вида возбудителя при инфекционном поражении и формы заболевания. Наиболее благоприятным вариантом являются диффузные формы болезни. Для склерита, вызванного синегнойной палочкой, чаще характерен неблагоприятный прогноз.

Источник

Публикации в СМИ

Тиф сыпной эпидемический

Эпидемический сыпной тиф — острый трансмиссивный риккетсиоз, передающийся вшами; характерно цикличное течение, лихорадка, розеолёзно-петехиальная сыпь, поражения нервной системы и ССС.

Этиология. Возбудитель — бактерия Rickettsia prowazekii.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, эпидемическую опасность представляет начиная с последних 2–3 дней инкубационного периода и до 7–8 сут после нормализации температуры тела. Возбудитель передаётся трансмиссивно, переносчики — платяные, реже головные вши. Ворота инфекции — мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Характерно сезонное увеличение заболеваемости в зимне-весенний период. В настоящее время болезнь регистрируют в основном в развивающихся странах Африки, Азии, Южной и Центральной Америки.

Клиническая картина • Продолжительность инкубационного периода — 6–21 сут (чаще 12–14 сут) • Характерны острое начало, повышение температуры тела до 39–40 °С, слабость, сильная головная боль, снижение аппетита. Выраженность проявлений прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой, больные возбуждены (бессонница, раздражительность, гиперестезия) • При тяжёлых формах возможны расстройства сознания • При осмотре больных отмечают гиперемию кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы (красные глаза на красном лице) • С 3 сут появляются пятна Киари–Авцына (багрово-синеватые пятна на переходной складке конъюнктивы) • Ранний признак — энантема Розенберга в виде петехий на слизистой оболочке мягкого нёба и нёбного язычка (выявляют у 90% больных) • На 4–6-е сутки наблюдают характерную петехиально-розеолёзную сыпь • Различают первичные петехии, располагающиеся на розеолах; при тяжёлых формах преобладают петехии, при лёгких формах и при болезни Брилла сыпь в основном розеолёзная. Сыпь обильная, локализуется на туловище и конечностях и крайне редко — на лице, ладонях и подошвах • У большинства больных отмечают нарушения кровообращения (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения на ЭКГ) • Почти у всех больных с 4–6 сут выявляют увеличение печени, а у 50–60% и увеличение селезёнки • Длительность болезни зависит от её тяжести • При отсутствии антибиотикотерапии лихорадка при лёгких формах продолжается около 1 нед, при тяжёлых — 12–14 дней.

Методы исследования • Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому–Гимзе, Кастанеде и Маккиавело (можно использовать модификацию ПФ Здродовского) • Реакция Вейля–Феликса основана на способности сыворотки пациентов, страдающих различными риккетсиозами, агглютинировать ОX-штаммы (особенно ОX₁₉ и ОХ₂) Proteus vulgaris, АТ к возбудителю сыпного тифа перекрёстно реагируют только с бактериями штамма ОХ₁₉. Реакция обусловлена структурным сходством поверхностных Аг • Другие серологические реакции (РСК с Аг риккетсий Провацека, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую РИФ. В диагностических титрах АТ начинают появляться в сыворотке крови на 4–7 сут болезни.

Дифференциальная диагностика • Менингит • Корь • Краснуха • Токсоплазмоз • Лептоспироз • Брюшной тиф • Вторичный сифилис • Инфекционный мононуклеоз.

Лечение. Специфическую химиотерапию начинают немедленно после постановки диагноза (даже предварительного после взятия крови на исследование) и продолжают после снижения температуры тела не менее 2 сут • Тетрациклин (взрослым, детям старше 8 лет) внутрь в начальной дозе 25 мг/кг, затем 25 мг/кг/сут каждые 6–8 ч или доксициклин по 100 мг каждые 12 ч (взрослым), по 5 мг/кг (до 200 мг/сут) каждые 24 ч (детям старше 8 лет) • Хлорамфеникол беременным, детям до 8 лет, а также взрослым внутрь в начальной дозе 50 мг/кг, далее 50 мг/кг/сут каждые 6–8 ч • При тяжёлом течении тетрациклин или хлорамфеникол вводят в/в • Лечение септического шока (см. Шок), ДВС (см. Свёртывание внутрисосудистое диссеминированное), ОПН (см. Недостаточность почечная острая).

Осложнения • Тромбофлебиты • Эндартерииты • ТЭЛА • Миокардиты.

Синонимы • Вшиный xe «Тиф:сыпной:вшиный» сыпной тиф • Мышиный xe «Тиф:мышиный» тиф

Код вставки на сайт

Тиф сыпной эпидемический

Эпидемический сыпной тиф — острый трансмиссивный риккетсиоз, передающийся вшами; характерно цикличное течение, лихорадка, розеолёзно-петехиальная сыпь, поражения нервной системы и ССС.

Этиология. Возбудитель — бактерия Rickettsia prowazekii.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, эпидемическую опасность представляет начиная с последних 2–3 дней инкубационного периода и до 7–8 сут после нормализации температуры тела. Возбудитель передаётся трансмиссивно, переносчики — платяные, реже головные вши. Ворота инфекции — мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Характерно сезонное увеличение заболеваемости в зимне-весенний период. В настоящее время болезнь регистрируют в основном в развивающихся странах Африки, Азии, Южной и Центральной Америки.

Клиническая картина • Продолжительность инкубационного периода — 6–21 сут (чаще 12–14 сут) • Характерны острое начало, повышение температуры тела до 39–40 °С, слабость, сильная головная боль, снижение аппетита. Выраженность проявлений прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой, больные возбуждены (бессонница, раздражительность, гиперестезия) • При тяжёлых формах возможны расстройства сознания • При осмотре больных отмечают гиперемию кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы (красные глаза на красном лице) • С 3 сут появляются пятна Киари–Авцына (багрово-синеватые пятна на переходной складке конъюнктивы) • Ранний признак — энантема Розенберга в виде петехий на слизистой оболочке мягкого нёба и нёбного язычка (выявляют у 90% больных) • На 4–6-е сутки наблюдают характерную петехиально-розеолёзную сыпь • Различают первичные петехии, располагающиеся на розеолах; при тяжёлых формах преобладают петехии, при лёгких формах и при болезни Брилла сыпь в основном розеолёзная. Сыпь обильная, локализуется на туловище и конечностях и крайне редко — на лице, ладонях и подошвах • У большинства больных отмечают нарушения кровообращения (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения на ЭКГ) • Почти у всех больных с 4–6 сут выявляют увеличение печени, а у 50–60% и увеличение селезёнки • Длительность болезни зависит от её тяжести • При отсутствии антибиотикотерапии лихорадка при лёгких формах продолжается около 1 нед, при тяжёлых — 12–14 дней.

Методы исследования • Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому–Гимзе, Кастанеде и Маккиавело (можно использовать модификацию ПФ Здродовского) • Реакция Вейля–Феликса основана на способности сыворотки пациентов, страдающих различными риккетсиозами, агглютинировать ОX-штаммы (особенно ОX₁₉ и ОХ₂) Proteus vulgaris, АТ к возбудителю сыпного тифа перекрёстно реагируют только с бактериями штамма ОХ₁₉. Реакция обусловлена структурным сходством поверхностных Аг • Другие серологические реакции (РСК с Аг риккетсий Провацека, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую РИФ. В диагностических титрах АТ начинают появляться в сыворотке крови на 4–7 сут болезни.

Дифференциальная диагностика • Менингит • Корь • Краснуха • Токсоплазмоз • Лептоспироз • Брюшной тиф • Вторичный сифилис • Инфекционный мононуклеоз.

Лечение. Специфическую химиотерапию начинают немедленно после постановки диагноза (даже предварительного после взятия крови на исследование) и продолжают после снижения температуры тела не менее 2 сут • Тетрациклин (взрослым, детям старше 8 лет) внутрь в начальной дозе 25 мг/кг, затем 25 мг/кг/сут каждые 6–8 ч или доксициклин по 100 мг каждые 12 ч (взрослым), по 5 мг/кг (до 200 мг/сут) каждые 24 ч (детям старше 8 лет) • Хлорамфеникол беременным, детям до 8 лет, а также взрослым внутрь в начальной дозе 50 мг/кг, далее 50 мг/кг/сут каждые 6–8 ч • При тяжёлом течении тетрациклин или хлорамфеникол вводят в/в • Лечение септического шока (см. Шок), ДВС (см. Свёртывание внутрисосудистое диссеминированное), ОПН (см. Недостаточность почечная острая).

Осложнения • Тромбофлебиты • Эндартерииты • ТЭЛА • Миокардиты.

Синонимы • Вшиный xe «Тиф:сыпной:вшиный» сыпной тиф • Мышиный xe «Тиф:мышиный» тиф

Источник

Циркляж сетчатки глаза

Рис.1 Общая схема кругового пломбирования (циркляжа)

Циркляж блокирует разрывы сетчатки, функционально закупоривая их на валу вдавления, прерывая ток жидкости через отверстие под сетчатую оболочку, предотвращая отслоение сетчаткой оболочки.

Такое сдавление уменьшает витреальную тракцию, а уменьшение объема концентрирует стекловидное тело, способствуя прилеганию сетчатки и закрытию разрыва.

Это может быть особенно благоприятно при наличии мелких не выявленных сквозных разрывов, которые остаются закупоренными, не испытывают тракции, поддерживаются валом вдавления.

Видео об операции

Техника была предложена еще в 50-х годах прошлого века, претерпела несколько модификаций, но в целом принцип не изменился. [2]

Рис 2. Радиально ориентированная пломба (слева) и закрытый разрыв на офтальмоскопии (справа)

Осложнения

Циркляж сетчатки не является легкой и безболезненной операцией для пациента, она имеет достаточно много осложнений:

Рис.3 Смещение циркляжа к переднему полюсу глаза

Процедура дренирования может иметь также свои осложнения – в первую очередь – кровоизлияния, которые могут встречаться до 15% случаев. [6]

Почему же она применяется?

Главным достоинством циркулярного пломбирования склеры является низкая частота рецидивов отслоения сетчатки (до 2%) по сравнению с другими витреоретинальными операциями (10-15%) и возможность закрытия сразу нескольких разрывов. [7]

Рис.4 Одновременное закрытие нескольких разрывов одной силиконовой кругвоой пломбой

Стоимость услуг клиники

С прайс-листом клиники на другие услуги по диагностике и лечению заболеваний сетчатки вы можете ознакомиться в разделе НАШИ ЦЕНЫ.

Источник