сдавление верхней полой вены

Синдром верхней полой вены – это симптомокомплекс, развивающийся вследствие нарушения кровообращения в системе верхней полой вены и затруднения оттока венозной крови от верхних отделов туловища. Классическими признаками синдрома верхней полой вены служат: цианоз; одутловатость головы, шеи, верхних конечностей, верхней половины грудной клетки; расширение подкожных вен; одышка, охриплость голоса, кашель и др. Нередко развиваются общемозговые, глазные, геморрагические проявления. Диагностический алгоритм может включать проведение рентгенографии ОГК, венокаваграфии, КТ и МРТ грудной клетки, УЗДГ, медиастиноскопии, торакоскопии с биопсией. При синдроме может быть предпринята эндоваскулярная баллонная ангиопластика и стентирование, тромбэктомия, резекция ВПВ, обходное шунтирование, паллиативное удаление опухоли с целью декомпрессии средостения.

МКБ-10

Общие сведения

Под синдромом верхней полой вены (СВПВ), или кава-синдромом, понимают вторичное патологическое состояние, осложняющее многие заболевания, связанные с поражением органов средостения. В основе кава-синдрома лежит экстравазальная компрессия или тромбоз верхней полой вены, нарушающие отток венозной крови от головы, плечевого пояса и верхней половины туловища, что может приводить к жизнеугрожающим осложнениям. Синдром верхней полой вены в 3-4 раза чаще развивается у пациентов мужского пола в возрасте 30-60 лет. В клинической практике с синдромом верхней полой вены приходится сталкиваться специалистам в области торакальной хирургии и пульмонологии, онкологии, кардиохирургии, флебологии.

Причины СВПВ

Развитию синдрома верхней полой вены могут способствовать следующие патологические процессы: экстравазальная компрессия ВПВ, опухолевая инвазия стенки ВПВ или тромбоз. В 80-90% случаев непосредственными причинами кава-синдрома выступают рак легкого, преимущественно правосторонней локализации (мелкоклеточный, плоскоклеточный, аденокарцинома); лимфогранулематоз, лимфомы; метастазы рака молочной железы, рака простаты и рака яичка в средостение; саркома и др.

В остальных случаях к компрессии ВПВ могут приводить доброкачественные опухоли средостения (кисты, тимомы), фиброзный медиастинит, аневризма аорты, констриктивный перикардит, инфекционные поражения: (сифилис, туберкулез, гистоплазмоз), загрудинный зоб. Синдром верхней полой вены может быть обусловлен тромбозом ВПВ, развивающимся на фоне длительной катетеризации вены центральным венозным катетером или пребывания в ней электродов электрокардиостимулятора.

Симптомы СВПВ

Клинические проявления синдрома верхней полой вены обусловлены повышением венозного давления в сосудах, кровь от которых в норме оттекает через ВПВ или безымянные вены. На выраженность проявлений влияют скорость развития синдрома верхней полой вены, уровень и степень нарушения кровообращения, адекватность коллатерального венозного оттока. В зависимости от этого клиническое течение синдром верхней полой вены может быть медленно прогрессирующим (при компрессии и инвазии ВПВ) или острым (при тромбозе ВПВ).

Классическая триада, характеризующая синдром верхней полой вены, включает отек, цианоз и расширение поверхностных вен на лице, шее, верхних конечностях и верхней половине туловища. Пациентов может беспокоить одышка в покое, приступы удушья, охриплость голоса, дисфагия, кашель, боли в груди. Указанные симптомы усиливаются в положении лежа, поэтому больные вынуждены принимать в постели полусидячее положение. В трети случаев отмечается стридор, обусловленный отеком гортани и угрожающий обструкцией дыхательных путей.

Осложнения

Часто при синдроме верхней полой вены развиваются носовые, легочные, пищеводные кровотечения, вызванные венозной гипертензией и разрывом истонченных стенок сосудов.

Нарушение венозного оттока из полости черепа приводит к развитию церебральных симптомов:

В связи с нарушением функции глазодвигательных и слуховых нервов могут развиваться:

Диагностика

С целью дифференциальной диагностики тромбоза ВПВ и обструкции извне показана УЗДГ сонных и надключичных вен. Осмотр глазного дна офтальмологом позволяет выявить извитость и расширение вен сетчатки, отек перипапиллярной области, застойный диск зрительного нерва. При измерении внутриглазного давления может отмечаться его значительное повышение.

Для определения причин синдрома верхней полой вены и верификации морфологического диагноза может потребоваться проведение бронхоскопии с биопсией и забором мокроты; анализа мокроты на атипичные клетки, цитологического исследования промывных вод из бронхов, биопсии лимфатического узла (прескаленной биопсии), стернальной пункции с исследованием миелограммы. При необходимости может выполняться диагностическая торакоскопия, медиастиноскопия, медиастинотомия или парастернальная торакотомия для ревизии и биопсии средостения.

Дифференциальную диагностику кава-синдрома проводят с застойной сердечной недостаточностью: при синдроме верхней полой вены отсутствуют периферические отеки, гидроторакс, асцит.

Лечение СВПВ

Симптоматическое лечение синдрома верхней полой вены направлено на повышение функциональных резервов организма. Оно включает назначение низкосолевой диеты, ингаляций кислорода, диуретиков, глюкокортикоидов. После установления причины, вызвавшей развитие синдрома верхней полой вены, переходят патогенетическому лечению.

Так, при синдроме верхней полой вены, обусловленном раком легкого, лимфомой, лимфогранулематозом, метастазами опухолей других локализаций, проводится полихимиотерапия и лучевая терапия. Если развитие синдрома верхней полой вены вызвано тромбозом ВПВ, назначается тромболитическая терапия, проводится тромбэктомия, в некоторых случаях – резекция сегмента верхней полой вены с замещением резецированного участка венозным гомотрансплантатом.

При экстравазальной компрессии ВПВ радикальные вмешательства могут включать расширенное удаление опухоли средостения, удаление медиастинальной лимфомы, торакоскопическое удаление доброкачественной опухоли средостения, удаление кисты средостения и др. В случае невозможности выполнения радикальной операции прибегают к различным паллиативным хирургическим вмешательствам, направленным на улучшение венозного оттока: удалению опухоли средостения с целью декомпрессии, обходному шунтированию, чрескожной эндоваскулярной баллонной ангиопластике и стентированию верхней полой вены.

Прогноз

Отдаленные результаты лечения синдрома верхней полой вены зависят, прежде всего, от основного заболевания и возможностей его радикального лечения. Устранение причин приводит к купированию проявлений кава-синдрома. Острое течение синдрома верхней полой вены может вызвать быструю гибель больного. При синдроме верхней полой вены, обусловленном запущенным онкологическим процессом, прогноз неблагоприятный.

Источник

Синдром нижней полой вены

Синдром нижней полой вены развивается вследствие закупорки этого крупного сосуда и представляет собой тяжёлую форму венозной непроходимости. В это понятие входит ряд клинических проявлений: изменение венозной гемодинамики, нарушение функций органов брюшной полости, признаки хронической венозной недостаточности нижних конечностей. В зависимости от места закупорки выделяют нижнюю, среднюю и высокую форму хронической окклюзии нижней полой вены.

Нижняя полая вена (НПВ) находится с правой стороны от аорты; затем она проходит позади тонкой кишки и поджелудочной железы; проникает через диафрагму в средний отдел грудной полости и в полость правого предсердия. Через систему кровообращения нижней полой вены проходит 70% всей венозной крови. Поэтому нарушение проходимости по этому крупному сосуду ведёт к системным нарушениям гемодинамики и ухудшению венозного оттока из нижних конечностей.

Классификация

Различают две формы синдрома НПВ:

Развивается при травме НПВ или тромбозе ранее установленного кава-фильтра. Иногда может произойти на фоне компрессии полой вены опухолью и увеличении степени свёртываемости крови. Характеризуется внезапным отёком обеих нижних конечностей, может сопровождаться болями в ногах и вздутием подкожных вен. При острой закупорке НПВ возможно развитие циркуляторного шока из-за внезапного уменьшения венозного возврата («пустой» выброс из сердца).

Развивается на фоне синдрома сдавливания НПВ опухолью или рубцовых изменениях после установленного кава-фильтра. Хроническая окклюзия сопровождается медленным развитием хронической венозной недостаточности, появлением вторичного варикозного расширения вен на брюшной стенке и нижних конечностях. С течением времени возможно развитие трофических язв на обеих голенях.

Причины возникновения и факторы риска

Синдром нижней полой вены может быть вызван такими заболеваниями как:

Симптомы заболевания

Симптоматика закупорки почечного сегмента НПВ:

Прогноз

При остром развитии клинической картины окклюзии нижней полой вены прогноз для жизни неблагоприятен. Необходимо рассчитывать на эффективность лечения методами тромболизиса или тромбэктомии из нижней полой вены. В случае восстановления кровотока необходимо длительно наблюдаться у флеболога и искать причины развития заболевания, чтобы не допустить рецидива.

Хроническая окклюзия НПВ протекает с постепенным ухудшением венозного оттока. При успешном выполнении реканализации нижней полой вены возможно обратное развитие симптоматики хронической венозной недостаточности.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Необходимо проводить различие с отёком на фоне хронической сердечной недостаточности и асцитом, связанным с циррозом печени. Для сердечной недостаточности характерны другие симптомы, такие как одышка, низкая толерантность к физической нагрузке. Инфаркты или мерцательная аритмия в анамнезе. Для цирроза печени более характерно скопление жидкости в животе, в то время как ноги остаются обычного объёма. Желтуха и расширение подкожных вен живота характерны для цирроза, в тоже время крупный варикоз передней брюшной стенки чаще встречается при синдроме нижней полой вены, а лечение у этих двух заболеваний разное.

Ультразвуковое исследование глубоких вен

Имея в наличии современные аппараты ультразвуковой диагностики можно достоверно оценить проходимость нижней полой вены и подвздошных вен. В зависимости от степени поражения сосуда может наблюдаться сужение или полная закупорка нижней полой вены. УЗИ может помочь с определением проходимости почечных вен и печёночного сегмента. Диагностический алгоритм включает исследование поверхностных и глубоких вен нижних конечностей, системы вен малого таза. Нередко УЗИ позволяет выявить патологию, которая привела к развитию венозного тромбоза. С помощью ультразвука возможно оценить проходимость кава-фильтра в НПВ и корректность его установки по отношению к почечным венам. Данных ультразвукового исследования обычно бывает достаточно для назначения консервативного лечения.

Если предполагается хирургическое лечение, то необходима точная визуализация поражённых венозных сегментов. Современная медицина располагает для этого большими возможностями.

Это бесконтрастное исследование глубоких вен при помощи магнитно-резонансного томографа. В сильном магнитном поле протоны отклоняются и затем, возвращаясь в обычное положение, выделяют электромагнитный сигнал. Так как организм состоит преимущественно из воды, изучение энергии протонов позволяет выявить структуру органов и тканей. С помощью МРТ можно оценить проходимость глубоких вен нижних конечностей и брюшной полости, выявить состояние окружающих внутренних органов. Исследование позволяет не только обнаружить сосудистую патологию, но и причины её вызывающие (сдавление опухолями малого таза, почек и забрюшинного пространства).

Это рентгеновское контрастное исследование глубоких вен с помощью компьютерного томографа. В отличие от обычной компьютерной томографии флебография должна выполняться специально обученным персоналом, так как контраст, вводимый в подкожные вены ног должен быть чётко дозирован для лучшей визуализации проблемной области.

Флебография

Это контрастное исследование, выполняемое через введение контраста непосредственно в глубокие вены нижних конечностей к зоне хирургического интереса. Применяется перед выполнением эндоваскулярной операции в качестве окончательного метода диагностики.

Лечение

В Инновационном сосудистом центре владеют всеми необходимыми технологиями для лечения острой и хронической окклюзии нижней полой вены. Наши специалисты имеют успешный опыт решения этой сложной проблемы.

Острый тромбоз нижней полой вены требует лечения в условиях специализированного стационара сосудистой хирургии. Задачей лечения является восстановление проходимости НПВ. Эта задача успешно решается с помощью методов эндоваскулярной хирургии. Существуют современные тромболитические препараты и эндоваскулярные зонды для удаления тромботических масс.

Тромболизис

Ангиопластика и стентирование

Консервативная терапия

Наиболее частым вариантом лечения является консервативная терапия с применением антикоагулянтов. К препаратам, применяемым при синдроме нижней полой вены, относят антикоагулянт варфрин или ксарелто. Для улучшения оттока крови из ног применяют детралекс или флебодию. Основным средством консервативного лечения является постоянное ношение компрессионных колготок 2-3 класса компрессии. Их необходимо менять каждые 3 месяца, так как они теряют свои свойства при длительной носке.

Лечение симптомов синдрома нижней полой вены лекарственными препаратами и компрессией способно уменьшить хроническую венозную недостаточность. Учитывая техническую сложность хирургического лечения, консервативные методы являются преобладающими в современной медицинской практике.

Источник

Синдром портальной гипертензии

Введение

Кровь, питающая ряд органов брюшной полости, отводится по единому венозному руслу. Эта вена называется (учитывая ее расположение) воротной или портальной веной печени; она имеет множество ответвлений и является наиболее крупной веной в организме человека, достигая в диаметре 8-12 мм. Как и в любом ином магистральном кровеносном сосуде, в воротной вене должно постоянно поддерживаться определенное кровяное давление – здесь оно в норме составляет от 5-7 до 10-12 мм рт. ст. Хроническое превышение этого уровня приводит к общим нарушениям гемо- и гидродинамики брюшной полости, дегенеративным изменениям в тканях и другим тяжелым последствиям, которые в совокупности образуют синдром портальной гипертензии.

По определению, синдром не является самостоятельным заболеванием; это устойчивое, повторяющееся сочетание взаимосвязанных клинических симптомов, которое может формироваться в силу разных причин, но обладает собственными специфическими закономерностями развития и протекания. Это в полной мере касается и синдрома портальной гипертензии.

Причины

Выделяют две основные группы причин развития портальной гипертензии: внепеченочные и внутрипеченочные. На этих же критериях (конкретная локализация блока воротной вены) построены общепринятые ее классификации, обычно включающие под- или предпеченочную форму, внутрипеченочную (с несколькими подтипами), надпеченочную и смешанную.

Согласно доступной медицинской статистике, наиболее распространенной (85-90%) является внутрипеченочная локализация нарушений портально-венозного оттока. В этиологическом плане внутрипеченочная портальная гипертензия чаще всего обусловлена циррозом печени или иным процессом дегенеративного замещения паренхиматозных клеток соединительной тканью.

Предпеченочная форма составляет 10-12% в общем объеме портальной гипертензии и, как правило, развивается вследствие механического давления (например, злокачественной опухолью), врожденных или приобретенных аномалий анатомического строения вены, воспалительного процесса в миокарде, обструктивного тромбоза Бадда-Киари и пр.

Частота надпеченочной (постпеченочной) формы не превышает 3-4%; причинами обычно становятся прорастание опухоли, тромбоз, эндофлебит печеночных вен.

В целом, к перечню этиопатогенетических факторов портальной гипертензии следует добавить все разновидности гепатитов, онкозаболевания, патологию билиарной (желчевыводящей) и сердечнососудистой систем, последствия травм и некоторых хирургических вмешательств, отравления (медикаментами, грибами, соединениями меди и пр.), ожоги. Кроме того, портальная гипертензия нередко развивается на фоне жизнеугрожающих состояний в ходе реанимационных мероприятий.

Симптоматика

Классическая триада симптомов включает варикозное расширение вен пищевода и верхних отделов желудка (в 85% случаев), спленомегалию (селезенка в той или иной степени увеличена практически всегда) и асцит (массивное скопление жидкости в брюшной полости).

Ранние проявления синдрома портальной гипертензии могут быть неспецифическими: признаки диспепсии (абдоминальные боли и тяжесть в животе, тошнота, различные проблемы с дефекацией, метеоризм и т.д.). Кроме того, по мере нарастания выраженности нарушений кровоснабжения печени снижается ее способность к выполнению дезинтоксикационных функций, что отражается и на функционировании мозга, – развивается т.н. печеночная энцефалопатия с присущей ей психоневрологической симптоматикой. При тяжелой печеночной недостаточности наблюдается желтуха. Прямую угрозу жизни несут (и нередко приводят к летальному исходу) внутренние кровотечения из растянутых и истонченных венозных стенок.

Выраженность, стадийность и скорость появления симптомов в значительной мере различаются при разных типах портальной гипертензии. Так, «водянка живота» (асцит) в одних случаях развивается постепенно, в других остро, и т.д.

Диагностика

Диагноз устанавливается путем сопоставления жалоб, анамнестических данных, результатов клинического осмотра и инструментального обследования. В частности, необходимой и обязательной является ФГДС (фиброгастродуоденоскопия), в ходе которой визуализируются вены пищевода и желудка, оценивается их статус и собирается другая клинически значимая информация. Назначают УЗИ в дуплекс-режиме, рентгенографию, по необходимости – дополнительные методы исследования селезенки и гепатобилиарной системы (сканирование печени, спленоманометрия, спленопортография, КТ, МРТ и т.д.).

Лечение

Синдром портальной гипертензии, в целом, весьма проблематичен в терапевтическом плане. Амбулаторное консервативное лечение и курсы поддерживающей терапии могут занимать несколько лет; назначаются «прицельные» гипотензивные средства для снижения давления в воротной, нижней полой и печеночных венах, вазо- и гепатопротекторы. Однако с усугублением ситуации амбулаторное лечение становится все менее эффективным, и пациента приходится госпитализировать, – сроки стационарного лечения варьируют от двух недель до месяца и более.

Масштабы и цели хирургического вмешательства, – если оно целесообразно и необходимо, – определяются особенностями конкретного случая: в различных ситуациях основной задачей может быть восстановление венозной проходимости, коррекция путей отвода крови, удаление из брюшной полости избыточной жидкости при асците, склерозирование расширенных и кровоточащих вен пищевода, и т.д. Однако относительными или абсолютными противопоказаниями к операции могут становиться сопутствующие хронические заболевания, беременность, пожилой возраст, тяжелое общее состояние пациента (обусловленное, например, выраженной печеночной недостаточностью).

Отдаленный прогноз при некоторых формах синдрома портальной гипертензии (внутрипеченочная, надпеченочная) неблагоприятен, особенно при пищеводно-желудочных геморрагиях у больных циррозом печени. В других случаях оперативное вмешательство может значительно улучшить ситуацию. Однако единственным радикальным лечением в настоящее время остается трансплантация печени.

Источник

Артериовенозные конфликты у мужчин с урологической патологией

А.А. Капто 1, 2
1 ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» Министерства образования и науки РФ, Москва; 2ООО «Медицинская академия „Генезис“», Москва

Несмотря на то, что артериовенозные конфликты были описаны 176 лет тому назад, их роль в развитии урологической патологии изучена недостаточно. Если тактика ведения пациентов с аортомезентериальной венозной компрессией, клинически проявляющейся реносперматическим типом варикоцеле, общепризнана, то подходы к лечению илеосперматического типа варикоцеле, обусловленного подвздошной венозной компрессией, являются предметом дискуссии. Также в дальнейшем изучении нуждается патогенез варикозной болезни вен малого таза у мужчин вследствие артериовенозных конфликтов и варикоцеле. Аортомезентериальная и аортовертебральная венозная компрессия (Superior mesenteric artery syndrome, SMA syndrome) Синдром верхней брыжеечной артерии (рис. 1) был впервые описан австрийским профессором C. Rokitansky в учебнике по анатомии в 1842 г. [1]. Этим термином обозначается компрессия двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией, клинически проявляющаяся послеобеденной болью в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, анорексией и потерей веса. Известны несколько названий этого синдрома:

Рис. 1. Синдром верхней брыжеечной артерии. Вид во фронтальной проекции: компрессия двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией (слева), вид в сагиттальной проекции — норма (посередине), вид в сагиттальной проекции — компрессия двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией (справа)

Синдром орехокола (Nutcracker syndrome)

В 1937 г. анатом L.C.B. Grant впервые описал синдром сдавления левой почечной вены верхней брыжеечной артерией (рис. 2) [9]. Классическая клиническая триада симптомов при синдроме аортомезентериального сдавления левой почечной вены (гематурия, варикоцеле и боли в левом боку) была впервые описана в 1950 г. A.R. El-Sadr и А. Mina [10]. В 1972 г. А. DeSchepper описал случай макрогематурии, связанный с аортомезентериальной компрессией, и назвал его Nutcracker phenomenon (синдром орехокола) [11].

Рис. 2. Синдром орехокола (Nutcracker syndrome). Стрелкой указано место аортомезентериальной компрессии левой почечной вены

Синдром аортомезентериального сдавления левой почечной вены служит причиной лабильной венной почечной гипертензии и вторичной декомпенсации клапанов левой яичковой или яичниковой вены (реносперматический тип варикоцеле). При математической обработке данных МРТ- и КТ-флебографии определяются критерии аортомезентериальной компрессии. Величина аортомезентериального угла в норме составляет 28–65°, а величина аортомезентериальной дистанции в норме — 10–34 мм [12, 13]. При этом величина аортомезентериального угла положительно коррелирует с индексом массы тела [14].

Задний синдром орехокола (posterior nutcracker syndrome)

Термин posterior nutcracker phenomenon относится к гипертензии в ретроаортальной левой почечной вене вследствие ее компрессии между аортой и позвоночным столбом [15]. Частота этой патологии оценивается в 1,7–3,7 % [16, 17]. В 5,7 % наблюдений левая почечная вена раздваивается, охватывая аорту кольцом (так называемое почечное, венозное кольцо или кольцевидная почечная вена) [18]. В настоящее время выделяют четыре типа ретроаортальной левой почечной вены (рис. 3) [19].

Рис. 3. Типы ретроаортальной левой почечной вены по J.K. Nam et al. (2010) [19]: тип 1 — горизонтальная; тип 2 — косая, впадающая в нижнюю полую вену на уровне L4–5; тип 3 — кольцевидная; тип 4 — анастомозирующая с левой общей подвздошной веной

Posterior nutcracker phenomenon вызывает стабильную венную почечную гипертензию и вторичную декомпенсацию клапанов левой яичковой или яичниковой вены (реносперматический тип варикоцеле). Оперативное лечение артериовенозных конфликтов верхнего уровня включает в себя следующие методики:

Рис. 4. Транспозиция левой почечной вены: а — аортомезентериальная компрессия левой почечной вены; б — транспозиция левой почечной вены с пересечением и перевязкой левой надпочечниковой и левой яичковой вен

Вместе с тем декомпенсация клапанного аппарата яичковой вены — процесс необратимый. Даже после устранения венной почечной гипертензии восстановление нормального кровотока по яичковой вене сомнительно.

Подвздошная венозная компрессия

Компрессия левой общей подвздошной вены и фиброзные спайки в ней впервые были описаны немецким патологом R. Virchow в 1851 г., отметившим, что глубокие илеофеморальные тромбозы встречались слева в 5 раз чаще, чем справа [35]. В 1908 г. J.P. McMurrich при проведении 57 аутопсий обнаружил обструкцию левой общей подвздошной вены в 30 % случаев [36]. В 1943 г. W.E. Ehrich и E.B. Krumbhaar при проведении 412 аутопсий выявили обструкцию левой общей подвздошной вены в 23,8 % случаев, в 4 % случаев отметили возможную ее незначительную обструкцию, а в 1,8 % случаев — другие изменения подвздошных вен (рис. 5, 6) [37].

Рис. 5. Нормальный вид левой общей подвздошной вены в передне-задней и боковой проекциях по W.E. Ehrich, E.B. Krumbhaar (1943) [37]

Рис. 6. Различные виды обструкции левой общей подвздошной вены в передне-задней и боковой проекциях по W.E. Ehrich, E.B. Krumbhaar (1943) [37]

R. May и J. Thurner в 1957 г. при аутопсии 430 трупов обнаружили сдавление левой общей подвздошной вены правой общей подвздошной артерией к телу позвонка в 19–22 % случаев [38]. В англоязычной литературе синдром сдавления левой общей подвздошной вены чаще называют May-Thurner syndrome (синдром Мея –Тюрнера) (рис. 7)

Рис. 7. Сдавление левой общей подвздошной вены правой общей подвздошной артерией к телу 5-го позвонка (синдром Мея – Тюрнера)

D. Negus et al. (1968) выявили обструкцию левой общей подвздошной вены в 14 % случаев при обследовании 100 пациентов [39]. В 1978 г. N. Usui et al. обнаружили гипертрофию tunica media и фиброзные спайки в левой общей подвздошной вене в 50 % случаев при аутопсии 90 трупов и только у одного из них — в правой общей подвздошной вене [40]. По данным H.C. Baron et al. (2000), бессимптомное сдавление левой общей подвздошной вены у взрослого населения встречается в 16–20 % случаев [41]. Таким образом, подвздошная венозная компрессия является широко распространенной патологией и встречается в человеческой популяции в 14–50 % случаев (в среднем — в 32 % случаев).

Анатомические варианты подвздошной венозной компрессии

Правосторонний синдром Мея–Тюрнера был впервые описан R.M. Burke et al. (2006) у 62-летней женщины, у которой в течение 4 лет отмечались глубокие венозные тромбозы с ТЭЛА и был установлен фильтр в нижнюю полую вену [42]. Варианты без тромботической компрессии подвздошных вен (nonthrombotic iliac vein lesion, NIVL) были описаны S. Raju и P. Neglen в 2006 г. [43]. Авторы определили четыре варианта артериовенозных конфликтов (рис. 8):

Рис. 8. Варианты бестромботической подвздошной венозной компрессии (nonthrombotic iliac vein lesion, NIVL), S. Raju и P. Neglen (2006) [43]

H. Mitsuoka et al. (2013) при аутопсии 28 трупов (12 мужчин и 16 женщин, средний возраст — 82,5 года) выявили два варианта аномалий аорты по месту пересечения (перекрестка) правой общей подвздошной артерии: группа A — полное или частичное сдавление правой общей подвздошной артерией левой общей подвздошной вены (бифуркация аорты на нижнем уровне) в 19 (68 %) случаях; группа B — правая общая подвздошная артерия сдавливает нижнюю полую вену (бифуркация аорты на высоком уровне) в 9 (32 %) случаях (рис. 9) [44].

Рис. 9. Классификация сосудистых аномалий по месту перекрещивания правой общей подвздошной артерией по H. Mitsuoka et al. (2013) [44]: A — брюшная аорта; V — нижняя полая вена; RA — правая общая подвздошная артерия; LA — левая общая подвздошная артерия; RV — правая общая подвздошная вена; LV — левая общая подвздошная вена

Фиброзные спайки (шварты) в компрессированной подвздошной вене являются неотъемлемым патогенетическим звеном этого заболевания.

H. Mitsuoka et al. (2014) при аутопсии 28 трупов выявили спайки в просвете вен в 6 (21,4 %) случаях (у 3 мужчин и у 3 женщин). Распространенность спаек составляла 15,8 % в группе A (полное или частичное сдавление правой общей подвздошной артерией левой общей подвздошной вены) и 33,3 % в группе B (правая общая подвздошная артерия сдавливает нижнюю полую вену) (рис. 10, 11) [44].

Рис. 10. Шварты (синехии, спайки) в просвете левой общей подвздошной вены [44]

Рис. 11. Распространенность спаек в просвете вен по H. Mitsuoka et al. (2014) [44]. Группа A — полное или частичное сдавление правой общей подвздошной артерией левой общей подвздошной вены (бифуркация аорты на нижнем уровне); группа B — правая общая подвздошная артерия сдавливает нижнюю полую вену (бифуркация аорты на высоком уровне)

U.B. Jeon et al. (2010) предложили классификацию морфологических изменений левой общей подвздошной вены при синдроме Мея–Тюрнера: тип 1 — фокальная компрессия правой общей подвздошной артерией, тип 2 — диффузная атрофия левой общей подвздошной вены, тип 3 — рубцовая облитерация левой общей подвздошной вены (рис. 12) [45].

Рис. 12. Классификация морфологических изменений левой общей подвздошной вены при синдроме Мея – Тюрнера по U.B. Jeon et al. (2010): тип 1 — фокальная компрессия правой общей подвздошной артерией; тип 2 — диффузная атрофия левой общей подвздошной вены; тип 3 — рубцовая облитерация левой общей подвздошной вены

При математической обработке данных МРТи КТ-флебографии были определены критерии подвздошной венозной (вертебро-артериальной) компрессии, которые включали в себя определение величины нижнего люмбарно-лордозного угла (lower lumbar lordosis angle, LLLA) (норма — 134,33–136,76°) и диаметра подвздошного венозного туннеля (diameter of the iliac vein tunnel, IVTD) (норма — 4,18–4,50 мм) [46].

Таблица 1. Классификация подвздошной венозной компрессии по R. Englund (2017) [47]

R. Englund (2017) обследовал и пролечил 61 пациента с компрессией левой общей подвздошной вены и по результатам флебографии предложил свою классификацию этого состояния (табл. 1) [47]. Показанием к ангиопластике и стентированию являлись 2-я стадия заболевания в 20 % случаев, 3-я стадия — в 100 % случаев, 4a стадия — в 71,4 % случаев и 4b стадия — в 75 % случаев [47].

Гипертензия в бассейне левой общей подвздошной вены вследствие ее компрессии между правой общей подвздошной артерией и телом пятого поясничного позвонка (синдром Мея–Тюрнера) служит причиной не только венозного полнокровия органов малого таза, но и ретроградного кровотока по левой вене мышцы, поднимающей яичко, в гроздевидное сплетение левого яичка и его придатка (илеосперматический тип варикоцеле).

Естественное течение синдрома сдавления левой общей подвздошной вены, также называемого синдромом сдавления подвздошной вены, выступает предпосылкой к развитию илеофеморального тромбоза. В 1965 г. F.B. Cockett и M.L. Thomas описали 35 пациентов с илеофеморальным тромбозом в сочетании с компрессией подвздошной вены. Развернутую клиническую картину илеофеморального тромбоза у больных с синдромом сдавления подвздошной вены называют синдромом Коккета — по фамилии автора, давшего описание клинической картины этого заболевания [48].

Лечение синдрома компрессии левой общей подвздошной вены (синдрома Мея–Тюрнера) в основном проводят рентгенохирургически, оно включает в себя следующие этапы (рис. 13) [49]:

Рис. 13. Эндоваскулярное лечение синдрома компрессии левой общей подвздошной вены: 1 — периоперационная флебография; 2 — баллонная венопластика; 3 — установка стента в левую общую подвздошную вену; 4 — контрольная флебография

M.D. Bomalaski et al. (1993) описали необычный случай варикоцеле у молодого человека вследствие синдрома компрессии левой общей подвздошной вены. Варикоцеле было вызвано венозными коллатералями и было устойчиво к хирургической перевязке яичковой вены. Этот случай иллюстрирует необходимость отказа от стандартной хирургической техники в подобных ситуациях [50]. 28.03.2017 в Городской клинической больнице им. Е.О. Мухина г. Москвы пациенту 38 лет с рецидивным двусторонним варикоцеле (5 операций в анамнезе), болями в области таза, эректильной дисфункцией и варикозной болезнью вен органов малого таза при синдроме Мея–Тюрнера впервые была выполнена операция — рентгенэндоваскулярная ангиопластика и стентирование левой общей и левой наружной подвздошных вен с положительным эффектом (рис. 14) [51].

Рис. 14. В.Ф. Харпунов, Р.Э. Мамедов, А.А. Капто. Городская клиническая больница им. Е.О. Мухина. Первая баллонная ангиопластика и стентирование левой общей подвздошной и левой наружной подвздошных вен мужчине с синдромом Мея – Тюрнера и варикозной болезнью вен органов малого таза

Выраженная тазовая симптоматика на фоне рецидивного варикоцеле, наличие компрессии подвздошных сосудов и коллатерального кровообращения, по данным флебографии, служили признаками илеопельвикальной венной гипертензии и определили показания к ангиопластике и стентированию левой общей подвздошной вены. Оперативное лечение синдрома подвздошной венозной компрессии включало в себя следующие этапы: 1) пункцию вены (бедренной, подколенной, яремной) под контролем УЗИ; 2) мультипроекционную интраоперационную флебографию, показывающую коллатеральное кровообращение левой подвздошной вены; 3) баллонную ангиопластику левой подвздошной вены; 4) имплантацию одного стента в левую подвздошную вену; 5) постдилятацию стентированного сегмента; 6) контрольную флебографию, показывающую проходимость левой подвздошной вены и отсутствие коллатерального кровообращения. Послеоперационное ведение больного включало в себя: 1) антикоагулянтную терапию — ривароксабан 20 мг в сутки — 6 месяцев после операции; 2) ультразвуковое ангиосканирование подвздошных сосудов в 1-е сутки, через 2 недели и через 1, 3, 6 месяцев после операции. В ближайшем послеоперационном периоде (в течение часа) жалобы на боли в области малого таза практически исчезли, а через неделю после операции пациент отметил восстановление эрекции без какой-либо специфической терапии. Результат оказался стойким в течение 10 месяцев наблюдения.

Рис. 15. Классификация варикоцеле по B.L. Coolsaet (1980) [53]: I — реносперматический тип; II — илеосперматический тип; III — смешанный тип

Позднее J.R. Stern et al. в июле 2017 г. сообщили о стентировании левой общей подвздошной вены у 22-летнего пациента с рецидивным левосторонним варикоцеле вследствие синдрома Мея–Тюрнера. По данным авторов, это было первое сообщение об успешном лечении резистентного к обычным хирургическим вмешательствам варикоцеле вследствие синдрома Мея–Тюрнера с помощью эндовенозного стентирования [52].

Общим следствием артериовенозных конфликтов верхнего и нижнего уровней является развитие варикоцеле у мужчин и овариковарикоцеле у женщин. Существует большое количество классификаций варикоцеле. Условно их можно разделить на два типа: клинические, описывающие выраженность варикоцеле, и патогенетические, описывающие гемодинамические изменения у этих пациентов. Всемирная организация здравоохранения (WHO, 1993, 1997) рекомендует следующую классификацию варикоцеле: III степень, когда расширенные венные сплетения выпячиваются сквозь кожу мошонки и легко пальпируются; II степень, когда расширенные вены в мошонке не видны, но легко пальпируются; I степень, когда расширенные вены в мошонке не видны и не пальпируются, за исключением их расширения при пробе Вальсальвы; субклиническое варикоцеле, когда нет клинически выраженного варикоцеле, но его признаки выявляются с помощью скротальной термографии или при ультразвуковом доплеровском исследовании. B.L. Coolsaet (1980) представил результаты ангиографического обследования 67 пациентов с левосторонним варикоцеле. С помощью венографии почек, внутренней яичковой и общей подвздошной вен были выделены три типа варикоцеле (рис. 15): 1) во внутренней яичковой вене (реносперматический); 2) в экстрафуникулярных венах, что было вызвано обструкцией общей подвздошной вены, куда они впадают (илеосперматический); 3) в обеих системах одновременно (смешанный) [53].

По данным Е.Б. Мазо и др. (1999), илеотестикулярный венозный рефлюкс имеет место у 20,3 % (2-й и 3-й гемодинамические типы) взрослых больных с варикоцеле и у 60 % пациентов с рецидивом варикоцеле [54]. Обобщая данные литературы и исходя из наличия или отсутствия артериовенозных конфликтов, А.А. Капто (2016) предложил для практического использования собственную классификацию варикоцеле: 1-й тип — артериовенозные конфликты есть, гипертензионное верхнего уровня, nutcracker syndrome; 2-й тип — артериовенозные конфликты есть, гипертензионное верхнего уровня, posterior nutcracker syndrome; 3-й тип — артериовенозные конфликты есть, гипертензионное нижнего уровня, синдром Мея–Тюрнера; 4-й тип — артериовенозных конфликтов нет, гипертензионное симптоматическое, сдавление яичковой вены содержимым пахового канала или элементами семенного канатика (паховая грыжа, киста, липома); 5-й тип — артериовенозных конфликтов нет, идиопатическое, дисплазия соединительной ткани, врожденная несостоятельность клапанного аппарата вен [55]. Анализ вариантов венозного оттока в норме и при различных вариантах артериовенозных конфликтов, исходя из концепции венозного анастомотического узла яичка и его придатка, позволяет заключить, что при всех вариантах варикоцеле происходит усиление венозного оттока от яичка и его придатка по вене семявыносящего протока в венозное сплетение простаты (рис. 16) [55].

Рис. 16. Венозный отток от яичка при различных гемодинамических типах варикоцеле по А.А. Капто (2016) [55]

H. Sakamoto и Y. Ogawa (2008) исследовали взаимосвязь между варикоцеле и простатическим венозным сплетением у 209 мужчин (средний возраст — 35,3 года). По данным скротальной доплерэхографии у 68 мужчин варикоцеле не было выявлено, у 94 было одностороннее варикоцеле и 47 имели двусторонние варикоцеле. Средний диаметр простатического венозного сплетения и пиковая скорость антеградного кровотока в простатическом венозном сплетении были выше у мужчин с двусторонним варикоцеле и ниже у больных с односторонним варикоцеле и у тех, у кого варикоцеле не было выявлено (р

Источник