разрыв нижней полой вены
Ранения нижней полой вены
А.А. Баешко, В.В. Климович, Ю.Н. Орловский, М.Т. Воевода, П.В. Горностай, В.А. Юшкевич
Белорусский государственный медицинский университет, Больница скорой медицинской помощи, Минск, Беларусь
На материале хирургических стационаров и собственных наблюдений проанализированы результаты лечения 102 больных с ранениями нижней полой вены (НПВ), у 6 из них изучены отдаленные последствия. Причиной повреждения НПВ явились: проникающие колото-резаные ранения брюшной полости у 67,5 % пострадавших, закрытая травма – у 28,2%, огнестрельные ранения – у 4,3% человек. Область слияния подвздошных вен была повреждена у 7% больных, инфраренальный и ренальный сегменты – у 51,9%, супраренальный – у 21,5%, над- и ретропеченочный – у 19,6% пострадавших. Ранение одной стенки вены установлено у 63,7% пациентов, обеих стенок – у 14,7%, полное пересечение сосуда – у 7,9%, отрыв или надрыв печеночных вен – у 13,7%. У 96,2% травма НПВ сочеталась с повреждением органов брюшной полости, в частности печени – в 37,2%, тонкой кишки – в 26,4%, желудка – в 15,6%, поджелудочной железы – в 12,7%, двенадцатиперстной кишки – в 10,7%, толстой кишки – в 6,8% и других – в 10,7% случаев. Выполнены боковой шов (83,7%), циркулярный (5%), лигирование сосуда (6,2%), протезирование вены (3,8%), перевязка левой печеночной вены (1,3%).
Восстановительная операция у 30% больных произведена общим хирургом, у 70% – ангиохирургом, сроки прибытия последнего варьировали от 30 мин до 8,5 (ср. 3 ч 30 мин). Умерло 55 (53,9%) больных. Летальность при ранении над – и ретропеченочного отдела НПВ составила 100%, супраренального и ренального – 60,6%, инфраренального – 30,6%. Из 6 больных, обследованных в сроки от 1 мес. до 12 лет после выписки, у 2 выявлено стенозирование вены, у 1 с перевязанной полой веной спустя 2 г. развился синдром НПВ.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: нижняя полая вена, ранение.
Синдром портальной гипертензии
Введение
Кровь, питающая ряд органов брюшной полости, отводится по единому венозному руслу. Эта вена называется (учитывая ее расположение) воротной или портальной веной печени; она имеет множество ответвлений и является наиболее крупной веной в организме человека, достигая в диаметре 8-12 мм. Как и в любом ином магистральном кровеносном сосуде, в воротной вене должно постоянно поддерживаться определенное кровяное давление – здесь оно в норме составляет от 5-7 до 10-12 мм рт. ст. Хроническое превышение этого уровня приводит к общим нарушениям гемо- и гидродинамики брюшной полости, дегенеративным изменениям в тканях и другим тяжелым последствиям, которые в совокупности образуют синдром портальной гипертензии.
По определению, синдром не является самостоятельным заболеванием; это устойчивое, повторяющееся сочетание взаимосвязанных клинических симптомов, которое может формироваться в силу разных причин, но обладает собственными специфическими закономерностями развития и протекания. Это в полной мере касается и синдрома портальной гипертензии.
Причины
Выделяют две основные группы причин развития портальной гипертензии: внепеченочные и внутрипеченочные. На этих же критериях (конкретная локализация блока воротной вены) построены общепринятые ее классификации, обычно включающие под- или предпеченочную форму, внутрипеченочную (с несколькими подтипами), надпеченочную и смешанную.
Согласно доступной медицинской статистике, наиболее распространенной (85-90%) является внутрипеченочная локализация нарушений портально-венозного оттока. В этиологическом плане внутрипеченочная портальная гипертензия чаще всего обусловлена циррозом печени или иным процессом дегенеративного замещения паренхиматозных клеток соединительной тканью.
Предпеченочная форма составляет 10-12% в общем объеме портальной гипертензии и, как правило, развивается вследствие механического давления (например, злокачественной опухолью), врожденных или приобретенных аномалий анатомического строения вены, воспалительного процесса в миокарде, обструктивного тромбоза Бадда-Киари и пр.
Частота надпеченочной (постпеченочной) формы не превышает 3-4%; причинами обычно становятся прорастание опухоли, тромбоз, эндофлебит печеночных вен.
В целом, к перечню этиопатогенетических факторов портальной гипертензии следует добавить все разновидности гепатитов, онкозаболевания, патологию билиарной (желчевыводящей) и сердечнососудистой систем, последствия травм и некоторых хирургических вмешательств, отравления (медикаментами, грибами, соединениями меди и пр.), ожоги. Кроме того, портальная гипертензия нередко развивается на фоне жизнеугрожающих состояний в ходе реанимационных мероприятий.
Симптоматика
Классическая триада симптомов включает варикозное расширение вен пищевода и верхних отделов желудка (в 85% случаев), спленомегалию (селезенка в той или иной степени увеличена практически всегда) и асцит (массивное скопление жидкости в брюшной полости).
Ранние проявления синдрома портальной гипертензии могут быть неспецифическими: признаки диспепсии (абдоминальные боли и тяжесть в животе, тошнота, различные проблемы с дефекацией, метеоризм и т.д.). Кроме того, по мере нарастания выраженности нарушений кровоснабжения печени снижается ее способность к выполнению дезинтоксикационных функций, что отражается и на функционировании мозга, – развивается т.н. печеночная энцефалопатия с присущей ей психоневрологической симптоматикой. При тяжелой печеночной недостаточности наблюдается желтуха. Прямую угрозу жизни несут (и нередко приводят к летальному исходу) внутренние кровотечения из растянутых и истонченных венозных стенок.
Выраженность, стадийность и скорость появления симптомов в значительной мере различаются при разных типах портальной гипертензии. Так, «водянка живота» (асцит) в одних случаях развивается постепенно, в других остро, и т.д.
Диагностика
Диагноз устанавливается путем сопоставления жалоб, анамнестических данных, результатов клинического осмотра и инструментального обследования. В частности, необходимой и обязательной является ФГДС (фиброгастродуоденоскопия), в ходе которой визуализируются вены пищевода и желудка, оценивается их статус и собирается другая клинически значимая информация. Назначают УЗИ в дуплекс-режиме, рентгенографию, по необходимости – дополнительные методы исследования селезенки и гепатобилиарной системы (сканирование печени, спленоманометрия, спленопортография, КТ, МРТ и т.д.).
Лечение
Синдром портальной гипертензии, в целом, весьма проблематичен в терапевтическом плане. Амбулаторное консервативное лечение и курсы поддерживающей терапии могут занимать несколько лет; назначаются «прицельные» гипотензивные средства для снижения давления в воротной, нижней полой и печеночных венах, вазо- и гепатопротекторы. Однако с усугублением ситуации амбулаторное лечение становится все менее эффективным, и пациента приходится госпитализировать, – сроки стационарного лечения варьируют от двух недель до месяца и более.
Масштабы и цели хирургического вмешательства, – если оно целесообразно и необходимо, – определяются особенностями конкретного случая: в различных ситуациях основной задачей может быть восстановление венозной проходимости, коррекция путей отвода крови, удаление из брюшной полости избыточной жидкости при асците, склерозирование расширенных и кровоточащих вен пищевода, и т.д. Однако относительными или абсолютными противопоказаниями к операции могут становиться сопутствующие хронические заболевания, беременность, пожилой возраст, тяжелое общее состояние пациента (обусловленное, например, выраженной печеночной недостаточностью).
Отдаленный прогноз при некоторых формах синдрома портальной гипертензии (внутрипеченочная, надпеченочная) неблагоприятен, особенно при пищеводно-желудочных геморрагиях у больных циррозом печени. В других случаях оперативное вмешательство может значительно улучшить ситуацию. Однако единственным радикальным лечением в настоящее время остается трансплантация печени.
Разрыв вены — одно из самых опасных осложнений варикозной болезни. Как себя защитить?
Разрыв вены — одно из самых опасных осложнений варикозной болезни. Как себя защитить?
Из-за варикоза стенки вен становятся тонкими и уязвимыми, а ещё они постоянно испытывают чрезмерную нагрузку — давление крови, которая скапливается в больном сосуде, потому что не может нормально двигаться вверх, к сердцу.
В этот момент усиленная нагрузка на ноги, ушиб, резкий рывок мышц (растяжение), если вы поскользнулись и т.п. — могут привести к разрыву вены.
Если разорвалась очень мелкая вена (капилляр), то вы увидите небольшой синяк. Неприятно на вид, но для жизни не опасно. Но частое появление синячков —это следствие нарастающией хрупкости сосудов, знак прогрессирующего варикоза. Задумайтесь!
А вот если синяк большой, тянется по длине вены, то это признак разрыва большого сосуда. Сама гематома может быть безболезненной, и вы не сразу узнаете о случившемся. Проявлением внутреннего кровотечения могут быть постоянный отёк, падение давления, слабость, бледность, боль при ходьбе. Что делать? Срочно к хирургу! Он определит, насколько опасна ситуация: нужна ли вам госпитализация или можно обойтись консервативным лечением.
Самый, пожалуй, пугающий вариант разрыва сосуда — разрыв с наружным кровотечением (разрыв вены или варикозного узла у поверхности кожи). К счастью, его можно сразу заметить, но часто он сопровождается обморочными явлениями, спутанностью сознания.
Разрыв вены с наружным кровотечением может случиться в любой момент. Если вы одни на улице, вдали от аптек и больниц, сразу вызывайте бригаду скорой помощи. Не старайтесь никуда дойти самостоятельно! До приезда врачей вы можете предпринять следующие действия (самостоятельно или с помощью других людей):
Записаться на приём хирурга-флеболога в клинику лазерной хирургии «Варикоза нет» вы можете по телефону 8 (342) 254-02-01 или онлайн.
Что такое варикозное расширение вен таза? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ахметзянова Рустема Вилевича, сосудистого хирурга со стажем в 27 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Яичниковая вена — парный сосуд, несущий венозную кровь от яичников. Правая яичниковая вена впадает в нижнюю полую вену, которая непосредственно открывается в правое предсердие. Кровь из левой яичниковой вены направляется сначала в левую почечную вену, а затем в нижнюю полую вену.
К внутритазовым венозным сплетениям относят совокупность вен различного калибра, окутывающих определённые органы и многократно соединяющихся между собой. Это гроздевидное сплетение яичника, маточно-влагалищное, мочепузырное, пресакральное и прямокишечное сплетения, которые также соединяются между собой и отводят венозную кровь от соответствующих органов. Кровь из гроздевидного сплетения течёт преимущественно в яичниковые вены, из других сплетений — во внутренние подвздошные вены, откуда через общие подвздошные вены она попадает в нижнюю полую вену.
Варикозная болезнь таза, в англоязычной литературе более известная как pelvic congestion syndrome, является сравнительно «молодой», т. к. выделять её стали недавно. Тем не менее, это весьма актуальная и самостоятельная форма заболевания, а свидетелями её проявлений являются не только сосудистые хирурги, флебологии и гинекологи, но и достаточно широкий ряд врачей других специальностей. Т. е. пациентки с ВБТ лечатся у различных специалистов, находящих для себя что-то знакомое из арсенала жалоб этой категории больных.
Причины заболевания
Варикозная болезнь таза связана с хроническим застоем венозной крови в малом тазу. Условия для возникновения этого процесса возникают на фоне различных провоцирующих факторов, протекающих с течением жизни женщины. Главенствующими из них являются многократные беременности и роды. Частота развития заболевания прямо пропорционально коррелирует с количеством беременностей. Другие факторы риска:
Симптомы варикозного расширения вен таза
Характерно усиление болей к концу рабочего дня при длительном нахождении в положении стоя и сидя, а также при перегревании и тяжёлых физических нагрузках. Болевой синдром может обостряться из-за хронических заболеваний, а также под воздействием экзогенных (внешних) причин в виде переохлаждения, переутомления, стресса. Боли уменьшаются в горизонтальном положении с поднятыми вверх ногами.
Переполнение кровью пресакрального венозного сплетения проявляется болями в области крестца и копчика во время длительного сидения. Венозный застой в органах мочевыделения приводит к появлению болей в поясничных и паховых областях (обычно болевые ощущения усиливаются к концу рабочего дня и/или после физической нагрузки), а также нарушению функции тазовых органов в виде болезненного и частого мочеиспускания, недержания мочи, ощущения неполного опорожнения мочевого пузыря, ложных позывов к опорожнению мочевого пузыря.
Вторым наиболее частым симптомом ВБТ является наличие атипичного варикоза (вульварный, промежностный и ягодичный варикоз). В данном случае наблюдают варикозное расширение вен на наружных половых органах: в промежности, в нижних отделах живота и над лоном, в паховых областях, на задней поверхности бедра, ягодицах. Варикозное расширение вен представлено видимыми выступающими извитыми венозными сосудами с мешкообразными узловыми выпячиваниями вследствие истончения венозной стенки и расширения просвета сосуда.
Этот симптом является единственным так называемым патогномоничным признаком заболевания, т. е. его наличие сразу же позволяет заподозрить у пациентки ВБТ. У половины пациенток заболевание сочетается с варикозной болезнью нижних конечностей и хроническим геморроем.
Следующим и наиболее драматичным симптомом является диспареуния (боли, возникающие во время интимной близости). Данный симптом имеет определённую особенность и зачастую сохраняется на протяжении длительного (до нескольких дней) периода, что приводит к нарушению и боязни сексуальных отношений. Часто возникают болевые ощущения и повышенная чувствительность в области промежности и наружных половых органов, а также отёчность указанных областей, которая усиливается во второй половине дня.
Для этой категории пациенток также характерны нарушения менструального цикла в виде длительных либо обильных, иногда нерегулярных кровотечений, которым предшествует предменструальный синдром.
Также стоит отметить ухудшение психосоматического состояния больных женщин, которое связано с нарушением привычного образа жизни.
Патогенез варикозного расширения вен таза
Строение венозной системы женского малого таза в силу анатомических и физиологических особенностей, а также непрерывной зависимостью от гормонов, изначально предрасположено к варикозным изменениям.
Классификация и стадии развития варикозного расширения вен таза
Согласно Российским клиническим рекомендациям по диагностике и лечению хронических заболеваний вен 2018 года, классификация варикозной болезни таза ещё не сформирована окончательно, что объясняется особенностями расположения варикозно изменённых вен и клинической картиной заболевания.
На сегодняшний день классификация ВБТ выглядит следующим образом.
По клиническим проявлениям:
По течению:
По распространённости поражения тазовых вен:
Осложнения варикозного расширения вен таза
Наиболее грозными осложнениями ВБТ являются венозные тромбоэмболические осложнения, при которых в просвете венозных сосудов образуются тромбы, т. е. сгустки крови, перекрывающие сосудистый просвет с тенденцией к объёмному росту вдоль сосуда. Основной опасностью этого состояния является переход тромбов на основные венозные магистрали, которые могут вызвать возникновение посттромботической болезни с поражением подвздошных и почечных вен, нижней полой вены. Самым драматическим исходом данных событий является отрыв нефиксированной части тромба с развитием тромбоэмболии лёгочной артерии, являющейся одной из основных причин инвалидизации и смертности.
При поражении вен промежности и половых губ определяются покраснение и болезненные уплотнения в проекции расширенных вен.
При тромбозе яичниковых вен и тазовых венозных сплетений определяются интенсивные ноющие боли в животе и малом тазу, сопровождающиеся подъёмом температуры. К счастью, в ряде случаев нераспространённый тромбоз венозных сплетений может протекать бессимптомно.
Переход тромботического процесса на глубокие вены может сопровождаться отёком и распирающими болями нижних конечностей, нарушением почечной функции.
Диагностика варикозного расширения вен таза
Трансвагинально исследуют вены параметрия (части клетчатки малого таза, которая окружает матку), гроздевидных сплетений и аркуатных в ен (вен мышечной стенки матки). Вари козно изменённые вены представляют собой извитые, неравномерно расширенные конгломераты различного диаметра.
Выявление в процессе ультразвукового исследования любых отклонений от нормальных показателей требует проведения третьего диагностического этапа с применением высокоточных лучевых методов диагностики. К последним относят мультиспиральную компьютерную, магнитно-резонансную и рентгеноконтрастную флебографию, радионуклидную сцинтиграфию. Эти исследования являются наиболее объективными методами выявления патологии вен таза. С их помощью можно получить детальную картину патологически изменённых сосудов в трёхмерном изображении, определить анатомические взаимоотношения, выявить другую (не сосудистую) патологию органов малого таза.
Безусловно, при выявлении в ходе любого диагностического этапа какой-либо сопутствующей патологии необходима консультация врача соответствующей специальности.
Лечение варикозного расширения вен таза
Лечение ВБТ требует глубокого понимания патофизиологических процессов, протекающих при данном заболевании, и должно проводиться в специализированных учреждениях, имеющих положительный опыт излечения данной категории больных.
Оно направлено на максимальное устранение факторов риска, нормализацию венозного оттока, купирование воспалительных реакций и включает в себя коррекцию образа жизни, компрессионную и медикаментозную терапию.
Необходимым компонентом лечения является ношение эластичного трикотажа: колготок либо шорт II компрессионного класса. Они улучшают отток крови из вен нижних конечностей, венозных сплетений промежности и ягодиц. Компрессионный эффект может быть усилен за счёт применения специальных латексных подушечек, накладываемых на область тазовых ямок и зон проекций устий больших подкожных вен.
При отсутствии положительного эффекта от консервативных мероприятий возникает необходимость в применении оперативных вмешательств. Хирургическое лечение показано пациенткам с клиническими признаками тазового венозного полнокровия, расширением яичниковых вен и тазовых венозных сплетений с патологическим рефлюксом крови по ним, наличием компрессионных синдромов, которые верифицированы результатами инструментальных исследований.
Особенность варикозной болезни таза заключается в том, что её хирургическое лечение зависит от формы и характера течения заболевания и включает арсенал различных по своей сути оперативных вмешательств.
Современные хирургические методы можно разделить на 4 вида оперативных вмешательств: склерозирующие, резекционные, эндоваскулярные и шунтирующие.
Ликвидация варикозно расширенных вен половых органов и промежности проводится путём склеротерапии (в просвет вены вводится специальное лечебное средство, вызывающее её склеивание) либо операции минифлебэктомии, заключающейся в хирургическом удалении этих изменённых вен.
Прогноз. Профилактика
Естественное течение заболевания при отсутствии специализированного лечения ведёт к усугублению клинической симптоматики с ухудшением качества жизни больных.
Профилактика варикозной болезни таза в большей степени сводится к устранению факторов риска заболевания и коррекции образа жизни, что подробно описано в разделе о консервативном лечении данной патологии.
Ранения нижней полой вены
Ранения нижней полой вены (НПВ) считают одной из наиболее тяжелых травм в экстренной хирургии. Помощь этой категории пострадавших оказывают врачи общей практики (на этапе транспортировки), абдоминальные хирурги и ангиохирурги.
Эпидемиология и причины
Повреждения НПВ встречаются в 1–5% случаев при проникающей травме живота и в 0,5–0,9% случаев при закрытой, составляя при этом около 40% от всех ранений магистральных сосудов брюшной полости. Эта патология регистрируется у 2,7% больных с травмой печени.
Большинство пострадавших (78%) — сравнительно молодые мужчины (средний возраст 31,6 года).
Основная причина ранений НПВ — проникающая (85%), реже (15%) — закрытая травма живота. Наиболее часто (65,2%) повреждается инфраренальный отдел, включая область впадения почечных вен, реже — супраренальный (24,5%), ретро- и надпеченочные участки (10,3%) полой вены. Ранения ретропеченочного отдела связаны, главным образом, с закрытой травмой живота и массивным повреждением печени (нередко с размозжением). Обычно повреждается одна передняя (64,7%) стенка полой вены, в 17,6% наблюдений — обе. Гораздо реже (11,7%) при этом виде травмы встречаются отрывы печеночных вен (полный, частичный) и пересечение полой вены (6%).
У всех больных повреждение НПВ сопровождается массивной кровопотерей, нередко шоком. К тому же практически во всех случаях сосудистая травма сочетается с ранениями внутренних органов, в частности печени (25,5%), тонкой (15,6%), и двенадцатиперстной (11,7%) кишки, головки поджелудочной железы (5,8%), желудка (9,8%), толстой кишки (9,8%) и др. (21,8%). У 1/3 больных повреждается два органа и более.
Кроме того, у 12% пострадавших отмечаются также и ранения других крупных сосудов: аорты, почечных вен и артерий, собственно печеночной артерии, верхней брыжеечной и воротной вен, поясничных артерий.
Клиника
Симптоматика повреждений НПВ включает в себя признаки внутреннего кровотечения и острого живота. Ранения супраренального и ретропеченочного отделов НПВ сопровождаются более выраженными расстройствами гемодинамики: у 90% пострадавших отмечается снижение систолического давления до 95–60 мм рт. ст. (в среднем до 85±10 мм рт. ст.).
Лечение
Лечение больных с ранениями НПВ — хирургическое. Исключение составляет небольшая часть пациентов с изолированным неполным разрывом печеночных вен в месте впадения в полую вену, которых при стабильной гемодинамике и КТ-контроле можно лечить консервативно.
Оперативные доступы
Стандартным доступом при ранениях инфра- и супраренального отделов НПВ, является полная срединная лапаротомия.
При повреждениях позади- и надпеченочного отделов НПВ, а также экстрапаренхиматозных участков печеночных вен этот доступ не обеспечивает условий для гемостаза и выполнения хирургического вмешательства. Не изменяют ситуации и разрезы у правой реберной дуги (по Федорову, Кохеру, Рио-Бранко). В таких случаях производят продольную лапаростернотомию (разрез брюшной стенки продлевают на грудную клетку) с полной мобилизацией печени (пересекают треугольные, венечные, серповидную и круглую связки), пережатием печеночно-двенадцатиперстной связки и атрио-кавальным шунтированием.
Реже прибегают к резекции правой или левой доли печени. Выполнение такого вмешательства с целью обнажения позадипеченочной части НПВ показано при размозжении одной из долей печени.
Интраоперационная диагностика ранения. Во всех случаях травм с ранением НПВ при лапаротомии обнаруживают гемоперитонеум, величина которого варьирует от 60–500 мл до 3000 мл и более. Причем у большинства больных (67%) к моменту выполнения оперативного вмешательства активное кровотечение отсутствует, что объясняется временной тампонадой раны сосуда образовавшимся сгустком крови либо сдавлением вены забрюшинной гематомой. Последнюю выявляют практически у всех пострадавших независимо от уровня повреждения полой вены.
В случаях повреждения НПВ гематома не пульсирует, как при ранениях аорты, локализуется преимущественно справа от позвоночника, распространяясь при этом в толщу брыжейки тонкой и толстой кишок. Размеры гематомы могут варьировать от 5 до 15 см. При сочетанном повреждении НПВ и аорты формируется, как правило, массивная пульсирующая гематома.
Локализация и размеры забрюшинной гематомы зависят от уровня повреждения полой вены. При ранении инфраренального отдела она, как правило, распространенная. В таких случаях гематома располагается на уровне нисходящего и горизонтального отделов двенадцатиперстной кишки и корня брыжейки поперечно-ободочной кишки (может также простираться до входа в малый таз).
При повреждениях супраренального и ретропеченочного участков полой вены большая часть гематомы локализуется в верхних отделах забрюшинного пространства, чаще справа от позвоночника, приподнимает при этом головку и тело поджелудочной железы либо начальный отдел двенадцатиперстной кишки.
На возможное повреждение НПВ указывают раны в области малого сальника, корня брыжейки тонкой и поперечно-ободочной кишки, сквозное ранение печени и особенно двенадцатиперстной кишки. Во всех этих случаях необходимо провести тщательную ревизию раневого канала с визуализацией его дна.
Травмы ретропеченочного и надпеченочного отделов остаются часто нераспознанными даже во время операции из-за массивного кровотечения и сопутствующих повреждений печени.
Гемостаз и виды хирургического вмешательства. После вскрытия брюшной полости кровотечение останавливают: в случаях ранения инфраренального отдела пальцевым (можно с помощью тупфера) прижатием раны, при повреждениях ретропеченочного отдела и печеночных вен путем тампонады раны марлевой салфеткой, тупфером, сдавлением печени и пережатием гепатодуоденальной связки.
НПВ обнажают, рассекая париетальную брюшину по правому боковому каналу и смещая двенадцатиперстную кишку вместе с восходящей ободочной и слепой кишкой (расширенный прием Кохера) медиально (реже расширением раневого канала в области гематомы). Этим обеспечивается хорошая видимость всего инфраренального участка магистрали, включая почечные вены, область слияния подвздошных вен и большей части ее супраренального отдела. Затем выделяют и берут на турникеты, либо пережимают сосудистыми зажимами нижележащий (по отношению к ране) и вышерасположенный отделы полой вены. Возможно также боковое отжатие передней стенки вены в месте ее ранения.
После остановки кровотечения и контроля над полой веной приступают к восстановительной операции на сосуде. Характер оперативного вмешательства определяется особенностями и локализацией повреждения. При ранениях передней стенки вены накладывают непрерывный обвивной шов (пролен 3/0–4/0). В случаях сквозного ранения ушивание задней стенки осуществляют через расширенную рану передней стенки.
При полном (либо на 3/4) пересечении сосуда проходимость магистрали восстанавливают наложением циркулярного шва, при этом для сближения концов сосуда мобилизуют полую вену, лигируя и пересекая поясничные вены.
Если из-за протяженности повреждения (огнестрельное ранение, другие причины) и большом дефекте вены сшить концы сосуда без натяжения не удается, производят протезирование сосуда. Для этой цели используют аутовену (сегмент большой подкожной вены разрезают вдоль, затем на две части и сшивают) либо искусственный протез (политетрафторэтиленовый, дакроновый) высокой тромборезистентности. Для профилактики тромбоза протеза накладывают временную артерио-венозную фистулу (см. раздел «тромбозы глубоких вен»).
Перевязку НПВ производят в исключительных случаях, причем только в инфраренальном отделе, когда крайне тяжелое состояние больного не позволяет выполнить восстановительную операцию. Как показывает практика, в таких случаях уменьшение возврата крови к правым отделам сердца сопровождается ухудшением гемодинамики (снижение артериального давления до 60 мм рт. ст.), которое трудно корригировать массивной инфузионной терапией, введением кортикостероидных и инотропных препаратов. Даже частичная окклюзия полой вены на этом уровне приводит к снижению артериального давления в среднем на 12%, минутного объема на 62%, ударного объема на 68% и увеличение периферического сопротивления на 150%. Поэтому, учитывая современные возможности интенсивной терапии и возможности протезирования, следует избегать лигирования полой вены независимо от уровня ее повреждения. Перевязка вены в супраренальном отделе недопустима из-за неизбежного развития асистолии, ведущей к летальному исходу.
Очень сложное оперативное лечение повреждений НПВ в области слияния подвздошных вен, так как такие травмы нередко сочетаются с ранением аорты. Кроме того, этот отдел полой вены прикрыт спереди правой общей подвздошной артерией и малодоступен для осмотра. Найти источник кровотечения в подобных случаях очень трудно. Гемостаз осуществляют путем введения в НПВ через бедренную вену катетера Фолея, после чего, раздувая баллончик, обтурируют полую вену в месте ранения. После этого выделяют поврежденные сосуды и накладывают швы на раны.
При одновременном ранении бифуркации аорты и НПВ можно пересечь поясничные артерии и правую общую подвздошную артерию с целью мобилизации аорты путем ее поворота вдоль продольной оси влево. Таким образом достигается полный обзор задней стенки бифуркации аорты и передней стенки НПВ, что позволяет быстро и надежно остановить кровотечение из обоих сосудов.
При изолированном ранении печеночной вены без отрыва устья наряду с ушиванием раны сосуда (при выключенной из кровотока полой вене) допустима ее перевязка (в литературе приводятся случаи лигирования трех печеночных вен с благоприятным исходом).
Методика атрио-кавального шунтирования. После наложения кисетного шва на ушко правого предсердия и вскрытия его просвета в НПВ ретроградно до уровня почечных вен вводят силиконовую трубку среднего диаметра, свободный проксимальный конец которой пережимают зажимом. Полую вену на двух уровнях (вверху — интра- или экстраперикардиально, под диафрагмой, внизу — ниже печени) берут в турникеты. Кровь из НПВ попадает в правое предсердие через боковые отверстия в трубке, которые проделывают на расстоянии 15–20 см от ее проксимального конца.
Для прекращения притока крови к печени пережимают печеночно-двенадцатиперстную связку (на 10–15 мин).
Достигнутое таким способом выключение проксимального отдела НПВ из кровотока используют для наложения швов на рану сосуда.
В качестве альтернативного способа временного гемостаза при ранениях ретропеченочного отдела полой вены применяют окклюзию последней в надпеченочном сегменте или в месте ранения с помощью уретрального катетера Фолея (18 F). Катетер проводят через бедренную вену либо рану сосуда, баллончик раздувают до такой степени, чтобы он полностью обтурировал просвет вены. При полном прекращении ретроградного кровотока производят ушивание раны вены. Если катетер вводили через рану сосуда, то его извлекают перед наложением последнего шва, постепенно выпуская жидкость из баллончика.
Инфузионная терапия. Быстрая дестабилизация гемодинамики вследствие кровопотери и пережатия НПВ требует проведения массивной инфузионной терапии с обязательной катетеризацией центральной и нескольких периферических вен. Для этого больному вливают кристаллоидные и коллоидные растворы, компоненты крови (свежезамороженную плазму, эритроцитарную массу), проводят реинфузию крови. В целях увеличения сердечного выброса вводят инотропные препараты (допамин).
Осложнения. В раннем послеоперационном периоде у больных с ранением НПВ возможны внутрибрюшное кровотечение из-за несостоятельности швов раны сосуда, перитонит, острая кишечная непроходимость, тромбоз полой вены, эмболия легочной артерии, пневмония; в отдаленные сроки — хроническая венозная недостаточность нижних конечностей.
Результаты лечения. Летальность при ранениях НПВ составляет в среднем 55–64%, в том числе при травмах над- и ретропеченочного отделов — 98–100%, супраренального и ренального отделов — 83,7%, инфраренального отдела — 38,8%. Основные причины летальных исходов — массивная кровопотеря до и во время операции; трудности гемостаза; продолжительная гипотония; сочетанные ранения органов брюшной полости; осложнения, связанные с переливанием крови (полиорганная недостаточность, ДВС, острая почечная недостаточность).
Прогностически неблагоприятными считаются случаи, когда при поступлении в клинику систолическое давление у пострадавшего не превышает 70– 60 мм рт. ст. либо отмечается нарушение сознания.