Омник или лонгидаза что лучше
ИНСТРУКЦИЯ ПО ПРИМЕНЕНИЮ И СХЕМЫ ПРИЕМА ПРЕПАРАТА ЛОНГИДАЗА ®
Cхемы приема
В урологии
При воспалительных заболеваниях в предстательной железе
В гинекологии
При воспалительных заболеваниях органов малого таза
ИНСТРУКЦИЯ ПО ПРИМЕНЕНИЮ ПРЕПАРАТА ЛОНГИДАЗА ® СУППОЗИТОРИИ ВАГИНАЛЬНЫЕ И РЕКТАЛЬНЫЕ 3000 ME
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ФАРМАКОДИНАМИКА
Лонгидаза ® обладает гиалуронидазной (ферментативной) активностью пролонгированного действия, хелатирующими, антиоксидантными, иммуномодулирующими и умеренно выраженными противовоспалительными свойствами.
Пролонгирование действия фермента достигается ковалентным связыванием фермента с физиологически активным полимерным носителем (азоксимер). Лонгидаза ® проявляет противофиброзные свойства, ослабляет течение острой фазы воспаления, регулирует (повышает или снижает в зависимости от исходного уровня) синтез медиаторов воспаления (интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли — альфа), повышает гуморальный иммунный ответ и резистентность организма к инфекции.
Выраженные противофиброзные свойства Лонгидазы ® обеспечиваются конъюгацией гиалуронидазы с носителем, что значительно увеличивает устойчивость фермента к денатурирующим воздействиям и действию ингибиторов: ферментативная активность Лонгидазы ® сохраняется при нагревании до 37 °С в течение 20 суток, в то время как нативная гиалуронидаза в этих же условиях утрачивает свою активность в течение суток. В препарате Лонгидаза ® обеспечивается одновременное локальное присутствие фермента гиалуронидазы и носителя, способного связывать освобождающиеся при гидролизе компонентов матрикса ингибиторы фермента и стимуляторы синтеза коллагена (ионы железа, меди, гепарин и др.). Благодаря указанным свойствам Лонгидаза ® обладает не только способностью деполимеризовать матрикс соединительной ткани в фиброзно-гранулематозных образованиях, но и подавлять обратную регуляторную реакцию, направленную на синтез компонентов соединительной ткани.
Специфическим субстратом тестикулярной гиалуронидазы являются гликозаминогликаны (гиалуроновая кислота, хондроитин, хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат), составляющие основу матрикса соединительной ткани. В результате деполимеризации (разрыва связи между С1 ацетилглюкозамина и С4 глюкуроновой или индуроновой кислот) гликозаминогликаны изменяют свои основные свойства: снижается вязкость, уменьшается способность связывать воду, ионы металлов, временно увеличивается проницаемость тканевых барьеров, облегчается движение жидкости в межклеточном пространстве, увеличивается эластичность соединительной ткани, что проявляется в уменьшении отечности ткани, уплощении рубцов, увеличении объема движения суставов, уменьшении контрактур и предупреждении их формирования, уменьшении спаечного процесса. Биохимическими, иммунологическими, гистологическими и электронно-микроскопическими исследованиями доказано, что Лонгидаза ® не повреждает нормальную соединительную ткань, а вызывает деструкцию измененной по составу и структуре соединительной ткани в области фиброза.
Лонгидаза ® не обладает мутагенным, эмбриотоксическим, тератогенным и канцерогенным действием.
Препарат хорошо переносится пациентами, не отмечено местных и общих аллергических реакций.
Применение Лонгидазы ® в терапевтических дозах во время или после оперативного лечения не вызывает ухудшение течения послеоперационного периода или прогрессирования инфекционного процесса; не замедляет восстановление костной ткани.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Экспериментальное изучение фармакокинетики позволило установить, что при ректальном введении препарат Лонгидаза ® характеризуется высокой скоростью распределения в организме, хорошо всасывается в системный кровоток и достигает максимальной концентрации в крови через 1 час.
Период полураспределения — около 0,5 часа, период полуэлиминации от 42 до 84 часов.
Выводится преимущественно почками.
Препарат проникает во все органы и ткани, в том числе проходит через гематоэнцефалический и гематоофтальмический барьеры. Установлено отсутствие тканевой кумуляции.
Биодоступность препарата Лонгидаза ® при ректальном введении высокая: около 90%.
Показания к применению
Взрослым и подросткам старше 12 лет в виде монотерапии и в составе комплексной терапии заболеваний, сопровождающихся гиперплазией соединительной ткани, в том числе и на фоне воспалительного процесса:
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
С осторожностью
С осторожностью применять не чаще 1 раза в неделю у больных с хронической почечной недостаточностью, легочными кровотечениями в анамнезе.
ПРИМЕНЕНИЕ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И В ПЕРИОД ГРУДНОГО ВСКАРМЛИВАНИЯ
Противопоказано применение при беременности и в период грудного вскармливания (клинический опыт применения отсутствует).
Способ применения и дозы
Лонгидаза ® суппозитории 3000 МЕ рекомендуется для ректального или вагинального применения один раз в сутки на ночь курсом от 10 до 20 введений.
Современные возможности медикаментозного лечения доброкачественной гиперплазии ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) [2].
 |
| Рисунок 1. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (макропрепарат) |
К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) [2]. Около 80% мужчин старше 80 лет страдают этим заболеванием. Другая статистика свидетельствует, что из всех заболеваний, которым подвержены мужчины старше 50 лет, на долю доброкачественной гиперплазии простаты приходится 36% [1]. Эти сведения настолько общеизвестны, что ухудшение качества мочеиспускания часто рассматривается как естественное явление.
Клинически данное заболевание проявляется различными симптомами, связанными с нарушением пассажа мочи по нижним мочевым путям. При значительно выраженной инфравезикальной обструкции, как правило, прибегают к хирургическому вмешательству. Оперативное лечение по поводу ДГПЖ показано 30% больных в возрасте от 50 до 80 лет [4]. Однако в последние годы все большую популярность завоевывает медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Это, с одной стороны, объясняется вполне логичным желанием врача и пациента по возможности избежать операции, с другой — развитием представлений о патогенезе расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
До недавнего времени патогенез расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы рассматривали с позиции классических представлений о механической инфравезикальной обструкции и развитии вторичных структурно-функциональных изменений детрузора (компенсация, декомпенсация). За последние два десятилетия получены принципиально новые данные о природе повышенного внутриуретрального сопротивления. Его перестали отождествлять исключительно с механическим сдавлением шейки мочевого пузыря и задней уретры. Обнаружен динамический компонент обструкции, который состоит в повышении тонуса указанных анатомических структур за счет активности a-адренорецепторов. Появились также иные трактовки происхождения ирритативных симптомов. Их считают проявлением первичного нестабильного мочевого пузыря и не связывают напрямую с обструкцией [5].
Результаты нашей работы свидетельствуют, что при ДГПЖ клиническая симптоматика развивается вследствие недостаточности энергетического метаболизма и гипоксии детрузора в условиях повышенного уретрального сопротивления [3]. Об этом свидетельствуют:
Причины нарушений энергетического метаболизма и функций детрузора крайне многообразны. В частности, к таким нарушениям могут привести повышение активности симпатической нервной системы, расстройства органного кровообращения, авитаминоз (группа В), хронические заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой систем, влияние приема ряда фармакологических препаратов, угнетающих дыхательную цепь, и, естественно, обструктивные нарушения уродинамики и т. д. Весьма важно, что нарушения гипоксического характера в гладкомышечной ткани могут иметь и первичный митохондриальный генез (первичные нарушения энергетического метаболизма детрузора [3].
Необходимо отметить, что у больных ДГПЖ в нижнем отделе мочевого тракта протекают два параллельных процесса — формирование уретральной обструкции и нарушение энергетического метаболизма детрузора (митохондриальная недостаточность).
Подобное представление патогенеза расстройств мочеиспускания открывает широкие возможности для фармакотерапии. Сокращения и расслабления детрузора можно достичь с помощью средств метаболической терапии, прямого улучшения снабжения детрузора кислородом и т. д. Наиболее значимые расстройства основных функций мочевого пузыря все же опосредованы расстройствами кровообращения. И если процесс обратим, то до или после хирургического вмешательства можно существенно влиять на функциональное состояние мочевого пузыря с помощью вазоактивных препаратов, к которым в первую очередь относятся a1-адреноблокаторы.
При определении критериев отбора пациентов для медикаментозной терапии ДГПЖ мы воспользовались рекомендациями IV Международного консультативного комитета по ДГПЖ.
Основу настоящего исследования составили собственные клинические наблюдения за 1724 пациентами (средний возраст 61,4 года), страдающими ДГПЖ и получавшими различные варианты медикаментозного лечения. Нами применялись препараты всех групп, использующихся в настоящее время для лечения ДГПЖ: a-адреноблокаторы, блокаторы 5-a-редуктазы, препараты растительного происхождения и их комбинации. Схемы проведенного лечения и характеристика групп пациентов приведены в табл. 1.
Из наиболее многочисленной и популярной сегодня группы препаратов для медикаментозного лечения ДГПЖ — селективных a-адреноблокаторов мы использовали альфузозин, теразозин, доксазозин и тамсулозин. Общее число пациентов, получавших a-адреноблокаторы, составило 1408. Финастерид был взят нами как классический представитель блокаторов 5-a-редуктазы. Из препаратов растительного происхождения мы использовали пермиксон и таденан.
В пяти группах общей численностью 1305 человек проводилась терапия селективными a-адреноблокаторами в течение длительного периода времени по стандартным схемам и в стандартных дозах. Результаты лечения приведены в табл. 2.
Улучшение качества мочеиспускания отметили в среднем 86,74% пациентов. Суммарный балл I-PSS сократился на 38,68% к окончанию первого года лечения и на 43,4% к окончанию курса терапии. Балл QOL уменьшился на 29,04% и 35,58% соответственно. Максимальная скорость потока мочи увеличилась на 45,25% к окончанию первого года лечения и стабилизировалась на достигнутом уровне. Количество остаточной мочи сократилось в среднем на 57,6%. Процент пациентов, по тем или иным причинам выбывших из исследования, был тождествен во всех группах и равнялся 14,38%.
Особо следует остановиться на препарате тамсулозин (омник, Yamanouchi) — пока единственном простатселективном a1А-адреноблокаторе на отечественном рынке. Этот препарат обладает рядом свойств, которые позволяют его использовать в различных функциональных тестах. Прежде всего это возможность назначения единой терапевтической дозы (один раз в сутки по 0,4 мг). А отсутствие выраженного влияния на артериальное давление и сердечную деятельность избавляет от необходимости титрования дозы. Мы согласны с рядом авторов, которые считают возможным применение коротких курсов терапии тамсулозином в качестве прогностических тестов эффективности лечения a1-адреноблокаторами, что может иметь решающее значение при выборе того или иного метода медикаментозного лечения ДГПЖ [4].
Части больных (группа А5) проведена проверка возможности разрешения острой задержки мочеиспускания (ОЗМ) приемом альфузозина по 5 мг два раза в сутки. Эта терапия проводилась пациентам с впервые возникшей ОЗМ и отсутствием симптомов нарушения мочеиспускания в анамнезе. Положительный эффект был достигнут у 8 из 14 пациентов (57,1%), которым параллельно приему альфузозина производилось кратковременное (трое суток) дренирование мочевого пузыря катетером. Единовременный прием суточной дозы альфузозина (10 мг) способствовал восстановлению самостоятельного мочеиспускания лишь у одного из четырех пациентов, которым проводилась подобная терапия. Вероятно, это объясняется гипотонией детрузора, усугубляющейся в ситуации длительного перерастяжения мочевого пузыря на фоне задержки мочеиспускания.
Для изучения эффективности и безопасности комбинированной медикаментозной терапии ДГПЖ препаратами разных групп, а также для уточнения целесообразности проведения терапии нами были созданы три группы.
В первой группе (К1) пациенты получали проскар по 5 мг/сут. параллельно с приемом теразозина по 5-10 мг/сут. Обращало на себя внимание значительное повышение показателей максимальной скорости потока мочи (+40%), характерное для группы монотерапии a-адреноблокаторами, и постепенное, на протяжении курса лечения, снижение объема предстательной железы (-20,4%), характерное для группы монотерапии финастеридом. Очевидно, что положительные изменения показателей мочеиспускания в этой группе являются следствием воздействия обоих препаратов. Тем не менее процент выбывших пациентов в этой группе был крайне высоким — 32,3%. Основной причиной прекращения комбинированной терапии ДГПЖ пациенты называли неприемлемо высокую стоимость лечения.
В третьей группе комбинированной терапии (К3) лечение проводилось финастеридом по 5 мг/сут. в сочетании с пермиксоном по 160 мг два раза в сутки. Через два года после начала лечения 50% пациентов покинули группу, приводя причиной отказа от дальнейшей терапии высокую стоимость лечения при отсутствии быстрого улучшения качества мочеиспускания. При сравнении полученных данных с результатами в других группах очевидно, что эффективность лечения в третьей существенно ниже.
Таким образом, эффективность медикаментозной терапии больных ДГПЖ при соблюдении показаний и противопоказаний к ее назначению, правильном выборе препарата и схемы его назначения высока и достигает в среднем 80,2%. При этом эффективность монотерапии a-адреноблокаторами составляет 86,7%, блокаторами 5a-редуктазы — 69,4%, препаратами растительного происхождения — 69,3% и при комбинированной терапии — 95,45%. Комбинированная медикаментозная терапия a-адреноблокаторами в сочетании с блокаторами 5a-редуктазы эффективнее монотерапии этими препаратами. С целью снижения стоимости лечения возможен переход на монотерапию блокаторами 5a-редуктазы после достижения выраженного регресса обструктивной симптоматики. Медикаментозная терапия a-адреноблокаторами является эффективным способом консервативного лечения острой задержки мочеиспускания. Терапия должна проводиться на фоне кратковременного (трое суток) дренирования мочевого пузыря уретральным катетером.
Литература
1. Гориловский Л. М. Эпидемиология и факторы риска развития доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 10-18.
2. Лопаткин Н. А., Перепанова Т. С. Клинический опыт лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы a1-адреноблокатором альфузозином // Урол. и нефрол., 1997, № 5, с. 14-17.
3. Лоран О. Б., Вишневский Е. Л., Вишневский А. Е. Лечение расстройств мочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией простаты a-адреноблокаторами. Монография. М., 1998.
4. Сивков А. В. Медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 67-83.
5. McConnell J. D. Prostatic growth: new insights into hormonal regulation // Br. J. Urol. 1995. Vol.76.(suppl.1). P. 5-10.
Лонгидаза ® при ДГПЖ
ДГПЖ — доброкачественная гиперплазия предстательной железы
ДГПЖ — доброкачественное новообразование. При нем в предстательной железе образуются маленькие узелки, которые по мере роста все больше и больше сдавливают мочеиспускательный канал.
Из-за этого у мужчины появляются нарушения мочеиспускания. Это заболевание имеет доброкачественный рост.
Часто аденому простаты путают с таким заболеванием, как простатит. ДГПЖ — это доброкачественное образование, и образуется оно за счет стромального компонента простаты (иными словами — соединительной ткани) или из железистого эпителия, а простатит — не что иное, как воспаление предстательной железы. Не стоит их путать.
Статистика
ДГПЖ — одно из самых распространенных урологических заболеваний. По статистике, оно появляется почти у 80% мужчин в возрасте старше 70 лет. В 20% случаев вместо ДГПЖ наблюдается атрофия железы или ее увеличение.
Заболевание ДГПЖ чаще всего развивается у мужчин старше 45-ти лет. Более половины мужчин от 40-ка до 50-ти лет обращаются к специалисту с этим недугом, и лишь в редких случаях болезнь может настигнуть молодых.
ДГПЖ является доброкачественным новообразованием и появляется у более, чем 50% мужчин от 40 до 50 лет.
Причины развития и патогенез
На сегодняшний день точные причины развития доброкачественной гиперплазии предстательной железы до конца не выяснены.
Известно, что между доброкачественной гиперплазией предстательной железы и половой активностью человека, сексуальной ориентацией, вредными привычками, перенесенными венерическими и воспалительными заболеваниями половых органов никакой связи нет, и ничего из вышеперечисленного никак не влияет на появление заболевания.
Патогенез
ДГПЖ чаще всего появляется в центральной ее части простаты, но иногда может захватывать и боковые ее доли. Рост доброкачественной гиперплазии зависит от разрастания опухоли парауретральных желез. Вследствие этого, собственная ткань железы смещается кнаружи, и вокруг растущей аденомы образуется как бы капсула из нее.
Гиперплазированные клетки ткани предстательной железы также имеют свойство разрастаться как в сторону прямой кишки, так и к мочевому пузырю, и это является причиной смещения кверху внутреннего отверстия мочевого пузыря и удлинения задней части мочеиспускательного канала.
Достаточно часто несколько форм ДГПЖ можно увидеть у одного человека одновременно. Это бывает, когда опухоль разрастается в несколько сторон сразу.
Признаки этого заболевания напрямую зависят от места локализации опухоли, от ее темпов роста и размеров, а также степени нарушения функций мочевого пузыря.
Различают несколько форм гиперплазии по типу ее роста:
Подпузырная форма ДГПЖ
При этом виде заболевания опухоль разрастается в сторону прямой кишки.
Внутрипузырная форма ДГПЖ
Болезнь характеризуется разрастанием опухоли к мочевому пузырю.
Ретротригональная форма ДГПЖ
Опухоль в этом случае расположена прямо под треугольником мочевого пузыря человека.
Симптомы и диагностика ДГПЖ
Симптомы ДГПЖ возникают вследствие механического сдавливания уретры увеличенной простатой, вторичных изменений в мочевом пузыре при обструкции (непроходимости мочевого пузыря) или осложнениях ДГПЖ.
Кроме того, сужение просвета уретры может привести к недостаточному сокращению мышц мочевого пузыря (детрузора), или ещё больше усугубить их состояние. Результат этого нарушения — обструктивные симптомы и недостаточное опорожнение мочевого пузыря.
Раздражающие (ирритативные) симптомы:
Обструктивные симптомы ДГПЖ:
Течение ДГПЖ
ДГПЖ предстательной железы можно разделить на три стадии:
Компенсированная, или первая стадия
Эта форма заболевания проявляется задержками начала мочеиспускания (частые позывы к опорожнению, особенно по ночам — сопутствующий признак). На этой стадии болезни мочевой пузырь еще полностью опорожняется и совсем нет остаточной мочи. ДГПЖ 1-й степени может длиться от одного года до трех.
Субкомпенсированная, или вторая стадия
По мере развития опухоли, она все больше сдавливает мочеиспускательный канал, а мочевой пузырь больше не способен нормально функционировать и полностью опорожняться (его стенки при этом утолщаются). В результате этого появляется остаточная моча, из-за которой пациент чувствует неполноту опорожнения мочевого пузыря. Из-за сдавливания мочеиспускательного канала больные мочатся небольшими порциями, а через некоторое время моча и вовсе начинает выделяться непроизвольно (причиной этому является переполненный мочевой пузырь). ДГПЖ 2-й степени иногда сопровождается симптомами хронической почечной недостаточности (развивающейся на ее фоне).
Декомпенсированная, или третья стадия
На этой стадии ДГПЖ влечет за собой нарушения функций почек.
Диагностика заболевания
Основой для диагностики служат характерные жалобы мужчин, для которых создана специальная шкала оценки симптомов аденомы простаты (на англ. I-PSS). В основном, диагноз ДГПЖ ставят после клинического осмотра больного, а также на основе следующих методов исследования:
Пальпаторный (пальцевый) ректальный способ исследования предстательной железы
Так врачи-урологи могут составить представление о консистенции и размерах железы, о наличии бородки между ее долями, а также о степени ее болезненности.
Лабораторные исследования
Прежде всего, это всем знакомый общий анализ мочи. Также проводят биохимический анализ крови, с помощью которого определяют уровень ПСА (расшифровывается как простатический специфический антиген).
Инструментальные методы
Чаще всего это цистоскопия и уретроскопия. С их помощью можно проверить проходимость мочеиспускательного канала, состояние долей железы и шейки мочевого пузыря. С помощью этих процедур можно определить объем остаточной мочи.
Ультразвуковое исследование
Это также один из инструментальных методов, позволяющий увидеть размеры каждой доли железы, ее состояние (наличие камней, узловых образований). Кроме обычного УЗИ применяется еще ТрУЗИ (трансректальное).
Рентгенологические методы исследования
Экскреторная урография (с контрастом) и обзорная рентгенография (без контраста) могут помочь определить наличие осложнений ДГПЖ в запущенной стадии. При помощи рентгена находят камни в мочевом пузыре и почках.
Лечение и профилактика ДГПЖ
На данный момент существует множество способов лечения заболевания, каждый из которых высокоэффективен на разной стадии ДГПЖ.
Лечение ДГПЖ можно разделить на три части:
Медикаментозное лечение обычно применяется при первых признаках ДГПЖ.
На первых стадиях ДГПЖ предстательной железы лечение направлено на:
Кроме применения лекарств, пациенту рекомендуется:
При наличии клинических и лабораторных признаков андрогенного дефицита также назначают андроген-заместительную терапию.
Часто параллельно с лечением гиперплазии предстательной железы проводится лечение ее осложнений — цистита, простатита или пиелонефрита.
Виды лечения
Медикаментозное лечение
Чаще всего для лечения ДГПЖ применяются два типа лекарственных препаратов:
Оперативный метод лечения
В особо тяжелых случаях одним медикаментозным лечением не обойтись, и, как правило, приходится прибегать к хирургическому вмешательству.
Это может быть иссечение гиперплазированной ткани (аденомэктомия) или тотальная резекция предстательной железы (простатэктомия).
Неоперативные методы лечения
К неоперативным методам лечения можно отнести следующие:
Прогноз
Длительная задержка мочи (в случае, если лечение аденомы простаты не производится) в конце концов может привести к мочекаменной болезни, при которой в мочевом пузыре формируются камни, а позже и инфекция. При этом наиболее серьезное осложнение, которое может ожидать больного без должного лечения — пиелонефрит. Этот недуг еще больше усугубляет почечную недостаточность.
Прогноз при адекватном и своевременном лечении заболевания весьма благоприятен.
Профилактика болезни
Здоровый образ жизни значительно уменьшает риск появления ДГПЖ.
Лучшая профилактика ДГПЖ — регулярное наблюдение у специалистов в области урологии и своевременное лечение простатита.
Также стоит правильно питаться (уменьшить количество жареной, соленой пищи, а также острой, пряной и копченой), отказаться от курения и алкогольных напитков.
Лечебное действие препарата Лонгидаза ®
Задачи терапии доброкачественной гиперплазии предстательной железы, которые решает препарат Лонгидаза ® :
В отличие от консервативной терапии (альфа-1-адреноблокаторы и ингибиторы 5-альфаредуктазы), Лонгидаза ® не обладает такими побочными эффектами, как:
Сочетание противоотечного и противовоспалительного эффектов положительно сказывается на симптомах ДГПЖ.
Упорство течения заболеваний простаты и скромность результатов лечения принято относить на счет недостаточного проникновения этиотропной терапии в очаг воспаления.
Причины этого феномена связывают с гиперплазией соединительной ткани на фоне склерозирования. Пролиферация соединительной ткани при ДГПЖ ограничивает доступ лекарственных препаратов к тканям предстательной железы.
Приспособительная попытка организма изолировать очаг воспаления оборачивается препятствием на пути проникновения лекарственных средств в очаг воспаления.
Решить эту проблему смог бы препарат, способный:
А если он при этом практически не имеет аллергизирующих, раздражающих и токсических свойств, то появляется возможность уменьшить частоту и тяжесть нарушений, сопутствующих хроническому простатиту.
Ферментные препараты непросто доставить в очаг воспаления и обеспечить там стабильность их активности. Так, казалось бы, беспроигрышная терапия классическими препаратами гиалуронидазы оказалась малоэффективной, по причине быстрой инактивации и большого количества побочных явлений препаратов предыдущего поколения.
Появление на рынке препарата Лонгидаза ® кардинально изменило ситуацию.
Преимущества
Лонгидаза ® представляет собой фермент гиалуронидазу, активность которой пролонгирована путём фиксации ковалентными связями к высокомолекулярному носителю.
Лонгидаза ® — препарат, лишенный принципиальных недостатков своих предшественников:
Сочетание противоотечного и противовоспалительного эффектов положительно сказывается на симптомах ДГПЖ.
Упорство течения заболеваний простаты и скромность результатов лечения принято относить на счет недостаточного проникновения этиотропной терапии в очаг воспаления.
Причины этого феномена связывают с гиперплазией соединительной ткани на фоне склерозирования. Пролиферация соединительной ткани при ДГПЖ ограничивает доступ лекарственных препаратов к тканям предстательной железы.
Приспособительная попытка организма изолировать очаг воспаления оборачивается препятствием на пути проникновения лекарственных средств в очаг воспаления.
Установлено, что добавление препарата Лонгидаза ® к стандартной терапии достоверно способствует:
Исчезновению или уменьшению симптомов заболевания.
Регрессии воспалительно-пролиферативных изменений в предстательной железе.
Удлинению светлых промежутков и снижению частоты рецидивов.
Терапевтическая эффективность препарата Лонгидаза ® подтверждена положительной динамикой клинических и лабораторных критериев. Доказано также уменьшение фиброза предстательной железы, обогащение её сосудистого рисунка и повышение скорости кровотока.
Использование препарата Лонгидаза ® на фоне стандартной терапии достоверно способствует исчезновению или уменьшению симптомов заболевания, регрессии воспалительно-пролиферативных изменений в предстательной железе и снижает частоту рецидивов.