Омепразол или нольпаза что лучше для печени
Подводные камни длительной кислотосупрессии ингибиторами протонной помпы
Обзор суммирует последние литературные данные об ожидаемых и новых неожиданных нежелательных эффектах ингибиторов протонных помп и наиболее значимых межлекарственных взаимодействиях на уровне абсорбции/метаболизма.
This review summarizes the recent literature on the potential expected and new unexpected side-effects of proton pump inhibitors and the most important absorption/metabolism drug-drug interactions.
Кислотозависимые заболевания представляют большую группу страданий, требующих зачастую пожизненной кислотосупрессивной терапии. С позиции патогенеза, прогнозируемой эффективности и безопасности, рациональным выбором для длительной терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, эпигастрального болевого синдрома, профилактики НПВП-гастропатии, лечения синдрома Золлингера–Эллисона является класс препаратов, названных «ингибиторы протонного насоса или помпы» (ИПП). В Анатомо-терапевтическо-химической международной системе классификации лекарственных средств (АТХ) эта группа препаратов имеет код A02BC и входит в раздел A02B «Противоязвенные препараты и препараты для лечения гастроэзофагеального рефлюкса» [1]. В Российской Федерации зарегистрировано 5 лекарственных средств: омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол [2].
ИПП относятся к наиболее часто назначаемым препаратам. Так, в 2009 г. около 21 млн человек в США принимали ИПП. Большинство пациентов лечились ИПП более 180 дней [3]. Результаты клинических исследований подтвердили их хорошую переносимость. В рамках экспериментов доказан широкий терапевтический диапазон ИПП. Так, разовые пероральные дозы омепразола до 400 мг не вызывали каких-либо тяжелых симптомов. При приеме взрослыми 560 мг омепразола отмечалась умеренная интоксикация. Однократное применение эзомепразола внутрь в дозе 80 мг не вызвало каких-либо симптомов. Повышение дозы до 280 мг сопровождалось общей слабостью и симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта. Максимальная суточная доза рабепразола, принятая преднамеренно, составила 160 мг с минимальными нежелательными явлениями, не потребовавшими лечения [2].
Как и другие лекарственные препараты, ИПП не лишены побочных эффектов. Побочным эффектом считается любая реакция организма, возникшая в связи с применением лекарственного препарата в дозах, рекомендуемых инструкцией по его применению [4]. В ходе клинических исследований были зафиксированы неспецифические неблагоприятные нежелательные эффекты, слабо или умеренно выраженные, преходящего характера. Наиболее часто (отметили от ≥ 1/100 до
Н. В. Захарова, доктор медицинских наук, профессор
ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова МЗ РФ, Санкт-Петербург
Омез — основные аналоги, заменители препарата и их отличия
Омез — ингибитор протонной помпы, основным эффектом которого является снижение концентрации соляной кислоты в желудочном соке, иногда необходимо правильно подобрать заменитель средству. В данной статье будут описаны характеристики данного препарата и его аналогов.
Описание препарата Омез
Действующим веществом препарата является омепразол. Лекарственное средство выпускается в виде капсул и порошка-лиофизилата, который используется для приготовления инфузионного раствора. Омез относится к препаратам, которые используются для лечения пептической язвы и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Фармакотерапевтическая группа — ингибиторы протоновой помпы.
Действующий компонент представляет собой смесь из двух энантиомеров, способствующих снижению секреции кислотности желудочного сока за счет целевого действия препарата. В париетальных клетках желудка находится протонный насос, его ингибирование способствует контролю над угнетением секреции кислоты желудочного сока.
При пероральном использовании 20 мг омепразола у пациентов, страдающих от язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, удается поддерживать рН желудочного сока на уровне ≥3 на протяжении 17-24 часов.
Вследствие снижения секреции кислоты и уменьшения показателей внутрижелудочной кислотности, в зависимости от используемой дозы, омепразол эффективно снижает и/или нормализует кислотную экспозицию пищевода у пациентов, страдающих гастроэзофагеальной реффлюксной болезнью.
Использование Омеза целесообразно при:
Как выбрать заменитель?
Заменитель любому препарату должен выбираться с учетом:
Не последним фактором является цена на лекарства. Ниже будут приведены основные аналоги препарата Омез с описанием их характеристик.
Дешевые аналоги Омеза
Препарат является ингибитором протонного насоса. Действующее вещество концентрируется в париетальных клетках, расположенных во внутренней оболочке желудка. Омепразол Штада активируется в кислой среде и оказывает влияние на последнюю стадию продукции соляной кислоты. Препарат выпускается в виде капсул, в которых содержится 20 мг омепразола.
Препарат выпускается в виде капсул для перорального употребления. Его основными эффектами являются подавление секреции соляной кислоты, устранение раздражения со слизистой оболочки желудка, ускорение процессов репарации на участках, пораженных эрозиями и язвами.
Действующее вещество — омепразол. Препарат используется для лечения пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, эрадикации Helicobacter pylori.
Активный компонент препарата — пантапразол натрия сесквигидрат. Нольпаза выпускается в виде желто-коричневых овальных таблеток, которые покрыты кишечнорастворимой оболочкой, и лиофилизата для приготовления инфузионного раствора. Дозировка Нольпазы, выпускаемой в виде таблеток, — 20 и 40 мг.
Препарат относится к ингибиторам протонной помпы и способствует снижению выработки соляной кислоты.
Активным компонентом является рабепразол натрия. Препарат способствует снижению выработки HCl и заживлению участков, пораженных эрозиями или язвами.
Что лучше выбрать, Омез или Омепразол
Омез является препаратом-дженериком, в котором омепразол является основным веществом. Согласно рандомизированным исследованиям содержание активного компонента в оригинальном препарате и его аналогах может значительно отличаться.
К примеру, в дженерики добавляется большее количество вспомогательных компонентов: сахарозы, титана диоксида, натрия гидрофосфата и т.д. Поэтому их максимальная концентрация в плазме крови наблюдается через больший отрезок времени, а выведение всех компонентов происходит быстрее. Главным преимуществом таких препаратов является их низкая стоимость в сравнении с оригинальными лекарственными средствами.
Однако использование аналогов Омепрозола в клинической практике доказывает их эффективность. И оригинальное лекарственное средство, и его аналог достаточно быстро проникают в слизистую оболочку желудка, после этого адсорбируются в кровяное русло и достигают максимальной концентрации в плазме на протяжении часа.
Эти представители ингибиторов протонной помпы могут использоваться не только для лечения заболеваний ЖКТ, но и для защиты его стенок при длительном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов. Дело в том, что последние оказывают раздражающее действие на стенки желудка, что может приводить к образованию эрозий и язв.
Что лучше купить, Нольпазу или Омез
Если сравнивать эти два препарата, то:
Что лучше по качеству, Ранитидин или Омез
На данный момент в клинической практике при необходимости снижения кислотности желудка используется Омез. Его высокая эффективность, удобство использования, небольшая цена и низкая частота возникновения побочных эффектов делают его лидером даже среди препаратов с аналогичными эффектами.
Показания к использованию Ранитидина ограничены. Зачастую он является препаратом резерва для его применения в комплексе с другими лекарственными средствами для контроля ночной симптоматики. Также его назначают при повторном неэффективном использовании ИПП, наличии индивидуальной непереносимости Омеза и противопоказаниям к его использованию.
Главное помнить, что перед самостоятельным назначением какого-либо препарата необходимо проконсультироваться у специалиста. Ведь лишь полное обследование и анализ анамнеза заболевания поможет вам использовать правильное медикаментозное лечение.
Что лучше, Париет или Омез
Основным веществом Омеза является омепразол. В одной капсуле содержится 20 мг этого компонента. Препарат выпускается в виде твердых капсул с желатиновой оболочкой (прозрачные, бесцветные). Производством Омеза занимается индийская фирма.
Активным компонентом Паритета является натриевая соль рабепразола. Препарат выпускается в дозировке 10 и 20 мг. Таблетки продается в алюминиевых блистерах по 7 и 14 штук. Производителем лекарственного средства является японская фармацевтическая компания.
Несмотря на отличия в составе препаратов, они оказывают одинаковое терапевтическое действие, за счет схожего механизма действия, который заключается в ингибировании протонного насоса.
При использовании этих лекарственных средств происходит снижение активности Н+/К+-АТФазы на мембранах обкладочных клеток, расположенных в желудке. За счет блокады транспортировки ионов происходит приостановление последней стадии выделения HCl. Этот эффект препарата напрямую зависит от его дозировки. Он может способствовать блокаде вызывающейся различными раздражающими факторами и базальной секреции.
Основным отличием Париета является его основа. Действующий компонент — рабепразол является пролекарством и активируется сразу же после попадания в кислую среду, действуя на секреторные канальцы, которые располагаются в обкладочных клетках желудка. В этом месте происходит его трансформация в активный метаболит сульфенамид, основным эффектом которого является блокирование протонной помпы в мембранах клетки и образование комплексного соединения с помощью дисульфидного мостика.
Главное преимущество Париета в сравнении с Омезом — возможность использования меньшей дозировки препарата, так как рабепразол меньше подвержен метаболизму в печени. Это способствует лучшей переносимости препарата и меньшему риску развития побочных реакций, возникновению непереносимости или нежелательных эффектов.
Помимо этого биодоступность Париета не зависит от употребления пищи. Максимальная концентрация действующего вещества в плазме крови при использовании Париента наблюдается через один час, а при использовании Омеза — через два.
При исследовании продолжительности действия Париет и Омеза было доказано, что при прекращении использования рабепразола восстановление секреции соляной кислоты происходит на протяжении 5-7 дней, а при отмене омепразола продукция соляной кислоты возобновляется через 3-4 дня. Из этого можно сделать вывод, что у Париета происходит плавное уменьшение терапевтического эффекта.
Если сравнивать ценовую доступность лекарственных средств, то Омез обладает существенным преимуществом. Стоимость Париента примерно в 5-10 раз выше (разбежность в цене определяется количеством таблеток в блистере и их дозировкой). Такая большая разница в стоимости зависит от страны-производителя, себестоимости синтеза действующего вещества и разрекламированностью бренда.
Вся информация представлена для ознакомления. При необходимости получения более подробных данных обращайтесь за помощью к специалисту.
Бордин Д.С. Как выбрать ингибитор протонной помпы больному ГЭРБ? // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. – № 2. – С. 53–58.
Как выбрать ингибитор протонной помпы больному ГЭРБ?
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва
Бордин Дмитрий Станиславович
111123, Москва, шоссе Энтузиастов, д. 86
Тел.: (495) 303-17-71 E-mail: dbordin@mail.ru
Ингибиторы протонной помпы (ИПП) наиболее эффективны для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Эффективность всех ИПП при длительном лечении ГЭРБ сходна. Однако ИПП отличают скорость наступления и продолжительность антисекреторного действия, рН-селективность, особенности метаболизма, межлекарственного взаимодействия и лекарственных форм. В некоторых клинических ситуациях эти различия могут иметь существенное значение. В статье дана характеристика особенностей фармакокинетики ИПП. Показано, что на ранних сроках терапии определенные преимущества в скорости наступления эффекта имеет лансопразол, что потенциально повышает приверженность больного к лечению. Особенности метаболизма в системе цитохромов Р450 обеспечивают наименьший профиль лекарственных взаимодействий пантопразола, что делает его наиболее безопасным при наличии у больного ГЭРБ сопутствующей патологии и необходимости приема препаратов для ее лечения. Ключевые слова: ГЭРБ; ингибиторы протонной помпы; фармакокинетика ИПП.
Proton pump inhibitors (PPI) are most effective for the gastroesophageal reflux disease (GERD) treatment. The effectiveness of PPI in the long-term treatment of GERD is similar. However, the PPI are different according to fast onset and duration of antisecretory action, pH-selectivity, metabolism, interactions with other medicines and dosage forms. In some clinical situations, these differences can be significant. In this article was described features of the pharmacokinetics of PPI. It was shown that the early stages of treatment of certain advantages in speed of onset of effect is lansoprazole, which potentially increases the patient’s adherence to treatment. Metabolism in the cytochrome P450 system provides the lowest profile of pantoprazole drug interactions, making it the most secure in the presence of GERD in a patient comorbidities and need for drugs used to treat it. Keywords: GERD; proton pump inhibitors; pharmacokinetics of PPI.
Ингибиторы протонной помпы (ИПП) наиболее эффективны для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Они превосходят блокаторы Н2-рецепторов гистамина, прокинетики, цитопротекторы и плацебо как по темпам заживления эрозий при рефлюкс-эзофагите, так и по эффективности контроля симптомов. Все современные ИПП (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол) являются замещенными бензимидазолами, которые отличаются радикалами в пиридиновом и бензимидазольном кольцах. Это слабые основания, которые накапливаются в секреторных канальцах париетальных клеток, где при низких значениях рН трансформируются в химически активную форму (тетрациклический сульфенамид) и необратимо связываются с Н+/К+-АТФазой (протонной помпой), блокируя кислотопродукцию. Ее восстановление происходит после встраивания в мембрану секреторных канальцев новых протонных помп, свободных от связи с активным метаболитом ИПП, поэтому продолжительность антисекреторного эффекта определяется скоростью обновления протонных помп. Таким образом, все препараты данной группы имеют одинаковый механизм действия, обеспечивающий сходство их клинических эффектов, при этом каждый ИПП имеет особенности фармакокинетики, определяющие их индивидуальные свойства. Важно отметить, что ИПП отличают особенности трансформации неактивной молекулы в активную при разных значениях рН, что отражается на их селективности и, вероятно, безопасности. Метаболизм ИПП происходит в печени с участием изоформ цитохрома Р450, однако при этом также есть определенные отличия, имеющие практическое значение.
Финальный процесс кислотопродукции осуществляется транспортным ферментом Н+/К+-АТФазой, встроенным в канальцевую мембрану париетальной клетки фундального отдела желудка. Она обеспечивает транспорт протона (Н+) из цитозоля париетальной клетки в просвет секреторного канальца в обмен на ион К+. Транспорт осуществляется с затратой энергии АТФ против градиента концентрации: для ионов К+ этот градиент — около 10, для протона — до 4 миллионов, поскольку внутриклеточный рН 7,4, а в просвете секреторного канальца достигает 0,8. Ионы С1″ диффундируют из париетальной клетки через специфические хлорные каналы, в просвете секреторного канальца взаимодействуют с протоном, в результате чего образуется соляная кислота. В межпищеварительный период мембрана секреторных канальцев содержит лишь незначительное количество протонных помп, обеспечивающих базальную секрецию, при этом большая часть молекул Н+/К+-АТФазы находится в тубуловезикулах цитоплазмы париетальной клетки и не активна. После стимуляции кислотопродукции это соотношение меняется, значительная часть тубуловезикул встраиваются в канальцевую мембрану, в результате возрастает количество активных протонных помп, обеспечивающих стимулированную секрецию соляной кислоты, однако и при этом около трети протонных помп остается в тубуловезикулах цитоплазмы (то есть не активны).
Открытие протонной помпы в 1970-е годы стимулировало поиск веществ, способных блокировать ее работу. Первый ингибитор протонной помпы омепразол был синтезирован в конце 1978 года и спустя 10 лет был рекомендован для широкого клинического применения. За минувшие годы омепразолом лечились десятки миллионов больных. Затем в клиническую практику вошли лансопразол, пантопразол, рабепразол. Следующим шагом стала разработка и внедрение моноизомеров ИПП. Первым из них стал левовращающий изомер омепразола — эзомепразол. Второй — правовращающий моноизомер лансопразола — декслансопразол, получивший разрешение на клиническое использование в США, был представлен в мае 2009 года на Американской гастронеделе (DDW) в Чикаго.
В настоящее время большинство исследований демонстрируют, что эффективность сопоставимых доз различных ИПП в курсовом лечении ГЭРБ примерно одинакова [4]. Однако ИПП отличают скорость наступления и продолжительность антисекреторного действия, рН-селективность, особенности метаболизма, межлекарственного взаимодействия и лекарственных форм. В некоторых клинических ситуациях эти различия могут иметь существенное значение, поэтому остановимся на них подробно.
Основные показатели фармакокинетики ИПП представлены в таблице. Время начала и скорость наступления антисекреторного эффекта определяются несколькими факторами. Как отмечено выше, далеко не все протонные помпы обкладочной клетки встроены в мембрану секреторных канальцев (активны) даже в момент стимуляции. ИПП вступает в ковалентную связь и необратимо блокирует только активные помпы. Поскольку все ИПП имеют довольно короткий период полураспада (Т1/2), их антисекреторный эффект развивается сравнительно медленно. В первый прием ИПП ингибируются те протонные помпы, которые активны в данный момент, во второй прием — те, которые стали активными после приема первой дозы, и так далее. Этот процесс циклично повторяется до достижения динамического равновесия, когда в среднем к третьему дню приема ИПП заблокированными оказываются примерно 70% помп [5].
Вторым показателем, определяющим скорость развития эффекта ИПП, является биодоступность препарата. Наименьшая биодоступность у омепразола, после первого приема она составляет 30-40% и повышается до 60-65% к седьмой дозе. В отличие от него биодоступность уже начальной дозы лансопразола составляет 80-90%. Это определяет быстрое начало действия лансопразола, выявляемое при рН-мониторинге. Так, по нашим данным (многоцентровое исследование LIEDER, n = 121), первый прием лансопразола (ланзоптол, KRKA) в дозе 30 мг оказывает выраженный антисекреторный эффект (время с рН в желудке в течение суток больше 4 в среднем 71 % против 12% исходно, р Таблица. Фармакокинетика ингибиторов протонной помпы [Hubber R. et al., 1996; Welage L. S., Berardi R. R., 2000; Andersson T. et al., 1998; Spencer С M., Faulds D., 2000; Yasuda S. at al., 1994]
Следующий показатель, отличающий ИПП, — их рН-селективность. Как известно, все ИПП защищены кислотоустойчивой оболочкой, благодаря которой проходят через желудок, не подвергаясь преждевременному превращению в сульфенамид. Они всасываются в щелочной среде тонкой кишки, с кровотоком проходят через печень и избирательно накапливаются в зонах с низким значением рН. В секреторных канальцах париетальных клеток, где рН достигает 0,8, концентрация ИПП почти в 1000 раз превышает таковую в крови. Здесь молекула ИПП претерпевает ряд изменений: протонирование, превращение в активное вещество сульфенамид, который образует ковалентную связь с SH-группами цистеинов Н+/К+-АТФазы и необратимо блокирует ее. Быстрая активация ИПП возможна только в кислой среде при рН Рисунок. Механизмы лечебного действия ингибиторов протонной помпы при ГЭРБ
Следующей важной проблемой является вероятность изменения эффектов лекарственных средств при совместном приеме с ИПП. Известно, что метаболизм ИПП осуществляется в печени с участием изоформ цитохрома Р450: CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 и CYP3A4. В процессе метаболизма происходит снижение их монооксидазной активности. Сравнительное исследование in vitro ингибирующего эффекта всех 5 ИПП на эти ферментные системы выявило значительные отличия. Было показано, что CYP2C9 ингибируют все ИПП, в меньшей мере — эзомепразол. Наибольшее ингибирующее действие в отношении CYP2C19 проявляет лансопразол, в меньшей степени — омепразол и эзомепразол. Еще ниже эффект рабепразола, однако значительное ингибирующее воздействие на активность CYP2C19 оказывает его тиоэфир, образующийся в ходе неферментного метаболизма. Наименьшее влияние на CYP2C19 оказывает пантопразол. Снижение активности CYP2D6 показано только для тиоэфира рабепразола. Наибольшее ингибирующее воздействие на CYP3A4 in vitro было показано у пантопразола, за ним следуют (по мере уменьшения эффекта) омепразол, эзомепразол и рабепразол. Минимально на CYP3A4 воздействует лансопразол [20]. Снижение монооксидазной активности изоформ цитохрома Р450 лежит в основе межлекарственных взаимодействий и возможных побочных эффектов ИПП. Наибольшее значение придается воздействию на CYP2C19, поскольку он участвует в метаболизме значительного количества лекарственных препаратов. В частности, описано, что в процессе метаболизма омепразол и частично лансопразол замедляют метаболизм антипирина, карбамазепина, циклоспорина, диазепама, дигоксина, нифедипина, фенитоина, теофиллина, R-варфарина [21]. Среди ИПП пантопразол имеет самую низкую аффинность к системе цитохрома Р450, поскольку после инициального метаболизма в этой системе дальнейшая биотрансформация происходит под воздействием сульфатрансферазы цитозоля. Это объясняет меньший потенциал межлекарственных взаимодействий пантопразола, чем у других ИПП [22]. Поэтому пантопразол предпочтительнее у больных, получающих несколько лекарственных препаратов.
Недавно было обнаружено и исследуется лекарственное взаимодействие ИПП и антиагреганта клопидогреля, широко применяемого при лечении больных ишемической болезнью сердца. По сравнению с монотерапией ацетилсалициловой кислотой ее комбинация с клопидогрелем значительно снижает частоту возникновения рецидивов острого инфаркта миокарда (ОИМ). Для уменьшения риска гастроинтестинальных осложнений больным, получающим такую терапию, назначают ИПП. Поскольку клопидогрель является пролекарством, биоактивация которого опосредована изоферментами цитохрома Р450, в основном CYP2C19, прием ИПП, метаболизируемыхэтим цитохромом, может снизить активацию и антиагрегантный эффект клопидогреля.
Такой вывод был сделан по результатам широкомасштабного исследования, проведенного в США при анализе базы данных Medco, оценившего риск осложнений при одновременном приеме ИПП и клопидогреля у больных, перенесших стентирование. Оказалось, что риск возникновения больших неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных, принимавших ИПП совместно с клопидогрелем (п = 9862), составил 25%, в то время как у не принимавших ИПП (и = 6828) риск был ниже — 17,9%. В связи с этим SCAI выпустило официальное заявление, в котором говорится о необходимости дополнительного изучения данной проблемы. FDA опубликовала сообщение о возможном уменьшении эффекта клопидогреля при приеме ИПП (омепразола) и нежелательности использовании такой комбинации [23]. В марте 2009 года опубликовано попу-ляционное когортное исследование типа случай-контроль среди жителей Онтарио в возрасте 66 лет и старше, которые начали прием клопидогреля после выписки из больницы после лечения ОИМ (и = 13636). Основную группу составили 734 больных, умерших или повторно госпитализированных с ОИМ в течение 90 дней после выписки из стационара. В группу контроля вошли 2057 больных, которые были соотнесены с основной по возрасту и предсказанной вероятности ранней смерти (в пределах 0,05), определяемой с помощью модели предсказания кардиального риска. Учитывался прием
В опубликованном в июле 2009 года обзоре литературы о взаимодействии ИПП и клопидегреля (PubMed с 1980 года по январь 2009 года, абстракты съезда Американской ассоциации сердца (American Heart Association) 2008 года и научной сессии SCAI 2009 года), отмечено, что есть достаточно данных, свидетельствующих, что омепразол имеет значимое лекарственное взаимодействие с клопидогрелем. Относительно взаимодействия с ним других ИПП требуются дальнейшие исследования. При необходимости использования ИПП у больных, принимающих клопидогрель, рекомендовано отдавать предпочтение пантопразолу [25].
Данные эпидемиологических исследований, в частности, исследование МЭГРЕ, проведенное в России, свидетельствуют, что распространенность ГЭРБ увеличивается с возрастом. Если у респондентов до 44 лет количественные признаки ГЭРБ выявляются в 10,8%, то после 60 лет — в 18,8%, при этом у пожилых женщин распространенность ГЭРБ достигает 24% [26]. У больных пожилого возраста, как правило, наблюдается несколько хронических заболеваний. Так, по данным А. А. Машаровой (2008), у 59,3% пожилых больных ГЭРБ выявляется артериальная гипертензия, у 41,1% — ишемическая болезни сердца. Таким образом, значительное число пожилых больных ГЭРБ нуждается в одновременном приеме нескольких лекарственных препаратов.
Если для лечения ГЭРБ у такого больного необходимо использовать ИПП, то с учетом профиля лекарственного взаимодействия предпочтение следует отдавать пантопразолу, к примеру, нольпазе (KRKA).
Известны клинические ситуации, когда больные, особенно пожилые, испытывают затруднение при глотании лекарств в форме капсул. При этом в большинстве случаев капсулы ИПП нельзя открывать, так как лекарство не должно контактировать с кислой средой желудка. Исключением являются капсулы, содержащие пеллеты (ультоп, ланзоптол, KRKA). Таким больным следует назначать ИПП в таблетках (пантопразол, рабепразол), извлеченные из капсул пеллеты либо растворимые формы (эзомепразол МАПС).
Резюмируя вышеизложенное, отметим, что ингибиторы протонной помпы наиболее эффективны для лечения рефлюкс-эзофагита и контроля симптомов ГЭРБ. При этом эффективность всех ИПП при длительном лечении ГЭРБ сходна. На ранних сроках терапии определенные преимущества в скорости наступления эффекта имеет лансопразол, что потенциально повышает приверженность больного к лечению. При наличии сопутствующей патологии и необходимости приема препаратов для ее лечения (полифармации) наиболее безопасен пантопразол.