Окулогирный криз что такое
Окулогирные кризы
Эти кризы могут сочетаться с такими дистоническими феноменами, как блефароспазм, спастическая кривошея и другими.
Содержание
Причины
Клиническая картина
Окулогирные кризы являются проявлением других заболеваний и поэтому их клиническая картина сочетается с проявлениями основного заболевания.
После психомоторного возбуждения больного его взгляд становится неподвижным, после чего происходит непроизвольное движение глаз, чаще всего кверху, реже — в стороны или книзу. Во время криза также могут отмечаться боль в области глаз, запрокидывание головы назад, тризм жевательных мышц, мутизм, палилалия, слёзовыделение, нарушения дыхания, психические нарушения.
Лечение
Окулогирные кризы не являются самостоятельным заболеванием и поэтому их лечение должно проводиться в комплексе с лечением основной болезни. В случае возникновения окулогирных кризов вследствие передозировки лекарственных препаратов, в первую очередь необходима их отмена.
Для купирования окулогирных кризов применяются димедрол (дифенгидрамин), а также препараты из группы антихолинэргических противопаркинсонических, в частности циклодол, тропацин, дидепил (проциклидин),
Ссылки
Примечания
См. также
Полезное
Смотреть что такое «Окулогирные кризы» в других словарях:
Кризы — вегетативные кризы Гипертонический криз внезапное повышение артериального давления Аддисонические кризы Болезнь Аддисона окулогирные кризы симпатоадреналовый криз Сосудистый криз … Википедия
Острая дистония — Человек с лекарственной дистонией. Острая дистония (ранняя дискинезия) раннее экстрапирамидное осложнение терапии антипсихотиками (нейролептиками), синдром, характеризующийся непроизвольными медле … Википедия
Энцефалит Экономо — Эту статью следует викифицировать. Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей … Википедия
Криз — Аддисонические кризы Болезнь Аддисона Ацидотический криз Вегетативные кризы Гипертонический криз внезапное повышение артериального давления Окулогирные кризы Симпатоадреналовый криз Сосудистый криз Тиреотоксический криз Половой криз Половой криз… … Википедия
ТИАПРИД — Действующее вещество ›› Тиаприд* (Tiapride*) Латинское название Tiapride АТХ: ›› N05AL03 Тиаприд Фармакологическая группа: Нейролептики Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› F03 Деменция неуточненная ›› F06 Другие психические расстройства,… … Словарь медицинских препаратов
ТИОПРОПЕРАЗИН — ( Thioproperazinum ). 2 Диметилсульфамидо 1О [3 (1 метил пиперазинил 4) пропил] фенотиазин. Выпускается в виде: диметансульфоната. Синонимы: Мажептил, Cephalin, Majeptil, Thioperazine, Vontil. По химическому строению отличается наличием в… … Словарь медицинских препаратов
Thioproperazinum — ТИОПРОПЕРАЗИН ( Thioproperazinum ). 2 Диметилсульфамидо 1О [3 (1 метил пиперазинил 4) пропил] фенотиазин. Выпускается в виде: диметансульфоната. Синонимы: Мажептил, Cephalin, Majeptil, Thioperazine, Vontil. По химическому строению отличается… … Словарь медицинских препаратов
ТРИФТАЗИН — Действующее вещество ›› Трифлуоперазин* (Trifluoperazine*) Латинское название Triphtazinum Фармакологические группы: Нейролептики ›› Противорвотные средства Состав и форма выпуска Субстанция для приготовления готовых лекарственных форм. Условия… … Словарь медицинских препаратов
Triftazinum — ТРИФТАЗИН ( Triftazinum ). 2 Трифторметил 10 [3 (1 метилпиперазинил 4) пропил] фенотиазина дигидрохлорид. Синонимы: Стелазин, Aquil, Calmazine, Clinazine, Equazine, Eskazine, Fluazine, Fluperin, Jatroneural, Modalina, Parstelin, Stelazine,… … Словарь медицинских препаратов
Солиан — Действующее вещество ›› Амисульприд* (Amisulpride*) Латинское название Solian АТХ: ›› N05AL05 Амисульприд Фармакологическая группа: Нейролептики Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› F20 Шизофрения Состав и форма выпуска Таблетки1… … Словарь медицинских препаратов
Окулогирный криз что такое
Окулогирный криз: что это такое, причины и симптомы, диагностика и лечение
Окулогирный криз: что это такое, причины и симптомы, диагностика и лечение
Окулогирный криз – это неврологический симптом, характерный для ряда заболеваний или являющийся реакцией на действие некоторых медицинских препаратов. Данное состояние выражается в непроизвольном эпизодическом отклонении (девиации) глаз. Современные специалисты не относят окулогирный криз к самостоятельным недугам, поскольку речь идет о симптоме определенных неврологических заболеваний.
Что такое окулогирный криз?
После психомоторного возбуждения больного его взгляд становится неподвижным, после чего происходит непроизвольное движение глаз
Данное заболевание также называют судорогой взора. Это состояние предполагает синхронное, эпизодически возникающее, отклонение глазных яблок. По большей части они отклоняются в стороны или вверх и лишь в редких случаях – вниз.
Этот недуг нередко возникает при наличии таких заболеваний, как блефароспазм и кривошея. Код патологии по МКБ 10 – H51.8.
Причины
Судорога взора часто возникает при приеме следующих медикаментов:
При развитии такого симптома, как окулогирный криз, пациент должен как можно быстрее обратиться к специалисту, чтобы выявить причину данного патологического состояния и скорректировать прием медикаментов.
Развитие судороги взора способны спровоцировать не только препараты. Окулогирный криз может быть следствием ряда недугов, среди которых:
По большей части развитие окулогирного криза наблюдается у людей старше 60 лет. Вышеперечисленные заболевания также характерны для представителей старшей возрастной группы.
Симптомы
Во время криза могут отмечаться головокружение и боль в области глаз
Распознать окулогирный криз несложно, ведь судорога заметна визуально. Взгляд больного становится неподвижным, затем глаза отклоняются от нормального положения. Это сопровождается частым морганием, слезотечением, болью в глазных яблоках, расширением зрачков. Лицо пациента краснеет, дыхание учащается, голова откидывается назад. Возникает сильное чувство тревоги и тахикардия. Такие отклонения могут продолжаться около минуты или же доходить по длительности до нескольких часов.
Окулогирный криз характеризуется также сопутствующими признаками:
Впоследствии могут присоединяться тяжелые психические расстройства, депрессии.
Диагностика
Чтобы разработать наиболее эффективную терапию данного заболевания, специалист должен определить первопричину развития окулогирного приза. Следует понимать, что побороть данный симптом можно лишь следующими способами:
После того, как пациент обращается к специалисту, он будет направлен на несколько диагностических процедур. Их целью является подтверждение данных, полученных врачом в процессе сбора анамнеза.
Пациенту предстоит сдать следующие анализы:
Помимо этого, диагностика предполагает прохождение следующих процедур:
Для уточнения результатов могут быть использованы и другие исследования кровеносных сосудов и мозга. В частности, пациенты нередко направляются на УЗИ сосудов, рентгенографию и допплерографию.
В некоторых случаях для получения полной картины заболевания больной направляется к наркологу и психиатру.
Лечение
Окулогирные кризы не являются самостоятельным заболеванием, и поэтому их лечение должно проводиться в комплексе с лечением основной болезни
По результатам диагностики специалист составляет для пациента индивидуальный курс терапии. Длительность и интенсивность лечения окулогирного криза напрямую зависит от того, насколько запущенным является заболевание.
Стандартный курс терапии составляет 14-21 день, предполагая повторение через 10-12 дней. Наиболее действенными препаратами считаются транквилизаторы, ноотропы, сосудосуживающие и седативные препараты. Как правило, их принимают в течение недели-двух.
Важно! Ввиду того, что препараты группы транквилизаторов способны вызывать привыкание, принимать их следует не более 6 дней.
Для снятия приступа девиации глаз применяется также Димедрол, антихолинергические средства (Циклодол, Когентин и др.).
Если в ходе диагностики психиатр выявил у пациента наличие психического расстройства, то лечение может предполагать госпитализацию.
На данный момент наиболее действенные методики борьбы с проявлениями окулогирного криза предлагает психотерапия. Диалог с психиатром способствует социальной адаптации пациента и возможности обрести уверенность в собственных силах.
В качестве дополнительных процедур, поддерживающих организм пациента в тонусе, используются физиотерапевтические методики. Речь идет о следующих процедурах:
Данные методики способствуют нормализации кровоснабжения мозга. Как правило, для улучшения состояния пациенту необходимо пройти около 10 сеансов.
При лечении окулогирного криза активно применяются и народные средства. Они способствуют нормализации психоэмоционального состояния пациента. Чаще всего специалисты назначают своим пациентам следующие средства народной медицины:
Основой терапии, тем не менее, являются медикаменты. Самолечение при окулогирном кризе считается крайне нежелательным. Оно способно в значительной степени усугубить течение патологии. Кроме того, даже при профессиональном подходе к лечению, побороть недуг окончательно удается далеко не всегда. Стандартный курс терапии составляет более полугода и проводится под регулярным врачебным контролем.
Неврологические расстройства
Экстрапирамидная симптоматика
Основным побочным эффектом типичных, значительно реже атипичных антипсихотиков считается экстрапирамидная симптоматика, отчасти напоминающая остаточные проявления эпидемического энцефалита: дистонии, скованность, гиперкинезы, акатизия и поздняя дискинезия.
Типичные антипсихотики часто вызывают экстрапирамидную симптоматику: острую дистонию (окулогирные кризы и тортиколлис), паркинсонизм (брадикинезия, тремор, ригидность мышц), акатизию (двигательное, субъективно тягостное бесспокойство) (таблица 33).
Таблица 33. Экстрапирамидная симптоматика, регистрируемая на фоне приема типичных антипсихотиков
Частота встречаемости
Патогенетические механизмы
Время появления
Факторы риска
Лечение
Ранние (острые) дискинезии: окулогирные кризы и тортиколлис
Дефицит дофаминергической активности в базальных ганглиях
Молодой возраст, высокая дозировка
Неотложное назначение антихолинергических препаратов и в дальнейшем снижение дозы антипсихотика
Паркинсонизм (брадикинезии, тремор, мышечная ригидность)
Блокада D2-рецепторов в базальных ганглиях
1-10 неделя терапии
Высокая дозировка препарата
Снижение дозы антипсихотика и назначение пероральных антихолинергических препаратов
Акатизия (моторное и субъективное бесспокойство), тасикинезия
Блокада D2-рецепторов и снижение концентрации железа в базальных ганглиях
1-10 неделя терапии
Низкий уровень железа в сыворотке крови
Уменьшение дозы препарата, назначение бензодиазепинов и бета-блокаторов.
Механизм развития неизвестен, в большинстве источников связывается пролонгированной блокадой рецепторов дофамина (D2).
Начиная с 12 недели терапии
Пожилой возраст, женский пол, органическое заболевание мозга, доминирование негативной симптоматики, выраженные аффективные расстройства, высокие дозы антипсихотиков
Снижение дозировки антипсихотика с последующим переходом на прием атипичных антипсихотиков (клозапин), витамин Е в сравнительно высоких дозах
Выраженность экстрапирамидной симптоматики на фоне приема эквивалентных доз различных антипсихотиков представлена в таблице 34.
Таблица 34. Выраженность экстрапирамидной симптоматики на фоне приема различных антипсихотиков
Препарат
Эквивалентная доза (мг) хлопромазин =100
Риск появления экстрапирамидной симптоматики
Острая дистония проявляется максимальным сокращением определенных групп мышц, обычно мышц языка и грудинно-ключично-сосцевидной. Однако возможно распространение спазма и на другие группы мышц (опистоклонус, тортиколлис, окулогирные кризы и др.). Проявления острой дистонии сопровождаются выраженным психическим возбуждением и в ряде случаев напоминает поведение при истерии. Обычно острая дистония наблюдается в начале лечения нейролептиками (бутирофеноны, фенотиазины) и чаще возникает у лиц молодого возраста.
Острая дистония требует неотложной терапии, особенно если речь идет о спазме мышц гортани, опасном в связи с задержкой дыхания. Лечение дистонии обычно проводится с помощью препаратов, обладающих антимускариновым (проциклидин, акинетон) или антихолинергическим эффектом, при этом предпочтительно внутримышечное введение препаратов.
Проявления острой дистонии
Паркинсонизм характеризуется тремором, ригидностью мышц, чувством скованности, замедленностью движений. Выраженная акинезия может напоминать проявления кататонии.
Обычно он развивается спустя несколько недель после назначения нейролептиков (псевдопаркинсонизм). Большему риску развития паркинсонизма подвержены пожилые люди.
Паркинсонизм считается одной из значимых причин прекращения приема антипсихотиков (Perkins D., 2002).
Симптомы паркинсонизма, индуцированного приемом антипсихотиков
При экстрапирамидной ригидности мышцы напряжены, эластичность их утрачена. Наблюдается равномерное повышение тонуса мышц, как сгибателей, так и разгибателей. Экстрапирамидная ригидность может свидетельствовать о вовлечении в процесс таких глубоких структур мозга, как черная субстанция.
При пассивных движениях отмечается сопротивление, иногда с прерывистыми задержками («симптом зубчатого колеса»), маскообразное лицо, сгорбленная поза, семенящая походка, слюнотечение.
При появлении паркинсонизма следует последовательно уменьшить дозу антипсихотика, перейти с традиционного нейролептика на атипичный антипсихотик. Паркинсонизм лечится оральным приемом антимускариновых и антихоленергических препаратов (циклодол, проциклидин и др.). В ряде случаев показано применение L — Допы.
Препараты, используемые для терапии паркинсонизма, представлены в таблице 38.
Таблица 38. Препараты для лечения паркинсонизма
Препараты
Диапазон доз
Тригексифенидил (Паркопан, Циклодол)
25 мг раза в сутки, 50 мг 2 раза в сутки
100 мг раза в сутки
Акатизия
Акатизия — это нарушение моторики, субъективно переживаемое как интенсивное и крайне неприятное ощущение неусидчивости, желания постоянно двигаться, особенно выраженное в нижних конечностях. Стремление к движению, сопровождается однообразными действиями, мучительным чувством неловкости.
Акатизия не может контролироваться больным и поэтому вызывает сильное беспокойство, тревогу, возбуждение. Слабовыраженная акатизия может не проявляться моторной активностью, а ограничиваться тревогой, чувством внутреннего бесспокойства.
Обычно акатизия развивается в первые две недели после начала лечения антипсихотиками, увеличении их дозы, смене медикаментов, реже она фиксируется после нескольких месяцев терапии.
Она появляется при назначении как типичных, так и атипичных антипсихотиков. Ввиду тягостности акатизии для пациента, появления у него ощущения безнадежности при этом состоянии, считается одной из значимых причин возникновения суицидальных мыслей.
Акатизия считается основной причиной отказа пациентов от приема антипсихотических препаратов (Арана Д., Розенбаум Д., 2004), причем она может возникнуть при приеме любого антипсихотика, включая клозапин. Вследствие вышесказанного предполагают, что риск возникновения актизии не связан с блокадой D2-рецепторов. Однако при приеме липофильных, центрально-активных антагонистов альфа-адренорецепторов (пропранолол), выраженность акатизии слабеет, что может указывать на роль адренергических механизмов в генезе этого осложнения терапии (Lima A. et al., 2004).
При переходе от акатизии и таксикинезии к паркинсонизму возникает крайне неприятное для больного состояние, когда насильственная потребность в движениях не может реализоваться из-за обездвиженности, возникающей вследствие развития мышечной ригидности. Замечено, что такое состояние чаще всего возникает у молодых женщин.
Поздняя акатизия (acathisia tarda) иногда появляется после отмены нейролептиков, Она проявляется чрезмерной двигательной активностью вследствие выраженного общего беспокойства, сопровождается чувством дискомфорта, возникающим во время медленной ходьбы, неприятными ощущениями в коже и мышцах, внутренней тревогой и мышечной напряженностью.
Акатизию бывает сложно отличить от ажиатации и тревоги. Здесь следует иметь в виду, что при увеличении дозы антипсихотика тревожное возбуждение, обусловленное психозом, ослабевает в своей выраженности, напротив при снижении дозы антипсихотика — исчезают проявления акатизии.
К препаратам первого ряда, купирующими симптомы акатизии, относятся: пропранолол, применяемый в дозе 3 раза в сутки, антихолинергические средства и бензодиазепины (таблица 39). Однако следует иметь в виду возможную устойчивость симптомов этого осложнения к проводимой терапии. В последних исследованиях обнаружено преимущество амантадина — сульфата (ПК — Мерц) (100 — 300 мг/сут.) перед циклодолом, особенно у пожилых больных шизофренией, в отношении купирования проявлений акатизии и брадикинезии.
Таблица 39. Препараты для лечения акатизии
Класс препаратов
Препараты
Средние дозы
Элиминация (часы)
Поздняя дискинезия (тардивная дискинезия)-расстройство координированных актов движения, включающее в себя аномальные непроизвольные движения. С одной стороны, она выражается в замедленности движений, небольшой акатизии, с другой-периодически возникающими сокращениями разных групп мышц, обычно оральной зоны лица: сокращение жевательных мышц, гримасы лица. Реже поздняя дискинезия проявляется в виде других гиперкинезов, напоминающих проявления хореи: хореоатетоза, миоклонии, тиков, спастической кривошеи, блефороспазма. Сравнительно редко тардивная дискинезия касается мышц респираторной системы.
Интересно отметить, что еще до появления нейролептиков у больных шизофренией в ряде случаев обнаруживались проявления симптомов дискинезии. Эти симптомы также были отмечены у гастроэнтерологических больных, в течение длительного времени принимавших метоклопрамид.
Механизм развития поздней дискинезии в настоящее время неивестен, однако в большинстве источников он связывается с пролонгированной блокадой рецепторов дофамина.
К факторам риска возникновения этого осложнения сегодня относят: пожилой возраст, женский пол, органическое заболевание мозга, доминирование негативной симптоматики, выраженные аффективные расстройства, высокие дозы длительное время используемых типичных антипсихотиков.
Поздняя дискинезия наблюдается у больных, длительно — на протяжении нескольких месяцев и лет — лечившихся нейролептиками. В течение первых лет лечения вероятность ее появления обычно невелика и достигает всего лишь 5% (Kane J. с соавт., 1988).
Важно отметить, что симптомы поздней дискинезии могут усилиться при приеме препаратов, используемых для лечения паркинсонизма. Вследствие вышесказанного рекомендуется отмена холинолитиков при возникновении поздних дискинезий.
Поздняя дискинезия может временно исчезать после увеличения доз нейролептиков и, напротив, усиливаться после снижения дозы или резкой отмены препарата (50% случаев появления поздней дискинезии зарегистрировано после резкой отмены нейролептиков).
Отмечены случаи ее появления через несколько месяцев после отмены нейролептиков, даже у больных, годами их принимавших.
Значимым предиктором поздней дискинезии считается возникновение острой экстрапирамидной симптоматики.
У больного может быть усиление симптомов этого неврологического расстройства, если он не знает, что за ним наблюдают. Также проявления дискинезии усиливаются при попытке пациента выполнять задания, требующие быстрого чередования движений.
Для предотвращения дискинезии следует тщательно исследовать неврологический статус пациента каждые 6 месяце в терапии, а также оценить его при предполагаемом изменении дозы препарата.
Принято считать, что поздняя дискинезия является резистентным состоянием, плохо поддающимся лечению. Это достаточно опасное осложнение терапии, которое в небольшом проценте случаев может привести к инвалидности больного, обезображиванию его внешности.
При обнаружении признаков поздней дискинезии в первую очередь необходимо аккуратно снизить дозу антипсихотика и затем перейти на прием атипичных антипсихотиков.
Отмечена высокая эффективность купирования тардивных дискинезий при переходе с традиционных нейролептиков на клозапин.
Эффективного лечения поздней дискинезии не найдено, однако некоторые психиатры считают, что витамин Е в сравнительно высоких дозах (400 МЕ раза в сутки) способен временно редуцировать ее проявления. Более стойкий эффект подобной терапии возможен у лиц молодого возраста или при относительно недавнем возникновении этого осложнения.
Препараты, используемые для лечения паркинсонизма, обладают центральным антихолинергическим эффектом. Они могут редуцировать экстрапирамидную симптоматику, тормозя действие ацетилхолина на центральном и периферическом уровне. Механизм их действия заключается в снижении холинергического влияния в базальных ганглиях ЦНС и достижении баланса с уменьшенным воздействием на системы дофамина после приема нейролептиков.
В последние годы для терапии как ранних, так и поздних экстрапирамидных расстройств некоторые специалисты рекомендуют использовать амантадины (ПК — Мерц). Амантадины являются антагонистами NMDA рецепторов глутамата и одновременно обладают холинолитической активностью. Они обладают нейропротекторным эффектом, усиливают синтез дофамина в пресинаптических терминалях и увеличивают высвобождение этого медиатора в синаптическую щель, тормозят процесс обратного захвата дофамина, тем самым стимулируя рецепторы дофамина. В случае необходимости активной инфузионной терапии ПК — Мерц применяют внутривенно капельно по 500,0 мл (250,0 мл 2 раза в день) в течение дней в зависимости от тяжести состояния больного. После курса инфузий рекомендуется прием таблетированной формы препарата по 0,1 г 3 раза в день в течение 1 месяца. Для профилактики экстрапирамидных расстройств препарат назначается по 0,5 таб. 3 раза в сутки (150 мг) с последующим увеличением дозы через 1 неделю до 3 таб. 3 раза в день (300 мг) в течение всего курса терапии антипсихотиками. При терапии ранних дистоний и дискинезий ПК — Мерц вводится внутривенно капельно 400 мл (200 мг) 1 раз в сутки (со скоростью 50 кап. в мин.), с последующим переходом на прием таблеток 3 раза в сутки (300 МГ) в течение 1 месяца. При возврате ранней экстрапирамидной симптоматики рекомендуется длительный прием перпарата в дозе 300 мг в сутки. В случае развития паркинсонизма, поздних дискинезий и дистоний ПК — Мерц назначается по 0,5 та. 3 раза в сутки (150 мг) с последующим увеличением дозы через 1 неделю до 1 та. 3 раза в сутки При сохраняющихся, несмотря на терапию амантадином, экстрапирамидных расстройствах возможно увеличение суточной дозы ПК — Мерц до 6 таб. в сутки (600 мг).
Большинство побочных эффектов, особенно тех, которые существовали сравнительно недолго, после прекращения приема психотропных средств, чаще всего исчезают. Как отмечалось выше, хорошо поддаются коррекции лекарственный паркинсонизм, дистония и акинезия, в меньшей степени тремор и плохо — акатизия.
Плановое, профилактическое совместное назначение препаратов, применяемых для лечения паркинсонизма, обычно не рекомендуется из-за возможного отсутствия экстрапирамидной симптоматики при лечении некоторыми антипсихотиками. Развитие неблагоприятных побочных эффектов, возникающих в процессе лечения корректорами, в основном обусловлено холинолитическим действием и проявляется сухостью во рту, расширением зрачков, ухудшением течения глаукомы, нарушением когнитивных процессов, расстройством мочеиспускания, запорами, тошнотой, головокружением, галлюцинациями, эйфорией, гипертермией. Кроме того, возникает потенциальная опасность злоупотребления препаратами центрального антихолинергического действия. При необходимости приема корректоров желательна их отмена не позже чем через три месяца терапии, в связи с возможностью развития устойчивости к действию антипсихотиков. Побочные эффекты, возникающие в процессе терапии корректорами, представлены в таблице 40.
Таблица 40. Побочные эффекты корректоров