Оксидативный стресс что это
Оксидативный стресс
Окислительный стресс (оксидативный стресс, от англ. oxidative stress) — это процесс повреждения клетки в результате окисления. Мы не будем углубляться в дебри химической терминологии. Скажем лишь, что такое окисление (из-за некоторых токсичных форм кислорода) очень плохо влияет на важные клетки в организме, в частности липиды и ДНК. При оксидативном стрессе лечение необходимо, так как поврежденные клетки могут разрушаться и вызывать патологии (заболевания) в организме.
Причины возникновения оксидативного стресса
Многие ученые и медики склоняются к мнению, что основные причины такого явления — это:
Последствия оксидативного стресса
Это неприятное явление имеет ряд последствий:
Понятно, что поврежденные клетки не могут выполнять свои функции, а значит, это станет причиной болей, неправильного функционирования соответствующего органа. Причем никогда нельзя точно предугадать, в каком месте вашего организма появятся эти свободные радикалы, приносящие такие неприятные последствия.
Профилактика и лечение оксидативного стресса
Издавна люди, которые не могли себе позволить разнообразное здоровое питание, чистый воздух и комфортные условия жизни, испытывали недомогания, болезни, в т. ч. душевные расстройства. Доказано, что увеличение свободных радикалов в наших организмах спровоцировано ухудшением экологии, обилием химических добавок в пище и других продуктах, постоянными стрессами и переутомлением.
Со свободными радикалами успешно справляются антиоксиданты. Где их взять? Около сотни лет назад ученые обратили внимание на природные флавоноиды — вещества, которые уменьшают воздействие солнечного ультрафиолета на растения, в которых содержатся. Нобелевский лауреат А. Сент-Георги открыл биофлавоноиды – смесь веществ, активно противодействующих свободным радикалам в организме человека. Больше всего их в зелени и свежих овощах.
Подобные полезные антиоксиданты содержатся в ягодах и фруктах (облепиха, смородина, яблоки, клюква, рябина, гранаты, лук, чеснок, лимон и др.), а также в продуктах, приготовленных из них. Кроме того, рекомендуется проводить больше времени на свежем воздухе, разнообразить свое питание и постараться меньше нервничать.
В качестве лечения оксидативного стресса (если вы понимаете, что одними продуктами питания не обойтись) специалисты-медики могут предложить медикаментозное лечение препаратами, содержащими необходимые дозы антиоксидантов в концентрированном виде. Это могут быть таблетки или инъекции лекарств, обладающих свойствами антиоксидантов и стабилизаторов метаболизма в вашем организме. В любом случае, если у вас возникли неприятные ощущения, мышечные боли, усталость, непонятная сыпь, расстройства желудка, обратитесь к терапевту, чтобы поставить правильный диагноз и начать своевременное лечение!
Текст проверен врачами-экспертами:
Заведующей социально-психологической службы МЦ «Алкоклиник», психологом Барановой Ю.П., врачом психиатром-наркологом Серовой Л.А.
Проконсультируйтесь
со специалистом 
Окислительный стресс
Биохимическая целостность мозга жизненно важна для нормального функционирования центральной нервной системы (ЦНС). Одним из факторов, способствующих церебральной биохимической недостаточности, является химический процесс, называемый окислительным стрессом.
Окислительный стресс возникает при чрезмерной продукции свободных радикалов в результате недостаточности противодействующей системы антиоксидантного ответа. Мозг с его высоким потреблением кислорода и высоким содержанием липидов очень чувствителен к окислительному стрессу. Следовательно, вызванное окислительным стрессом повреждение головного мозга обладает выраженным потенциалом для негативного воздействия на нормальные функции ЦНС.
Этиологические факторы окислительного стресса
Возможно, психологический стресс нарушает окислительно-антиоксидантный баланс в мозге, вызывая нарушение функции антиоксидантных ферментов. Это приводит к истощению глутатиона и увеличивает окислительный стресс. Одновременно возникающая токсичность глутамата, дисбаланс кальция и митохондриальное нарушение совместно усиливают окислительный стресс, вызывая биохимические расстройства в мозге. Это нарушает нейроциркуляцию и ослабляет гиппокампальные, миндалевидные и корковые связи, в конечном итоге вызывая поведенческие и когнитивные нарушения
Патогенез окислительного стресса
Окислительное фосфорилирование, происходящее в митохондриях, является основным источником АТФ. В качестве побочного продукта этот процесс приводит к образованию свободных радикалов или активных форм кислорода (ROS), активных форм азота (RNS) и радикалов, содержащих углерод и серу. В умеренных или низких количествах ROS считаются необходимыми для развития и функционирования нейронов, тогда как слишком высокие уровни опасны. Генерируемая ROS закись азота и оксид углерода способствуют важным физиологическим функциям, таким как длительное потенцирование (LTP) посредством глутамат-зависимых механизмов. В нормальных условиях антиоксидантная система нейтрализует вредные эффекты продукции ROS во время аэробного метаболизма, и таким образом мозг эффективно регулирует потребление кислорода и способность к выработке окислительно-восстановительного потенциала. Когда продукция ROS превышает поглощающую способность системы антиоксидантного ответа, происходит интенсивное окисление белка и перекисное окисление липидов, вызывающее окислительное повреждение, клеточную дегенерацию и даже функциональное снижение активности мозга. Например, высокие концентрации ROS, как сообщается в литературе, уменьшают LTP и синаптическую передачу сигналов и механизмы пластичности мозга.
Влияние оксидативного стресса на структуры мозга
Хорошо известно, что система DG-CA3 гиппокампа регулирует структурную пластичность, регенеративную / ремоделирующую способность, а также факторы нейрогенеза, такие как нейротрофический фактор мозга. Также было высказано предположение, что пирамидальные клетки CA1 и CA3 и гранулярные клетки DG очень чувствительны к окислительному повреждению. Таким образом, окислительное повреждение функции DG-CA может уменьшить пролиферацию клеток, нарушить способность ремоделирования, изменить структурную пластичность и нарушить нейрогенез, коллективно нарушая нормальную синаптическую нейротрансмиссию.
Миндалина и префронтальная кора
Антиоксиданты
В мозге действуют два вида защитных механизмов для борьбы с угрозой, создаваемой ROS: антиоксидантная ферментная система и низкомолекулярные антиоксиданты.
Таким образом, имеются свидетельства увеличения окислительного повреждения головного мозга при развитии патологий центральной нервной системы для нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз, цереброваскулярные расстройства, демиелинизирующие заболевания и психические расстройства. Несмотря на то, что окислительный стресс в основном связан с нейродегенеративными расстройствами, такими как болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона и болезнь Паркинсона, его участие в нервно-психических расстройствах,включая тревожные расстройства и депрессию также не вызывает сомнений.
Нейродегенеративные расстройства
Психические расстройства
Участие механизмов окислительного стресса было также предполагается при некоторых психических заболеваниях, включая депрессию, тревожные расстройства, шизофрению и расстройства аутистического спектра. Предполагается, что низкий GSH-Px является фактором, способствующим структурным аномалиям мозга.
Депрессия
Шизофрения
Механизмы окислительного стресса также связаны с шизофренией и биполярным расстройством. Повышенные уровни активности SOD в плазме были зарегистрированы у пациентов с «хронической шизофренией», которым вводили антипсихотические препараты, и активность SOD отрицательно коррелировала с позитивными симптомами шизофрении. Уровни других антиоксидантов, включая глутатионпероксидазу (GSH-Px), также были вовлечены в патологический процесс при этом заболевании.
Биполярное аффективное расстройство
Терапия окислительного стресса
Возможно, жесткая регуляция окислительного стресса, либо путем усиления активности ферментов антиоксидантной защиты, либо путем непосредственного подавления прооксидантов, потенциально способна купировать острое или даже хроническое нейропсихиатрическое расстройство.
Окислительные стресс и антидепрессанты
Одна из гипотез предполагает, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое действие, подавляя провоспалительные цитокины и продукцию ROS / RNS или усиливая антиоксидантную защиту. Имеются убедительные данные, подтверждающие, что депрессия сопровождается окислительным стрессом и что, возможно, усиление антиоксидантной защиты является одним из механизмов, лежащих в основе нейропротекторного действия антидепрессантов.
Оксидативный стресс что это
Комплекс исследований, позволяющий оценить активность свободнорадикальных процессов в организме и состояние систем антиоксидантной защиты.
Оценка окислительного стресса, оценка антиоксидантной защиты.
Синонимы английские
Assessment of oxidative stress, evaluation of antioxidant protection.
Высокоэффективная жидкостная хроматография.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
В нормальных условиях внутриклеточное содержание активных форм кислорода (ROS) поддерживается на низком уровне различными ферментными системами, участвующими в редокс-гомеостазе. Поэтому окислительный стресс можно рассматривать как дисбаланс между прооксидантами и антиоксидантами в организме. В течение последних двух десятилетий окислительный стресс был одной из самых острых проблем среди биологических исследователей во всем мире. Стресс можно определить как процесс измененного биохимического гомеостаза, вызванного психологическими, физиологическими или экологическими причинами (стрессорами). Любое изменение в гомеостазе приводит к увеличению производства свободных радикалов, значительно выше детоксикационной способности местных тканей. Эти избыточные свободные радикалы затем взаимодействуют с другими молекулами внутри клеток и вызывают окислительное повреждение белков, мембран и генов. В процессе этого часто образуется еще больше свободных радикалов, вызывая цепь разрушений. Окислительные повреждения связаны с причиной многих заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, дегенерация нейронов и онкология, а также влияют на процесс старения.
Стресс может запускаться различными стрессорами, например экстремальными условиями окружающей среды, чрезмерными физическими упражнениями или полной иммобилизацией, недоеданием. Внешние факторы, такие как загрязнение, избыточная инсоляция и курение, также вызывают образование свободных радикалов. Стресс может быть острым или хроническим. Стрессор инициирует любой из факторов, играющих решающую роль в поддержании клеточного гомеостаза. Окислительный стресс возникает, когда гомеостатические процессы терпят неудачу, а генерация свободных радикалов намного превышает способность антиоксидантной защиты организма, тем самым способствуя повреждению клеток и тканей.
Окислительный стресс является сложным процессом. Его воздействие на организм зависит от типа окислителя, от места и интенсивности его производства, от состава и активности различных антиоксидантов, а также от способности восстановительных систем.
Термин «ROS» включает в себя все нестабильные (свободные) метаболиты молекулярного кислорода (O2), которые имеют более высокую реакционную способность, чем O2 (например, супероксидный радикал, гидроксильный радикал) и нерадикальные молекулы (например, перекись водорода (H2O2). Эти ROS генерируются как побочный продукт нормального аэробного метаболизма, но их уровень увеличивается при стрессе, что является основной опасностью для здоровья.
До 1-3% легочного поступления кислорода преобразуется в ROS. В условиях нормального метаболизма непрерывное образование свободных радикалов важно для нормальных физиологических функций, таких как генерация АТФ, различные катаболические, анаболические процессы и сопровождающие клеточные окислительно-восстановительные циклы.
Центральная нервная система чрезвычайно чувствительна к повреждению свободных радикалов из-за относительно небольшой общей антиоксидантной способности. ROS, продуцируемые в тканях, могут нанести прямой ущерб макромолекулам, таким как липиды, нуклеиновые кислоты и белки. Полиненасыщенные жирные кислоты являются одной из предпочтительных целей окисления для них. Кислородсодержащие радикалы, в частности радикал супероксидного аниона, гидроксильный радикал (ОН) и алкилпероксильный радикал (OOCR), являются мощными инициаторами перекисного окисления липидов, роль которых хорошо установлена в патогенезе широкого спектра заболевания (например, развитии атеросклероза, прогрессировании фиброза печени).
В результате перекисного окисления липидов в биологических системах накапливаются их конечные продукты, такие как малондиальдегид (MDA), 4-гидрокси-2-ноненол (4-HNE) и F2-изопростанты.
Основания ДНК также очень восприимчивы к окислению ROS, а преобладающим конечным продуктом этого взаимодействия является 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин. В результате могут возникнуть мутации и делеции как в ядерной, так и в митохондриальной ДНК. Митохондриальная ДНК особенно подвержена окислительному повреждению из-за ее близости к первому источнику ROS и недостаточной восстановительной способности по сравнению с ядерной ДНК. Эти окислительные модификации приводят к функциональным изменениям в ферментативных и структурных белках, которые могут оказывать существенное физиологическое воздействие. Также хорошо установлена связь между окислительным стрессом и иммунной функцией организма. Механизм иммунной защиты использует повреждающие эффекты окислителей с защитной целью, используя ROS в уничтожении патогенов. В нескольких исследованиях была продемонстрирована взаимозависимость окислительного стресса, иммунной системы и воспаления. Все факторы, ответственные за окислительный стресс, прямо или косвенно участвуют в механизме защиты иммунной системы. Любые изменения, приводящие к иммуносупрессии, могут спровоцировать развитие болезни. Окислительная модификация белков не только изменяет их антигенный профиль, но также усиливает антигенность. Существует несколько примеров аутоиммунных заболеваний, возникающих в результате таких окислительных модификаций, а именно системная красная волчанка, сахарный диабет и диффузная склеродермия. Более того, окислительный стресс представляет дополнительную угрозу для тканей-мишеней, как в случае бета-клеток, продуцирующих инсулин. Окислительный стресс, вызванный неразрешенным и стойким воспалением, может быть основным фактором, влияющим на изменение динамики иммунных реакций. Эти изменения могут создать иммунологический хаос, который может привести к потере архитектурной целостности клеток и тканей, что в конечном итоге приведет к хроническим заболеваниям или онкологии.
Окислительный стресс может запускать развитие аллергии, аутоиммунных или нейродегенеративных заболеваний (например, болезнь Альцгеймера) наряду с измененным ростом клеток, хроническими инфекциями, ангиогенезом и раковыми заболеваниями. Старение является неотъемлемым процессом, характерным для всех живых клеток. Теория окислительного стресса в настоящее время является наиболее приемлемым объяснением старения, которое подтверждает, что увеличение ROS приводит к функциональным изменениям, патологическим состояниям и другим клинически наблюдаемым признакам старения. В нормальных условиях физиологичным является равновесие между уровнем антиоксидантов и клеточными прооксидантами. Окислительный стресс может быть запущен не только стрессорами, но и дефицитом антиоксидантов, приводящим к образованию избыточного количества активного кислорода или азота. Антиоксиданты являются первой линией на пути предотвращения развития стресса. Несколько первичных антиоксидантных ферментов (SOD, каталаза) и несколько пероксидаз катализируют сложный каскад реакций для превращения ROS в более стабильные молекулы, такие как вода и O2. Помимо первичных антиоксидантных ферментов, большое количество вторичных ферментов действуют в тесной связи с малыми молекулярными антиоксидантами с образованием окислительно-восстановительных циклов, которые обеспечивают необходимые кофакторы для первичных антиоксидантных ферментных функций.
Малые молекулярные неферментные антиоксиданты (например, GSH, NADPH, тиоредоксин, витамины E и C и следовые металлы, такие как селен) также действуют как прямые поглотители ROS. Эти ферментативные и неферментные антиоксидантные системы необходимы для поддержания жизни путем поддержания деликатного внутриклеточного редокс-баланса и минимизации нежелательного повреждения клеток, вызванного ROS.
Эндогенные и экзогенные антиоксиданты включают в себя некоторые высокомолекулярные соединения (SOD, GPx, Catalse, альбумин, металлотионеин) и некоторые низкомолекулярные вещества (мочевая кислота, аскорбиновая кислота, липоевая кислота, глутатион, убихинол, токоферол / витамин E, флавоноиды).
Комплексная оценка оксидативного стресса состоит из количественного определения содержания в крови следующих параметров: коэнзим Q10, витамин Е, витамин С, бета-каротин, глутатион, малоновый диальдегид, 8-ОН-дезоксигуанозин. Диагностика метаболических особенностей организма позволит врачу-специалисту скорректировать антиоксидативный статус пациента до появления симптомов заболевания, используя показатели общего антиоксидантного статуса и перекисного окисления липидов для назначения антиоксидативной терапии.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Отдельно для каждого показателя, входящего в состав комплекса:
Оксидативный стресс (окислительный стресс )
Введение
Оксидативный (окислительный) стресс – состояние, при котором в организме присутствует чрезмерное, опасное количество свободных радикалов. В норме такие молекулы нейтрализуются особым классом соединений, известных как антиоксиданты, но если концентрация последних оказывается недостаточной или происходит избыточная стимуляция свободнорадикальных процессов, наступает дисбаланс с перекосом в сторону окислительных реакций, что является повреждающим клетки фактором и называется оксидативным стрессом.
Очевидно, что в данных определениях чуть ли не каждое слово нуждается в подробном разъяснении. Поэтому начнем, как может показаться, издалека, – во всяком случае, по порядку.
Древние врачеватели и алхимики мечтали о Панацее, – мифическом лекарстве от всех болезней, – но задумывались также и о том, что является первопричиной недугов, плохого самочувствия, слабости и, в частности, старения, одряхления организма. В историческом аспекте четко прослеживается смещение научного интереса с первой проблемы на вторую: если панацею сегодня никто всерьез не ищет, то интерес к фундаментальным этиопатогенетическим (говоря современным языком) механизмам и закономерностям, провоцирующим и предрасполагающим факторам отнюдь не угасает. Сложность в том, что исследователи обнаруживают эти факторы в самых разных сферах и уровнях научного познания, – микробиология, генетика, биохимия и т.д., – и интегрировать такие находки в единую мета-концепцию (если это вообще возможно) пока не удается. Тем не менее, медицина не только не стоит на месте, но в последние два столетия развивается с ускорением.
Еще в ХIХ веке высказывались предположения (Э.Пфлюгер, 1870) о том, что процесс дыхания в организме протекает, по сути, в клетках – конечных потребителях кислорода. В 1912 году Б.Ф.Кингсбери связал этот процесс с митохондриями, особыми клеточными органеллами. К середине ХХ века было показано, каким образом клеточное дыхание осуществляется на молекулярном, биохимическом уровне (Ю.Кеннеди, А.Ленниджер, 1949), и к настоящему моменту этот механизм изучен достаточно хорошо.
Параллельно с этим развивались представления о механизмах клеточной смерти, – явления, которое несистематически изучалось, опять же, еще в ХIХ веке. В частности, появилось такое понятие, как апоптоз, – так называют «клеточный суицид», генетически запрограммированное самоуничтожение клеток после определенного числа делений (предел Хейфлика), чем обеспечивается постоянное обновление тканей организма (попутно заметим, что атипичная, мутировавшая клетка с отключенным апоптозом способна делиться до бесконечности и становится основой раковой опухоли, – см., напр., «Рак молочной железы», «Меланома» и другие наши материалы об онкологических заболеваниях). Фундаментальные исследования в этой области выполнены во второй половине ХХ века, в основном, британскими учеными (Дж.Керр с соавт., С.Бреннер, Дж.Салстон, Р.Хорвиц и др.) и были удостоены высших научных премий, включая Нобелевскую. Примерно с последней декады ХХ века исследования механизмов апоптоза становятся одним из приоритетных направлений для целого ряда биомедицинских наук.
Результаты этих исследований указывали, кроме прочего, на то, что в индукции клеточной смерти каким-то образом задействованы высокоактивные, в химическом смысле, молекулы со свободной валентностью, т.е. нечетным числом электронов на орбиталях. Изучение таких «свободных радикалов», или активных форм кислорода, с учетом биохимических и физиологических основ уже существовавшей тогда теории стресса Ганса Селье, позволило в значительной степени «увязать концы с концами». В 1985 году Гельмут Зис, – университетский профессор из Дюссельдорфа (Германия), ныне здравствующий и работающий в Лос-Анджелесе (США), – разработал концепцию оксидативного стресса, которая на фундаментальном уровне объясняет очень многие (хотя и не все, конечно) неблагоприятные процессы в организме. В дальнейшем этой проблемой занимались и занимаются многие выдающиеся ученые, но именно Гельмута Зиса называют пионером редокса (модное ныне словечко «редокс» образовано от английского «REDuction-OXigenation reaction», т.е. окислительно-восстановительная реакция).
Окислительно-восстановительной реакцией называют любую химическую реакцию обмена электронами. Окислителем, т.е. акцептором, принимающим электроны от вещества-восстановителя, могут выступать различные химические элементы, однако в нашем контексте под окислительно-восстановительными реакциями будем подразумевать биохимические каскады, протекающие с участием активных форм кислорода.
Такие реакции при нормальном, сбалансированном метаболизме (обмене веществ) являются источником энергии для организма.
Свободные радикалы – чрезвычайно активные короткоживущие молекулы кислорода с неспаренным электроном. Различают несколько основных форм свободных радикалов: гидроксильный радикал, пероксид водорода, супероксидный радикал и т.д. Цепные реакции с участием избыточных свободных радикалов протекают, в основном, в клеточных мембранах (вызывая переокисление их липидной основы), внутри клетки и даже в клеточном ядре с вовлечением молекул ДНК.
Таким образом (повторим еще раз), оксидативный или окислительный стресс – «перегрузка» организма свободными радикалами, молекулами активных форм кислорода. В несколько иной терминологии оксидативный стресс представляет собой вредоносное, на клеточном уровне, и потенциально опасное нарушение гомеостаза, т.е. нормального постоянства внутренних условий организма.
Более подробно о механизмах клеточного дыхания см. статью «Анемия. Кровь и бескровие»; о веществах, нейтрализующих свободные радикалы – «Антиоксиданты. Что действительно следует знать».
Накопление свободных радикалов в опасных концентрациях, согласно специальной литературе, может происходить в условиях гипоксии, гипероксии, нормоксии, реоксигенации, при активации генетических программ клеточной гибели – апоптоза, под действием любых факторов, угрожающих гомеостазу… Если же назвать эти «угрожающие гомеостазу факторы» самыми простыми словами, то получится стандартный перечень – тот самый перечень, который можно найти на любом медицинском сайте. Да, он уже давно надоел хуже горькой редьки, этот перечень, причем надоел не только просвещаемому и наставляемому «населению», но и авторам, медицинским редакторам, да и практикующим врачам. И никуда нам от этого черного-пречерного списка не деться. Современная медицина сплошь состоит из поистине детективных загадок, сложнейших проблем, потрясающих открытий; это наука одновременно консервативна и очень динамична в своем развитии, упорна и изобретательна. Но все это, безусловно, гораздо скучнее того, что можно найти в любой эзотерической газетенке или на мистико-медицинском форуме диванных экспертов в интернете. Вечерком после трудного дня, под настроение да чашечку чая, – отчего бы и не почитать, например, о том, что наш оксидативный стресс вызван проклятием Клеопатры, которую облучили тибетские монахи из параллельного биоинформационного слоя Атлантиды, – в те давние времена, когда Земля, ныне плоская, была еще одной большой пирамидой с третьим глазом во лбу. Да, спрос на подобный информационный поп-корн, пожалуй, можно понять, и эта незатейливая торговлишка, наверное, долго еще будет рентабельной. Но мы, к сожалению или к счастью, не держим ларьков на этом пестром базаре, у нас на сайте ничего подобного нет и никогда не было. Поэтому не станем закрывать глаза на очевидное, нарушать принцип Оккама и искать сенсационные откровения там, где и без того все достаточно сложно.
Если же все-таки позволить себе гиперболу и для краткости назвать оксидативный стресс первоосновой всех болезней, то первопричиной оксидативного стресса следует лаконично признать «комплекс факторов, связанных с образом жизни». Все эти факторы вы знаете не хуже врачей.
Наилучшей терминологией к клинике оксидативного стресса можно считать такие понятия, как износ, одряхление, преждевременное старение организма. Все, что ассоциируется с этими понятиями, – относится к симптомам оксидативного стресса: не соответствующая паспортному возрасту немощность, «плохие» кожа и волосы, утомляемость и хроническая усталость, неважное самочувствие, множество постепенно нарастающих дисфункций со стороны внутренних органов (до какого-то момента лишь дисфункций, затем развернутых болезней), снижение умственной и физической работоспособности, либидо и фертильности, активности и иммунитета.
Всё, что по выраженности выходит за рамки описанного симптомокомплекса, составляет уже клиническую картину конкретных заболеваний и относится к сфере деятельности соответствующих профильных специалистов. В контексте проблемы оксидативного стресса в литературе чаще всего упоминаются гипертония и гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда, бронхиальная астма, бесплодие, опухолевые процессы.
Трудно представить себе такой диалог: «Что вас беспокоит? – Оксидативный стресс замучил, доктор». Впрочем, на приеме у врача можно услышать и более удивительные вещи, – особенно в наше информированное время.
С отдельными симптомами окислительного стресса люди, как правило, обращаются к дерматологу, косметологу, неврологу, эндокринологу и т.д., однако в данном случае совершенно незаменим ВОП – врач общей практики. Помимо обязательного индивидуального подхода, необходим системный, многоплановый взгляд на ситуацию, тщательный сбор анамнестических данных о наследственности, образе жизни, рационе, режиме нагрузок и отдыха, семейно-бытовой и социально-психологической ситуации пациента, анализ комбинации и характера имеющихся нарушений (причем всех, а не только тех, которые пациент считает заслуживающими внимания и описывает без дополнительного расспроса). Именно такой клинический анализ является основой диагностики оксидативного стресса; лабораторные анализы и, по мере необходимости, инструментальные исследования носят скорее характер подтверждающих, уточняющих и дифференциально-диагностических методов.
Совершенно очевидно, что те этиопатогенетические факторы, которые рассматриваются в параграфе «Причины», назвать и перечислить легко, но устранить в реальной жизни, – очень и очень проблематично. Однако это больше касается средовых воздействий, тогда как в отношении факторов контролируемых, т.е. зависящих от воли пациента, можно говорить лишь о сложностях психологического свойства. И тем не менее, речь должна идти о сознательном и последовательно реализуемом выборе между жизнью привычной и жизнью здоровой. Каким конкретно образом будут устраняться, минимизироваться, нормализоваться, компенсироваться все эти пресловутые «факторы» – необходимо обсуждать и решать с врачом, который руководствуется и учитывает весь массив диагностически значимых данных.
Здесь лишь добавим, что настоятельно не рекомендуется уповать на всемогущество антиоксидантов. Мало того, что это отнюдь не панацея, так некоторые антиоксидантные добавки и комплексы, в зависимости от состава, могут быть вам еще и противопоказаны, а самодеятельный бесконтрольный прием в избыточных (или просто случайных) дозировках гарантированно приведет к ухудшению ситуации. «Антиоксиданты» сегодня, как говорится, на слуху, это слово популярное и широко известное, но далеко не так хорошо понимаемое, как следовало бы. Поэтому начинать следует не с «анти-», а просто с «оксидантов», если можно так назвать причины оксидативного стресса; единственным безопасным и эффективным первым шагом является все же визит к врачу. Дополнительные пилюли могут и не понадобиться.