Окклюзия вса что это
Окклюзия вса что это
Цереброваскулярные заболевания, являясь одной из основных причин смертности и стойкой утраты трудоспособности, представляют собой одну из наиболее актуальных проблем неврологии и сосудистой хирургии. процессы в ветвях дуги аорты практически в половине случаев инициируют ишемическое поражение головного мозга.
Окклюзии общей сонной артерии при проходимой внутренней сонной артерии сопровождаются неврологической симптоматикой в 1–5% случаев. В данной статье представлено клиническое наблюдение пациента с окклюзией левой ОСА, которому выполнена петлевая эндартерэктомия петлей из общей сонной артерии с последующим стентированием с хорошим клиническим эффектом.
Цереброваскулярные заболевания, являясь одной из основных причин смертности и стойкой утраты трудоспособности, представляют собой одну из наиболее актуальных проблем неврологии и сосудистой хирургии. процессы в ветвях дуги аорты практически в половине случаев инициируют ишемическое поражение головного мозга.
Окклюзии общей сонной артерии при проходимой внутренней сонной артерии сопровождаются неврологической симптоматикой в 1–5% случаев. В данной статье представлено клиническое наблюдение пациента с окклюзией левой ОСА, которому выполнена петлевая эндартерэктомия петлей из общей сонной артерии с последующим стентированием с хорошим клиническим эффектом.
Цереброваскулярные заболевания, являясь одной из основных причин смертности и стойкой утраты трудоспособности, представляют собой одну из наиболее актуальных проблем неврологии и сосудистой хирургии. процессы в ветвях дуги аорты практически в половине случаев инициируют ишемическое поражение головного мозга.
Окклюзии общей сонной артерии при проходимой внутренней сонной артерии сопровождается неврологической симптоматикой в 1–5% случаев [7]. Пусковым механизмом в развитии неврологической симптоматики может явиться как микроэмболия, так и гемодинамические расстройства. Статистические исследования, посвященные реконструкциям ОСА, невелики по количеству наблюдений. Основным методом коррекции окклюзии ОСА является шунтирования или трансторакальные реконструкции.
Первую операцию шунтирования при окклюзии общей и внутренней сонных артерий выполнили Lyons C. и Galbraith G. в 1957 году [4]. До настоящего времени данная операция чаще всего используется при поражениях общих сонных артерий (ОСА) [2, 5, 6, 8, 9, 10]. Альтернативой этим операциям является прямая энартерэктомия (ЭАЭ) или полузакрытая эндартерэктомия из ОСА. Aguiar [1] описал три случая полузакрытой ЭАЭ из ОСА с помощью Моля с хорошим непосредственным и отдаленным хорошим результатом. Отдаленные результаты прослежены через восемь месяцев, четыре и семь лет. У одного пациента отмечается асимтомный рестеноз 60%. Laszlo Pinter [3] описал один случай ЭАЭ с помощью Моля из правой ОСА с последующим стентированием ОСА. Ретроградная полузакрытая эндартерэктомии может сопровождаться такими осложненимяи, как диссекция и перфорация артерии, поэтому должна выполняться хирургами, имеющими опыт ЭАЭ петлей на других сосудистых бассейнах. Представлено клиническое наблюдение больного с окклюзией левой ОСА с проходимой ВСА и НСА, которому выполнена гибридная операция.
В отделении сосудистой хирургии в апреле 2010 года наблюдался пациент Ф., 70 лет с диагнозом: атеросклероз брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей; окклюзия левой ОСА, стеноз правой ВСА 60%, левой ВСА 78%; хроническая ишемия головного мозга; ТИА в системе левой СМА; стеноз обеих наружных подвздошных артерий; ХИНК 2 Б степени. Поступал с жалобами на онемение и слабость в правой верхней конечности, проходящие самостоятельно, головокружение, потеря сознания. Жалобы беспокоят в течение года с частотой один раз в неделю. В неврологическом осмотре транзиторные ишемические атаки в системе левой СМА, появляющиеся в виде онемения в правой руке. По данным дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий, в ампуле правой ОСА с переходом на устье ВСА гетерогенная циркулярная пролонгированная с кальцинозом бляшка, стеноз 60%. Левая ОСА окклюзирована. В левой ВСА гетерогенная пролонгированная циркулярная бляшка, стеноз 78%. Обе позвоночные артерии извиты до входа в канал. В обеих подключичных артериях гетерогенные бляшки, стеноз 50%. При ТКДГ: интракраниальный стеноз обеих ВСА. Функционирующий глазничный анастомоз слева из правой НСА. Коллатеральное кровообращение в бассейне левой ВСА из контрлатеральной ВСА. По данным МСКТ: окклюзия левой ОСА с ретроградным заполнением внутренней сонной артерии (рис. 1). Пациент имеет тяжелую сопутствующую патологию: ИБС, артериальная гипертензия, хронический бронхит. года выполнена операция — эндартерэктомия из левой ОСА и ВСА с последующим стентированием левой ОСА. Ход операции: типичным доступом выделены общая, наружная и внутренняя сонная артерии. После введения внутривенно 5000 ЕД гепарина, ВСА отсечена от ампулы. ОСА окклюзирована, ВСА стенозирована на 80%, НСА на 40%. Выполнена эверсионная эндартерэктомия из ВСА, получен хороший ретроградный кровоток.
Из общей сонной артерии с помощью петли Вольмара выполнена эндартерэктомия, восстановлен адекватный антеградный кровоток. ВСА вшита в ОСА нитью пролен 7/0. На следующий день выполнена ангиография. Выявлен пристеночный дефект наполнения устья левой ОСА (рис. 2) и имплантированы два стента Eucatech AG 10.0×30 мм и 10.0×18 мм (рис. 3). При контрольной ангиографии интракраниальных отделов эмболических осложнений нет. Через четыре часа после завершения процедуры больной отметил слабость в правой верхней конечности. Больной осмотрен неврологом, выставлен диагноз ТИА в системе левой СМА. Неврологическая симптоматика регрессировала на следующий день. По данным КТ головного мозга от года, КТ картина энцефалопатии. Швы зажили первичным натяжением, больной выписан на восьмой день после операции.
Данное наблюдение говорит о возможности гибридной хирургии в лечении окклюзии общей сонной артерии при проходимой внутренней сонной артерии как альтернатива интраторакальным реконструкциям сонной артерии у симптомных пациентов.
Рисунок 1. МСКТ окклюзия левой ОСА
Рисунок 2. Пристеночный дефект наполнения устья левой ОСА
Рисунок 3. После имплантации стента Eucatech AG
Aguiar ET, Lederman A., Matsunaga P. retrograde common carotid endarterectomy: case report. Sao Paulo Med J 2002; 120: 154–7.
Fry W. R., Martin J. D., Clagett G. P., Fry carotid reconstruction: the subclavian_carotid artery bypass. J. Vasc. Surg. 1992; 15: 1: 83–89.
Laszlo Pinter, MD, Catherine Cagiannos, MD, Chris N. Bakoyiannis, MD, and Ralf Kolvenbach, MD,PhD, Hybrid treatment of common carotid artery occlusion with endarterectomy plus stenting, J Vasc Surg 2007; 46: 135–9.
Lyons C., Galbraith G. Surgical treatment of atherosclerotic occlusion of the internal carotid artery. Ann. Surg. 1957; 146: 487–494.
Martin R. S., Edwards W. H., Mulherin J. L. et al. Surgical treatment of common carotid artery occlusion. Am. J. Surg. 1993; 165: 3: 302–306.
Mikabe T., Tomita S., Watanabe S. et al. Subclavian artery to internal carotid artery bypass with saphenous vein graft in the treatment of bilateral common carotid artery occlusion (a case report). No. Shinkei. Geka.1992; 20: 7: 781–785.
Moore WS, Blaisdell W, Hall AD. Retrograde thrombectomy for chronic occlusion of the common carotid artery. Arch Surg1967; 95: 664–73.
Sullivan bypass to an «isolated» carotid bifurcation: a retrospective analysis. Ann. Vasc. Surg. 1996; 10: 3: 283–289.
Щеглов В. И., Уханов А. П., Васюков лечение окклюзирующих заболеваний брахиоцефальных артерий. Хирургия. 1990; 11: 49–51.
Окклюзия вса что это
I. Ветви аорты и проксимальные артерии:
а) Внутримозговой феномен обкрадывания. Стеноз или окклюзия плечевой артерии (справа) или подключичной артерии (слева) вызывает возвратный кровоток из противоположной ПА. У пациентов развиваются признаки вертебро-ба-зиллярной недостаточности с головокружением, обычно усиливающимся при повышенной физической нагрузке ипсилатеральной верхней конечности.
1. Диагностика. Для диагностики могут быть использованы допплерография и ДСА. Фиксируется возвратный кровоток противоположной ПА.
2. Показания. Эмпирические, индивидуальные.
3. Лечение. Стентирование ствола плечевой или подключичной артерии иногда возможно даже при окклюзии сосуда. Одним из хирургических вариантов является каротидно-подключичный анастомоз.
4. Осложнения. При эндоваскулярном лечении осложнения минимальны (диссекция, артериальный тромбоз с возможным инсультом), а в случае операции осложнения включают повреждения окружающих структур (нервов, лимфатических протоков) и окклюзии сосудов/шунтов.
б) Синдром грудной апертуры. Внешнее сдавление подключичной артерии и/или плечевого сплетения вызывает уменьшение кровотока в верхней конечности, боль, и, реже, симптомы сдавления плечевого сплетения. Сдавление может быть вызвано шейными ребрами, лестничными мышцами и т. д.
1. Диагностика. Плановая рентгенография, ДСА, УЗДГ.
2. Показания. Эмпирические, индивидуальные.
3. Лечение. Устранение давления путем резекции шейного ребра, рассечения лестничной мышцы и т.д.
4. Осложнения. Травмы окружающих структур (нервов, лимфатического протока).
II. Стеноз каротидной бифуркации/внутренней сонной артерии (ВСА). Наиболее типичные места атеросклеротического поражения. Каротидная эндартерэктомия (КЭ) является третьей по частоте хирургической процедурой. Атеросклеротическая бляшка вызывает стеноз, но клинические симптомы вызваны фрагментацией бляшки и/или агрегацией крови на поверхности бляшки и дистальной эмболизацией. Гемодинамическое происхождение симптомов встречается крайне редко.
КЭ является средством вторичной профилактики, хирургическое вмешательство рассматривается в бессимптомной стадии, а также у пациентов с преходящим дефицитом или после малого инсульта. Пациенты после обширного инсульта являются кандидатами для хирургического лечения значительно реже.
1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.
2. Показания. Показания к лечению основаны на данных больших клинических многоцентровых рандомизированных исследований (NASCET, ECST, ACAS, ACST).
3. Рекомендации американской ассоциации кардиологов. Операция показана у симптомных пациентов со стенозом более 50% при изначальном уровне ММ ниже 6% и ожидаемой продолжительностью жизни не менее пяти лет. У бессимптомных пациентов со стенозом более 60% ММ ниже 3%, а средняя продолжительность жизни не менее пяти лет. У симптоматических пациентов операция не должна задерживаться (наилучший результат наблюдался у пациентов, перенесших операцию в пределах двух недель после последнего эпизода ишемии) если нет серьезных изменений миокарда.
При их наличии операция может быть отложена на шесть недель. Те же критерии применяются для стентирования сонных артерий (с дистальной защитой). КЭ превосходит стентирование в отношении надежности. Стентирование следует рассматривать как лечение у пациентов в плохом состоянии или у пожилых людей.
4. Лечение. Эндартерэктомия может быть выполнена под общей или регионарной анестезией. Необходимо внимательно следить за неврологическим статусом (ЭЭГ, стволовые вызванные потенциалы). Стентирование проводится под местной анестезией и/или мягкой седацией.
Разрез кожи проходит вдоль передней границы кивательной мышцы, выполняется диссекция бифуркации сонной артерии, сосуды временно перекрываются и бляшки удаляется из сосуда. Использование внутрипросветного шунта зависит от принятого в клинике протокола в диапазоне «всегда-никогда». Удаляют бляшку. Основное внимание концентрируется на дистальном конце сонной артерии, где нужно тщательно проверить интиму и при необходимости выполнить шов для предупреждения диссекции. Ушивание артериотомии осуществляется либо непосредственно, либо с использованием трансплантата.
5. Рестеноз. Рестеноз встречается у 5% пациентов. При необходимости рестеноз предупреждается стентированием.
6. Осложнения. Инсульт, окклюзия сонной артерии, ее диссекция, послеоперационная гематома, повреждение периферических нервов, травмы черепных нервов (VII, X, XII) и инфекции.
III. Каротидная псевдоокклюзия. В некоторых случаях ВСА не тромбируется, но просвет ее уменьшается. Остатки просвета могут быть обнаружены на ДСА.
1. Диагностика. ДСА.
2. Показания. Может быть рекомендована КЭ.
3. Лечение. Стандартная КЭ.
4. Осложнения. Инсульт, окклюзия сонной артерии, ее диссекция, послеоперационная гематома, повреждение периферических нервов, травмы черепных нервов (VII, X, XII) и монокулярная слепота.
IV. Каротидный кинкинг и патологическая извитость. Существует два типа извитости сонной артерии. Первый тип, вероятно, возникает на основании наследственного удлинения сосудов; второй наблюдается у пациентов с атеросклерозом. Симптомы (обычно ТИА) связаны либо с эмболией, либо с гемодинамическим эффектом окклюзии сосуда во время ипсилатерального вращения головы. Хирургическое лечение обычно показано только пациентам, у которых консервативное лечение (ТКМ) не в состоянии предотвратить дальнейшие ТИА.
1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.
2. Показания. Эмпирические, индивидуальные.
3. Лечение. Выделяется бифуркация сонной артерии, мобилизованные сосуды при незначительной извитости помещаются вниз и фиксируются к окружающим структурам. При наличии более широких петель пораженные сегменты сосуда удаляются и дистальная культя либо зашивается «конец в конец» либо подшивается к ОСА. В случае патологической извитости хирургический подход такой же. Обе операции могут быть выполнены во время рутинной КЭ.
4. Осложнения. Инсульт, окклюзия сонной артерии, ее диссекция, послеоперационная гематома, повреждение периферических нервов, травмы черепных нервов (VII, X, XII), и инфекции.
V. Синдром культи. Эмболы из культи сонной артерии могут проходить через естественные или искусственные (ЭИКМА) анастомозы и попадать либо в сетчатку, либо в сосуды мозга, результатом чего является слепота или ТИА. Решение об операции принимается только в случае повторных атак и отсутствия реакции на ВМТ.
1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.
2. Показания. Эмпирические, индивидуальные.
3. Лечение. Бифуркация сонной артерии рассекается и осуществляется артериотомия ОСА и НСА. После эндартерэктомии область окклюзии ВСА закрывается непрерывным швом. Кровоток по ВСА может быть восстановлен в некоторых случаях, даже если сосуд тромбирован. В случае достижения обратным кровотоком канала сонной артерии можно попытаться провести реканализацию. Катетер Фогарти продвигается в область сонного канала и раздувается. Тромб удаляется при осторожном потягивании катетера.
4. Осложнения. Повреждение периферических нервов (VII, X, XII), инсульт, инфекция, монокулярная слепота.
VI. Экстракраниальный отдел позвоночных артерий:
а) Сужение места отхождения позвоночной артерии (ПА). Место отхождения позвоночной артерии (ПА) является типичной локализацией ее стеноза. Стеноз обычно проявляется симптомами недостаточности ПА (головокружение и т.д.). Кроме того, можно увидеть симптомы поражения ЗМА (одноименная гемианопсия). Стеноз ПА также часто встречается при обследовании по поводу ишемических симптомов региона ВСА. Можно заподозрить и гемодинамическое происхождение симптомов у некоторых пациентов, например, с аплазией или гипоплазией противоположной ПА и недостаточно развитыми коллатералями.
1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.
2. Показания. Эмпирические, индивидуальные; считается, что лечение необходимо только при высокой степени стеноза.
3. Лечение. Эндоваскулярный подход является первой линией терапии. Может быть выполнено стентирование, но простая чрескожная транслюминальная ангиопластика предпочтительнее. Кроме того, может быть использован анастомоз ПА-ОСА. Подход к сосудам через разрез в нижней половине передней границы кивательной мышцы. ПА пересекается у места отхождения и подшивается к ОСА. Особая осторожность соблюдается в отношении возвратного нерва и лимфатических сосудов (левая сторона).
4. Осложнения. При эндоваскулярном леченим число осложнений минимально (диссекция артерии, артериальный тромбоз), при открытой операции происходит повреждение окружающих структур (нервов, лимфатических путей), окклюзии шунта, сосуда.
б) Сужение среднего сегмента позвоночной артерии (ПА) (С2-С6). Симптомы аналогичны описанным выше. Причиной также может являться внешнее сдавление ПА, вызванное гипертрофией унковертебральных суставов у пациентов с дегенеративными заболеваниями позвоночника, также может быть перегиб между двумя отверстиями.
1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.
2. Показания. Индивидуальны.
3. Лечение. Декомпрессия позвоночной артерии (ПА) может быть осуществлена с помощью рутинной передней дискэктомии у пациентов с унковертебральными остеофитами. Предпочтительный доступ, однако, боковой. Доступ к позвоночнику либо кпереди, либо кзади от кива-тельной мышцы, позади сонной артерии и яремной вены. Остеофиты можно выборочно удалить, ПА открывают до нужной длины (раздвигая два соседних отверстия и получая доступ к ПА на протяжении 40-50 мм) для извитой резекции или выпрямления.
Атеросклеротические изменения в этой области крайне редки. При необходимости проводится эндоваскулярное лечение.
4. Осложнения. Травма корешков, тромбоз, эмболия.
в) Сужение верхнего сегмента позвоночной артерии (ПА) (от С2 до слияния ПА). В этой области атеросклеротическое поражение встречается наиболее часто. При симптоматическом поражении определяется возможность эндоваскулярного или хирургического лечения.
1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.
2. Показания. Редкие и строго индивидуальные.
3. Лечение. Эндартерэктомия не выполняется; раньше чаще накладывались обходные анастомозы (ОСА-ПА), но они теперь заменены на эндоваскулярные вмешательства (ангиопластика, стентирование).
г) Синдром лучника. При максимальном повороте головы (как при стрельбе из лука), противоположная ПА растягивается и таким образом стенозируется или окклюзируется. В редких случаях при гипоплазированной или аплазированной противоположной ПА и недостаточно развитых коллатералях можно выявить ПА-ЗМА ишемию. Эти симптомы могут быть временными или постоянными (одноименная гемианопсия). Было описано несколько смертельных случаев.
1. Диагностика. ДСА без и с максимальным поворотом головы.
2. Показания. Индивидуальные.
3. Лечение. При лечении используется фиксация С1-С2 или ПА. В случае сдавления ПА иссекают сформированное костное С1 позвоночное отверстие, и ПА освобождается от окружающих структур.
4. Осложнения. Травма окружающих нервных структур.
VII. Прямая реваскуляризация:
а) ЭИКМА. Анастомоз «конец-в-бок» между донором (поверхностная височная артерия) и акцептором (оперкулярная ветвь СМА) обеспечивает около 18 мл/мин. крови. Международной совместной исследовательской группе ECIC не удалось доказать пользу обходного анастомоза для профилактики инсульта (особенно у пациентов со стенозом СМА).
— Показания. Неизлечимые другими методами ВСА/СМА аневризмы или опухоли.
— Относительные показания. Окклюзия ВСА/СМА у пациентов с нарушенным цереброваскулярным резервом мощности (доказано ОФЭКТ, ПЭТ, перфузионной КТ) и отсутствующее/небольшое ишемическое поражение.
— Диагностика. Клинически, ДСА, КТ/МРТ и определение цереброваскулярного резерва мощности.
— Хирургическое лечение. Выделяется ветвь поверхностной височной артерии. Центром небольшой трепанации черепа является точка на 6 см выше козелка, твердая мозговая оболочка рассекается Y-образно. Акцептор артерии выделяется, между двумя временными клипсами выполняется линейная артериотомия, оба сосуда ушивают «конец-в-бок» с использованием шовного материала 10/0.
Особая осторожность должна быть направлена на закрытие раны, необходимо не допустить утечки спинномозговой жидкости, деформации сосудов или чрезмерного давления костного лоскута.
б) Анастомоз с использованием венозной/артериальной вставки. В случае недостаточно развитой поверхностной височной артерии для создания обходного анастомоза между ОСА/НСА и внутричерепным отделом ВСА или проксимальным СМА используются артериальные и венозные протезы. При окклюзирующих заболеваниях эта операция применяется редко, так как есть опасность разрыва.
в) Анастомозы в задней циркуляции. Анастомозы задней циркуляции накладываются в случаях ишемии в ВББ. Они состоят из анастомоза между поверхностной височной — верхней мозжечковой артериями, и между поверхностной височной/затылочной артериями — задней нижней мозжечковой артерией.
— Диагностика. Клинические данные, ДСА, КТ/МРТ, определение цереброваскулярного резерва мощности.
— Показания. Редкие и индивидуальные, в последнее время часто заменяется эндоваскулярной ангиопластикой и стентированием.
г) ВСА-ВСА анастомоз. В основном это анастомоз между ПМА, например, при веретенообразной аневризме А2 сегмента.
— Показания. Показания индивидуальны. Описано много вариантов, с низко- и высокопотоковым анастомозом (например, ELANA техника). До сих пор ни одно рандомизированное исследование не выявило преимуществ анастомоза в любой подгруппе пациентов.
— Осложнения. Инсульт, гиперперфузионные осложнения и проблемы с заживлением раны.
VIII. Непрямая реваскуляризация:
а) Энцефалодуроартериомиосинангиоз. Энцефалодуроартериомиосинангиоз (EDAMS) и его вариации (EMS, EDAS) заключаются в укладке изолированной височной мышцы с невыделенными ветвями поверхностной артерии на поверхность мозга с открытыми сосудами. Неоваскуляризация с развитием НСА-ВСА коллатералей при болезни моя-моя может быть доказана при ангиографии.
— Показания. Индивидуальны, в основном—болезнь моя-моя.
— Осложнения. Инфекции, долгое заживление раны.
Учебное видео анатомии сосудов Виллизиева круга
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Что такое стеноз сонной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Галкин П. В., нейрохирурга со стажем в 25 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Стеноз сонной артерии — это заболевание, при котором холестерин или, другими словами, жир, откладывается в толще стенки артерии, приводя к образованию бляшки, вызывающей сужение (стеноз) артерии. Основной причиной, приводящей к развитию стеноза сонной артерии, является атеросклероз.
Кровоснабжение головного мозга
Кровоснабжение головного мозга осуществляется по 4 артериальным сосудам: по двум сонным (правой и левой) и, соответственно, двум позвоночным артериям. Основной объем крови (до 80%) поступает к головному мозгу по сонным артериям, поэтому их сужение (стеноз) значительно повышает риск развития инсульта.
Сонные артерии отходят от аорты в полости грудной клетки, идут в толще мышц шеи и, пройдя через кости основания черепа, подходят к головному мозгу. Если приложить пальцы к передне-боковой поверхности шеи с двух сторон, то можно ощутить их пульсацию. Рядом с гортанью общая сонная артерия делится на наружную и внутреннюю сонную артерию. Наружная сонная артерия кровоснабжает мышцы, мягкие ткани головы и лица, а внутренняя сонная — головной мозг. Наиболее часто атеросклеротическая бляшка образуется в области деления (бифуркации) общей сонной артерии на внутреннюю и наружную.
Наиболее часто, стеноз сонной артерии развивается у пациентов старшей возрастной группы — более 60 лет.
Повреждающее воздействие на внутреннюю выстилку артерии оказывают:
Факторами риска, способствующими развитию стеноза сонной артерии являются:
Риск развития стеноза сонной артерии у курильщиков с повышенным содержанием холестерина в крови и высоким артериальным давлением в восемь раз выше, чем у людей, не курящих, с нормальными показателями холестерина и артериального давления.
Под метаболическим синдромом понимается совокупность факторов риска, повышающих риск развития инсульта и других заболеваний, таких как диабет и ишемическая болезнь сердца. Пять составляющих метаболического синдрома: 1. широкая талия (свидетельствует об абдоминальном ожирении — отложении жира в брюшной полости);
2. повышенный уровень триглицеридов (одна из фракций холестерина) в крови;
3. низкий уровень липопротеидов высокой плотности (“хорошая” фракция холестерина) в крови;
4. повышенное артериальное давление;
5. повышенный уровень глюкозы в крови.
Диагноз метаболического синдрома ставится при наличии трех и более вышеуказанных составляющих у пациента.
Кроме того, фиброзно-мышечная дисплазия и аневризматическая болезнь могут стать причиной развития стеноза сонной артерии, однако эти состояния встречаются нечасто.
Атеросклероз — системная болезнь, поэтому бляшки образуются не только в сонных, но и в других артериях. Пациенты со стенозами сонных артерий имеют повышенный риск поражения коронарных и артерий ног, что может проявляться стенокардией и перемежающейся хромотой.
Симптомы стеноза сонной артерии
Большинство пациентов со стенозом сонной артерии не испытывают каких-либо жалоб, пока не разовьется выраженное сужение артерии или образуется тромб в ее просвете. Как правило, первичным проявлением стеноза сонной артерии являются обратимые неврологические расстройства, по-научному называемые транзиторной ишемической атакой (ТИА). ТИА развивается на фоне временного прекращения притока крови к головному мозгу, при этом неврологические расстройства сохраняются не более 24 часов. К ТИА нельзя относиться пренебрежительно, поскольку она является предвестником надвигающегося инсульта. Своевременно оказанная медицинская помощь может предупредить развитие инсульта, а проведенное обследование позволяет выявить факторы риска, на которые можно воздействовать хирургическим путем, медикаментозно либо изменением образа жизни.
Проявлениями ТИА и ишемического инсульта могут быть:
При появлении таких жалоб следует срочно звонить “03” и вызывать “скорую”.
Транзиторная ишемическая атака и инсульт манифестируют схожим образом, но отличаются исходами. Если после ТИА происходит полное восстановление, то после инсульта развиваются необратимые неврологические расстройства, обусловленные гибелью мозговой ткани и проявляющиеся зрительными, речевыми нарушениями, парализацией, а при обширном инсульте нередко заканчивающиеся гибелью пациента. Статистика свидетельствует: у большинства больных, перенесших инсульт, отсутствовали предвестники его развития. Для выздоровления пациента крайне важно своевременно начатое лечение. Максимальные шансы полного восстановления имеют те пациенты, которым удалось восстановить проходимость по закупоренной артерии в течение 4 часов с появления первых симптомов заболевания. То есть чем раньше начато лечение, тем больше шансов на полное выздоровление.
Патогенез стеноза сонной артерии
Сонная артерия у молодых и здоровых людей имеет эластичную структуру. Ее внутренняя выстилка, называемая интимой, представляет из себя гладкую поверхность, что предупреждает образование тромбов в просвете артерии. Старение, повышенное артериальное давление, вызывающие микроразрывы интимы, способствуют отложению холестерина в толще артериальной стенки и образованию бляшки. Атеросклеротическая бляшка представляет из себя субстанцию неоднородной структуры, имеющую консистенцию от творожистой до плотности хряща. Это обусловлено постепенным отложением холестерина, его обызвествления, и, со временем, разрастания в толще бляшки соединительной ткани. Все это приводит к сужению просвета артерии. По мере прогрессирования атеросклероза стенка внутренней сонной артерии из эластичной и податливой становится плотной и ригидной.
Механизм развития инсульта при стенозе сонной артерии может развиваться по нескольким путям:
Осложнения стеноза сонной артерии
Инсультом называется гибель клеток (нейронов) головного мозга. Как причина смерти инсульт занимает второе место после инфаркта миокарда. По данным Всемирной организации здравоохранения, во всем мире, в 2015 году от инсульта умерло 6.24 миллиона человек. [1]
Около 85% инсультов развиваются из-за прекращения кровотока по артериям, кровоснабжающим головной мозг, они называются ишемическими. 15% инсультов являются следствием разрыва сосуда, что приводит к внутричерепному кровоизлиянию, они называются геморрагическими. [2]
Половина всех ишемических инсультов развивается по причине сужения (стеноза) артерий, кровоснабжающих головной мозг, 20% — вследствие образования тромбов в полостях сердца, обычно на фоне нарушения сердечного ритма и перемещения их с током крови в артерии мозга, 25% — так называемые лакунарные инсульты, их основная причина — гипертоническая болезнь, 5% являются следствием расслоения (диссекции) артерий либо врождённого дефекта межпредсердной перегородки. [3]
Показатели смертности от инсульта в России крайне высоки. Из перенесших инсульт каждый третий пациент умирает в течение 30 дней, и этот показатель увеличивается до 50% (каждый второй больной) к концу 1 года. [4]
Головной мозг находится в постоянной зависимости от стабильного и адекватного кровоснабжения в связи с высокой активностью метаболических процессов, происходящих в нём, и отсутствием других источников энергии. Вес головного мозга человека составляет лишь 2% от всей массы тела, но при этом он потребляет 20% кислорода, переносимого эритроцитами, циркулирующими в крови. [5] Поэтому даже при кратковременном снижении поступления крови в головной мозг, развивается его кислородное голодание (ишемия), способное привести к развитию инсульта.
Диагностика стеноза сонной артерии
Для установления диагноза врач должен выяснить жалобы, собрать анамнез (уточнить, не было ли симптомов, характерных для ТИА), провести общий осмотр, оценить неврологический статус. При осмотре врач проведет аускультацию сонных артерий с помощью стетоскопа, ее цель — исключить “систолический” шум. Возникновение “систолического” шума обусловлено турбуленцией (завихрением) кровотока в области стеноза артерии, вызванного атеросклеротической бляшкой.
Самым распространенным и доступным методом диагностики, позволяющим выявить стеноз сонной артерии, является ультразвуковое исследование, иначе называемое дуплексным сканированием. Это безопасное, безболезненное, неинвазивное исследование, основанное на регистрации отраженных ультразвуковых волн с помощью датчика, устанавливаемого на передне-боковую поверхность шеи. Дуплексное сканирование позволяет оценить, насколько сужен просвет сонной артерии, определить объем крови, протекающей через сонную артерию. Кроме того, с помощью ультразвука можно определить состояние бляшки, ее внутреннюю структуру, что немаловажно в предсказании ее распада, изъязвления. Ультразвуковое исследование является первичным или, другими словами, скрининговым методом диагностики стенозов сонных артерий, дополняющимся ангиографией (от ангио — сосуд, графия — окрашивать), если принимается решение в пользу оперативного лечения.
Для более точной оценки степени стеноза сонной артерии, состояния других артерий, кровоснабжающих головной мозг, выполняется компьютерно-томографическая (КТ) ангиография. При этом исследовании после введения рентген-контрастного лекарственного препарата в подкожную вену (обычно на руке), с помощью рентгеновских лучей “просвечивается” голова и шея под разными углами, а компьютерная программа совмещает полученные картинки в двух- и трехмерные изображения.
В ряде случаев может быть назначена магнитно-резонансная (МР) ангиография. Ее отличие от КТ заключается в том, что используется оборудование другого типа, в основе которого лежит магнитное поле высокой мощности. Под его воздействием в организме пациента происходит перемещение протонов (ядер атома водорода). Поскольку ткани и органы человеческого организма имеют различную структуру с отличающимся содержанием жидкости (включающую протоны), то и сигнал, полученный от них, регистрируется по-разному. Эта особенность позволяет врачу увидеть отличия полученных изображений при наличии патологии от нормы. Для получения более четкого изображения артерий шеи, как правило, используется дополнительное контрастирование.
При невозможности выполнения КТ, МР-ангиографии либо сомнительности результатов, полученных при их проведении, применяется прямая ангиография. При этом исследовании специальный катетер подводится через прокол артерии на бедре либо предплечье к артериям, отходящим от дуги аорты и кровоснабжающих головной мозг, к коим относятся и сонные артерии. Положение катетера контролируется с помощью специальной рентгеновской установки — ангиографа. Для оценки выраженности и протяженности сужения сонных артерий в установленный катетер вводится специальное рентгенконтрастное вещество. Данное исследование является наиболее информативным и точным, или, другими словами, “золотым стандартом” в диагностике стеноза сонной артерии.
Лечение стеноза сонной артерии
Целью лечения стеноза сонной артерии является предупреждение прогрессирования атеросклероза и, как следствие, фатальных и необратимых неврологических расстройств — инсульта. Метод лечения, который будет рекомендован врачом, во многом зависит от степени сужения артерии, наличия симптомов транзиторной ишемии либо свершившегося инсульта, возраста и общего состояния пациента.
При подтверждении стеноза сонной артерии врач предложит воздействовать на модифицируемые факторы риска, а именно:
Медикаментозное лечение
При инсульте, развившемся вследствие закупорки тромбом сонной артерии, при поступлении в стационар, возможно, будет начато лечение, направленное на растворение тромба. Использование такого лечения допустимо в течение первых 4 часов от начала заболевания, пока не развились необратимые изменения в головном мозге. То есть чем раньше начато лечение, тем больше шансов на полное выздоровление.
Назначение лекарственных препаратов, препятствующих образованию тромбов (дезагрегантные средства), является основным методом лечения больных со стенозами сонных артерий. Они предупреждают склеивание тромбоцитов в сосудистом русле и образование тромбов в сонных артериях, что может стать причиной развития инсульта. Наиболее часто используются аспирин и клопидогрель.
Для нормализации холестеринового обмена, как правило, бывает недостаточным только лишь изменения образ жизни. С этой целью назначаются лекарственные средства, называемые статинами. Нормализация показателей холестерина в крови снижает риски развития инфаркта и инсульта. Статины обычно назначаются больным с диабетом, страдающим ишемической болезнью сердца, имеющим повышенное содержание “плохого” холестерина в крови — липопротеидов низкой плотности. Назначение статинов и диета позволяют снизить содержание липопротеидов низкой плотности в крови на 25-30%.
Для лечения заболеваний и состояний, оказывающих повреждающее воздействие на сонные артерии, могут быть назначены препараты, нормализующие артериальное давление, поскольку повышенное артериальное давление — основной фактор риска развития инсульта. Установлено, что поддержание нормальных цифр артериального давления снижает риск развития инсульта в 6 раз. При наличии сахарного диабета обязательно поддержание нормальных показателей сахара в крови с помощью приема сахароснижающих средств либо инъекциями инсулина. Соответствующее лечение назначает врач-эндокринолог.
Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство рекомендовано больным, перенесшим транзиторную ишемическую атаку или инсульт, и имеющим стеноз сонной артерии более 50%. [6] Цель операции — предупредить инсульт.
На сегодняшний день используется два вида операций:
1. удаление атеросклеротической бляшки из артерии через разрез;
2. расширение сужения артерии с установкой специального устройства (стента).
Оба вмешательства восстанавливают проходимость сонной артерии и улучшают приток крови к головному мозгу.
Каротидная эндартерэктомия — хирургическое вмешательство по удалению бляшки. Выполняется линейный разрез по передне-боковой поверхности шеи длиной 8-10 см. Выделяется сонная артерия. Временно накладываются сосудистые зажимы выше и ниже зоны сужения, что требуется для прекращения кровотока по сонной артерии. Во время пережатия артерии кровоснабжение головного мозга осуществляется по противоположной сонной и позвоночным артериям. Сонная артерия пересекается, и из нее удаляется атеросклеротическая бляшка путем выворачивания стенки (эверсионный способ). Далее артерия ушивается с помощью деликатного шва. После чего зажимы снимаются, и поступление крови к головному мозгу возобновляется.
Каротидная эндартерэктомия показана больным, перенесшим ТИА или инсульт и имеющим стеноз сонной артерии более 50%. Она также рекомендована асимптомным пациентам, имеющим стеноз сонной артерии более 60%. У больных с умеренно выраженными стенозами сонных артерий (от 50 до 69%) оперативное лечение снижает риск развития инсульта на 6.5% в течение пятилетнего периода. У пациентов с выраженными стенозами (более 70%) риск инсульта после операции снижается на 80%. [7] Польза эндартерэктомии у больных со стенозами 50% и менее не перевешивает риски самой процедуры.
Стентирование сонной артерии — щадящее внутрисосудистое вмешательство, при котором атеросклеротическая бляшка раздавливается, а просвет суженной артерии расширяется. Такие операции выполняются в рентген-операционной с использованием специального оборудования — ангиографической установки. Через прокол иглой артерии на бедре или предплечье к сонной артерии подводится гибкая и тонкая трубочка (катетер). Далее другой тонкий катетер с баллоном на кончике устанавливается в зону стеноза сонной артерии — на уровне бляшки. По мере раздувания баллона артерия расширяется, а бляшка раздавливается в толще ее стенки. По восстановлению просвета артерии баллон сдувается и извлекается. В завершение вмешательства, в зону имевшегося сужения артерии, поверх бляшки, устанавливается самостоятельно расширяющееся устройство — стент, выглядящее как трубочка, выполненная из сетки. Функция стента — поддержание артерии в раскрытом состоянии.
Стентирование сонной артерии показано:
1. симптомным больным с выраженными стенозами сонных артерий более 70%, при наличии у них противопоказаний к выполнению каротидной эндартерэктомии;
2. при повторно сформировавшихся стенозах, после ранее выполненного вмешательства;
3. при стенозах, развившихся на фоне проводимой ранее лучевой терапии по поводу онкологических заболеваний органов шеи. [8] [9]
Шутнирование сонной артерии — хирургическая операция, перенаправляющая кровоток в обход закупоренной бляшкой сонной артерии. В научно-медицинской терминологии такая операция называется экстра-интракраниальный микроартериальный анастомоз (ЭИКМА). Ее применение обосновано при 100% стенозе или, другими словами, окклюзии сонной артерии. В качестве шунта обычно используются своя собственная вена или артерия, как правило, большая подкожная вена с ноги или лучевая/локтевая артерия с предплечья. Шунт (сосуд, по которому будет осуществляться кровоток в обход препятствия) подшивается выше окклюзии к сонной артерии на шее, далее проводится через трепанационное отверстие к артерии головного мозга, являющейся продолжением сонной артерии, где также сшивается с нею. Целью операции ЭИКМА является создание обходного пути для дополнительного кровоснабжения головного мозга. Необходимость выполнять краниотомию (трепанацию) и накладывать анастомоз (соединение двух артерий, создаваемое с помощью микрохирургической техники) обусловлено анатомическими особенностями развития окклюзии сонной артерии. При критическом сужении сонной артерии (более 95%) в области бляшки может образоваться тромб, который, в силу сниженного кровотока по артерии, будет увеличиваться в размерах и “дорастет” до полости черепа, вызвав ее полную закупорку (окклюзию). Рост тромба останавливается ниже уровня отходящих сосудов, по которым сонная артерия заполняется кровью в обход окклюзии. Как правило, первой артерией, отходящей от сонной артерии после того места, где обычно образуется бляшка, является глазная артерия.
Прогноз. Профилактика
Пациентам со стенозом сонной артерии требуется наблюдение лечащим врачом. Необходимо регулярное измерение артериального давления, показателей холестерина, сахара (при наличии диабета) в крови. Результаты обследования покажут, требуется ли дополнительное медикаментозное лечение либо ситуация находится под контролем. Кроме того, потребуется проведение ежегодного ультразвукового обследования (дуплексного сканирования), которое продемонстрирует, насколько хорошо течет кровь по суженным сонным артериям. Дуплексное сканирование в динамике покажет, нарастает ли степень стеноза, либо, если была выполнена операция, насколько она оказалась эффективной.
Важно помнить, что стеноз сонной артерии является прогрессирующим заболеванием. При отсутствии соответствующего лечения риск инсульта составляет 13% в год для больных с симптомным стенозом сонной артерии и 2.2% для пациентов с асимптомным стенозом. Не следует пренебрежительно относиться к впервые развившимся проявлениям недостаточности кровоснабжения головного мозга! Следует незамедлительно обращаться к врачу.
После операции каротидной эдартерэктомии стеноз сонной артерии может развиться повторно, обычно в сроки до 2-х лет, как правило, он клинически не проявляется. При вновь сформировавшейся бляшке возможно проведение повторной операции с внутрисосудистым расширением просвета артерии и установкой стента. Однако степень сужения сонной артерии может уменьшиться на фоне проводимого лечения, поэтому не следует торопиться с выполнением внутрисосудистого вмешательства, пока степень стеноза не достигнет 80%. Рестенозы, развившиеся в сроки более 2-х лет, связаны в прогрессированием основного заболевания — атеросклероза. Резюмируя вышесказанное, повторная операция, либо стентирование показаны при симптомных рестенозах либо их выраженности более 80%.