Окклюзия шунта что это

Что делать если коронарный шунт забился?

Что делать со стенозом в аортокоронарном шунте?

Сосудистые хирурги настороженно относятся к повторным аортокоронарным шунтированиям. Для этого есть определенные причины. После первой операции анатомия в области сердца сильно изменена рубцовым процессом и выделить тонкие анатомические образования сложно и опасно. Что же делать, если повторно АКШ сделать невозможно?
Существует два подхода к проблеме:
1. Стентировать шунтированную артерию (шунт в которую не функционирует).
2. Стентировать коронарный шунт.
Стентирование коронарного венозного шунта может показаться простой задачей на первый взгляд. Стеноз в венозном шунте даже А-типа (относительно простой тип) – коварен. Стенка его отличается от артериальной стенки, которую обычно стентируют. Бляшка в шунте ведет себя по-другому. При стентировании она фрагментируется, ее куски отрываются и эмболизируют (забивают) периферические мелкие сосуды. Оттуда полностью ее достать уже невозможно. Чтобы этого избежать, дальше стеноза проводят специальный фильтр, чтобы поймать эмболы (фрагменты тромба) и удалить их. Примером такого устройства служит AngioGuard от Johnson and Johnson (Cordis). Фильтр имеет форму зонтика упакованного в чехол. Зонтик проводится ручкой к начальному участку сосуда, кончиком к периферическому и имеет поры, через которые проходит только кровь. При снятии чехла зонтик раскрывается. Там где были бы кончики спиц зонтика есть метки, которые на рентгене выглядят черными точками, они расходятся в разные стороны. Ткань фильтра задерживает эмболы. Затем на устройство вновь надевается чехол (съемное устройство) и фильтр удаляется вместе с чехлом и эмболами.

Методика операции:
1. Устанавливаем проводниковый катетер в устье венозного шунта.
2. Вместо обычного коронарного проводника 0,14» проводим фильтр дистальнее (дальше) стеноза. Фильтр раскрывается путем стягивания с него чехла. На рентгене это выглядит в виде появления точек по контурам шунта (как если бы эти точки были на кончиках спиц раскрывшегося зонтика).
3. По фильтру проводим стент в стеноз. Стентируем как обычно. Баллон удаляем.
4. Фильтр удаляем с помощью специального съемного устройства, которое идет в комплекте. На ангиограмме это выглядит совмещением в одну точку ранее раскрывшихся в разные стороны точек-маркеров фильтра.

Ключевые моменты:
1. Проводниковый катетер толще чем 6F.
2. После раскрытия фильтра контролируйте его сами одной рукой постоянно. Фильтр не должен двигаться взад-вперед после того как он раскрыт. Это потребует выдержки, аккуратности и скоординированности в команде.
3. Удаляйте фильтр легким, аккуратным и быстрым движением. Тяните не за съемное устройство, а за проводник фильтра. Иначе съемное устройство освободит фильтр, он раскроется и все что вы поймали высыпется и улетит.

Для примера методики прилагаю видео моей операции.

Источник

ТРОМБОЗ КОРОНАРНЫХ ШУНТОВ У БОЛЬНЫХ ИБС С ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЕЙ

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Целью исследования явилось изучение влияния параметров липидного спектра на частоту окклюзий аутовенозных шунтов в течение ближайших 3 мес после операции коронарного шунтирования. Выявлено, что повышение уровня холестерина в этот период увеличивает риск окклюзии, роль других параметров липидного обмена требует дальнейшего изучения.

The study was undertaken to examine the effects of some lipid parameters on the incidence of autovenous shunts in the coming 3 months after coronary bypass surgery. Higher cholesterol levels in this period were ascertained to increase a risk for occlusion. The role of other lipid metabolic parameters requires further study.

Р.С. Акчурин, А.А. Агапов, Э.Е. Власова
Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК Минздрава РФ, Москва

R.S. Akchurin, A.A. Agapov, E.Ye. Vlasova
A.L. Myasnikov Institute of Cardiology, Russian Cardiology Research and Industrial Complex, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

Операция коронарного шунтирования (КШ) в наше время стала методом выбора при лечении наиболее тяжелых форм ИБС. Однако проблема окклюзии шунтов в послеоперационном периоде остается нерешенной. С клинической точки зрения представляются перспективными изучение факторов риска этого процесса и попытки воздействия на них. Одним из таких факторов является, по-видимому, дислипопротеидемия (ДЛП).
В предшествовавших исследованиях мы анализировали связь ДЛП с окклюзиями коронарных шунтов в относительно отдаленном послеоперационном периоде – через 1 год после КШ; показана важность таких параметров липидного спектра, как уровень холестерина (ХС) и липопротеида(а) – ЛП(а) в оценке риска поздних окклюзий. По данным годичной шунтографии, частота окклюзий аутовенозных шунтов возрастает параллельно с уровнем ХС крови и при его значениях выше 6,5 ммоль/л увеличивается в 2 раза и более. Особенно высокая частота оклюзий отмечена при уровне ХС в крови выше 7,8 ммоль/л.
Данные гистологических и электронно-микроскопических исследований шунтов свидетельствуют о том, что если основную роль в развитии поздних окклюзий играют гиперплазия интимы и атеросклероз, то наиболее вероятной причиной ранних – возникающих в пределах первых 3 мес после операции – является тромбоз [1,2]. В настоящей работе мы анализировали частоту именно этих окклюзий, считая их следствием тромбоза.

Материалы и методы

L. Campeau и соавт. [5], проводившие повторные ангиографии больным после аутовенозного КШ, еще в 80-х годах высказали мнение, что причиной ранних окклюзий, выявляемых в течение 1-го месяца после операции, является острый тромбоз. Общепризнано, что возникает он обычно на фоне плохого дистального кровотока либо вследствие мелкого калибра шунтируемой артерии, либо из-за технических погрешностей. Гистологическое изучение фрагментов шунтов, иссеченных при повторных операциях и на аутопсиях, подтвердило, что в основе нарушения проходимости шунтов в раннем послеоперационном периоде лежит тромбоз [1]. По данным морфологических исследований, неокклюзирующий тромб выявляется более чем в половине шунтов и представляет собой разнообразные по толщине фибриновые и фибрин-тромбоцитарные депозиты, формирующиеся вне зависимости от длительности послеоперационного периода и располагающиеся обычно локально, чаще в области клапанов вены [6]. Окклюзирующий тромб наиболее часто обнаруживается в области дистального анастомоза и относительно редко – в среднем отделе шунта в области венозных клапанов [1, 2, 6, 7]. Наши данные совпадают с мнением L. Campeau и соавт. [5], Б.В. Петровского [8], Г.Д. Князевой и Б.В. Шабалкина [9] о том, что наибольшая часть окклюзий происходит именно в ближайшем периоде после операции.
Имеются данные о влиянии ДЛП на риск окклюзии аутовенозных шунтов в относительно отдаленном послеоперационном периоде, когда ведущую роль в развитии нарушений их проходимости играет атеросклероз [10, 11]. Имеются также немногочисленные экспериментальные исследования возможной роли некоторых гуморальных факторов в возникновении спазма и нарушений в системе гемостаза, способных привести к тромбозу шунта. Так, M. Davies и соавт. [12] показали, что чувствительность венозного шунта к эндогенному вазоконстриктору эндотелину возрастает на фоне гиперхолестеринемии. Однако клинических данных о каких-либо гуморальных влияниях на частоту ранних окклюзий практически нет.
Необходимо подчеркнуть, что липидный спектр крови в значительной степени меняется в период операции КШ. Так, концентрация ХС, ТГ и ХС ЛПНП в ходе самой операции снижается на 60 – 70% от исходной. Такое быстрое и значительное изменение концентраций сывороточных липидов связано скорее всего с происходящей в процессе искусственного кровообращения гемодилюцией. По-видимому, немаловажную роль играет и неизбежная при таких вмешательствах кровопотеря. К моменту выписки больного из стационара (10 – 18 сут после КШ) уровни липидов и липопротеидов крови остаются еще достаточно низкими (на 20 – 25% ниже дооперационных). В течение последующих 2 – 3 мес происходит медленное восстановление уровня липидов и липопротеидов крови и к концу этого периода уровень ХС, ТГ, ХС ЛПНП и ХС ЛПВП приближается к исходному. В то же время у части больных регистрируется быстрое восстановление дооперационного уровня липидов уже в течение первых месяцев и даже первых недель после КШ.
Сравнение ангиографических результатов операции у больных с различным уровнем ХС крови в раннем послеоперационном периоде не показало такой четкой зависимости частоты окклюзий от концентрации ХС, какую мы видели при изучении результатов операции через 1 год. Однако при сравнении «крайних» вариантов различие существенно: группа больных с гиперхолестеринемией характеризуется достоверно более высокой частотой окклюзий аутовенозных шунтов. Очевидно, роль гиперхолестеринемии как фактора риска окклюзий аутовенозных коронарных шунтов проявляется в большей степени в более поздние сроки послеоперационного периода. Однако полученные данные свидетельствуют о необходимости коррекции этого вида нарушения липидного обмена в возможно ранние сроки.

Проведенное исследование позволяет сделать следующие выводы:
1. Повышение уровня ХС крови в течение ближайших 3 мес после операции КШ увеличивает риск окклюзий аутовенозных шунтов.
2. Роль других параметров обмена, в том числе ЛП(а), является дискутабельной и требует дальнейшего изучения.

1.Lie JT, Lawrie GM, Morris GS. Aortocoronary bypass saphenous vein graft atherosclerosis. Anatomic study of 99 vein grafts fron normal and hyperlipidemic patients up to 75 months postoperatively. Am J Cardiol 1977;40:906–14.
2. Fuchs JCA, Mitchener JS, Hagen PO. Postoperative changes in autologous vein grafts. Ann Surg 1978;188:1–15.
3. И.Ю. Адамова, О.И. Афанасьева, Г.Ф. Беневоленская, С.Н. Покровский. Получение поликлональных антител, специфичных к липопротеиду(а) плазмы крови человека. Иммунология. – 1990. – №4. – С. 71–3.
4. Prevention of coronary heart disease: scientific background and new clinical guidelines. Recommendations of the European Atherosclerosis Society prepared by the International Task Force for Prevention of Coronary Heart Disease. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases 1992;2(3):113–56.
5. Campeau L, Enjalbert M, Lesperance J, Vaislic C, Grandin CM, Bourassa MG. Atherosclerosis and late closure of aortocoronary saphenous vein grafts: sequential angiografic studies at 2 weeks, 1 year, 5 to 7 years and 10 to 12 years after surgery. Circulation 1983;68(suppl II):1–7.
6. Smith SH, Geer JC. Morphology of saphenous vein-coronary artery bypass grafts. Arch Pathol Lab Med 1983;107:13–8.
7. Amano J, Suzuki A, Sunamori M, Tsukada T, Numano F. Cytokinetic study of aortocoronary bypass vein grafts in place for less than six months. Am J Cardiol 1991;67:1234–6.
8. Б.В. Петровский, М.Д. Князев, Б.В. Шабалкин. Хирургия хронической ИБС. – М. – 1978.
9. Г.Д. Князева, Б.В. Шабалкин. Судьба аутовенозного трансплантанта при АКШ. // Груд. хирургия. – 1975. – №6. – С. 54–60.
10. Barboriak JJ, Pintar K, Korns ME. Atherosclerosis in aortocoronary vein grafts. Lancet 1974;2:621–4.
11. Bourassa MG, Campeau L, Lesperance J, Solymoss BS. Atherosclerosis after coronary artery bypass surgery: results of recent studies and recommendations regarding prevention. Cardiology 1986;73:259–64.
12.Davies MG, Klyachkin ML, Kim JH, Hagen PO. Endothelin and vein bypass grafts in experimental atherosclerosis. J Cardiovasc Pharmacol 1993;22(suppl 8):348–51.

Источник

Окклюзия шунта что это

Кафедра травматологии, ортопедии с курсом нейрохирургии Ташкентского педиатрического медицинского института; отделение нейрохирургии Ташкентского областного многопрофильного медицинского центра

Дисфункция шунта цереброспинальной жидкости без расширения желудочков мозга. Случай из практики и обзор литературы

Журнал: Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2016;80(4): 81-88

Мирсадыков Д. А. Дисфункция шунта цереброспинальной жидкости без расширения желудочков мозга. Случай из практики и обзор литературы. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2016;80(4):81-88.
Mirsadykov D A. Cerebrospinal fluid shunt malfunction not associated with ventricular enlargement. A case report and literature review. Zhurnal Voprosy Neirokhirurgii Imeni N.N. Burdenko. 2016;80(4):81-88.
https://doi.org/10.17116/neiro201680481-88

Кафедра травматологии, ортопедии с курсом нейрохирургии Ташкентского педиатрического медицинского института; отделение нейрохирургии Ташкентского областного многопрофильного медицинского центра

Кафедра травматологии, ортопедии с курсом нейрохирургии Ташкентского педиатрического медицинского института; отделение нейрохирургии Ташкентского областного многопрофильного медицинского центра

«Малые» размеры желудочков при дисфункции шунта связывают с субэпендимальным глиозом вследствие ранее перенесенного вентрикулита [2, 4, 16]. Информативность К.Т. в диагностике дисфункции шунта у детей является низкой и не превышает 16% [17]. Становится очевидным, что вентрикуломегалия не всегда может служить опорным симптомом диагностики несостоятельности дренажной системы [18]. При сомнительных случаях для выявления дисфункции требуется применение дополнительных, в том числе и инвазивных обследований, таких как КТ-вентрикулография, рентгеновская или радионуклидная шунтография и др. [6, 13, 19]. Процесс постановки диагноза несостоятельности шунта в этих случаях может продлиться от нескольких недель до нескольких месяцев [18].

Наблюдение дисфункции шунта без расширения желудочков мозга

Девочка 7 лет поступила в нейрохирургическое отделение Ташкентского областного многопрофильного медицинского центра с жалобами на приступообразные головные боли, тошноту, многократную рвоту, неспособность ходить, которые, со слов матери, сопровождались капризностью, отказом от приема пищи.

Из анамнеза известно, что беременность и роды протекали с патологией. По данным УЗИ, констатировано увеличение размеров головы плода. Родилась на сроке 8 мес. После рождения был отмечен бурный рост окружности головы. В возрасте 3 мес выставлен диагноз «гидроцефалия». Нейровизуализация выявила внутреннюю гидроцефалию с индексом Эванса 0,48 и ретроцеребеллярную кисту (рис. 1).

Рис. 1. МРТ больной. Сагиттальный срез. Водянка мозга (расширение III желудочка, истончение мозолистого тела) и ретроцеребеллярная киста.

Рис. 4. МРТ (изображение view inverse, серия аксиальных срезов). Через 2,5 года после операции. Отсутствует значимое расширение желудочков мозга при явных клинических признаках дисфункции шунта.

После ревизии и реимплантации перитонеального катетера (оказалась внутрипросветная окклюзия катетера) состояние больной стабилизировалось. В дальнейшем проводилось диспансерное наблюдение с контрольной томографией.

За 9 мес до нынешнего поступления при очередном плановом амбулаторном обследовании признаков несостоятельности шунтирующей системы не выявлено. По данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ), индекс Эванса составлял 0,32; ширина III желудочка 2 мм (рис. 5).

По прошествии времени (через 6,5 года после первичной операции и через 4 года после реимплантации перитонеального катетера) госпитализирована в связи с подозрением на остро наступившую дисфункцию шунта. Из анамнеза известно, что начало острое, за 2 дня до поступления внезапно появились тошнота, головная боль, снижение аппетита. Ходить перестала за день до поступления.

По данным МСКТ, выявлено незначительное (по сравнению со снимками 9-месячной давности), еле заметное расширение боковых и III желудочков. Обратили внимание на зону пониженной плотности в паренхиме мозга по ходу траектории вентрикулярного катетера (на предыдущих томограммах не наблюдалась). Гиподенсная зона имела неправильную форму, четкие границы и плотность +6 ед.Н. В боковых желудочках ЦСЖ имела плотность +5 ед.Н. Протяженность указанной зоны, начиная от клапана, составила 21 мм, ширина достигала 21 мм (рис. 6). Офтальмоскопия выявила застойные диски зрительных нервов с участками кровоизлияний, расширение и извитость вен.

Мы предположили, что отток ЦСЖ вдоль вентрикулярного катетера проходил по пути меньшего сопротивления по сравнению с ригидной эпендимой желудочков и что указанная картина свидетельствовала о наличии у больной механической дисфункции шунта, вызвавшей внутричерепную гипертензию без существенного расширения желудочков мозга.

Больной выполнена операция: «ревизия и реимплантация перитонеального катетера вентрикулоперитонеального шунта». Прежний перитонеальный катетер был инкрустирован известью, стал ломким и практически не функционировал, в том числе и в связи с миграцией из брюшной полости (с момента последней реимплантации перитонеального катетера девочка выросла более чем на 20 см).

Рис. 7. МСКТ через 7 дней после шунтирующей операции, серия аксиальных срезов. Рисунок борозд и извилин приобрел отчетливые очертания. Размер желудочков мозга уменьшился. Визуализируется зона пониженной плотности по ходу вентрикулярного катетера. Рис. 8. МСКТ через 2 мес после шунтирующей операции (серия аксиальных срезов). Размеры желудочков мозга приобрели исходные значения, борозды и извилины просматриваются отчетливо. Визуализируется зона пониженной плотности по ходу вентрикулярного катетера.

Диспансеризация и периодичность плановых контрольных обследований шунтированных больных в известной мере обеспечивают объективизацию динамического течения процесса и тем самым способствуют принятию адекватного решения при тех или иных клинических ситуациях (порой не всегда связанных с несостоятельностью шунта). Наиболее информативными и, на наш взгляд, необходимыми составляющими диспансерного наблюдения, помимо неврологического статуса, являются томография (КТ или МРТ) с планиметрическими индексами, рентгенография шунта, антропометрия (с обязательным измерением роста ребенка), а также пальпаторное исследование характера опорожнения и наполнения клапана (может выполняться обученными, проинструктированными родителями). Менее информативными, но не менее важными в этом плане, являются офтальмоскопия, электроэнцефалография, УЗИ брюшной полости и другие исследования.

Источник

Окклюзия шунта что это

Цель исследования — анализ результатов шунтокоронографии в отдаленном периоде. Материал и методы. В различные сроки после операции произведена шунтография 78 больным (75 (96,2%) мужчин и 3 (3,8%) женщины) с возвратной стенокардией. Сроки наблюдения за оперированными пациентами составили от 1 мес до 8 лет после операции. Результаты. Отмечено появление 104 новых локальных стенозов и 39 окклюзий в 31 артерии с функционирующими шунтами и в 18 артериях с окклюзированными шунтами. По данным шунтографии, проходимыми были 143 (60,3%) шунта из всех выполненных шунтов, непроходимыми — 94 (39,7%). Существует зависимость развития тромбоза трансплантатов от количества шунтированных артерий. Так, при шунтировании 1 коронарной артерии (КА) проходимы все 4 (100%) шунта. При шунтировании 2 КА тромбированными оказались 3 (13,7%) трансплантата. Из 126 кондуитов при шунтировании 3 КА тромбированными были 57 (45,2%). При шунтировании 4 КА тромбированными были 34 (40%) из 85 шунтов. Выводы. Причиной тромбозов трансплантатов явились плохое дистальное русло, технические ошибки забора и имплантации шунтов, повлекшие за собой тромбоз трансплантатов, перенесенный медиастинит, превышение показаний к операции и шунтировании КА с «незрелыми» стенозами (

Проблема профилактики и диагностики стеноза — окклюзии шунтов после аортокоронарного шунтирования в отдаленном периоде остается нерешенной. Возникновение окклюзии венозных шунтов в течение первого года после операции наблюдается у 25—30% больных, в дальнейшем в течение 5—7 лет частота окклюзии составляет около 2% в год, после этого срока — 5% в год. Артериальные шунты остаются проходимы до 98%, основной причиной их дисфункции являются прогрессирование атеросклеротического процесса и технические погрешности. Известны ведущие этиологические факторы, способствующие нарушению функции шунта [1—5]:

— нарушения техники операции: повреждение эндотелиального слоя и стенки аутовенозного трансплантата при его взятии (ретроспективный анализ), чрезмерная длина и перегиб шунта (на шунтографии), натяжение шунта из-за недостаточной его длины, неправильный выбор места наложения дистального анастомоза [6—8];

— анатомические факторы [9—11];

— общие факторы (низкая объемная скорость кровотока по шунту, нестабильность общей гемодинамики, массивные сращения в полости перикарда, гнойный медиастинит, длительное лихорадочное состояние и неадекватный прием антикоагулянтов;

— прогрессирование атеросклероза [12];

— использование венозных трансплантатов как одна из важных причин стеноза — окклюзии шунта [13].

Материал и методы

В различные сроки после операции произведена шунтография 78 больным (75 (96,1%) мужчин и 3 (3,9%) женщины) с возвратной стенокардией. Сроки наблюдения за оперированными пациентами составили от 1 мес до 8 лет после операции (табл. 1). Таблица 1. Распределение больных по возрасту и полу

Таким образом, мужчины составили 96,1% больных, преимущественно в возрасте старше 50 лет — 53,9%. Всего наложено 237 шунтов, в среднем 3 шунта на одного пациента (206 (86,9%) аутовенозных, 31 (13,1%) аутоартериальный), все артериальные трансплантаты сформировали из левой внутренней грудной артерии.

Через 1—2 года после операции обследованы 29,4% больных, в сроки от 5 до 8 лет — 3,8% (табл. 2). Таблица 2. Сроки проведения шунтографии после операции коронарного шунтирования В течение первого года после операции обследованы 42 (53,8%) пациента. Три шунта и более наложено у 63 (80,7%) больных, из них у 21 (26,9%) больного наложено 4 шунта и более, у 11 (14,1%) — 2 шунта, у 4 (5,1%) — 1 шунт.

Результаты отдаленной шунтографии

Установлено появление 104 и 39 новых локальных стенозов и окклюзий. В 31 артерии с функционирующими шунтами и в 18 артериях с окклюзированными шунтами отмечено появление новых локальных стенозов. Новые окклюзии при функционирующих шунтах отмечены у 15 больных, при наличии окклюзированных шунтов — у 11 больных.

Анализ данных шунтографии показал, что проходимы 143 (60,3%) шунта, непроходимы — 94 (39,7%). У 31 (40,3%) шунтирование произведено внутренней грудной артерией к межжелудочковой артерии, а у 46 (59,7%) наложен венозный шунт. В отдаленные сроки произошла окклюзия 4 (5,19%) артериальных шунтов и 24 (31,1%) венозных трансплантатов. Из 49 проходимых шунтов 27 (35%) шунтов были артериальными, 22 (28,5%) — венозными. Нужно отметить, что окклюзированные аутоартериальные трансплантаты исследовали в сроки от 4 до 8 лет.

Таким образом, из 31 аутоартериального трансплантата окклюзированы 4 (12,9%). Шунты к диагональной ветви были проходимы в 17 (65,3%) случаях, окклюзированы в 9 (34,7%) случаях. Все окклюзированные шунты были венозными. К промежуточной ветви 1 (100%) шунт функционировал, к огибающей ветви 42 (60,8%) шунта были проходимы и 27 (39,2%) окклюзированы, все 27 трансплантатов были венозными. Из 64 шунтов правой коронарной артерии 34 (53,1%) шунта функционировали, 30 (46,8%) шунтов были окклюзированы. Все окклюзированные шунты были венозными. В 48 (33,5%) функционирующих шунтах выявлены стенозы более 50%. Наиболее часто стенозы локализовались в месте дистального анастомоза — 36 (75%) случаев, значительно реже в месте проксимального анастомоза — 11 (22,9%) случаев, в 1 (2,1%) случае было стенозировано тело шунта.

Как видно из табл. 3, при Таблица 3. Распределение тромбоза трансплантатов в зависимости от метода реваскуляризации миокарда у больных в отдаленном периоде Примечание. ПМЖВ — передняя межжелудочковая артерия, ДВ — диагональная ветвь, ПКА — правая коронарная артерия, ОВ — огибающая ветвь. сопоставлении результатов аутовенозного и аутоартериального шунтирования преимущество последних очевидно: всего поражено 4 аутоартериальных трансплантата, что составило 1,69% от общего количества шунтов и 12,9% от числа артериальных кондуитов.

Исходя из данных табл. 4, при Таблица 4. Зависимость тромбоза трансплантатов от количества шунтированных артерий шунтировании одной КА проходимость была сохранена абсолютно у всех трансплантатов. При шунтировании 2 КА проходимость сохранялась у 86,3%. При шунтировании 3 КА только 54,8% не подвергались тромбированию, при шунтировании 4 КА тромбирование не наблюдалось в 51 (60%) трансплантате. Следовательно, существует зависимость между ростом частоты тромбозов трансплантатов и количеством артерий, подвергнутых шунтированию.

На рисунке Зависимость тромбоза трансплантатов от степени стеноза КА. отображена зависимость между стенозом и тромбозом трансплантатов. Как выяснилось, тромбоз трансплантатов чаще происходит при «незрелых» ( Таблица 5. Данные шунтографии у больных, перенесших медиастинит Примечание. АКШ — аортокоронарное шунтирование, МКШ — маммарокоронарное шунтирование.

У всех таких больных выявлен тромбоз 1 или 2 аутовенозных шунтов. При этом все аутоартериальные шунты были проходимы.

Таким образом, причинами тромбоза трансплантатов послужили плохое дистальное русло, перенесенный медиастинит, превышение показаний к операции и шунтировании КА с «незрелыми» стенозами (

Источник