Окклюзия что это в медицине

Стеноз (окклюзия) сонной артерии

Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10

Чаще всего заболевание задевает внечерепные сосуды, однако патология интракраниальных артерий также встречается. Это состояние является причиной половины клинических случаев ишемии мозгового вещества и около 30% инсультов. Различают полную и неполную обтурацию (закупорку) сосудистого просвета, которые приводят к нарушению кровоснабжения.

Почему развивается стеноз сонных артерий?

Заболевание не имеет единственной причины. Чаще всего, это совокупность факторов риска. При их длительном действии, достаточной интенсивности и склонности организма развивается болезнь. Это осложняет ситуацию, так как нет единственного фактора, который нужно устранить, чтобы скорректировать ситуацию. Нередко бывают ситуации, когда на организм действует несколько причин, по которым развивается патология. Рассмотрим возможные причины.

Тромб, прикрепленный к стенке, приводит к тромбозу. Стоит отличать это состояние от тромбоэмболии, при которой тромб смещается со своего места, продвигается дальше по сосудистому руслу и в месте сужения диаметра закупоривает его. В роли эмбола может выступить и сама бляшка.

Что еще вызывает стеноз?

Какими проявлениями сопровождается патология?

Неспецифическая симптоматика требуют от пациента и врача высокого уровня ответственности, так как необходима качественная диагностика. От постановки диагноза зависит то, насколько правильным будет лечение патологии и результат.

Диагностическая программа при заболевании

Прежде всего, необходимо своевременное начало диагностического поиска. Лучше исключить заболевание и спокойно продолжать жить, чем откладывать визит к врачу “на потом”. При симптомах, которые вызывают настороженность, необходима профессиональная медицинская помощь. Врач начинает постановку диагноза с опроса пациента и общих клинических исследований. Если есть неврологическая симптоматика, оцениваются рефлексы, чувствительность, двигательная активность, работа мышц и анализаторов. Из инструментальных методик применяются:

Функциональные пробы во время ультразвукового исследования;

Магнитно-резонансная томография головного мозга.

Современные методы лечения

Выбор метода лечения зависит от места стеноза, его протяженности, размера пораженного участка головного мозга и характера сопутствующей патологии.

Рассмотрим показания к хирургическому лечению:

перенесенные ишемические эпизоды при стенозе внутренней сонной артерии 60% и более;

отсутствие симптомов и стеноз артерии более 70%;

(ишемический инсульт с ограниченным участком поражения,)

(окклюзия, которая не имеет симптомов и подтверждена инструментально);

(высокий риск эмболии);

признаки недостатка кровотока в тканях головного мозга.

Выбор методики происходит после полноценного обследования пациента, с учетом сопутствующих заболеваний, возможных противопоказаний. Весь период лечения пациент находится под контролем медицинского персонала, проводятся исследования в динамике, которые отражают реакцию организма на примененные методы.

Для того, чтобы получить лечение, необходимо обратиться на консультацию к врачу. После проведенных методов диагностики и постановки точного диагноза, врач назначит дату вмешательства. В клинике есть все условия для диагностики, лечения и послеоперационного восстановления. Имеется возможность длительного наблюдения у лечащего врача. Документация и результаты исследований пациента хранятся в специальной программе и могут быть использованы в любой момент лечения.

Источник

Окклюзия и прикус

Зачем пациент приходит к ортодонту? Правильно: зубы выровнять да прикус исправить. Об этом мы уже говорили (см. здесь)

Но ведь такие понятия как прикус и окклюзия являются ключевыми не только в ортодотии, а в стоматологии вообще. Поэтому вместе с Вами и своими коллегами хотелось бы порассуждать на эту тему и определиться, наконец, в понятиях, что же это за прикус такой (который иногда так хочется исправить). И что же все таки такое правильный и неправильный прикус.

a) Центральная окклюзия; b) Задняя (дистальная) окклюзия; c) Передняя (сагиттальная) окклюзия

Ну с зубным фактором все понятно: зубы должны смыкаться. И желательно не абы как, а в четком порядке. Но об этом расскажу чуть позже, когда пойдет разговор о прикусе. А что же с остальными двумя факторами? Поясняю.

Суставной фактор ЦО (центральной окклюзии). Мы с Вами знаем, что положение нижней челюсти можно определять по положению суставных головок височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС). Ну так вот, при центральной окклюзии суставные головки стоят наиболее ровно и правильно, отображая идеальное положение нижней челюсти относительно челюсти верхней.

Напомню: верхняя челюсть в отличие от нижней практически неподвижна. Она плотно прибита гвоздями (а у некоторых прикручена шурупами) к черепу. ШУТКА! Про фиксацию верхней челюсти к черепу у нас еще будет отдельный разговор. Там тоже все очень интересно и не так просто.

Идеально ровное размещение суставных головок нижней челюсти в суставной ямке височной кости должно быть обеспечено максимально равномерной и сбалансированной работой определенных мышц челюстно-лицевой области. Ведь именно мышцы и обеспечивают положение нижней челюсти в пространстве (собственно, как и любой другой кости). Вот Вам пожалуйста и мышечный фактор.

С окклюзией вроде разобрались. А что же такое прикус?

Вот и выходит, что при совпадении прикуса (привычного смыкании зубов) с центральным положением челюстей (центральной окклюзией) прикус является физиологическим. А при аномалиях окклюзии привычное положение нижней челюсти не совпадает с ЦО. И тогда вид прикуса определяется по тому положению нижней челюсти, которое является для человека привычным.

Так и различают физиологический прикус и аномалийный.

Физиологический прикус имеет ряд признаков:

Рис.1:

Рис.1: Верхние боковые зубы перекрывают нижние на глубину продольной фиссуры (б), а в передним участке верхние резцы перекрывают нижние не более чем на 1/3 высоты их коронок (а)

Рис.2:

Рис.2: Каждый зуб смыкается с двумя зубами- антагонистами (а). Кроме нижних центральных резцов и верхних последних зубов (они имеют по одному антагонисту) (б)

Рис.3:

Рис.4:

Рис.4: Средняя линия должна проходить между центральными резцами

Рис.5:

Рис.5:

• На верхней челюсти зубная дуга больше по диаметру альвеолярной дуги, а альвеолярная больше базальной (челюстной)

Рис.6:

Рис.6: Зубы одной челюсти соприкасаются меж собой точечно, апроксимальными (боковыми для резцов и клыков, и передне-задними для премоляров и моляров) поверхностями

Рис.7:

Рис.7: Высота коронок зубов уменьшается от центральных резцов к молярам, за исключением клыков. Верхние зубы наклонены во внешнюю сторону (вестибулярно), а нижние располагаются отвесно

Рис.8:

Рис.8: Первые моляры своим мезиально-щечным бугром входят в межбугровую фиссуру одноименного нижнего моляра

Теперь поняли к чему, к какому смыканию (как результату лечения) надо стремиться? Хотя это всего лишь «внешняя» часть окклюзии (прикуса). А в современной интерпретации прикус (окклюзия) это не только зубы и их смыкание. Там все гораздо глубже и интересней. Но об этом поговорим чуть позже.

Различают так же смыкание молочных зубов (молочный прикус), смыкание постоянных зубов (постоянный прикус) и сменный прикус (смыкание зубов в период смены молочных зубов на постоянные).

К большому сожалению, в абсолютном большинстве случаев, на этих «зыбких», ненадежных «чисто зубных» ориентирах и строится все ортодонтическое лечение. Да не только ортодонтическое, а вообще стоматологическое. Протезирование, имплантация, реставрация зубов, тоже опираются на сами зубы. Только на зубы. По сути, цели и задачи стоматологического (и ортодонтического, в том числе) лечения очень часто сводятся лишь к тому, чтобы «центры выравнять»да правильно зубы поставить (вот как на тех картинках на предыдущей странице). Мелко как то в плане целей и задач. Но ведь ничтоже сумняшеся выравнивают. И бездумно «притягивают» зубы друг к другу. И в легкую протезируют и имплантируют. Получая некий внешний эффект, видимость «правильного» прикуса, иллюзию успешного лечения. А потом наступает расплата.

Коронки, мосты дорогостоящие ломаются непонятно почему. Имплантаты вываливаются или дают воспаление. И зубы кривые чего то не в ту сторону исправляются. И с суставом височно-нижнечелюстным проблема вдруг ни с того ни с сего выскакивает. А это, к слову, действительно проблема, так как спецов по ВНЧС днем с огнем не сыщешь. Не, рекламы и понтов конечно много. А результатов то кто-нибудь видел?

И саму формулировку понятий прикус и окклюзия, как основных ориентиров в стоматологическом лечении, давно пора менять. Иначе так и останемся неандертальцами. Вооруженными современной аппаратурой дикарями. Неспособными при все своем «вооружении» к грамотному лечению, к реальной помощи.

Расстроились? Понимаю. Но давайте разберёмся.

Вот давайте прямо с формулировки прикуса и начнём. Помните, как она звучит? «Смыкание зубов в привычной окклюзии».

И с челюстями точно так же: если верхняя челюсть деформирована или неправильно спозиционирована в пространстве (сама по себе или из-за «перекосов» черепных костей), то нижняя челюсть вынуждена подстраиваться под «неправильную» верхнюю. А чем подстройка (вынужденное положение) в конечном итоге обеспечивается-осуществляется? Да зубами компенсаторно-неправильно расположенными. Вот Вам пожалуйста: получите неправильный прикус.

Источник

Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий

Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.

От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

По степени сужения сонной артерии выделяют:

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий очень важна для профилактики ишемического инсульта. Своевременное выявление гемодинамически значимых стенозов позволяет снизить риск ишемического инсульта в 3 раза.

При осмотре сосудистым хирургом обязательно проводится выслушивание (аускультация) с обеих сторон шеи. Если при этом выслушивается грубый шум, то это свидетельствует о значимом поражении внутренних сонных артерий и требует дополнительных методов диагностики.

В обязательном порядке всем больным с подозрением на атеросклероз сонных артерий должен проводиться неврологический осмотр, чтобы исключить предшествующие поражения головного мозга.

Цели диагностики сужений сонных артерий:

Ультразвуковое исследование сонной артерии

Это неинвазивное, безболезненное исследование использует ультразвуковые волны для просмотра сонных артерий. Оно позволяет выявить атеросклеротические бляшки и тромбы и определяет степень их сужения. Доплеровское УЗИ показывает скорость потока крови по кровеносным сосудам.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА)

Этот метод визуализации использует мощный магнит, чтобы собрать точную информацию о работе мозга и артерий. Затем компьютер использует эту информацию для создания изображения с высоким разрешением. МРА часто можно обнаружить даже небольшие бляшки в сосудах головного мозга и постинсультные очаги.

Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)

Компьютерное томография с использованием контрастного вещества позволяет получить отчетливое изображение просвета сонных и мозговых артерий в трехмерном режиме. На компьютерной ангиографии хорошо видны атеросклеротические бляшки, тромбозы артерий, участки повреждения головного мозга. Доза рентгеновского излучения значительно меньше, чем при обычной рентгенографии.

Церебральная ангиография (каротидная ангиография)

Эта процедура считается «золотым стандартом» для визуализации сонных артерий. Эта процедура проводится через прокол в артерии, с подведением к интересующим сосудам специального катетера и введением контрастного вещества, которое хорошо видно при рентгеновском просвечивании. Ангиография позволяет точно определить показания к вмешательству на сонных артериях и выбрать необходимый метод лечения.

Подробнее о методах диагностики:

Лечение

Инновационный сосудистый центр применяет современные подходы к лечению атеросклероза сонных артерий. Мы внедрили в рутинную клиническую практику новые технологии лечения, делая профилактику инсульта максимально безопасной. В настоящее время мы отдаем предпочтение малоинвазивным методикам лечения, таким как стентирование сонных артерий и отходим от открытых операций.

Основной целью лечения при неосложненном атеросклерозе сонных артерий является профилактика дальнейшего прогрессирования атеросклеротической бляшки и сужения артерии. Для этого применяются медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина. Кроме того, назначаются препараты препятствующие образованию тромбов. Дозировка подбирается сосудистым хирургом, с учетом данных лабораторного обследования.

Для предупреждения развития ишемического инсульта пациент со стенозом сонных артерий должен выполнять несложные правила:

Какие препараты могут снизить риск инсульта?

Ваш врач может порекомендовать антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель (Плавикс), чтобы уменьшить риск инсульта, вызванного образованием тромбов. Ваш врач также может прописать лекарства для снижения уровня холестерина и артериального давления. При мерцательной аритмии может быть рекомендован препарат варфарин, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови.

Хирургические вмешательства при стенозе сонных артерий

Источник

Острая окклюзия сосудов конечностей

Острая окклюзия сосудов конечностей – внезапный тромбоз или эмболия периферической артерии, сопровождающиеся острым нарушением кровообращения в конечности дистальнее места обтурации сосуда. Острая окклюзия сосудов характеризуется болью, бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации, парестезиями, параличом конечности. В комплекс диагностики острой окклюзии сосудов конечностей входят лабораторные тесты, допплерография, ангиография. При острой окклюзии сосудов конечностей проводится антитромботическая, фибринолитическая, спазмолитическая, инфузионная терапия; при неэффективности выполняется тромбэмболэктомия, эндартерэктомия, обходное шунтирование, ампутация конечности.

Общие сведения

Причины острой окклюзии сосудов конечностей

Понятие «острая окклюзия сосудов конечности» является собирательным, поскольку объединяет случаи внезапно возникшей артериальной недостаточности периферического кровотока, вызванные острым тромбозом, эмболией, спазмом или травматическим поражением сосуда.

Тромбоэмболии являются самой частой причиной острой окклюзии сосудов конечностей, составляя до 95% случаев. Материальным субстратом артериальных тромбоэмболий служат жировые, тканевые, воздушные, микробные, опухолевые фрагменты, а также фрагменты первичного тромба, которые с током крови из основного очага мигрируют на периферию.

Большинство случаев острой окклюзии сосудов конечностей возникают на фоне ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, пороков сердца (чаще – митрального стеноза), аритмий, гипертонической болезни, атеросклероза и аневризмы аорты или ее ветвей, аневризмы сердца, эндокардита, дилатационной кардиомиопатии.

Эмбологенными очагами могут служить опухоли легких и сердца, в частности миксома левого предсердия. Возможно возникновение парадоксальной эмболии, при попадании тромба в артерии большого круга через открытое овальное окно, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Реже причинами острой окклюзии сосудов конечностей выступают предшествующие операции на артериях, отморожения, электротравмы, заболевания системы крови (лейкозы, полицитемия), экстравазальная компрессия, сосудистые спазмы.

Факторами риска острой окклюзии сосудов конечностей служат заболевания периферических сосудов: облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), узелковый периартериит. Фрагментация и мобилизация первичного тромбоэмбола может происходить при изменении ритма сердца и силы сердечных сокращений, перепадах АД, физическом и психическом напряжении, приеме некоторых лекарств и др. В 5—10% случаев не удается выявить источник эмболии ни при клиническом обследовании, ни на аутопсии.

Патогенез

Острые ишемические расстройства, развивающиеся при окклюзии сосудов конечностей, обусловлены не только механическим фактором (внезапной закупоркой артерии эмболом), но и артериальным спазмом. В кратчайшие сроки после окклюзии и спазма артерии в просвете сосуда формируется тромб. Условия для тромбообразования создаются в связи с уменьшением скорости кровотока, гиперкоагуляцией и изменениями сосудистой стенки. Распространяясь в дистальном и проксимальном направлениях, тромб последовательно обтурирует коллатерали, еще более усугубляя картину острой ишемии.

Первичное формирование артериального тромба происходит в сосудах с уже измененной стенкой. Факторами местного тромбообразования выступают повреждение эндотелия, замедление скорости регионарного кровотока, нарушение свертываемости крови.

Ишемические расстройства в пораженной конечности при острой окклюзии сосудов патогенетически связаны с кислородным голоданием тканей, нарушением всех видов обмена и выраженным ацидозом. Вследствие гибели клеточных элементов и повышенной клеточной проницаемости развивается субфасциальный мышечный отек, усиливающий нарушения кровообращения.

Классификация окклюзий сосудов

В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).

Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.

II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:

III степень – развиваются некробиотические явления:

Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.

Симптомы окклюзии сосудов

Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.

Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.

Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности.

Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей

Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения. Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).

Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена. Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.

Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.

Лечение острой окклюзии сосудов конечностей

При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга. При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков. Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).

При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.

Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.

При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности. В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.

Прогноз и профилактика

Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев. При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход. При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности, полиорганной недостаточности.

Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.

Источник