Окклюзия артерии что это такое

Окклюзионные заболевания периферических артерий

Окклюзионное заболевание периферических артерий — это закупорка или сужение артерии ноги (редко руки) вследствие атеросклероза, которая приводит к снижению кровотока. Окклюзионные заболевания периферических артерий распространены среди пожилых людей, поскольку причиной окклюзии часто является атеросклероз, который с возрастом становится все более частым явлением.

Наиболее часто это заболевание развивается в артериях ног, в том числе в обеих ветвях аорты (подвздошных артериях) и магистральных артериях бедер (бедренных артериях), колен (подколенных артериях) и голеней (большеберцовая и малоберцовая артерии). Намного реже заболевание развивается в артериях плеч или рук.

Причины

Постепенное сужение артерии

Симптомы

Симптомы развиваются, когда закрывается около 70% внутреннего просвета артерии. При постепенном сужении артерии развиваются менее тяжелые симптомы по сравнению с внезапной блокадой. Внезапная полная закупорка артерии ноги или руки может вызвать сильную боль, похолодание и онемение пораженной конечности. Нога или рука становится бледной или синюшной. Пульс ниже места блокады не прощупывается.

Внезапное, резкое уменьшение притока крови к конечности требует неотложной медицинской помощи. Отсутствие кровообращения может быстро привести к потере чувствительности или параличу конечности. При длительном отсутствии кровотока ткань может погибнуть, и тогда, возможно, потребуется ампутация конечности.

Перемежающаяся хромота, наиболее распространенный симптом заболевания периферических артерий, является результатом постепенного сужения артерий ног. Симптомы представляют собой боли, носящие ноющий, схваткообразный характер или чувство усталости в мышцах, но не в суставах ног.

Перемежающаяся хромота возникает регулярно и предсказуемо при физической нагрузке, но всегда быстро исчезает после отдыха.Чаще всего боль возникает в голенях, но она также может развиваться и на разных уровнях бедер или в ягодицах, в зависимости от локализации поражения сосуда. Очень редко боль возникает в стопе.

Диагностика

Диагноз окклюзионного заболевания периферических артерий основывается на симптомах и результатах врачебного осмотра. С учетом причины заболевания и имеющихся симптомов врач может назначить следующие виды обследования:

Лечение

Лечение зависит от причины и симптомов болезни, тяжести течения, а также наличия сопутствующих заболеваний и медикаментозной терапии, получаемой по сопутствующей патологии. С учетом этого врач может назначить:

Источник

Окклюзия артерий нижних конечностей

О заболевании

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей – заболевание, характеризующееся непрерывно прогрессирующим атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей, приводящее к сужению их просвета и как следствие к нарушению кровоснабжения конечности. На фоне блокирования артериального русла может произойти некроз (отмирание) тканей, кровоснабжаемых пораженной артерией. Атеросклеротическое поражение артерий без правильного лечения заканчивается гангреной и ампутацией пораженной конечности.

Факторы риска атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей:

Симптомы

Интенсивность проявлений атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей зависит от скорости развития патологии. При постепенной закупорке сосудов формируется коллатеральное (окольное) кровоснабжение, которое частично компенсирует возникшее нарушение притока крови к ноге. Клинические проявления возникают при сужении просвета артерии на 70% и более. Главным симптомом является перемежающаяся хромота, характеризующаяся быстрой утомляемостью, болью (часто распирающего характера) или ощущением тяжести в мышцах нижних конечностей при ходьбе на определенное расстояние. Больному требуется остановиться и подождать какое-то время, чтобы боль стихла. По мере все большей закупорки сосуда дистанция безболевой ходьбы уменьшается и в конечном итоге боль в ноге может появляться практически с первыми шагами или даже в покое. Прочими симптомами заболевания являются бледность и сухость кожи, похолодание кожи ног, обеднение волосяного покрова, гипотрофия мышц ноги (уменьшение её в объёме). Следующей стадией необратимо прогрессирующей закупорки артерий нижних конечностей являются трофические язвы и гангрена.

Внезапная закупорка артерии становится причиной появления тяжелой симптоматики. Признаками окклюзии артерий нижних конечностей являются:

Диагностика

Подозрения на атеросклеротическое поражение сосудов ног возникают у врача после объективного обследования пациента с характерными жалобами. Ангиохирург оценивает цвет и чувствительность кожи нижних конечностей, наличие пульса выше и ниже болезненного места, скорость кровообращения в предполагаемом месте окклюзии.

Уточнить диагноз и выявить локализацию позволяет инструментальная диагностика:

Источник

Острая окклюзия сосудов конечностей

Острая окклюзия сосудов конечностей – внезапный тромбоз или эмболия периферической артерии, сопровождающиеся острым нарушением кровообращения в конечности дистальнее места обтурации сосуда. Острая окклюзия сосудов характеризуется болью, бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации, парестезиями, параличом конечности. В комплекс диагностики острой окклюзии сосудов конечностей входят лабораторные тесты, допплерография, ангиография. При острой окклюзии сосудов конечностей проводится антитромботическая, фибринолитическая, спазмолитическая, инфузионная терапия; при неэффективности выполняется тромбэмболэктомия, эндартерэктомия, обходное шунтирование, ампутация конечности.

Общие сведения

Причины острой окклюзии сосудов конечностей

Понятие «острая окклюзия сосудов конечности» является собирательным, поскольку объединяет случаи внезапно возникшей артериальной недостаточности периферического кровотока, вызванные острым тромбозом, эмболией, спазмом или травматическим поражением сосуда.

Тромбоэмболии являются самой частой причиной острой окклюзии сосудов конечностей, составляя до 95% случаев. Материальным субстратом артериальных тромбоэмболий служат жировые, тканевые, воздушные, микробные, опухолевые фрагменты, а также фрагменты первичного тромба, которые с током крови из основного очага мигрируют на периферию.

Большинство случаев острой окклюзии сосудов конечностей возникают на фоне ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, пороков сердца (чаще – митрального стеноза), аритмий, гипертонической болезни, атеросклероза и аневризмы аорты или ее ветвей, аневризмы сердца, эндокардита, дилатационной кардиомиопатии.

Эмбологенными очагами могут служить опухоли легких и сердца, в частности миксома левого предсердия. Возможно возникновение парадоксальной эмболии, при попадании тромба в артерии большого круга через открытое овальное окно, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Реже причинами острой окклюзии сосудов конечностей выступают предшествующие операции на артериях, отморожения, электротравмы, заболевания системы крови (лейкозы, полицитемия), экстравазальная компрессия, сосудистые спазмы.

Факторами риска острой окклюзии сосудов конечностей служат заболевания периферических сосудов: облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), узелковый периартериит. Фрагментация и мобилизация первичного тромбоэмбола может происходить при изменении ритма сердца и силы сердечных сокращений, перепадах АД, физическом и психическом напряжении, приеме некоторых лекарств и др. В 5—10% случаев не удается выявить источник эмболии ни при клиническом обследовании, ни на аутопсии.

Патогенез

Острые ишемические расстройства, развивающиеся при окклюзии сосудов конечностей, обусловлены не только механическим фактором (внезапной закупоркой артерии эмболом), но и артериальным спазмом. В кратчайшие сроки после окклюзии и спазма артерии в просвете сосуда формируется тромб. Условия для тромбообразования создаются в связи с уменьшением скорости кровотока, гиперкоагуляцией и изменениями сосудистой стенки. Распространяясь в дистальном и проксимальном направлениях, тромб последовательно обтурирует коллатерали, еще более усугубляя картину острой ишемии.

Первичное формирование артериального тромба происходит в сосудах с уже измененной стенкой. Факторами местного тромбообразования выступают повреждение эндотелия, замедление скорости регионарного кровотока, нарушение свертываемости крови.

Ишемические расстройства в пораженной конечности при острой окклюзии сосудов патогенетически связаны с кислородным голоданием тканей, нарушением всех видов обмена и выраженным ацидозом. Вследствие гибели клеточных элементов и повышенной клеточной проницаемости развивается субфасциальный мышечный отек, усиливающий нарушения кровообращения.

Классификация окклюзий сосудов

В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).

Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.

II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:

III степень – развиваются некробиотические явления:

Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.

Симптомы окклюзии сосудов

Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.

Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.

Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности.

Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей

Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения. Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).

Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена. Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.

Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.

Лечение острой окклюзии сосудов конечностей

При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга. При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков. Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).

При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.

Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.

При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности. В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.

Прогноз и профилактика

Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев. При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход. При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности, полиорганной недостаточности.

Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.

Источник

Окклюзия артерии что это такое

Цереброваскулярная болезнь — вторая ведущая причина смерти среди взрослых, которая уступает только заболеваниям сердца. Наиболее частый вариант цереброваскулярной болезни — инсульт, клинические проявления которого связаны с локальными неврологическими нарушениями ишемического генеза, возникающими в центральной нервной системе или сетчатке, продолжительностью более 24 ч при условии, что пациент выжил. Например, развитие гемипареза обусловлено нарушением кровоснабжения внутренней капсулы. Однако скоро станет понятно, что множество проявлений инсульта можно распределить в зависимости от размера очага и локализации.

Основными патогенетическими факторами считают атеросклероз крупных артерий, снабжающих головной мозг, болезни сердца, артериальную гипертензию и «дырявые» перфорантные артерии.

Атеросклероз представляет собой отложение липидов в интиме сосудов системы внутренней сонной артерии и вертебрально-базилярного бассейна — преимущественно в основном стволе внутренней сонной артерии или в одной из позвоночных артерий. Бляшки представляют двойную угрозу: их увеличение in situ может приводить к прогрессирующему стенозу главной артерии; разрушение бляшки может сопровождаться эмболией (закупоркой) дистальных ветвей в мозге. Однако постепенное сужение просвета часто компенсируется за счет коллатерального кровотока. Например, просвет внутренней сонной артерии может прогрессивно суживаться в течение 10 лет без каких-либо видимых мозговых нарушений; кровоснабжение обеих парпередней и средней мозговых артерий будет осуществляться из противоположной внутренней сонной артерии через виллизиев круг. В таких случаях нет ничего необычного в том, что наружная сонная артерия на пораженной стороне участвует в кровообращении за счет ретроградного кровотока из лицевой артерии через глазную артерию. Аналогично окклюзия ствола одной из трех мозговых артерий может быть компенсирована за счет мелких (0,5 мм) анастомотических артерий в глубине корковых борозд, перфузируемых из двух других мозговых артерий. Число таких мелких артерий у разных людей значительно варьирует. Анастомотическая область серповидной формы известна как пограничная зона. С другой стороны, все артерии, прободающие вещество большого мозга, служат конечными артериями, т.е. их соединения с другими прободающими артериями абсолютно недостаточны для предотвращения некроза мозгового вещества при их закупорке.

Большое количество мозговых эмболов образуется из тромбов левых отделов сердца при ишемической болезни сердца или клапанных поражениях.

Артериальная гипертензия непосредственно связана с развитием геморрагического инсульта, который бывает настолько обширным, что может привести к кровоизлиянию в систему желудочков и смерти в течение нескольких минут или часов. Хуже проявляются лакунарные инфаркты («мелкие очаги») до 2 см в диаметре в белом веществе, прилежащем к одной или нескольким перфорантным артериям. Причиной считают окклюзию липоатеромой или липогиалиноз. Лакунарные инфаркты могут завершаться полным восстановлением, однако такое восстановление очень часто сопровождается развитием сосудистой подкорковой деменции (мультиншнфарктной деменции). Инфаркт — это зона ишемического повреждения, вызванного окклюзией сосуда, кровоизлиянием или экстравазацией.

Через несколько дней после инфаркта развивается отек мозга, обусловленный осмотическими причинами. Иногда отек бывает достаточно обширным и сопровождается отсроченными нарушениями, такими как подсерповидное (субфальксное) или тенториальное вклинение мозга но типу опухоли.

Симптомы сосудистого поражения обычно можно легко отличить от опухолевого процесса. Сосудистый инсульт развивается в течение 24 ч, тогда как временные рамки опухолевого процесса занимают обычно несколько месяцев и более. Однако кровоизлияние в опухоль может привести к ее расширению и имитировать признаки инсульта. Очень часто встречают кровоизлияние в метастатический очаг, обычно из легкого, молочной железы или предстательной железы. По сути, инсульт может стать первым проявлением рака одной из этих локализаций, однако некоторые типы высоковаскуляризированных опухолевых метастазов чаще сопровождаются кровоизлияниями (например, хориокарцинома, меланома или гипернефрома).

Около 10% сосудистых инфарктов обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы в мозге. Ниже будет отмечено, что кровоизлияние из мешотчатых аневризм обычно происходит непосредственно в субарахноидальное пространство, так как они возникают в виллизиевом круге или около него, однако часть аневризм можно обнаружить в месте бифуркации мозговых артерий. При возникновении инсульта «на пустом месте» с сильнейшей головной болью и потерей сознания у пациента моложе 40 лет в первую очередь следует подозревать разрыв аневризмы.

Пограничная зона анастомотического бассейна между средней (СМА),
передней (ПМА) и задней (ЗМА) мозговыми артериями.

а) Передний бассейн кровоснабжения мозга. Внутреннюю сонную артерию и ее ветви относят к переднему бассейну кровоснабжения мозга, а вертебрально-базилярную систему (включая задние мозговые артерии) — к заднему бассейну. Передний и задний бассейны соединяются задними соединительными артериями.

Около 75% инсультов возникает в переднем бассейне.

Внутренняя капсула. К особенностям кровоснабжения внутренней капсулы следует также добавить следующие.

Кровоснабжение внутренней капсулы показано на рисунке ниже. К трем источникам кровоснабжения относят переднюю артерию сосудистого сплетения, отходящую непосредственно от внутренней сонной артерии; медиальную артерию полосатого тела, ветвь передней мозговой артерии; латеральную артерию полосатого тела (чечевицеобразно-полосатую), отходящую от средней мозговой артерии.

Строение внутренней капсулы показано на рисунке ниже Передняя артерия сосудистого сплетения от внутренней сонной артерии кровоснабжает нижний отдел задней ножки внутренней капсулы, зачечевицеобразную часть внутренней капсулы, а также нижнелатеральный отдел латерального коленчатого тела. Часть ее ветвей (не показаны) в различной степени кровоснабжает височную долю и сосудистое сплетение нижнего рога бокового желудочка.

Медиальная ветвь передней мозговой артерии (медиальная артерия полосатого тела, или возвратная артерия Гюбнера) кровоснабжает нижний отдел передней ножки и колено внутренней капсулы.

Латеральные артерии полосатого тела прободают чечевицеобразное ядро и отдают многочисленные ветви к передней ножке, колену и задней ножке внутренней капсулы.

Виллизиев круг и его ветви.
МР-ангиография основана на том, что текущая кровь создает сигнал другой интенсивности, чем неподвижные ткани без введения контрастного вещества.
При стандартной ангиографии, представленной, например, в главе 5, требуется введение в артерию контрастного вещества.
Показанные здесь сосуды расположены на одном «срезе» МРТ. Некоторые из них, например шпорную ветвь задней мозговой артерии, можно проследить и далее в соседних срезах.
ПМА—передняя мозговая артерия; ВСА—внутренняя сонная артерия; СМА—средняя мозговая артерия; ЗМА—задняя мозговая артерия. Внутренняя капсула.
(А) Проводящие пути. Правое полушарие головного мозга, вид с латеральной стороны, показано овальное углубление в белом веществе после удаления чечевицеобразного ядра.
Внутренняя капсула занимает дно углубления.
КЯВ—корково-ядерные волокна; КГДВ—корково-глазодвигательные волокна; КМВ—корково-мостовые волокна; КРВ—корково-ретикулярные волокна;
КСВ—корково-спинномозговые волокна; ТКВ—таламо-корковые волокна; ВХ—верхний холмик; ЛКТ—латеральное коленчатое тело; ВК—внутренняя капсула.
(Б) Кровоснабжение. Медиальная ветвь передней мозговой артерии—возвратная артерия Гюбнера (медиальная артерия полосатого тела).
Обозначены только три из шести латеральных ветвей (от латеральной артерии полосатого тела) средней мозговой артерии.
Указывает на кровоснабжение передней артерией сосудистого сплетения нижнелатерального отдела латерального коленчатого тела. Горизонтальный срез внутренней капсулы на показанном выше уровне, обозначены ее границы и отделы (слева) и поражаемые при инсульте моторные зоны (справа).
ВХ—верхний холмик; ЛКТ—латеральное коленчатое тело; ВК—внутренняя капсула. Центральные ветви задней мозговой артерии (ЗМА).
Несмотря на то, что показаны только две артерии, к каждой из них подходят несколько ветвей от ЗМА.
Таламоперфорирующая артерия прободает заднее продырявленное вещество и кровоснабжает переднюю треть таламуса.
Таламоколенчатая артерия кровоснабжает коленчатые тела и задние две трети таламуса.
ПМА—передняя мозговая артерия; ВСА—внутренняя сонная артерия; ЛКТ—латеральное коленчатое тело; МКТ—медиальное коленчатое тело. МРТ с контрастированием через 11 дней после эмболического инсульта.

б) Задний бассейн кровоснабжения мозга. Дополнительная информация об основных ветвях задней мозговой артерии представлена на рисунке ниже.

в) Транзиторные ишемические атаки (ТИА). Транзиторные ишемические атаки (ТИА) — эпизоды недостаточности кровоснабжения, вызывающие временное нарушение мозговых функций и не сопровождающиеся признаками инфаркта. Большинство ТИА продолжаются менее 30 мин. и не оставляют остаточных явлений при неврологическом исследовании. Предположить диагноз можно на основании симптомов, а подтвердить — лучевыми методами исследования.

Основная часть атак развивается вследствие закупорки ветви артерии фибриновым тромбом или оторвавшейся атероматозной бляшкой с последующим их рассасыванием или разрушением.

• Признаки ТИА в переднем бассейне включают мышечную слабость («ощущение тяжести») в руке или ноге, гемианестезию («чувство онемения»), афазию и слепоту на один глаз при окклюзии центральной артерии сетчатки.

• Признаки ТИА в заднем бассейне включают головокружение, двоение в глазах, атаксию и амнезию.

Диагностика ТИА в переднем или заднем бассейне кровоснабжения имеет большое значение, так как они служат предвестниками серьезного заболевания. Без лечения каждый четвертый пациент умирает от сердечного приступа в течение пяти лет, а каждый шестой переносит инсульт.

г) Клиническая анатомия окклюзии сосудов:

1. Окклюзия передней артерии сосудистого сплетения. Полный синдром передней артерии сосудистого сплетения развивается при закупорке проксимального отдела артерии с поражением нижнего отдела задней ножки и зачечевицеобразной части внутренней капсулы. Клинические проявления включают гемипарез на противоположной стороне, гемианестезию коркового типа и гемианопсию. Сопутствующее повреждение (пересеченного) мозжечково-таламо-коркового пути может проявляться интенционным тремором противоположной руки—так называемым атактическим гемипарезом.

Изолированная окклюзия ветви к латеральному коленчатому телу проявляется верхнеквадрантной гемианопсией противоположного глаза.

2. Окклюзия передней мозговой артерии. Полное прекращение кровотока в проксимальном отделе передней мозговой артерии возникает редко, так как противоположная артерия имеет прямой доступ к ее дистальным ветвям через переднюю соединительную артерию. Однако хорошо известны окклюзии ветвей с соответствующей клинической картиной.

• Глазничная, или фронтополярная, ветвь. Обычно развивается апатичное состояние с частичной потерей памяти.

• Медиальная артерия полосатого тела (возвратная артерия Гюбнера). Ее окклюзия может приводить к дизартрии в результате поражения двигательных волокон к ядрам противоположной стороны, иннервирующих мышцы нижней челюсти (V), губ (VII) и языка (XII). При сопутствующем поражении надъядерных путей к двойному ядру часто также возникают охриплость и дисфагия.

• Мозолисто-краевая. Эта ветвь снабжает дорсомедиальную префронтальную (предлобную) кору, дополнительную моторную зону (ДМ3), сенсомоторную кору нижней конечности и паховой области, а также дополнительную сенсорную зону (ДСЗ). Наиболее частые проявления окклюзии—двигательная слабость и корковая анестезия в противоположной нижней конечности в результате инфаркта парацентральной дольки. В течение нескольких следующих дней в результате слабости мышц тазового дна противоположной стороны может развиться недержание мочи. Повреждение префронтальной коры приводит к абулии (отсутствию воли). Левосторонний инфаркт ДМ3 сопровождается мутизмом, поскольку ДМ3 в норме взаимодействует с зоной Брока при инициации речи. Наконец, повреждение ДСЗ может привести к неспособности привести противоположную руку к стороне поражения.

• Околомозолистая. Инфаркт переднего отдела мозолистого тела может приводить к идеокинетической апраксии. Инфаркт в среднем отделе может приводить к тактильной аномии, обусловленной нарушением передачи тактильной информации от правой теменной доли к левой.

3. Окклюзия средней мозговой артерии. Эмболические и лакунарные инфаркты часто возникают в позднем среднем возрасте и у пожилых людей. Кровоизлияние из ветвей артерий полосатого тела— также довольно распространенное явление.

• Эмболия. Эмбол может располагаться в основном стволе артерии, в верхнем отделе, в нижнем отделе или в корковых ветвях каждого из отделов.

• Ствол. При окклюзии ствола происходит поражение как центральных, так и корковых ветвей. Картина полной окклюзии включает гемипарез и полную потерю чувствительности на противоположной стороне, противоположную гомонимную гемианопсию и смещение глаз в сторону поражения. Левостороннее поражение обычно сопровождается также тотальной афазией, правостороннее—тактильным неглектом (игнорированием). Многие пациенты умирают в результате комы, вызванной сдавлением среднего мозга отеком зоны инфаркта.

Состояние некоторых пациентов с окклюзией ствола значительно улучшается в течение нескольких дней.

Гемиплегическая походка.
У пациента поражена правая сторона тела.

• Верхний отдел. Эмболия верхнего отдела сопровождается парезом (слабостью) на противоположной стороне тела, корковым типом потери чувствительности лица и руки, а также дизартрией, возникающей вследствие повреждения надъядерных проводящих путей, участвующих в артикуляции речи. Левосторонние поражения обычно сопровождаются афазией Брока, правосторонние—игнорированием противоположной стороны тела.

• Нижний отдел. Эмболия нижнего отдела приводит к контралатеральной гомонимной гемианопсии, а также иногда к тревожному смятенному состоянию, вызванному поражением лимбических проводящих путей в височной доле. Левосторонние поражения также часто сопровождаются афазией Вернике и, в некоторых случаях, идеокинетической апраксией.

• Эмболия ветвей. При эмболии отдельных корковых ветвей возникают следующие изолированные нарушения.

• Глазнично-лобная: признаки синдрома лобной доли.

• Прецентральная (прероландическая): афазия Брока (левостороннее поражение), монотонная речь (правостороннее поражение).

• (Центральная (роландическая): потеря двигательной или сенсорной функции в руке и половине лица на противоположной стороне.

• Нижняя теменная: игнорирование противоположной половины тела (особенно при правосторонних поражениях), тактильная агнозия.

• Краевая: контралатеральная гомонимная гемианопсия; при левостороннем поражении—алексия.

• Задняя/средняя височная: афазия Вернике (левостороннее поражение), сенсорная апрозодия (правостороннее поражение).

• Лакунарные инфаркты. Лакунарный инфаркт следует подозревать, если клинические данные указывают на небольшую зону поражения. Хорошо известны следующие типы.

• Только двигательный гемипарез обусловлен лакуной в лучистом венце или внутренней капсуле. Обычно развивается только слабость мышц нижней половины лица и руки, отсутствуют нарушения чувствительности и высших корковых функций.

• Только сенсорные нарушения обусловлены лакуной в вентральном заднем ядре таламуса. Возникает тяжелое нарушение дискриминационного чувства в противоположных конечностях в сочетании с сенсорной атаксией.

• Синдром дизартрии и неловкой руки: обусловлен лакуной в волокнах, нисходящих к колену внутренней капсулы, или в самом колене, к которым относят: (а) корково-ядерные волокна, опускающиеся к противоположным двигательным ядрам моста и продолговатого мозга; (б) волокна от премоторной коры, участвующие в управлении противоположной рукой. Наиболее выраженные симптомы—дизартрия вследствие паралича мускулатуры губ, языка и нижней челюсти, а также неуклюжие движения руки.

• Кровоизлияния. Наиболее частым источником геморрагического инсульта считают одну из латеральных ветвей (от латеральной артерии полосатого тела) средней мозговой артерии. Наиболее частая локализация—скорлупа с распространением на переднюю и заднюю ножки внутренней капсулы. Типичная причина—артериальная гипертензия. Гематома может быть размером с горошину либо большой (как мячик для гольфа). Крупные геморрагические разрывы в боковой желудочек обычно заканчиваются летальным исходом.

В типичном случае возникает внезапная сильнейшая головная боль, сопровождающаяся потерей сознания в течение нескольких минут. Развивается нистагм в сторону поражения, как описано в главе 29. После восстановления сознания возникает полный вялый гемипарез (кроме верхней половины лица). Сухожильные рефлексы на стороне пареза обычно отсутствуют, выявляют положительный симптом Бабинского.

При любом типе инсульта с вовлечением левой внутренней капсулы правши часто замечают небольшую неловкость в левой руке. При функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) было установлено, что у здоровых правшей левая моторная кора более активна при движениях левой рукой, чем правая моторная моторная кора при движениях правой рукой. Другими словами, левая моторная кора вносит больший вклад в двусторонний контроль движений.

Исходом капсулярного инсульта обычно становится преходящий спастический гемипарез с гемигипестезией (снижением чувствительности). На рисунке ниже показана типичная поза при ходьбе: рука согнута в локте и пальцах, нога поворачивается в фазу переноса ноги (если не надет бандаж на лодыжку) вследствие антигравитационного тонуса мускулатуры. В ранний период реабилитации необходимо ношение повязки на руке, чтобы защитить плечевой сустав от заднего подвывиха (частичного вывиха). Он возможен, поскольку надостная мышца в норме остается сокращенной в вертикальном положении тела, предотвращая смещение головки плечевой кости.

На рисунке ниже представлено МР-томограмма полученная у пациента, страдающего правосторонней гемиплегией с потерей чувствительности в течение 11 дней. На рисунке показан обширный левосторонний инфаркт в белом веществе (в месте соединения лучистого венца и внутренней капсулы) со сдавлением бокового желудочка.

Внутренняя сонная артерия. Помимо источника мозговых эмболов, атеросклеротические бляшки могут вызывать частичную или полную окклюзию самой внутренней сонной артерии.

4. Окклюзия внутренней сонной артерии. Просвет сонной артерии может прогрессивно суживаться атеросклеротической бляшкой. Наиболее частая локализация стеноза — место отхождения артерии в области шеи и пещеристый синус. При медленном прогрессировании стеноза он может быть компенсирован за счет противоположной сонной артерии через виллизиев круг. Дополнительное кровоснабжение осуществляется также из глазничной артерии через лицевую артерию. В другом случае внезапная острая обструкция может привести к смерти от инфаркта всех отделов мозга, кровоснабжаемых из переднего и среднего бассейнов, а иногда—и заднего.

Тревожный признак окклюзии сонной артерии — ТИА продолжительностью до нескольких часов. При возникновении ТИА врача рядом, скорее всего, не окажется, и он должен будет правильно интерпретировать данные, полученные от пациента или родственника. Чаще всего вовлечен бассейн средней мозговой артерии. Отдельные симптомы (ощущение тяжести/слабости/онемения/покалывания в одной руке или ноге, отсутствие или нечеткость речи) обычно возникают независимо друг от друга. Нарушение кровотока в глазной артерии может привести к временной монокулярной слепоте (ощущение «тумана» в одном глазу).

5. Окклюзия в заднем бассейне кровоснабжения. Термин поражение длинных проводников наиболее часто употребляют в отношении ствола мозга. Он указывает на признаки поражения одного или более из трех длинных проводящих путей: пирамидного пути, заднестолбового медиального лемнискового проводящего пути и спиноталамического пути. Все симптомы поражения длинных проводящих путей развиваются в конечностях на стороне, противоположной поражению.

Небольшие инфаркты ствола мозга могут сопровождаться следующими симптомами:

• Средний мозг: ипсилатеральное поражение III черепного нерва с двусторонней мозжечковой атаксией (или без нее), вызванной повреждением перекреста верхних мозжечковых ножек; «перекрестное» повреждение III черепного нерва проявляется параличом на пораженной стороне в сочетании с гемиплегией на противоположной стороне.

• Мост: инфаркт покрышки может приводить к параличу на той же стороне мышц, иннервируемых лицевым и/или отводящим и/или нижнечелюстным нервами, с онемением лица (или без него). Базилярный инфаркт сопровождается исключительно двигательным гемипарезом на противоположной стороне; на поражение моста при этом будет указывать временное функциональное поражение отводящего, лицевого или нижнечелюстного нервов той же стороны, проходящих через покрышку.

• Продолговатый мозг. Наиболее характерное проявление—латеральный синдром продолговатого мозга, вызванный окклюзией задней нижней мозжечковой артерии. Закупорка лабиринтной ветви передней нижней мозжечковой артерии приводит к прямому повреждению внутреннего уха; внезапная глухота на это ухо сопровождается головокружением со склонностью к падению в сторону поражения.

Крупные инфаркты ствола мозга в области моста или продолговатого мозга обычно фатальны вследствие поражения жизненно важных центров ретикулярной формации. Поражение среднего мозга может приводить к необратимой коме.

Мозжечковая атаксия конечностей на одной стороне без поражения ствола мозга чаще бывает вызвана окклюзией в верхнем отделе позвоночной артерии на этой стороне, чем закупоркой одной из трех мозжечковых артерий.

Кровоснабжение задних мозговых артерий обычно происходит из бифуркации базилярной артерии. Окклюзию наиболее часто встречают в ветвях, чем в основном стволе.

6. Окклюзия задней мозговой артерии. Окклюзия ветвей задней мозговой артерии может сопровождаться множеством различных проявлений. Обычно возникает окклюзия только одной ветви: к среднему мозгу или к таламусу, либо к субталамическому ядру или к коре больших полушарий.

Кроме того, может развиваться редкий и неприятный таламический синдром. В настоящее время все чаще используют термин центральная постинсультная боль. У 10% пациентов со сниженной тактильной чувствительностью развиваются спонтанные боли на пораженной стороне, продолжающиеся в течение месяцев или даже лет. Наиболее правильным объяснением этого в настоящее время служит то, что при инсульте нарушается тоническая активность ГАМК-ергических нейронов таламического ретикулярного ядра, волокна которых направляются к вентральному заднему ядру, через которое они попадают в спиноталамический путь.

— Субталамическое ядро. Окклюзия таламоперфорирующей ветви может приводить к разрушению мелкого субталамического ядра и проявляться баллизмом на противоположной стороне, обычно в руке.

— Мозолистое тело. Инфаркт валика мозолистого тела приводит к блокированию передачи текстовой информации из правой ассоциативной зрительной коры к левой. В результате инфаркта развивается алексия на текстовую информацию, представленную в левом зрительном поле.

— Кора. Окклюзия ствола задней мозговой артерии на задней поверхности среднего мозга проявляется развитием гомонимной гемианопсии на противоположной стороне. Макулярное зрение может оставаться интактным. Одним из объяснений сохранения макулярного зрения служит двустороннее представление центральной ямки в первичной зрительной коре. Согласно другой точке зрения, затылочный полюс получает кровоснабжение из длинной ветви средней мозговой артерии, кровоснабжающей краевую извилину.

Окклюзия левой артерии приводит также к алексии; левое поле зрения становится единственной областью, видимой пациентом.

Чистая алексия (без аграфии) может сопровождать поражение левой язычной извилины.

— Двусторонняя окклюзия. Частичная или полная корковая слепота развивается при тромбозе базилярной артерии в месте ее сужения ниже уровня бифуркации, что приводит к прекращению кровотока по обеим задним мозговым артериям. Подобные случаи были зафиксированы при остановке сердца, сопровождающейся реанимационными мероприятиями.

— Временное прекращение кровотока по задним мозговым артериям иногда приводит к поражению только переднего отдела их бассейна. Если очаг ограничен затылочно-височным соединением, может развиваться только прозопагнозия (неспособность к узнаванию лиц). Прозопагнозия также развивается при правостороннем нарушении перфузии. Двустороннее поражение гиппокампа/ энторинальной коры может сопровождаться развитием антероградной и/или ретроградной амнезии.

6. Субарахноидальное кровоизлияние. Мешотчатые аневризмы диаметром 5-10 мм обнаруживают у 5% людей при стандартном патологоанатомическом исследовании. Большинство из них локализуется в передней половине виллизиева круга. Спонтанный разрыв аневризмы в межножковую цистерну обычно происходит в раннем или среднем взрослом возрасте. Характерные симптомы: внезапная ослепляющая головная боль с развитием в течение нескольких секунд нарушения сознания или комы. При физикальном обследовании можно выявить ригидность шейных мышц (отсутствует в трети случаев), обусловленную движением крови в задней черепной ямке, твердую мозговую оболочку которой иннервируют шейные нервы 2 и 3. Этот симптом иногда обозначают как менингизм.

Значительное повышение внутричерепного давления способно привести к смерти в течение нескольких часов или дней. Восстановление может быть затруднено вследствие вторичного повышения внутричерепного давления при обструкции тромбом тока спинномозговой жидкости через вырезку намета мозжечка или даже внутри арахноидальных грануляций.

Примерно в четверти всех случаев в течение 4-12 дней после первого приступа развиваются неврологические нарушения, которые у 25% этих пациентов заканчиваются фатально. Непосредственной причиной служит спазм основных, проводящих сегментов мозговых артерий. Протяженность спазма пропорциональна размеру тромба в межножковой цистерне.

Стандартное лечение—обнаружение аневризмы при каротидной ангиографии и ее хирургическое лигирование. Без оперативного вмешательства в большинстве случаев происходит повторный разрыв аневризмы.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018

Источник