Окклюзионные заболевания периферических артерий что это
Окклюзионная болезнь периферических артерий: что мы можем сделать для пациента уже сегодня?
Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев
Окклюзионная болезнь периферических артерий нижних конечностей (ОБПА; облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей) является важным и очень распространенным проявлением системного атеросклероза, которое приводит к существенному ограничению способности больных к передвижению, снижению качества их жизни и ассоциируется с высоким риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [1]. Следует отметить, что согласно современному определению, приведенному в практическом руководстве Американской коллегии кардиологов (ACC) и Американской ассоциации сердца (AHA) (2005), под термином ОБПА понимают атеросклеротическое поражение не только артерий нижних конечностей, но и других периферических сосудов, в частности артерий, кровоснабжающих внутренние органы (за исключением коронарных артерий) и головной мозг [2]. Распространенность ОБПА повышается с возрастом, и у лиц старших возрастных групп без сопутствующей эндокринной патологии, по данным отдельных эпидемиологических исследований, колеблется в достаточно широких пределах (от 2,5% в группе лиц в возрасте моложе 65 лет до 18,8% в группе лиц в возрасте старше 70 лет), составляя в среднем около 12% [1, 3, 4, 8]. Прогноз у па-циентов с ОБПА нижних конечностей в целом неблагоприятен: среди пациентов с перемежающейся хромотой (ПХ) уровень смертности составляет 3–5% в год, среди больных с критической ишемией нижних конечностей — более 20% в год [13].
Как установить диагноз ОБПА, или как часто вы измеряете пациентам АД на ногах?
К сожалению, в условиях реальной клинической практики все еще отмечается гиподиагностика ОБПА. Казалось бы, настороженность практикующих врачей относительно кардио- и цереброваскулярной патологии, в основе которой лежит атеросклероз (ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, ишемический инсульт), и так достаточно высока. Действия специалистов здравоохранения, направленные на ее профилактику, своевременную диагностику, адекватное лечение и реабилитацию пациентов, уже увенчались значительным успехом, особенно в развитых странах. Удивительно, но ОБПА, в основе развития которой лежит тот же системный атеросклеротический процесс, пока, к сожалению, не стала предметом столь пристального внимания практикующих врачей первичного звена здравоохранения. Вместе с тем ее медико-социальная значимость никак не меньше — это коварное заболевание, многие годы протекающее субклинически, как само по себе существенно снижает качество жизни больных и характеризуется высокими показателями инвалидизации и смертности, так и является очень точным «маркером» высокого риска основных кардио- и цереброваскулярных событий (фатального и нефатального инфаркта миокарда, ишемического инсульта). Характерно, что относительный риск сердечно-сосудистой смерти при ОБПА не зависит от наличия у пациентов проявлений коронарной или цереброваскулярной недостаточности [9, 10]; тяжесть ОБПА тесно коррелирует с риском острого инфаркта миокарда, ишемического инсульта и сосудистой смерти [2, 11].
Между тем диагностика ОБПА не представляет существенных трудностей и фактически доступна любому врачу! Важнейшим критерием установления диагноза ОБПА и показателем выраженности этого заболевания является так называемый лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ, ankle-brachial index — ABI) — соотношение систолического артериального давления (САД), определенного на лодыжке (на a. dor-salis pedis и задней большеберцовой артерии), и САД на руке (на плечевой артерии). Для определения ЛПИ врач может использовать как обычный аппарат для измерения АД, так и аппарат УЗИ. Важно помнить, что измерение САД на обеих ногах и оценку ЛПИ следует проводить после 10-минутного отдыха пациента в положении лежа. В норме ЛПИ составляет 0,91–1,30; клинический диагноз ОБПА нижних конечностей может быть установлен при снижении этого показателя
Вход для специалистов здравоохранения
Если Вы являетесь специалистом здравоохранения, в качестве подтверждения нажмите «ВХОД», чтобы начать работу.
Окклюзия артерий нижних конечностей
О заболевании
Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей – заболевание, характеризующееся непрерывно прогрессирующим атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей, приводящее к сужению их просвета и как следствие к нарушению кровоснабжения конечности. На фоне блокирования артериального русла может произойти некроз (отмирание) тканей, кровоснабжаемых пораженной артерией. Атеросклеротическое поражение артерий без правильного лечения заканчивается гангреной и ампутацией пораженной конечности.
Факторы риска атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей:
Симптомы
Интенсивность проявлений атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей зависит от скорости развития патологии. При постепенной закупорке сосудов формируется коллатеральное (окольное) кровоснабжение, которое частично компенсирует возникшее нарушение притока крови к ноге. Клинические проявления возникают при сужении просвета артерии на 70% и более. Главным симптомом является перемежающаяся хромота, характеризующаяся быстрой утомляемостью, болью (часто распирающего характера) или ощущением тяжести в мышцах нижних конечностей при ходьбе на определенное расстояние. Больному требуется остановиться и подождать какое-то время, чтобы боль стихла. По мере все большей закупорки сосуда дистанция безболевой ходьбы уменьшается и в конечном итоге боль в ноге может появляться практически с первыми шагами или даже в покое. Прочими симптомами заболевания являются бледность и сухость кожи, похолодание кожи ног, обеднение волосяного покрова, гипотрофия мышц ноги (уменьшение её в объёме). Следующей стадией необратимо прогрессирующей закупорки артерий нижних конечностей являются трофические язвы и гангрена.
Внезапная закупорка артерии становится причиной появления тяжелой симптоматики. Признаками окклюзии артерий нижних конечностей являются:
Диагностика
Подозрения на атеросклеротическое поражение сосудов ног возникают у врача после объективного обследования пациента с характерными жалобами. Ангиохирург оценивает цвет и чувствительность кожи нижних конечностей, наличие пульса выше и ниже болезненного места, скорость кровообращения в предполагаемом месте окклюзии.
Уточнить диагноз и выявить локализацию позволяет инструментальная диагностика:
Окклюзионные заболевания периферических артерий что это
Эпидемиология и клиника окклюзионной болезни периферических артерий
Окклюзионная болезнь периферических артерий (ОБПА; облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей) является важным проявлением системного атеросклероза. Распространенность ОБПА у лиц старших возрастных групп, по данным отдельных эпидемиологических исследований, колеблется в достаточно широких пределах, составляя в среднем около 12 % [1, 2]. У мужчин и женщин это заболевание встречается с одинаковой частотой. Характерно, что относительный риск сердечно-сосудистой смерти при ОБПА не зависит от наличия у пациентов проявлений коронарной или цереброваскулярной недостаточности [3, 4]. Повышается у этих больных и смертность, обусловленная другими причинами, причем ее возрастание наблюдается и при асимптоматическом течении заболевания. С другой стороны, тяжесть ОБПА тесно коррелирует с риском острого инфаркта миокарда, ишемического инсульта и сосудистой смерти [5]. Показателем выраженности ОБПА и важнейшим критерием постановки диагноза этого заболевания является лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) систолического артериального давления (САД) соотношение САД, определенного на руке и ноге, который в норме составляет 0,91-1,30. В ряде случаев ЛПИ при ОБПА находится в пределах нормы, но после физической нагрузки снижается на 20 % и более. Чем ниже ЛПИ, тем выше риск угрожающих жизни сердечно-сосудистых исходов. Смертность среди пациентов с тяжелой ишемией нижних конечностей достигает 25 % в год [6].
К главным факторам риска ОБПА принято относить возраст старше 40 лет, курение табака и сахарный диабет. Другими важными факторами риска являются гиперлипидемия, артериальная гипертензия и гипергомоцистеинемия [2, 7]. Характерный профиль этих факторов, системность атеросклеротических поражений в сочетании с высоким риском ишемических сосудистых катастроф служат основанием для проведения при ОБПА мероприятий по вторичной профилактике атеротромботических осложнений, включая агрессивную гиполипидемическую терапию, лечение сахарного диабета и артериальной гипертензии, назначение антитромбоцитарных средств [8]. К сожалению, до сих пор вторичная профилактика при ОБПА, в частности, гиполипидемическая и антитромбоцитарная терапия, проводится значительно реже, чем, например, при коронарной болезни сердца, хотя ее необходимость при данном заболевании ни чуть не меньше.
Наиболее важным клиническим проявлением ОБПА является перемежающаяся хромота (ПХ), встречающаяся приблизительно у каждого третьего пациента с этой формой атеросклероза. ПХ характеризуется болями в одной или обеих ногах при ходьбе, которые могут значительно ограничивать способность пациента к передвижению, но обычно значительно ослабевают в покое [9]. Кроме того, при ОБПА нередко наблюдаются судороги и выраженная слабость в ногах, также провоцируемые ходьбой.
ПХ достаточно распространена. Например, в США, по приблизительной оценке, насчитывается около 4 млн. пациентов с этим синдромом, причем в действительности их, возможно, значительно больше. Как правило, ПХ развивается достаточно медленно. Ее тяжелая форма с выраженной ишемией нижних конечностей (резкие боли в покое, трофические язвы, гангрена) встречается всего в 5-10 % случаев, но ассоциируется с очень высоким риском потери ноги. Установлено, что в течение 5 лет с момента постановки диагноза ампутация производится у около 5 % больных с ПХ [6, 10].
Однако более чем у половины больных с ОБПА типичная ПХ не обнаруживается. Заболевание проявляется у них только уменьшением ЛПИ (0,41-0,90), быстрой утомляемостью при ходьбе, тяжестью в нижних конечностях и снижением качества жизни [11]. Таким образом, в большинстве случаев ОБПА проявляется в основном функциональными нарушениями, ведущими к ограничению подвижности пациентов [5].
Воздействие на факторы риска ОБПА
Установлено, что при ОБПА прекращение курения замедляет прогрессирование ишемии нижних конечностей, снижая одновременно риск инфаркта миокарда и сосудистой смерти [12]. В то же время мета-анализ опубликованных данных не позволяет утверждать, что отказ от курения способен уменьшать выраженность ПХ (увеличивать проходимую дистанцию) [13]. В целях прекращения курения при ОБПА используют психотерапевтические методы, никотин-замещающую терапию и некоторые антидепрессанты.
В ряде исследований продемонстрировано, что у больных с ОБПА терапия статинами не только оказывает гипохолестеринемическое действие, но и улучшает функцию эндотелия, а также снижает сывороточный уровень P-селектина, являющегося одним из маркеров повышенного риска атеротромботических осложнений [14, 15]. По данным мета-анализа нескольких рандомизированных исследований, проведение гиполипидемической терапии при ОБПА замедляет ее ангиографически оцениваемое прогрессирование и уменьшает выраженность ПХ [16]. При этом наблюдалась тенденция к снижению общей смертности.
В нескольких исследованиях продемонстрирована способность гиполипидемической терапии воздействовать на развитие атеросклеротических изменений в сосудах нижних конечностей. В частности, замедление прогрессирования атеросклероза в бедренных артериях наблюдалось у мужчин с ОБПА, получавших гиполипидемическую диету в сочетании с анионообменными смолами (колестирамин, колестипол), препаратами никотиновой кислоты или клофибратом [17, 18]. Наконец, в известном исследовании 4S лечение симвастатином существенно снижало у пациентов риск возникновения ПХ или прогрессирования уже существующей ПХ [19].
Таким образом, гиполипидемическая терапия полезна больным с ОБПА, у которых она часто сочетается с коронарной и/или цереброваскулярной недостаточностью. В соответствии с современными рекомендациями, уровень сывороточного холестерина фракции липопротеинов низкой плотности при ОБПА должен быть ниже 100 мг/дл (2,6 ммоль/л), а уровень триглицеридов ниже 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) [20]. При этом препаратами выбора являются статина, с назначения которых и следует начинать лечение. Важное место в гиполипидемической терапии при ОБПА принадлежит также препаратам никотиновой кислоты.
В настоящее время твердо доказано, что у больных с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями антитромбоцитарные препараты существенно снижают риск инфаркта миокарда, ишемического инсульта и сосудистой смерти [21], в связи с чем они широко применяются в целях вторичной профилактики таких исходов. Меньше известно об эффективности этих лекарственных средств в отношении ОБПА.
Аспирин. В известном исследовании, проведенном Antiplatelet Trialists Collaboration, присутствовала группа пациентов с ПХ, состоящая из 3295 человек [21]. Длительное лечение аспирином снижало у них риск тяжелых атеротромботических исходов на 18 %, но этот эффект не являлся статистически значимым. Сходное недостоверное снижение частоты указанных осложнений наблюдалось при применении аспирина у пациентов, которым проводилось хирургическое лечение ПХ [5]. На основании этих результатов The American College of Chest Physicians рекомендует при ОБПА назначение аспирина в суточной дозе 81-325 мг [22]. Напротив, экспертная группа FDA США не сочла эти данные достаточным основанием для включение ОБПА в перечень показаний к применению аспирина [23].
Тем не менее, есть основания полагать, что аспирин может быть полезным при лечении ПХ. В частности, установлено, что его использование в качестве средства первичной профилактики снижает частоту последующих хирургических вмешательств на периферических артериях [24]. По данным Antiplatelet Trialists Collaboration, лечение аспирином улучшает результаты хирургических вмешательств или периферической ангиопластики по поводу ПХ, существенно снижая риск последующей сосудистой окклюзии [25]. Эффективность аспирина не различалась при применении в высоких (600-1500 мг/дн) и низких (75-325 мг/дн) дозах и не возрастала при добавлении терапии дипиридамола, сульфинпиразона или тиклопидина.
Тиклопидин. Тиенопиридиновый препарат тиклопидин ингибирует активацию тромбоцитов посредством блокады тромбоцитарных рецепторов к аденозиндифосфату. При ОБПА тиклопидин снижает риск инфаркта миокарда (фатального и нефатального) и инсульта [26]. Кроме того, он уменьшает тяжесть ПХ и потребность в проведении хирургических вмешательств по поводу ОБПА [27, 28]. К сожалению, применение тиклопидина сопряжено с достаточно высоким риском развития тромбоцитопении и нейтропении (2,3 %), а также тромботической тромбоцитопенической пурпуры (1 случай на 2-4 тыс. пациентов) [29, 30]. Это стало предпосылкой для разработки более безопасных препаратов из класса тиенопиридинов, одним из которых стал клопидогрель.
Клопидогрель. Этот препарат близок к тиклопидину по механизмам фармакологического действия, но значительно реже вызывает гематологические побочные эффекты.
Серьезным аргументом в пользу использования клопидогреля в качестве средства вторичной профилактики ишемических осложнений у больных с атеросклерозом стало крупномасштабное исследование CAPRIE, в котором он сравнивался с аспирином [4]. Приблизительно треть больных (6452 пациента), включенных в это исследование, страдали ОБПА. Диагноз им ставился на основании наличия ПХ с ЛПИ 0,85 и ниже или ранее проведенных сосудистых операций, ангиопластики и ампутаций по поводу ПХ и тяжелой ишемии нижних конечностей.
В группе клопидогреля (75 мг/дн) относительный суммарный риск развития всех ишемических осложнений (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, сосудистая смерть) был на 8,7 % ниже, чем в группе аспирина (325 мг/дн). Характерно, что наибольшее различие в эффективности клопидогреля и аспирина (23,8 % в пользу клопидогреля) было отмечено у пациентов с ОБПА. На основании результатов исследования CAPRIE, клопидогрель получил одобрение FDA в качестве средства вторичной профилактики атеротромботических исходов у больных с атеросклерозом, включая пациентов с наличием ОБПА.
Клопидогрель хорошо переносится больными, хотя и при его применении описаны случаи возникновения тромботической тромбоцитопенической пурпуры. Однако оцениваемый риск этого побочного эффекта при применении клопидогреля составляет 4 случая на 1 млн. пациентов уровень, не требующий рутинного проведения гематологического мониторинга. К достоинствам клопидогреля в сравнении с аспирином следует отнести практическое отсутствие повреждающего действия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и существенно более низкий риск гастроинтестинальных кровотечений.
Таким образом, для больных с ОБПА, как и для пациентов с другими преимущественными локализациями системного атеросклероза, характерен высокий риск тяжелых атеротромботических осложнений и сосудистой смерти. В этой связи при ОБПА следует рекомендовать обязательное проведение антитромбоцитарной терапии с использованием аспирина или клопидогреля. Аспирин более дешев и доступен; к достоинствам клопидогреля следует отнести лучшую переносимость некоторыми категориями больных, большую эффективность и, как следствие, наличие официальных показаний к применению при ОБПА.
Следует отметить, что антитромботическим действием, помимо аспирина и тиенопиридинов, обладают и некоторые другие препараты. К ним можно, например, отнести ингибитор синтеза тромбоксана А2 и блокатор его рецепторов пикотамид, который в 18-месячном исследовании на 19 % снижал при ОБПА частоту ишемических сосудистых осложнений [31]. Этот эффект, однако, не являлся статистически значимым, и дальнейшие исследования пикотамида при ОБПА не проводились. Антитромбоцитарные свойства обнаружены и у антагониста S2-серотониновых рецепторов кетансерина, но в крупном исследовании, включавшем 3899 пациентов с ОБПА, он даже несколько повышал смертность и не ослаблял симптоматику ПХ.
Другие возможные воздействия на факторы риска ОБПА
Как уже отмечалось, одним из ведущих факторов риска ОБПА является сахарный диабет. Однако, по данным крупных исследований, интенсивная гипогликемическая терапия, проводимая с использованием препаратов инсулина и сульфанилмочевины, не влияла как на риск возникновения ОБПА, так и на смертность или частоту ампутаций при ее наличии [32, 33].
Нет полной ясности и в вопросе о характере влияния на течение ОБПА гипотензивной терапии, хотя артериальная гипертензия относится к важным факторам риска этого заболевания. До сих пор существует базирующаяся на ранних сообщениях точка зрения, согласно которой бета-блокаторы оказывают неблагоприятное действие на симптоматику ОБПА, утяжеляя ПХ и снижая кровоток в сосудах пораженных конечностей [34]. Однако мета-анализ и критическое рассмотрение проведенных исследований показали, что применение этих препаратов при ОБПА следует считать безопасным, за исключением наиболее тяжелых случаев, когда бета-адреноблокаторы должны использоваться с осторожностью [35, 36].
Получены обнадеживающие данные относительно применения при ОБПА ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Так, один из препаратов этого класса рамиприл существенно снижал у больных с этим заболеванием (ЛПИ
Заболевания аорты и периферических артерий
Что такое заболевания аорты и периферических артерии?
Когда нарушается проходимость артерий, ткани не получают достаточно крови, а вместе с ней, кислорода и питательных веществ. Что и приводит к возникновению заболеваний периферических артерий. Причиной нарушения проходимости артерий в абсолютном большинстве случаев является атеросклероз. Внутренняя поверхность артерий в норме гладкая, но с возрастом в стенках артерии образуются так называемые атеросклеротические бляшки — скопления холестерина, суживающие просвет сосуда. В результате ткани нижних конечностей не получают кровь и кислород в адекватном количестве. Эту нехватку притока крови называют ишемией. Последнее обстоятельство может вызвать дискомфорт или боль при ходьбе. Боль может локализоваться в ягодицах, бедрах, коленях, голенях, стопе.
В далеко зашедших случаях, могут развиться трофические язвы или гангрена, что приводит к потере конечности. Коварство атеросклероза состоит в том, что он непременно прогрессирует и имеет системный характер, то есть может одновременно поражать не только артерии нижних конечностей, но и артерии сердца, сонные артерии, что может приводить к развитию инфаркта и инсульта. Однако этих событий можно избежать, если вовремя обратиться к врачу и приостановить прогрессирование болезни. Надо также помнить, что примерно в половине случаев болезнь может долгое время ничем не проявляться.
Каковы признаки заболевания?
На ранних стадиях заболевание может ничем не проявляться. Позже может появляться боль, судороги, или усталость в ногах при ходьбе. Боль при ходьбе обычно возникает в ягодицах, бёдрах, стопах. Это самый характерный симптом поражения артерий нижних конечностей, который называется перемежающаяся хромота. Она появляется при ходьбе (когда увеличивается потребность в кислороде) и проходит, когда Вы останавливаетесь. Перемежающая хромота появляется быстрее, при подъеме по лестнице. Поскольку болезнь прогрессирует, Вы можете заметить, что со временем боль начинается, при ходьбе на более короткие расстояния. И, наконец, на поздних стадиях боль может появляться в покое.
Без лечения болезнь неуклонно прогрессирует. Признаками этого являются:
Если имеются боли в покое, трофические язвы или гангрена, то, в силу тяжести состояния и серьёзности последствий, такие поражения принято объединять под термином критическая ишемия. Наличие критической ишемии говорит о том, что ноги не получают достаточно крови даже когда Вы отдыхаете.
Что является причиной болезни?
Как уже упоминалось, причиной заболевания в абсолютном большинстве случаев является атеросклероз. Развитию и прогрессированию болезни способствуют факторы риска, самые значимые из которых следующие:
Облитерирующий эндартериит (тромбангоит, болезнь Бюргера)
При этом заболевании так же поражаются артерии нижних конечностей, но меньшего диаметра, преимущественно артерии голени. Причина болезни не установлена, однако имеется четкая связь с курением. Известно, что без отказа от курения при этом заболевании быстро наступает декомпенсация кровообращения, что нередко приводит к необходимости ампутировать конечность. В редких случаях причиной поражения аорты и артерий нижних конечностей является неспецифический аортоартериит или, так называемая, болезнь Такаясу, которая обычно встречается у молодых женщин до 30 лет.
Какое обследование Вам предстоит?
Сначала врач производит опрос и осмотр, включающие подробное ознакомление с Вашими жалобами, историей основного заболевания, медицинской историей семьи. Оценивается состояние органов и систем и некоторые другие процедуры. Особое внимание уделяют оценке пульса во всех доступных для пальпации точках. Если после этого Ваш врач подозревает поражение артерий, вам будет предложено пройти ряд специальных исследований для уточнения диагноза и определения степени тяжести поражения.
Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ)
Это неинвазивный и достаточно простой метод. Чтобы определить ЛПИ, с помощью обычной манжеты для измерения артериального давления и ультразвукового датчика измеряется артериальное давление на лодыжках и на руках, после чего сравнивают эти показатели. В норме они должны быть примерно равны. Понижение давления на лодыжках указывает на поражение артерий аорто-подвздошной области и/или артерий нижних конечностей.
Допплерография и дуплексное сканирование
Допплерография — другой неинвазивный метод, который, с помощью высокочастотных звуковых волн, даёт возможность определить тип и скорость кровотока. Дуплексное сканирование сочетает допплерографию и обычное ультразвуковое исследование. С помощью этого метода можно увидеть как и с какой скоростью течёт кровь по сосудам, определить диаметр сосуда и степень сужения, а также структуру атеросклеротической бляшки.
Ангиография
Контрастная артериография более инвазивный метод, но обеспечивает точную диагностику. После пункции артерии, под контролем рентгеновского изображения, в просвет артерии вводится контрастное вещество и визуализируются артерии. С помощью этого метода находят точное местоположение и степень сужения артерий. Контрастное вещество удаляется из организма через почки. В ряде случаев одномоментно может быть выполнена ангиопластика и стентирование суженного сосуда.
Точную диагностику позволяют произвести так же методы компьютерной и магнитнорезонансной томографии (КТ и МР).
Лечение
Изменение образа жизни
Несомненно, очень важным этапом лечения является изменение образа жизни. В связи с этим врач может рекомендовать Вам следующее:
Медикаментозное лечение
В зависимости от ситуации, врач может назначить лечение, направленное на уменьшение боли, вязкости крови, нормализацию уровня холестерина, артериального давления и глюкозы.
Хирургическое лечение
Выбор метода хирургического лечения зависит от многих факторов: локализации, выраженности поражения, возраста.
Шунтирование артерии: в обход суженного или полностью закупоренного участка артерии для тока крови создается дополнительный путь — шунт. В качестве шунта может быть использована одна из Ваших собственных вен или протез из искусственного материала. Примерами таких операций могут служить, так называемые, аорто-бедренное, аорто-подвздошное, подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное, бедренно-подколенное, бедренно-тибиальное шунтирование.
Протезирование артерии: пораженный участок артерии замещается искусственным сосудистым протезом Эндартерэктомия и пластика артерии: операция, при которой для восстановления кровотока через разрез в артерии удаляется атеросклеротическая бляшка. Для лучшего результата между краями артериального разреза может быть пришита специальная заплата, за счет чего расширяется просвет артерии.
Операции, применяемые при атеросклерозе нижних конечностей
Эндоваскулярные методы
Наряду с традиционными операциями при заболеваниях аорты и периферических артерий, могут быть применены более новые методы лечения. К ним относится баллонная ангиопластика с или без стентирования артерии. Метод баллонной ангиопластики заключается в том, что через небольшой прокол артерии на бедре, в ее просвет вводится длинная узкая трубка называемая катетером. Катетер проводят к месту сужения сосуда. После этого раздувается баллон, расположенный на конце катетера, просвет артерии расширяется и восстанавливается проходимость.
Для улучшения результатов, после выполнения ангиопластики в просвете сосуда устанавливают специальное металлическое устройство — стент. Стент расширяет просвет артерии и служит каркасом, который поддерживает нормальную проходимость сосуда.
Данные методики значительно менее инвазивны в сравнении с хирургической операцией, то есть переносятся легче для пациента, требуют меньше времени на восстановление, связаны с меньшим риском серьезных осложнений. Однако эндоваскулярные методы можно использовать не у всех пациентов.
В последние 30 лет целью многих исследований стало изучение возможности нормализации кровообращения нижних конечностей путем стимуляции ангиогенеза — процесса развития капиллярной сети от уже существующих сосудов.
В отделении хирургического лечения артериальной патологии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН проводится лечение хронической ишемии нижних конечностей с помощью стимуляторов ангиогенеза (аутологичных клеток-предшественников эндотелиобластов CD 133+ 1-ой группе пациентов и «Ангиостимулина» — генного препарата сосудисто-эндотелиального фактора роста VEGF165 — 2-ой группе).
НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН совместно с Институтом биологии гена РАН был разработан и получен генный препарат «Ангиостимулин»; на основе плазмидной конструкции, содержащей ген VEGF165 человека. Аутологичные мезенхимальные плюрипотентные клетки-предшественики эндотелиобластов, экпрессирующие на поверхности антиген CD 133+, выделяются из пунктата костного мозга методом магнитной сепарации с помощью магнитных антител CD 133+, CD 34+, CD 45- (Miltenyi Biotec).
Успешные доклинические исследования и многообещающие результаты клинических испытаний создали основу для серьезных надежд на то, что ангиогенез станет ещё одним перспективным направлением в лечении хронической ишемии нижних конечностей как самостоятельный метод или в сочетании с другими методиками.
Отдел сосудистой хирургии и артериальной патологии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН располагает всеми современными методиками лечения данной патологии. Выбор оптимального вмешательства для каждого пациента, индивидуальный подход, а так же желание пациента выздороветь и вести здоровый образ жизни — залог успеха лечения заболеваний периферических артерий.