Окисленные жиры что это
Окисленные жиры что это
Транс-жиры, окисленные или гидрогенизированные жиры – это «неправильные» жиры с изменённой структурой (далее – вредные жиры), которые оказывают большое негативное воздействие на организм человека. Их еще называют «жиры-убийцы».
В процессе гидрогенизации в молекулы жира вводится водород, что изменяет их структуру и делает такие жиры опасными для здоровья. Когда гидрогенизированный жир попадает в стенки клетки, он начинает препятствовать процессу переноса питательных веществ через стенку внутрь клетки. В результате идет накопление токсинов и клетки не получают полноценного питания. Гидрогенизированный жир также называют насыщенным, поскольку цепочки молекул насыщаются атомами водорода. Благодаря устойчивости к прогорканию, он широко применяется при изготовлении маргарина, кулинарных жиров, различных соусов и майонезов.
Вредные жиры находятся в следующих продуктах: гидрогенизированные масла, все термообработанные молочные продукты, все кондитерские изделия с маслом или маргарином в составе, чипсы, любые жареные продукты, содержащие жир (мясо, рыба и т.д.), прогорклые растительные масла, у которых превышен срок хранения или которые хранились при доступе кислорода и света.
Для организма человека транс-жиры из молочного жира и из гидрогенизированных растительных масел одинаково вредны.
Негативное влияние вредных жиров выражается в следующем.
— Способствуют разрушению коллагена, который влияет на прочность соединительной ткани в организме. Как следствие – страдают сосуды, кожа и другие органы.
— Жир является строительным материалом для клеток мозга и соединительной ткани (сосуды, мышцы, связки). Таким образом, жиры плохого качества делают данные клетки и тканы слабыми и неполноценными.
Употребление вредных жиров в упрощенном виде можно представить следующим образом: вместо качественного строительного материала человек предлагает организму бракованные трансизомеры, в результате синтезируются дефектные биологические структуры, дающие сбой.
— Ведут к увеличению содержания в крови холестерина низкой плотности, к поражению клеточных мембран, разрушению сосудов. Встраиваясь в клетки серого вещества головного мозга, вредные жиры вытесняют из них декозагексаеновую кислоту (Омега-3), что приводит к повышению жесткости оболочки клетки и ухудшению восприятия нервных импульсов.
— Блокируют всасывание и усвоение витаминов (особенно жирорастворимых: А, Д, Е, К).
— Введут к образованию атеросклеротических бляшек, поражая сосуды головного мозга и сердца.
— Снижают выработку инсулина поджелудочной железой.
Окисление жиров
Окисление жиров атмосферным кислородом в той или иной степени происходит уже при их получении и переработке. При хранении в неблагоприятных условиях жиры приобретают неприятные вкус и запах и часто оказываются непригодными для пищевых целей. Этот процесс называется прогорканием и происходит в результате окисления жиров кислородом воздуха, а также биохимическим путем.
Глубина окислительных процессов и скорость окисления находятся в прямой зависимости от количества входящих в жиры глицеридов полиненасыщенных жирных кислот и степени их ненасыщенности. Преимущественно окисляется группа —СН2-, соседняя с двойной связью (а-положение), а с наибольшей скоростью — расположенная между двумя двойными связями. В результате воздействия кислорода воздуха на жиры происходит накопление различных продуктов распада, ухудшающих органолептические и реологические свойства. Жиры, в которых начались окислительные процессы, имеют пониженную стойкость при дальнейшем хранении. Совершенно неокисленные жиры трудно поддаются воздействию молекулярного кислорода. Скорость окисления зависит также от интенсивности соприкосновения жира с воздухом и от температуры. Механизм реакций окисления органических веществ, в том числе и жиров, объясняют перекисная теория Баха-Энглера и теория цепных реакций Н. Н. Семенова.
Согласно перекисной теории, первоначальными продуктами окисления жиров являются неустойчивые перекисные соединения различных типов, способные при распаде образовывать ряд более стабильных продуктов окисления.
При окислении насыщенных жирных кислот образуются насыщенные гидропероксиды, а при окислении ненасыщенных жирных кислот — ненасыщенные гидропероксиды. В этом случае окисление происходит не вследствие присоединения кислорода к двойной связи кислоты, а в результате отрыва водорода от метиленовой группы, расположенной по соседству с двойной связью. При окислении линолевой кислоты могут образовываться гидропероксиды с двумя сопряженными двойными связями. Образование циклических пероксидов происходит в результате присоединения кислорода по месту двойной связи кислоты.
Перекисные соединения неустойчивы. Они разлагаются под влиянием различных агентов с образованием вторичных, более устойчивых соединений — гидроксикислот, эпокисей, адьдегидов, кетонов, сополимерных и других веществ. Например, при термическом распаде гидроперекисей в присутствии непредельных кислот в числе других продуктов образуются гидроксикислоты и эпокиси. Гидропероксиды, гидроксикислоты и эпокиси кислот не имеют вкуса и запаха. Носителями неприятного вкуса и запаха окисленных жиров (прогорклых) являются кетоны, альдегиды и низкомолекулярные кислоты, образующиеся на последующих стадиях окисления жира.
В настоящее время большое распространение получила разработанная академиком Н. Н. Семеновым цепная теория окисления жиров, дающая объяснение механизму этого процесса. По этой теории окисление связано с цепным развитием реакции через свободные радикалы, имеющие свободные валентности и обладающие повышенной реакционной способностью. Радикалы эти постоянно переходят в устойчивое валентно-насыщенное состояние. При этом они сами расходуются на образование новых веществ и других свободных радикалов и атомов. Последние взаимодействуют в таком же порядке. Таким образом, этот процесс обусловливает протекание цепной реакции. Пероксиды являются первичными продуктами окисления. До их образования реакции протекают очень медленно. По мере накопления пероксидов они создают начальные радикалы, зарождающие новые цепи. Это приводит к автоускорению процесса окисления.
Цепные реакции окисления имеют ряд характерных особенностей:
1. Скорость реакции значительно увеличивается в присутствии небольших количеств веществ, способных образовывать свободные радикалы, например металлов переменной валентности (Со, Мп, Fe, Си др.).
2. Скорость реакции увеличивается при повышении температуры хранения и воздействии света, особенно ультрафиолетовых лучей, способствующих возникновению свободных радикалов.
3. Соотношение скорости окисления эфиров олеиновой, линолевой и линоленовой кислот составляет 1: 27 : 77.
4. Скорость реакции может быть резко заторможена добавлением небольших количеств веществ, получивших название ингибиторов окисления (антиокислителей).
Ингибиторы окисления препятствуют или задерживают окисление жиров. Действие их связано с возникновением менее активного радикала, который не вступает в реакцию с молекулой исходного окисляющегося вещества.
Природными антиокислителями являются токоферолы (в растительных маслах их содержится от 0,01 до 0,28%), госсипол хлопковых семян, сезамол кунжутных семян и некоторые фосфатиды. Получили распространение фенольные ингибиторы окисления, сложные эфиры
галловой кислоты. Достаточно ввести их в количестве около 0,01%, как стойкость некоторых жиров увеличивается более чем в 10 раз. Очень эффективны для защиты некоторых жиров хорошо растворяющиеся в них антиокислители — бутилгидокситолуол и бутилгидоксианизол (Е 321 и Е 320).
Некоторые вещества могут усиливать ингибирующее действие антиокислителей. Они получили название синергистов. Действие синергистов основано на способности дезактивировать ионы металлов переменной валентности (Pb, Си, Со, Mn, Fe и др.), играющих роль катализаторов окисления. Антиокислители и синергисты должны отвечать следующим требованиям:
• предохранять жиры и масла от окисления в течение длительного времени;
• растворяться в жирах;
• не вносить посторонних вкуса и запаха;
• не оказывать в применяемых концентрациях вредного воздействия на организм человека.
Окисление липидов может проходить и под действием ферментов — липаз и линоксигеназ. Ферментативное окислительное прогоркание характерно для липидного комплекса хранящихся масличных семян. Липаза осуществляет гидролиз триглицеридов, липоксигеназа катализирует образование гидропероксидов ненасыщенных жирных кислот (главным образом линолевой и линоленовой). Свободные жирные кислоты окисляются быстрее, чем их остатки, входящие в молекулы жира. Ферментативное прогоркание начинается с гидролиза жира ферментом липазой. В общем виде этот процесс может быть представлен схемой (рис. 2.1).
В каждом отдельном случае в зависимости от характера жиросодер-жащих пищевых продуктов или пищевого сырья и условий, при которых они находятся, прогоркание будет проходить по одному из рассмотренных нами типов, а иногда (например при хранении маргарина, молочного жира) могут проходить ферментативное и неферментативное прогоркание, взаимно дополняя друг друга.
Присутствие продуктов окисления в жирах значительно ухудшает их физиологическое действие и органолептические показатели, а также затрудняет их переработку. Поэтому предотвращение окислительных процессов при получении, переработке и хранении жиров и контроль за этими процессами имеют очень важное значение.
Что такое трансжиры, где они встречаются и чем опасны?
Содержание
Транс-изомеры жирных кислот – это жиры с измененной химической формулой. В таком виде они хуже усваиваются организмом и могут приводить к сердечно-сосудистым заболеваниям. Как образуются трансжиры? Трансжиры образуются в результате нагревания, процесса гидрогенизации, а также от природы содержатся в мясе и молочных продуктах.
– Если углубиться в различия между типами жира, то есть насыщенный, есть ненасыщенный, а есть трансжир. Первый тип состоит из цепочек атомов углерода и водорода, в случае со вторым в некоторых участках аналогичной связи может отсутствовать водород – тогда цепочка надламывается, становится более пластичной. Это определяет текучую консистенцию ненасыщенных масел, таких как подсолнечное. Частичная или полная гидрогенизация подразумевает заполнение этих пробелов водородом – цепочка выпрямляется, и жир становится тверже. В таком виде он удобен для изготовления пирожных, печенья и других изделий. Таким образом, гидрогенизация – это ход превращения ненасыщенных жиров в насыщенные. Однако побочным эффектом этого процесса может стать образование транс-изомеров – альтернативной формулы в трудноусвояемой для организма конфигурации.
Но гидрогенизация не единственная причина появления трансжиров.
– В связи с особенностями строения ЖКТ, у некоторых животных (коров, коз, баранов и других парнокопытных) могут образовываться транс-изомеры в жире – они переходят в мясо или молоко, – рассказывает Владимир Бессонов.
Влияние трансжиров на здоровье
– Гидрогенизация используется уже более ста лет, то есть три-четыре поколения выросли на продуктах, в которых содержатся трансжиры. И только около десяти лет назад были получены первые данные о том, что их употребление повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, – продолжает ученый.
Доказано, что насыщенные жирные кислоты и трансжиры практически не участвуют в обмене веществ человека, нарушают липидный профиль и способны привести к сердечно-сосудистым заболеваниям.
– Трансжиры появляются при нагревании – например, возникают в растительном масле при жарке. Поэтому важно менять его и любое другое после двух-трех использований. На сегодня для продуктов установлен верхний предел допустимого содержания трансжиров (которые возникли как результат гидрогенизирования) – до 2%. Стоит заметить, что это ограничение не действует, когда речь заходит о естественных трансжирах – их регулировать невозможно, а меж тем в обычном сливочном масле их количество может доходить до 8%.
Где трансжиры содержатся?
По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний США (англ. Centers for Disease Control and Prevention, CDC), лидером по содержанию трансжиров и насыщенных жирных кислот остается фастфуд (особенно гамбургеры, чизбургеры и так далее).
Без трансжиров не обходится природное коровье и козье молоко (и другие молочные продукты), мясо парнокопытных животных, часто содержатся они в кондитерских изделиях (для которых гидрогенизируют масло), снеках.
Однако Владимир Бессонов поясняет, что содержание и количество трансжиров и насыщенных жирных кислот в перечисленных продуктах может варьироваться. Например, наличие трансжиров в чипсах зависит от качества фритюрного жира.
Сколько трансжиров мы потребляем?
Ранее верхний порог допустимого содержания трансжиров составлял 20%, затем снизился до 8%, с января 2018 года вступил в силу норматив, ограничивающий допустимое количество трансжиров двумя процентами, пояснил специалист. Таким образом, в жировых продуктах, произведенных до 2018 года, содержание трансжиров в концентрации более 2% допустимо, а после – нет.
Владимир Бессонов подсчитал, что раньше мы съедали 3–3,5 грамма транс-изомеров жирных кислот при условии, что в продуктах их содержание варьировалось от 8 до 20%. После снижения планки до 2% мы, с учетом природных трансжиров, съедаем примерно 2,5 грамма в сутки – это соотносится с предписанием ВОЗ. Так что отказываться от молока и других продуктов, где есть трансжиры, не нужно, но и налегать на них тоже не стоит.
– Техрегламент, ограничивающий содержание трансжиров до 2%, был принят еще в 2011 году. Тогда же был установлен переходный период, потому что пищевой промышленности нужно было время, чтобы перестроиться на новые технологии для производства. Требовалось проведение реконструкции и модернизации оборудования. Введенный показатель в 2% гармонизирован с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения, призывающей пищевую промышленность всего мира максимально ограничивать использование транс-изомеров жирных кислот. По данным ученых, трансжиры не только негативно влияют на сердечно-сосудистую систему, но и повышают риск ожирения, развития метаболического синдрома и сахарного диабета, способствуют системным воспалениям. Согласно рекомендациям ВОЗ, на долю трансжиров должно приходиться не более 1% от общего количества калорий.
Как читать этикетки?
Содержание трансжиров в продуктах, как правило, обозначается в составе. Должно быть написано «растительный жир», «кулинарный жир», «частично гидрогенизированный растительный жир» или «частично гидрогенизированные жирные кислоты». Владимир Бессонов поясняет, что при полной гидрогенизации транс-изомеры как раз не образуются, но вот сама консистенция масла становится твердой как свечка и непригодной для кондитерских целей. В составе трансжиры указываются в процентах (то есть обозначается, сколько они занимают от общего количества жира, содержащегося в продукте).
Производители в развитых странах прикладывают максимум усилий для снижения содержания транс-изомеров жирных кислот в продукции. Первой страной, которая в 2003 году приняла закон об ограничении транс-изомеров, стала Дания. Постепенно к ней присоединились и другие государства – Швеция, Швейцария, Венгрия, Норвегия и т. д. В Германии ограничение носит рекомендательный характер.
Владимир Бессонов также рассказывает, что уже появляются технологии, которые позволяют производить продукты без транс-изомеров жирных кислот. Эта технология называется «переэтерификация». Она позволяет получить масло нужной консистенции, в котором не будут содержаться трансжиры. Также в качестве безопасного аналога может быть использовано пальмовое масло, которое изначально обладает удобной для пищевого производства текстурой и подвергается гидрогенизации в меньшей степени.
ОКИСЛЕНИЕ ЖИРОВ
Удивительно, но факт! Процесс окисления жиров, досконально изученный современной наукой, для многих фитнес-тренеров и специалистов в области спорта и физической культуры остается непонятным. К сожалению, и со стороны нашего журнала часто дается неправильная, устаревшая информация по этому вопросу, которая вводит в заблуждение тренеров и спортсменов. Не стоит ругать по этому поводу наших редакторов. Они берут информацию из официальных источников, учебников для тренеров и преподавателей физической культуры. Получают эту информацию на тренерских курсах. Вопросы и недоумения возникают по поводу того, что там эта информация не обновляется, несмотря на проведенные за последние 15 лет исследования, в результате которых была доказана ее несостоятельность.
В своей статье «Сердце не машина», написанной более 10 лет назад, профессор В. Н. Селуянов подверг критике существующую схему энергообеспечения мышц, сказав, что она подходит исключительно для пробирки или одного мышечного волокна, но не выдерживает критики, когда мы рассматриваем работу мышцы в целом. Проведенные им и его командой эксперименты доказали, что при работе умеренной мощности окисление жиров начинается с первой минуты работы, а не с 45-й, как гласит классическая теория. Но сколько времени прошло, а воз и ныне там. Не хотят биохимики пересматривать свои пробирочные знания, несмотря на весь набранный фактический материал.
Что же представляет собой принятая классическая схема? В учебнике написано, что существует процесс сокращения мышцы, и он обеспечивается некими механизмами энергообеспечения. Сам механизм сокращения связан с затратой молекул АТФ, молекулы АТФ должны быть внутри синтезированы с помощью молекулы КрФ, а свободный креатин и свободный фосфат являются стимулом для разворачивания либо анаэробного гликолиза, либо аэробного гликолиза, либо окисления жиров. Вот классическая схема, которая сейчас принята. В ее рамках процесс мышечного энергообеспечения выглядит следующим образом: спортсмен начинает двигаться, в течение примерно 15 секунд тратятся запасы АТФ и КрФ (фосфагенов). Потом должен развернуться процесс, который стимулируется свободным креатином. Это в первую очередь процесс анаэробного гликолиза, который продолжается полторы минуты, а вслед за этим должен развернуться процесс окислительного фосфорилирования, то есть начинается уже аэробный гликолиз. У нормального нетренированного человека запасы углеводов снижаются где-то после 20–30 минут, а полностью заканчиваются через 45 минут. И только тогда, когда заканчиваются запасы углеводов в мышце и глюкоза в крови, начинает интенсивно развиваться процесс, связанный с окислением жиров. Поэтому часто в фитнес-центрах можно услышать рекомендации, что кардиотренировка для окисления жиров становится эффективной только при продолжительности более 40 минут.
На самом деле все происходит гораздо сложнее и зависит напрямую от интенсивности нагрузки. Нельзя называть конкретные временные параметры работы целой мышцы на каком-либо одном механизме восстановления АТФ. Можно говорить только о работе мышечных волокон одной двигательной единицы. Что происходит, когда спортсмен встает на беговую дорожку и начинает идти, например, с мощность 50 % от максимальной? Рекрутируется часть ОМВ, способных обеспечить движение данной мощности. Они отработают 15 секунд за счет АТФ и КрФ, после чего их мощность снизится на 50 %, и дальше они начнут работать в аэробном режиме, используя аэробный гликолиз и окисление жиров. Анаэробный гликолиз в ОМВ не происходит, если не перекрыт кровоток и кислород регулярно поступает в митохондрии. В процессе окисления жиров в МВ образуется цитрат, который ингибирует гликолиз, при достижении его необходимой концентрации в клетке. Эта концентрация возникает через 30–60 секунд после начала работы. То есть к концу первой (!) минуты МВ начинает работать исключительно на жирных кислотах, находящихся в них. И будет работать на них до исчерпания их запаса в клетке, если мощность не будет превышать уровня аэробного порога. Но поскольку мощность работающих волокон после 15 секунд работы упала вдвое, для сохранения нужной скорости рекрутируется еще часть ОМВ, которые первые 15 секунд также будут работать на АТФ и КрФ. Потом их мощность также упадет, и для поддержания скорости будут подключены новые ДЕ. И так до тех пор, пока не будут рекрутированы столько ДЕ, сколько смогут поддерживать нужную мощность после того, как их мощность снизилась на 50 %. Потом, если нагрузка не повышается, будет стабилизация на достаточно длительное время. То есть, грубо говоря, прошла минута, часть МВ работает уже на окисление жиров, а часть еще продолжает на КрФ. А если нагрузка будет повышаться, то процесс рекрутирования новых ДЕ будет продолжаться, и все они сначала будут использовать 15 секунд АТФ и КрФ. Поэтому говорить о едином механизме энергообеспечения целой мышцы некорректно.
Почему снижается мощность и вообще, что такое эта мощность? От чего она зависит? МВ могут использовать энергию только в виде АТФ. Молекулы АТФ хватает на один поворот (гребок) одного миозинового мостика по актиновому филаменту. Молекулы АТФ крупные, и они не могут свободно перемещаться по МВ. Часть молекул АТФ находится в миофибриллах, непосредственно у основания каждого мостика, они называются миофибриллярными АТФ (мАТФ), а часть молекул находится в саркоплазме МВ, и они называются саркоплазматические АТФ (сАТФ). Для осуществления гребка мостика АТФ отдает свою энергию, отсоединяя фосфатный остаток, и превращается в неактивный АДФ. Чтобы совершить очередной гребок, требуется доставить к ней новый фосфатный остаток и ресинтезировать ее вновь до АТФ. Эту функцию выполняет КрФ. Эта маленькая молекула свободно перемещается через мембрану миофибрилл от мАТФ к сАТФ и обратно. Это движение еще называют «креатиновый челнок». Этот механизм открыл советский ученый В. А. Сакс с соавторами еще в далеком 1977 году. Но на Западе это открытие приняли только в 2000-х. Все учебники физиологии продолжали описывать КрФ как средство восстановления АТФ в первые 15 секунд работы и только, а его роль в процессе гликолиза и окисления жиров нигде не указывалась. Продолжалось считаться, что молекулы АТФ малы по размерам и свободно перемещаются от митохондрий к миозиновым мостикам сквозь мембрану миофибрилл. Так что не только в нашей стране такая инертность научных мыслей и нежелание признавать новые данные! В миофибриллах запаса КрФ, как уже говорилось, хватает на 15 секунд работы практически максимальной мощности. Отдав свой фосфатный остаток мАТФ, свободный креатин идет в саркоплазму к сАТФ и забирает у нее фосфатный остаток, который уже опять в виде КрФ несет к мАТФ и восстанавливает ее из миофибриллярной молекулы аденозиндифосфата (мАДФ) после очередного гребка. Ресинтез сАДФ до АТФ происходит в ОМВ в митохондриях путем аэробного гликолиза из глюкозы и гликогена или окисления жиров из различных жирных кислот. Эти процессы требуют некоторого времени. Молекула глюкозы (С6Н12О6) в результат цепи 16 сложных последовательных химических реакций восстанавливает 38 АТФ. Молекула гликогена – 39 АТФ. А, к примеру, из одной молекулы пальмитиновой кислоты (С16Н32О2) – 129 АТФ. В конечном итоге все эти процессы приводят к расщеплению молекул до углекислого газа и воды.
Вернемся к мощности. Она определяется количеством всех гребков миозиновых мостиков МВ в единицу времени. А это зависит от количества восстановленных в эту единицу времени мАТФ. Через 15 секунд запасы КрФ снижаются, и весь креатин начинает курсировать между сАТФ и мАТФ, восстанавливая последних. Но время их передвижения и ограниченная скорость ресинтеза сАТФ приводят к тому, что одновременно делают гребки только 50 % всех мостиков. Соответственно, сила сокращения МВ падает вдвое. Но и процессы окисления глюкозы и жиров неравноценны в плане энергообеспечения. Мощность окисления жиров меньше на 15 %. То есть, используя жиры в качестве источника энергии, МВ становится на 15 % слабее. Поэтому при умеренной нагрузке нет смысла тратить более мощное топливо, которое может потребоваться для более интенсивной работы, и природой заложен механизм ингибирования гликолиза цитратом. В повседневной жизни мы тратим преимущественно жиры, потому что у нас рекрутированы только ОМВ. БМВ включаются только при подъеме тяжестей или ускорений.
Но что происходит, если мощность нагрузки поднялась выше уровня анаэробного порога (АэП)? Напомню, что АэП – это тот уровень нагрузки, когда активированы все ОМВ. На этом уровне можно бежать часами, не уставая, поскольку молочная кислота не образуется и закисления мышц не происходит. При прохождении АэП в работу начинают вступать ПМВ. Отработав на АТФ и КрФ, они переходят на окисление жиров, но поскольку количество митохондрий в них ограничено, они не могут полностью обеспечить свои потребности окислением, и в них параллельно развивается анаэробный гликолиз. Напомним, что в качестве продуктов гликолиза используется гликоген, запасы которого находятся в МВ, и глюкоза, которая поставляется из крови в активные мышцы при трате в них гликогена. В свою очередь концентрация глюкозы в крови при ее снижении повышается из гликогена печени, а также при приеме углеводных напитков или гелей в период тренировки. В результате анаэробного гликолиза молекула глюкозы без участия митохондрий в саркоплазме восстанавливает две молекулы сАТФ, расщепляясь при этом до пирувата, а молекула гликогена – три молекулы сАТФ. Часть пирувата преобразовывается в молочную кислоту, распадается на лактат и ионы водорода, а лактат в свою очередь ингибирует ключевые ферменты окисления жиров в ПМВ. Попадая в соседние ОМВ, лактат также выключает процесс окисления жиров и включает аэробный гликолиз. И в дальнейшем при этой или более высокой мощности в качестве энергии будет использоваться только гликоген и глюкоза. С включением в работу БМВ организм переходит на более мощное топливо. У нетренированных людей запасы углеводов в МВ также на 40–45 минут. У спортсменов – до трех часов. Велогонщикам и бегунам на сверхдлинные дистанции этого не хватает. Поэтому во время прохождения дистанции они пьют углеводные напитки и гели, чтобы всю дистанцию пройти на углеводах. Иначе, как я уже писал, скорость снизится на 15 %, а в спорте высших достижений, где борьба идет за сотые доли секунды, это недопустимо. В циклических видах спорта нагрузка идет на уровне анаэробного порога (АнП) или выше. АнП – это уровень мощности, при котором рекрутировались все ОМВ и ПМВ, но еще не задействованы ГМВ. На этом пороге можно бежать около 30 минут. В диапазоне АэП – АнП уровень лактата образует плато. Ближе к АэП он ниже, ближе к АнП – выше. Но он не повышается. Лактат постоянно образуется в ходе анаэробного гликолиза, но он «съедается» митохондриями ПМВ и митохондриями соседних ОМВ, куда он постоянно диффундирует. Поэтому его уровень постоянен и не закисляет мышцы. Если нагрузка превышает уровень АнП, то начинают рекрутироваться ГМВ, а в них почти нет митохондрий, и после того, как они отработают на АТФ и КрФ, они перейдут на анаэробный гликолиз, и уровень молочной кислоты начнет неуклонно повышаться и впоследствии приведет к отказу. Кстати, как видно из предыдущего, наличие ПМВ – необходимое условие для стайера. Если у него будет 100 % окислительных волокон, то молочная кислота не начнет образовываться, и ему придется бежать на жирах, так как ингибировать окисление жиров без лактата невозможно. Вот такой вот парадокс!
Какие же выводы можно сделать, суммируя все написанное выше?
Если цель стоит тратить жиры, нужно делать аэробную работу на уровне не выше аэробного порога. Вы истратите запас жиров в мышце, а ночью жир будет выходить из подкожных депо в кровоток, а из кровотока восстанавливать жировой запас в МВ. Как визуально определить уровень АэП? При некоторой практике очень легко. Интенсифицируется дыхание и резко усиливается потоотделение. Работая на групповых занятиях по аэробике, где работа идет выше уровня АэП, вы не будете тратить жиры, а будете тратить углеводы, что приведет к снижению уровня глюкозы в крови и дикому чувству голода. Если его побороть и не наесться углеводов после тренировки, то запас гликогена в мышцах может восстанавливаться из жиров, которые выйдут в кровоток, но процесс этот из-за чувства голода гораздо менее комфортен. К тому же здесь часть глюкозы будет восстанавливаться из аминокислот. Это всегда происходит при нехватке углеводов. В фитнес-клубах часто можно встретить кардиотренажеры с режимом «сжигание жира», в которых этот режим представлен чередованием нагрузок с большой и малой интенсивностью. Теперь вам понятно, что о сжигании жира там никакой речи не идет. Во время первого же высокоинтенсивного интервала процесс окисления жиров заблокируется лактатом. Во время низкоинтенсивного интервала ПМВ работать не будут, но остаточный лактат и ионы водорода из них будут диффундировать в соседние ОМВ, где будут служить топливом в митохондриях до полного своего исчерпания. Когда уровень лактата упадет ниже порогового для ингибирования окисления жиров, как и в самом начале нагрузки, в митохондриях ОМВ будут параллельно проходить аэробный гликолиз и окисление жиров. Потом концентрация цитрата в ОМВ поднимется настолько, чтобы ингибировать гликолиз, но скорее всего к этому времени низкоинтенсивный интервал закончится и начнется опять высокоинтенсивный. Рекрутируются ПМВ, появится лактат, и процесс окисления жиров опять прервется. В результате и жиры не истратили, и опять дикое чувство голода после тренировки…
Надеюсь, что данная статья поможет фитнес-тренерам более глубоко понять процессы энергообеспечения и позволит им более грамотно и творчески применять свои знания для достижения конкретных результатов со своими подопечными.