Одестон или дюспаталин что лучше при боли в желчном пузыре

Эффективность Дюспаталина в лечении и профилактике постхолецистэктомического синдрома

Среди болезней органов пищеварения желчнокаменная болезнь (ЖКБ) встречается очень часто, в последние годы число больных увеличивается в драматических пределах, в нашей стране частота ЖКБ в зависимости от региона колеблется в пределах от 5 до 20%.

С сожалением приходится констатировать, что, несмотря на достигнутые успехи в консервативном лечении, число операций холецистэктомии (ХЭ) не сокращается, продолжая расти. Однако хирургическое вмешательство далеко не всегда приводит к полному излечению. У 15–40% пациентов сохраняются клинические симптомы, развиваются различного рода изменения органов пищеварения, объединяемые термином «постхолецистэктомический синдром» (ПХЭС).

Терапия данной патологии включает широкий спектр препаратов различных фармакологических групп, в первую очередь, восстанавливающих тонус сфинктера Одди. В настоящее время в терапевтическом арсенале для коррекции болевого синдрома и нормализации моторики ЖКТ и билиарного тракта используют миорелаксанты гладкой мускулатуры нескольких групп. Ведущее значение в лечении абдоминальной боли при данных заболеваниях принадлежит миотропным спазмолитическим средствам.

Среди спазмолитических препаратов, используемых для купирования спазма сфинктера Одди, а также для восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника препаратом выбора является мебеверин (Дюспаталин). Препарат обладает избирательным действием в отношении сфинктера Одди. Доказано, что мебеверин в 20-40 раз эффективнее папаверина по способности релаксировать сфинктер. Исследования показывают, что мебеверин обладает двумя эффектами: с одной стороны, оказывает антиспастический эффект, с другой препятствует развитию гипотонии.

По данным отечественной литературы проводимые клинические исследования доказали эффективность Дюспаталина в ранние сроки послеоперационного периода. Однако исследования в отношении длительного применения мебеверина, в частности для профилактики ПХЭС, не проводились.

Таким образом, целью настоящего исследования явилось оценить клиническую эффективность миотропного спазмолитика Дюспаталина в пролонгированном лечении и профилактике постхолецистэктомического синдрома в сравнении со стандартно применяемой терапией.

В исследование были включены 40 пациентов, страдающих желчнокаменной болезнью, которым была проведена плановая холецистэктомия.

Исходно все пациенты (100%) предъявляли жалобы на боли умеренной интенсивности в правом подреберье различного характера (ноющие, тянущие, тупые), провоцирующиеся приемом пищи, которые часто сочетались с наличием диспепсического синдрома (горечь во рту, тошноту, отрыжку, тяжесть, рвоту съеденной пищей отмечали 60% пациентов) и кишечными расстройствами (метеоризм, урчание в животе, неустойчивый стул, отмечены в 40% случаев).

Схема лечения.

Дюспаталин назначали в дозировке 200мг х 2р/сут за 20 минут до еды в течение 7 дней перед операцией (холецистэктомией) и в течение 3месяцев после таковой.

Результаты исследования.

В течение месяца тошнота беспокоила 2 (10%) пациентов в основной группе, а рвота была полностью купирована. В контрольной группе тошнота и рвота продолжали оставаться у 4 (20%) и 2 (10%) пациентов соответственно. К концу лечения тошнота сохранялась у 1 (5%) пациента основной группы и у 3 (15%) пациентов контрольной группы.

Горечь во рту полностью купирована к 7 дню терапии у 6 (30%) из 11 (55%) пациентов основной группы, у 5 (25%) больных из 13 (65%) пациентов контрольной. В течение месяца горечь во рту сохранялась у 2 (10%) больных основной группы и у 6 больных (30%) контрольной группы. Через 3 месяца горечь во рту продолжала беспокоить 1 (5%) пациента основной группы, и 4 (20%) больных контрольной группы.

Явления метеоризма к 7 дню лечения значительно уменьшились у 6 (30%) из 8 (40%) больных основной группы, 1 (5%) больных из 7 (35%) контрольной. В течение месяца вздутие живота было полностью купировано у пациентов основной группы, в контрольной группе продолжало сохраняться у 3 (15%) пациентов. Через 3 месяца явления метеоризма наблюдались у 2 (10%) больных в контрольной группе.

Таким образом, положительный эффект был получен в отношении болевого в (100%) и диспепсического синдрома (95%) случаях в основной группе, в контрольной группе – в 85% и 65% соответственно.

Нами было оценено качество жизни пациентов 1 и 2 группы по визуально-аналоговой шкале исходно и на фоне лечения.

Исходно качество жизни больных основной и контрольной групп согласно данным визуально-аналоговой шкалы составляло 4,7±0,3 и 5,2±0,3 баллов соответственно. На фоне проводимой терапии Дюспаталином уже через 1 месяц отмечается достоверное улучшение качества жизни больных основной группы 7,3±0,5 по сравнению с больными контрольной группы, получающих стандартную спазмолитическую терапию 6,1±0,5. К окончанию курса лечения согласно бальной оценке качество жизни составило 9,2±0,7 и 7,5±0,7 баллов в 1-ой и 2-ой группе соответственно.

Выводы:

Установлена высокая эффективность препарата Дюспаталин в лечении и профилактике постхолецистэктомического синдрома по сравнению с традиционными схемами лечения:
купирование болевого синдрома и диспепсии достигнуто в 100% и 95% случаев соответственно, нормализация моторно-эвакуаторной функции кишечника отмечена в 85% случаях и тенденция к ее восстановлению в 15%.

Источник

Одестон: полезные свойства лекарства

Одестон – это синтетический препарат, стимулятор желчеобразования, способствующий её попаданию в просвет двенадцатиперстной кишки. Желчь образует в печеночных клетках. Стимуляция её попадания в кишечник, под воздействием лекарственного препарата способствует ускорению процессов пищеварения и активации перистальтики, а также нормализации стула.

Как работает

Лекарственное вещество препарата направлено на стимуляцию выработки желчи печеночными клетками и обеспечивает улучшение её оттока. При дискинезии желчевыводщих путей гиперкинетического типа «Одестон» также очень эффективен, поскольку отлично борется со спазмом холедоха. Помимо этого, он расслабляет всю гладкую мускулатуру биллиарной системы, вплоть до сфинктера Одди.

При спазмах желчного пузыря и его путей, проявляющих себя периодическим болевым синдромом различной степени интенсивности в правом подреберье, необходимо применять данный препарат для разрешения причины боли и её облегчения. Также, «Одестон» доказал свою эффективность при спазмировании протоков поджелудочной железы. При застое желчи в ней может быть спровоцирован приступ острого панкреатита. При его развитии необходимо назначить пациенту прием вышеуказанного лекарственного препарата.

Из чего сделан

Основное действующее вещество – это гимекромон. Его содержание в медикаменте – 200 мг в одной таблетке. Помимо него в препарате содержаться вспомогательные компоненты: желатин, крахмал, магния стеарат и лаурил сульфат. Пилюли обычно желтого цвета и округлой формы. Они отпускаются без рецепта в любой аптеке, а производятся в Польше.

Для чего используется

Основные заболевания, для лечения которых используется «Одестон:

Дискинезии желчевыводящих протоков

Хронический некалькулезный холецистит

Помимо этого, препарат будет полезен пациентам, перенесшим операции на желчном пузыре и его протоках. При наличии гипосекреции желчи, проявляющейся тошнотой, рвотными позывами, снижением аппетита и длительными запорами также необходимо назначение данного лекарства.

Когда нельзя

Противопоказания к применению лекарственного вещества:

Наличие гиперчувствительности к компонентам в составе

Непроходимость протоков биллиарной системы

Печеночная или почечная недостаточность

Также, препарат противопоказан лицам до 18 лет. Использование препарата у беременных и кормящих женщин возможно только по жизненным показаниям.

Сколько времени принимать

«Одестон» принимают за полчаса до приема пищи. Препарат назначают в дозировке от 200 мг до 400 мг три раза в сутки. Максимальная суточная доза – 1200 мг. Медикамент можно принимать не более 14 дней. Детям его выписывают только по жизненным показаниям, обычно с семи лет, в дозировке 200 мг от одного до трех раз в день, но не более двух недель приёма.

Нежелательные эффекты

У этого лекарственного средства есть ряд побочных эффектов. В первую очередь – это наличие различных аллергических реакций, а также изъязвления или язвенные дефекты слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Помимо этого, довольно часто встречается вздутие живота и диарея. Может появляться боль в животе различного характера и интенсивности. Нередко наблюдается головная боль и головокружения.

Как реагирует на другие препараты

Совместное применение «Одестона» с какими-либо иными лекарственными средствами ведет к реакциям разного рода, как положительным, так и отрицательным. Применение его с непрямыми антикоагулянтами усиливает их лекарственный эффект. «Морфин» ослабляет воздействие медикамента на организм, снижая его терапевтический эффект. При сочетании с «Метоклопрамидом» происходит ослабление лекарственного воздействия двух медикаментозных средств одновременно.

Как влияет алкоголь

Спиртное негативно влияет на приём препарата. «Одестон» направлен на улучшение оттока желчи и обладает спазмолитическим эффектом. В свою очередь, любой алкогольный напиток оказывает дополнительную нагрузку на клетки печени. Совместный приём ведет к ухудшению общего состояния организма, обостряет проявления нежелательных побочных эффектов. В связи с этим прием любого спиртного во время курсового лечения данным лекарственным средством противопоказан.

Можно ли использовать после удаления желчного пузыря

«Одестон» идеально подходит для больных после проведения холецистэктомии. Он используется для предупреждения застоя желчи в протоках. Препарат обладает спазмолитическим эффектом. Это служит для профилактики образования в желчных протоках камней и различных воспалительных реакций.

Ценовая политика

Стоимость данного лекарственного препарата колеблется в ценовой категории от 350 до 500 рублей, в зависимости от места покупки.

Одестон или Хофитол? Одестон или Аллохол?

«Одестон» является непосредственно синтетическим холеретиком. «Хофитол» и «Аллохол» относятся к группе лекарственных средств животной природы, то есть содержат в своём составе натуральную желчь либо продукты её окисления (дегидрохолевую кислоту). Синтезированный химическим путём препарат улучшает продуцирование желчных секреций и превосходит в этом медикаменты с желчью в составе. Большим плюсом синтезированного лекарства является его малотоксичность, что также превосходит его аналоги.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник

Ильченко А.А., Селезнева Э.Я. Дюспаталин (мебеверин) в купировании болей при желчнокаменной болезни // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2002. – № 3. – с. 2–3.

Дюспаталин (мебеверин) в купировании болей при желчнокаменной болезни

А.А. Ильченко, Э.Я Селезнёва
ЦНИИ гастроэнтерологии (Москва)

Течение желчнокаменной болезни (ЖКБ) часто сопровождается болями в правом подреберье. Причем по интенсивности они могут носить тупой, ноющий характер или усиливаться до высоты приступов в виде типичных желчных колик.

Появление болей при желчнокаменной болезни может быть обусловлено следующими факторами: механическим раздражением конкрементом стенки желчного пузыря или протоков, перерастяжением стенки желчного пузыря в связи с повышением внутриполостного давления, а также спазмом мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков (1).

Механизм, возникновения болей при желчнокаменной болезни сложен. Существенное значение в их формировании играют серотонин и норaдреналин. В мозге находится большое количество серотониновых и норадренергических рецепторов, а в состав нисходящих антиноципцептивных (болевых) структур входят серотонинергические и норадреналинергические волокна. Уменьшение уровня серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей. Норадреналин опосредует увеличение активности антиноцицептивных систем (3).

Как известно, стенка желчного пузыря легко растяжима, что обусловлено наличием в средней ее оболочке как гладкомышечых, так и эластических волокон. Благодаря подобной мускулатуре происходит сокращение и всего органа и его отдельных частей (2).

Сокращение гладкой мускулатуры ЖКТ возникает при стимуляции ацетилхолином мускариновых рецепторов на поверхности мышечной клетки. Это приводит к открытию натриевых каналов и входу Na+ в клетку. Появившаяся деполяризация клетки, в свою очередь, способствует открытию кальциевых каналов и входу Са+2 в клетку. Увеличившийся внутриклеточный уровень Са+2 благоприятствует фосфорилированию миозина и, соответственно, сокращению мышцы к возникновению мышечного спазма, что в конечном итоге обуславливает появление болей. В свою очередь симпатические импульсы содействуют выходу К+ из клетки и Са+2 из кальциевого депо, закрытию кальциевых каналов и расслаблению мышцы (4). В регуляции транспорта ионов Са+2 участвуют ряд нейрогенных медиаторов: ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и другие (3).

Таким образом, учитывая тот факт, что в формировании боли при желчнокаменной болезни лежит чрезмерное сокращение гладкой мускулатуры стенки желчного пузыря и желчевыводящих путей, становится целесообразным применение антиспастических средств.

Целью исследования было изучение эффективности дюспаталина в купировании болей у больных с желчнокаменной болезнью.

Исследования проведены у 20 пациентов с желчнокаменной болезнью: 17 женщин и 3 мужчин в возрасте от 27 до 72 лет (средний возраст составил 44,5±2,2 года). У 16 человек тупые боли носили стойкий характер и проявлялись в правом подреберье, периодически иррадиируются в левое подреберье и поясничную область. У 4 больных они возникали приступообразно и были интенсивными. У 15 пациентов отмечены диспептические расстройства (чувство горечи во рту, тошнота, отрыжка).

В зависимости от количества и размеров конкрементов, по данным УЗИ, обследованные больные были разделены на следующие группы (табл. 1).

Таблица 1. Характеристика обследуемых пациентов в зависимости от количества и размеров желчных конкрементов по данным УЗИ

Таблица 2. Динамика клинической симптоматики на фоне 7-14 дневной терапии дюспаталином

По данным ЭГДС и рН-метрии у 14 больных был выявлен дуоденогастральный рефлюкс (ДГР). Через 7 дней интенсивность ДГР снизилась у 6 из них. А через 14 дней после лечения у 8 пациентов ДГР уже не регистрировался.

Несмотря на то, что дюспаталин не обладает прямым прокинетическим эффектом, благодаря эффективному купированию болевого синдрома и восстановлению нормальной функции гладкой мускулатуры препарат, вероятно, положительно влияет на моторику желчевыводящей системы и двенадцатиперстной кишки.

Одним из основных достоинств дюспаталина в отличие от других спазмолитических препаратов является не только купирование спазма, но и отсутствие развития гипотонии гладкой мускулатуры.

По данным УЗИ отмечено улучшение сократительной функции желчного пузыря (СФЖП) при ее снижении (у 4 пациентов). На нормальную СФЖП препарат влияния не оказывал.

Таким образом, результаты исследования показали, что на фоне лечения дюспаталином отмечалась положительная динамика в клинической симптоматике, купировались боли у пациентов с желчнокаменной болезнью в течение первой недели приема препарата, у части больных исчезли и диспептические расстройства. Результаты УЗИ подтвердили его благоприятное влияние на моторику желчевыводящей системы, по данным. ЭГДС отмечена умеренно выраженная прокинетическая эффективность в виде уменьшений интенсивности ДГР.

Дюспаталин ( мебеверин ) может быть использован для купирования болей и диспептических расстройств у больных с желчнокаменной болезнью.

Источник

Консервативное лечение хронического панкреатита в амбулаторных условиях

Хронический панкреатит объединяет гетерогенную группу заболеваний, характеризующихся структурными (морфологическими) и/или функциональными изменениями, несмотря на прекращение воздействия этиологического фактора, с дальнейшим прогрессированием поражения

Хронический панкреатит объединяет гетерогенную группу заболеваний, характеризующихся структурными (морфологическими) и/или функциональными изменениями, несмотря на прекращение воздействия этиологического фактора, с дальнейшим прогрессированием поражения поджелудочной железы и развитием экзокринной и/или эндокринной недостаточности. Морфологическим субстратом хронического панкреатита являются различной степени отек, воспаление и очаговые некрозы ацинарной ткани, развивающиеся на фоне стриктур по ходу панкреатических протоков, белковых пробок и кальцинатов в мелких протоках; псевдокисты, возникающие в период атаки острого панкреатита. Все это приводит к нарушению тока панкреатического сока, внутрипротоковой гипертензии, прогрессированию некроза ацинарной ткани с последующей атрофией ацинусов; интралобулярному и перилобулярному фиброзу поджелудочной железы. При потере 90% функционирующей паренхимы развивается панкреатическая недостаточность, обусловленная синдромом нарушенного переваривания пищи (maldigestion).

На поздних стадиях болезни при очевидной экзокринной недостаточности поджелудочной железы или развитии сахарного диабета диагностика хронического панкреатита не вызывает серьезных затруднений; определенные препятствия возникают на ранних стадиях болезни, когда превалируют функциональные изменения, проявляющиеся наиболее отчетливо в период действия этиологического фактора. Диагностика хронического панкреатита основывается на изучении факторов риска его развития, уточнении возможных этиологических факторов, оценке клинической картины заболевания. Нередко диагноз хронического панкреатита формируется после длительного наблюдения за больным, у которого имеются клинические признаки, позволяющие предположить наличие хронического панкреатита.

В качестве этиологических факторов хронического панкреатита наиболее часто выступают 2 основные причины — алкоголизм и желчнокаменная болезнь, причем 60–70% всех случаев хронического панкреатита обусловлены систематическим, длительным (6–18 лет) приемом алкоголя в дозе более 150 г в день до развития явных признаков заболевания (табл. 1). Частота выявления хронического панкреатита при аутопсии у интенсивно пьющих людей достигает 45–50%. Высокобелковая диета, курение усугубляют повреждающее действие алкоголя. Алкогользависимый панкреатит развивается преимущественно у мужчин и наиболее часто приходится на возраст 35–45 лет. Проведенный ретроспективный анализ историй болезни и последующее проспективное наблюдение за 372 больными позволили оценить течение хронического панкреатита при идиопатическом и алкогольном панкреатитах в зависимости от доз потребляемого алкоголя (менее 50 г/сут и более 50 г/сут) [1]. Показано, что в группе пациентов с алкогольным панкреатитом превалируют абдоминальные боли в начале заболевания. У больных из этой группы чаще развивались осложнения хронического панкреатита: фистулы, псевдокисты, абсцессы, обструктивная желтуха. Отмечено, что у пациентов с дебютом проявлений хронического панкреатита в возрасте старше 35 лет употребление алкоголя даже в небольших дозах (менее 50 г в день) приводит к раннему развитию заболевания, характеризующегося более частыми и интенсивными болями в животе, кальцификацией поджелудочной железы и наличием осложнений. Прием больших количеств алкоголя (50 и более граммов в день) ускоряет формирование кальцифицирующего панкреатита и повышает частоту фатального исхода при хроническом панкреатите.

Хронический панкреатит, развивающийся при желчнокаменной болезни (ЖКБ), холедохолитиазе, чаще встречается у женщин в возрасте 50–60 лет. Как правило, такие больные демонстрируют признаки метаболического синдрома: ожирение, гиперлипидемию, склонность к артериальной гипертензии, ИБС, нарушение толерантности углеводов, гиперурикемию и/или гиперурикозурию и т. д. У части пациентов с хроническим панкреатитом не удается уточнить этиологию заболевания — такой панкреатит относят к группе идиопатического панкреатита.

В зависимости от морфологических изменений в поджелудочной железе выделяют следующие формы хронического панкреатита (1989): кальцифицирующий, обструктивный, фиброзно-индуративный панкреатит, а также кисты и псевдокисты поджелудочной железы. Группу кальцифицирующих панкреатитов представляют алкогольный панкреатит, панкреатит, развивающийся при воздействии органических растворителей, некоторых химических соединений, лекарств, а также панкреатиты, начавшиеся вследствие гиперлипидемии, гиперкальциемии при гиперпаратиреозе, хронических вирусных инфекций (в том числе при хронической HCV- и HBV-инфекции), врожденных изменений протоков поджелудочной железы (удвоение панкреатического протока — pancreas divisum). Наследственный панкреатит с аутосомно-доминантным типом наследования с неполной пенетрацией также относится к группе кальцифицирующего панкреатита и развивается у детей 10–12 лет или в возрасте 30–40 лет. Он неотличим от обычных форм панкреатита, сопровождается рецидивирующими атаками абдоминальной боли, через 8–10 лет у 20% больных присоединяется сахарный диабет и у 15–20% пациентов — выраженная стеаторея. Отсутствие других этиологических факторов и указание на случаи панкреатита в семье делают обоснованным подозрение на наследственную форму хронического панкреатита.

Хронический обструктивный панкреатит развивается при обструкции главного панкреатического протока опухолью поджелудочной железы, воспалении дуоденального сосочка или его стенозе, дуодените вследствие болезни Крона, закрытой травме живота и хирургических операциях в пилородуоденальной зоне, наличии псевдокист поджелудочной железы, врожденной аномалии (pancreas divisum). Желчнокаменная болезнь и холедохолитиаз, дисфункция сфинктера Одди билиарного и панкреатического типов являются основными причинами формирования хронического обструктивного панкреатита.

Уточнение этиологического фактора в развитии хронического панкреатита позволяет более эффективно проводить профилактику и лечение, чем и обусловлено появление следующей классификации хронического панкреатита по этиологическому принципу, с учетом морфологического варианта:

Клинические признаки хронического панкреатита наиболее ярко представлены в период обострения (табл. 2).

Клинические признаки хронического панкреатита

Нередко развитию болевой формы хронического панкреатита предшествует безболевая, латентная стадия различной продолжительности, маскирующаяся дискомфортом в эпигастрии, метеоризмом, неустойчивым стулом со склонностью к диарее с наличием непереваренной клетчатки в стуле или стеатореей. Повторные атаки болевой формы хронического панкреатита формируют панкреатическую недостаточность с преимущественным поражением экзокринной или эндокринной функций с развитием сахарного диабета 2 типа.

Болевой синдром — наиболее постоянный признак острого и хронического панкреатита — отмечается в 70–80% случаев и имеет типичные признаки: локализацию в эпигастрии, «опоясывающий» характер с иррадиацией в спину, провоцирующийся и быстро усиливающийся после приема пищи; боли облегчаются в положении сидя с наклоном вперед. Часто сопровождаются тошнотой, рвотой, лихорадкой. У 3–6% больных атаки болевого синдрома могут продолжаться несколько дней; у 70–90% эпизоды болевого синдрома перемежаются безболевым периодом. У части пациентов эквивалентом болей в эпигастрии могут быть боли в спине, иногда сопоставимые с интенсивностью болей в животе. В генезе болевого абдоминального синдрома при хроническом панкреатите основное внимание уделяется внутрипротоковой гипертензии за счет сохраняющейся секреции панкреатических ферментов воспаленной железой в условиях обструкции главных или мелких протоков. Другие факторы — воспаление внутрипанкреатических нервных стволов, перипанкреатическое воспаление с вовлечением двенадцатиперстной кишки, ретроперитонеального пространства, стенозом дистального отдела общего желчного протока — также играют определенную роль в развитии болевого синдрома. У 15% пациентов отмечается безболевая форма заболевания, проявляющаяся у 1/3 больных стеатореей, чаще всего это бывает при хроническом кальцифицирующем панкреатите алкогольной этиологии. Эндокринная функция наиболее чувствительна к воспалительному процессу при хроническом панкреатите и проявляется у 2/3 пациентов нарушением толерантности к глюкозе и сахарным диабетом. В большинстве случаев страдают обе — и экзокринная, и эндокринная — функции, признаки панкреатической недостаточности развиваются при потере 80–90% функционирующей паренхимы поджелудочной железы. В ряде случаев прогрессирующее снижение экзокринной функции приводит к снижению и даже полному исчезновению болевого синдрома.

Данные об эффекте абстиненции на течение алкогольного панкреатита противоречивы: у части пациентов отказ от алкоголя приводит к уменьшению выраженности и частоты болевых атак, признаков экзо- и эндокринной недостаточности, у других отмечается усиление болей через 12–24 ч абстиненции. Течение хронического панкреатита может быть непредсказуемым — прогрессирующим, несмотря на строгую абстиненцию, и довольно стабильным, независимо от того, что прием алкоголя продолжается. В одном наблюдении у 45% пациентов, злоупотребляющих алкоголем, не было клинических симптомов панкреатита, но имелись признаки хронического панкреатита при аутопсии.

Тошнота, рвота, анорексия и потеря массы тела часто отмечаются при хроническом панкреатите. Одной из основных причин снижения веса является уменьшение каллоража принимаемой пищи из-за усиления болей в животе, а также развивающийся синдром нарушенного всасывания вследствие maldigestion и некомпенсированный сахарный диабет. В течении хронического панкреатита синдром нарушенного всасывания с диареей и стеатореей развивается относительно поздно, как правило, на фоне менее 20% функционирующей ацинарной ткани. У части пациентов синдром нарушенного всасывания может протекать с оформленным стулом, что объясняется хорошей всасываемостью воды неизмененной слизистой тонкого кишечника и малым количеством воды в кале. Иногда пациенты отмечают жирные пятна на поверхности воды в унитазе, «жирный», блестящий кал, трудно смываемый со стенок унитаза, что обычно свидетельствует о панкреатической стеаторее. Абсорбция жирорастворимых витаминов A, D, E, K страдает мало, значительный дефицит их редко выявляется при панкреатической недостаточности.

Хотя нарушение толерантности глюкозы случается часто и при хроническом панкреатите проявляется рано, клинически очевидный сахарный диабет встречается относительно поздно. У большинства пациентов диагноз хронического панкреатита устанавливается задолго до развития гипергликемии, однако у части из них, страдающих безболевой формой панкреатита, сахарный диабет может быть первой и единственной манифестацией заболевания. Особенностью течения сахарного диабета при хроническом панкреатите следует считать редкое развитие кетоацидоза, диабетической нефропатии и хорошую переносимость уровня гипергликемии до 200 мг/дл, однако при длительном течении диабета ретинопатия и полинейропатия встречаются с одинаковой для разных вариантов диабета частотой.

Другие клинические проявления хронического панкреатита включают желтуху, обусловленную сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы, асцит или плевральный выпот в связи с подтеканием панкреатического секрета из разрушенных протоков; псевдокисты. Редко встречаются атипичные варианты хронического панкреатита с развитием липонекрозов подкожной клетчатки или «химического» полиартрита мелких суставов кистей.

Уровень смертности при хроническом панкреатите достигает 50% при 20–25-летнем сроке заболевания. 15–20% пациентов погибают от осложнений, связанных с обострениями панкреатита, другие варианты смерти обусловлены травмой, нарушением питания, инфекцией, курением, которые часто отмечаются у больных хроническим панкреатитом.

Осложнения хронического панкреатита включают синдром нарушенного всасывания, сахарный диабет, псевдокисты, тромбоз портальной или селезеночной вены, стеноз привратника, обструкцию общего желчного протока и опухоль. Аденокарцинома поджелудочной железы развивается в 4% случаев у лиц с более чем 20-летним анамнезом хронического панкреатита.

Диагностика хронического панкреатита достаточно сложна и базируется на 3 основных признаках: характерном анамнезе (болевые приступы, злоупотребление алкоголем), наличии экзокринной и/или эндокринной недостаточности и выявлении структурных изменений поджелудочной железы.

Уровень амилазы, липазы сыворотки чаще остается нормальным или сниженным в период атаки панкреатита, что объясняется уменьшением числа ацинарных клеток, продуцирующих эти ферменты. При сочетании алкогольного панкреатита с алкогольной болезнью печени могут быть выявлены нарушенные функциональные печеночные тесты. В 5–10% случаев хронического панкреатита имеются признаки компрессии внутрипанкреатической части желчного протока, обусловленные отеком или фиброзом головки поджелудочной железы, что сопровождается желтухой, повышением уровня прямого билирубина и щелочной фосфатазы сыворотки.

Нарушение толерантности глюкозы развивается у 2/3 пациентов, сахарный диабет — у 30% больных хроническим панкреатитом.

Экзокринная недостаточность становится явной и легко обнаруживается при развитии синдрома нарушенного всасывания, при котором жир в кале можно определить качественным (окраска по Судану) или количественным методом. Секреторная недостаточность на более ранних этапах выявляется с помощью панкреатических функциональных тестов.

В последние годы в клиническую практику для диагностики хронического панкреатита внедряется иммуноферментный метод определения эластазы-1 в сыворотке крови и кале больных, позволяющий оценить внешнесекреторную функцию поджелудочной железы [4].

Инструментальные данные для подтверждения предположения о наличии хронического панкреатита можно считать довольно информативными. Используются ультразвуковое исследование органов брюшной полости; эндоскопическое ультразвуковое исследование, спиральная компьютерная и магнитно-резонансная томография поджелудочной железы. ЭРХПГ позволяет выявить стеноз протока, локализацию обструкции, структурные изменения мелких протоков, внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки, однако при этом имеется высокий риск развития острого панкреатита [5, 6].

Целью лечения хронического панкреатита можно считать решение нескольких задач: исключение провоцирующих факторов (алкоголь, лекарства, обструкция); облегчение боли; коррекция экзо- и эндокринной недостаточности; лечение сопутствующих расстройств. Основными целями консервативного лечения являются прекращение или замедление прогрессирования хронического панкреатита и борьба с его осложнениями. В зависимости от степени выраженности болевого абдоминального синдрома, используется поэтапное лечение хронического панкреатита, включающее следующие составляющие (модификация Ihse et al.,1993).

При слабом болевом синдроме успеха можно достичь благодаря строгой диете, дробному (каждые 3 ч) приему пищи и ограничению жира до 60 г в день, что способствует снижению панкреатической секреции при низкокалорийной диете. Учитывая тот факт, что основной причиной боли является внутрипротоковая гипертензия, целесообразно использовать лекарства, блокирующие стимулированную панкреатическую секрецию. В норме высвобождение холецистокинина — основного стимулятора экзогенной функции поджелудочной железы — регулируется холецистокинин-релизинг пептидом в проксимальном отделе тонкой кишки, который чувствителен к трипсину и активен в просвете кишки. Назначением панкреатических ферментов (мезим форте, панкреатина, панзинорма, панцитрата ликреазы) обеспечивается значительное облегчение болевого синдрома у части больных за счет включения механизма обратной связи: повышение уровня протеаз в просвете двенадцатиперстной кишки снижает высвобождение и синтез гастроинтестинальных гормонов (холецистокинина), что приводит к снижению стимуляции экзокринной функции поджелудочной железы, уменьшению внутрипротокового и тканевого давления и облегчению боли [7, 8].

Следует помнить о возможности инактивации экзогенных пищеварительных ферментов кислотой желудка и панкреатическими протеазами. Для предотвращения данного эффекта широко используется комбинация ферментов (панкреатин, креон, мезим, панзинорм, фестал, пензитал, энзистал) с H2-гистаминоблокаторами (фамотидин, ранитидин, циметидин, низатидин). Дозы ферментных препаратов для купирования боли должны быть адекватны; в плацебо-контролируемом двойным слепым методом исследовании панкреолипаза в дозе 6 таблеток 4 раза в день в течение 1 мес значительно снижала боль у 75% больных с умеренным и выраженным панкреатитом. Панкреатические ферменты в капсулированной форме, содержащей кислотоустойчивые мини-микросферы (креон), являются в настоящее время препаратами первого выбора в лечении абдоминальной боли в экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Микрогранулированные лекарственные формы (креон 10000 или 25000) характеризуются быстрым (через 45 мин) высвобождением более 90% ферментов при pH дуоденального и тонкокишечного содержимого 5,5 и выше. При очень низких значениях pH в желудочно-кишечном тракте используется адъювантная терапия H₂-антагонистами или ингибиторами протонной помпы (ланзопразол, омепразол, пантопразол, рабепрозол). Кроме того, показано, что ферментозаместительная терапия улучшает транзит пищи по желудочно-кишечному тракту, воздействуя на моторную функцию ЖКТ и способствуя тем самым снижению нарушений всасывания. Ферменты поджелудочной железы назначают во всех случаях хронического панкреатита для коррекции экзокринной функции поджелудочной железы. Прием этих препаратов уменьшает растяжение кишечника и диарею, обусловленную нарушением всасывания жиров, в связи с чем уменьшаются боли. Ферментные препараты снижают интенсивность болей при хроническом панкреатите средней тяжести, особенно у женщин с обструктивным панкреатитом; на фоне pancreas divisum. У мужчин с алкогольным кальцифицирующим панкреатитом эти препараты значительно менее эффективны. Для купирования стеатореи при хроническом панкреатите показаны препараты с высоким содержанием липазы, покрытые оболочкой; для купирования болей — препараты с высоким содержанием протеаз без оболочки.

При отсутствии эффекта ферментнозаместительной терапии в сочетании с H₂-гистаминоблокаторами необходимо назначение анальгетиков, с этой целью могут использоваться также парацетамол (далерон, проходол, эффералган), нестероидные противовоспалительные препараты: диклофенак (апо-дикло, вольтарен, диклофенак, ортофен), ибупрофен (апо-ибупрофен, ибупрофен, ибуфен, солпафлекс), пироксикам (пироксикам, пироксифер, фельден, эразон), целекоксиб (целебрекс), лорноксикам (ксефокам), мелоксикам (мелоксикам, мовалис), нимесулид (месулид, найз, никулид), напроксен (апо-напроксен, налгезин, напроксен). Для купирования болевого синдрома при хроническом панкреатите назначают октреотид (сандостатин). Являясь мощным ингибитором нейроэндокринных гормонов желудочно-кишечного тракта, сандостатин угнетает экзогенностимулированную и эндогенностимулированную экзокринную секрецию поджелудочной железы путем прямого действия на экзокринную ткань и снижает высвобождение секретина и холецистокинина. В многоцентровом исследовании сандостатин в дозе 200 мкг подкожно 3 раза в день в течение 4 нед уменьшал выраженность болевого синдрома у 65% пациентов с хроническим панкреатитом. Препарат также эффективен в лечении псевдокист, панкреатического асцита и плеврита. Мы используем небольшие дозы: 50–100 мкг подкожно 2 раза в день в течение 1 нед для лечения болевой формы хронического панкреатита.

При сохранении болевого синдрома необходимо провести ЭРПХГ для морфологического уточнения характера поражения протоков, исключения дисфункции сфинктера Одди. В этом случае обсуждается возможность использования инвазивных методов лечения: эндоскопического дренирования и шунтирования, блокады солнечного сплетения стероидами, панкреатикоеюностомия и панкреатическая резекция.

Наибольшие трудности связаны с лечением дисфункции сфинктера Одди, одной из причин развития хронического панкреатита, трудной для диагностики. При дисфункции сфинктера Одди отмечается повышенная чувствительность стенки панкреатического и желчного протоков к изменениям объема и давления. Необходимо исключить лекарственные препараты, обладающие холеретическим действием (желчные кислоты, в том числе в составе ферментных препаратов — фестал, энзистал и т. д.; отвары желчегонных трав, синтетические желчегонные средства). Для снятия спазма гладкой мускулатуры сфинктеров Одди и пузырного протока используются нитраты: нитроглицерин — для быстрого купирования болей, нитросорбит — для курсового лечения (под контролем переносимости препаратов).

Миотропные спазмолитики (бендазол, бенциклан, дротаверин, мебеверин, папаверин) снижают тонус и двигательную активность гладкой мускулатуры. Основными представителями данной группы являются папаверин, дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, веро-дротаверин, спазмол, спаковин), бенциклан (галидор).

Наиболее эффективным миотропным спазмолитиком является дюспаталин (мебеверин) — мышечнотропный, антиспастический препарат, оказывающий прямое действие на гладкую мускулатуру. Избирательно действуя в отношении сфинктера Одди, он оказывается в 20–40 раз эффективнее папаверина в том, что касается способности релаксировать сфинктер Одди.

Важно то, что дюспаталин не влияет на холинергическую систему и поэтому не вызывает таких побочных эффектов, как сухость во рту, нарушение зрения, тахикардия, задержка мочи, запор и слабость. Он активно метаболизируется при прохождении через печень, все метаболиты быстро выводятся с мочой. Полная экскреция препарата происходит в течение 24 ч после приема однократной дозы, в результате он не накапливается в организме, даже пожилым пациентам не требуется коррекция дозы. Дюспаталин назначают по 1 капсуле (200 мг) 2 раза в день, лучше принимать его за 20 мин до еды.

Другим миотропным спазмолитиком, обладающим селективными свойствами, является гимекромон (одестон) — фенольное производное кумарина, не имеющее свойств антикоагулянтов и оказывающее выраженное спазмолитическое и желчегонное действие. Гимекромон — синтетический аналог умбеллиферона, обнаруженного в плодах аниса и фенхеля, которые применялись как спазмолитические средства. Препарат обеспечивает тот или иной эффект в зависимости от особенностей его действия на различных уровнях билиарного тракта. Одестон вызывает дилатацию желчного пузыря, снижает внутрипротоковое давление и, таким образом, является антагонистом холецистокинина. На уровне сфинктера Одди он действует синергично с холецистокинином, снижает базальное давление и увеличивает длительность открытия сфинктера Одди, увеличивая тем самым пассаж желчи по желчным путям. Будучи высокоселективным спазмолитиком, одестон обладает также желчегонными свойствами. Холеретический его эффект обусловлен ускорением и увеличением поступления желчи в тонкую кишку. Увеличение поступления желчи в просвет двенадцатиперстной кишки способствует улучшению процессов пищеварения, активизации кишечной перистальтики и нормализации стула.

Одестон назначают по 400 мг (2 таблетки) 3 раза в день за 30 мин до приема пищи, что обеспечивает относительно постоянную концентрацию препарата в сыворотке, превышающую 1,0 мкг/мл. Продолжительность лечения индивидуальная — от 1 до 3 нед. Одестон малотоксичен, переносимость его обычно хорошая.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии дисфункции сфинктера Одди и наличии данных о его стенозе восстановление проходимости сфинктера Одди проводят оперативным путем (сфинктеротомия).

Заместительная терапия экзокринной панкреатической недостаточности в исходе хронического панкреатита проводится при наличии стеатореи более 15 г жира в сутки, прогрессирующей потере массы тела и диспепсических нарушениях. Разовая доза ферментов должна содержать не менее 20 000–40 000 ед липазы, поэтому его назначают по 2–4 капсулы при основных приемах пищи и по 1–2 капсулы при дополнительных приемах небольшого количества пищи. При клинически выраженной панкреатической недостаточности часто не удается устранить стеаторею полностью. Увеличение массы тела, нормализация стула, снижение метеоризма свидетельствуют об адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов. Неэффективность заместительной терапии требует исключения других причин синдрома нарушенного всасывания — болезни Крона, целиакии, тиреотоксикоза. С целью коррекции питательной недостаточности назначают среднецепочечные триглицериды (трисорбон) и жирорастворимые витамины A, D, E, K.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Н. Лопаткина, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник