Обызвествление задней продольной связки позвоночника на кт что это
Обызвествление задней продольной связки позвоночника на кт что это
Оссификация задней продольной связки позвоночника (ОЗПС или OPLL) может проявиться как миелопатия, радикулопатия или миелорадикулопатия. Кальцификация и утолщение задней продольной связки (ЗПС) при этом заболевании приводит к уменьшению просвета позвоночного канала и, как следствие, может вызвать компрессию невральных компонентов.
После первого сообщения в 1838 году ОЗПС была выделена в самостоятельную нозологическую единицу только в 1960 году. Последние достижения в техническом развитии лучевой визуализации, в частности КТ и МРТ, значительно упростили диагностику этого заболевания. За последние двадцать лет было разработано несколько хирургических способов лечения. В статьях на сайте будут описаны патогенез болезни, особенности хирургического лечения и исходы.
а) Частота встречаемости оссификации задней продольной связки позвоночника (ОЗПС). Наиболее часто, с частотой 1,9-4,3%, это заболевание встречается у представителей азиатской расы. В других этнических группах этот процент ниже. Например среди североамериканцев это показатель составляет 0,01-1,7%. Несмотря на низкую встречаемость, среди страдающих миелопатией шейного отдела оссификация задней продольной связки позвоночника (ОЗПС) выявляется в 20-25% случаев в США и 27% случаев в Японии. ОЗПП в два раза чаще встречается у мужчин старше 50 лет.
Типичная локализация оссификации задней продольной связки позвоночника (ОЗПС) — шейный отдел позвоночника (70-95%); оставшаяся доля распределена между грудным и поясничным отделом, при этом сегменты С4-С6, Т4-Т7 и L1-L2 страдают чаще всего.
б) Патофизиология. Хотя точные причины оссификации задней продольной связки позвоночника (ОЗПС) остаются невыясненными, очевидно, что основную роль в развитии этого заболевания играет наследственная предрасположенность. Изучение этой закономерности привело к тому, что в 25% случаев была показана родственная связь первой степени между заболевшими. Недавно в работах проведенных in vivo и in vitro был определен ген, отвечающий за передачу предрасположенности к этому состоянию. Это подтверждает мнение о том, что оссификация задней продольной связки позвоночника (ОЗПС) возможно имеет многофакторную природу наследования.
Обнаружена также клиническая взаимосвязь между ОЗПС и другими расстройствами — распространенным идиопатическим гиперостозом, анкилозирующим спондилитом, ожирением, диабетом, акромегалией и гиперпатиреоидизмом.
Несмотря на то, что оссификация задней продольной связки позвоночника (ОЗПС) имеет мультифакторную природу, несколько генов недавно были обозначены как ключевые звенья патогенеза этого заболевания. Один из них — COL11А2. Он кодирует а-2 цепь коллагена XI типа. Многие авторы также указывают на четкую взаимосвязь между полиморфизмом мононуклеотидов и склонностью к развитию ОЗПС. Фактор роста опухоли β (ФРО β) тоже имеет взаимосвязь с ОЗПС, так как известна его роль в регуляции размножения мезенхимальных клеток. Некоторыми учеными показана связь между оссификацией задней продольной связки позвоночника (ОЗПС) и специфическим полиморфизмом, как с помощью рентгенографии, так и по клиническим данным.
Другим потенциальным тригером считается нуклеотидпирофосфатаза (известная, как ингибитор кальцификации), с помощью которой было показано развитие спонтанной ОЗПС у лабораторных мышей. И хотя хирургическая тактика продолжает играть ведущую роль в лечении, углубление знаний о генетической связи с ОЗПС позволяет надеяться на то, что в конечном счете лечение на уровне гена может оказаться профилактическим.
В классификации Hirabayashi выделяют четыре типа оссификации задней продольной связки позвоночника (ОЗПС):
1) полисегментарный — с утолщением, распространяющимся на несколько сегментов,
2) сегментарный — оссификация только за телом позвонка,
3) смешанный — комбинация двух, выше описанных типов,
4) локальный — представляет собой стеноз позвоночного канала (утолщение по окружности).
В Японии процентное соотношение этих типов составило 39%, 27%, 29%, и 7,5% соответственно.
в) Клиника оссификации задней продольной связки позвоночника (ОЗПС). Хотя представленные варианты во многом зависели от уровня и степени поражения, миелопатия, радикулопатия и боль в шее наиболее частые симптомы ОЗПС. Эпштейн, анализируя данные, полученные при обследовании 120 человек (из которых 51 были ее собственными пациентами), доложила, что 84% страдали миелопатией, которая была вызвана тяжелой неврологической дисфункцией Ranawat За и 36 степени.
Радикулопатия с нарушением чувствительности наблюдалась в 47% случаев, а боль в шее в 43%. Эти симптомы присутствовали в среднем 13,3 месяца во время обследования. Большинство пациентов с оссификацией задней продольной связки позвоночника (ОЗПС) (70-85%) отмечали постепенное начало симптоматики. Другие (15-30%) обратились с резко развившимся неврологическим дефицитом, зачастую после незначительной травмы шеи. В исследованиях Matsanuga 207 пациентов с миелопатией было показано, что 37% из них отмечали ухудшение в течение последующих 10 лет, а у 170 пациентов, изначально не имеющих миелопатии, только в 16% она развилась за тот же срок. В некоторых сообщениях прослеживается обратная корреляция между продолжительностью заболевания и восстановлением.
г) Рентгенологическая картина. До появления КТ диагноз оссификации задней продольной связки позвоночника (ОЗПС) основывался на данных рентгенографии позвоночника в боковой проекции. Этот вид исследования остается важнейшим в определении стабильности у пациентов с ОЗПС и нестабильностью более чем 3,5 мм подвывиха, 20° угловой деформации или разницей в 2 мм между остистыми отростками.
КТ с реконструкцией в сагиттальной плоскости представляет собой эффективный инструмент дифференциальной диагностики оссификации задней продольной связки позвоночника (ОЗПС). С помощью КТ также можно определить диаметр позвоночного канала и поперечный размер спинного мозга, то есть факторы, определяющие показания к операции. КТ в предоперационном периоде позволяет понять объем внедрения ОЗПС в твердую оболочку спинного мозга или ее перфорации и классифицировать пациентов по объему утечки ликвора в послеоперационном периоде. В дополнение к КТ миелография позволяет более детально обследовать уровень сдавления невральных компонентов.
Выполнние МРТ необходимо у пациентов с ОЗПС для оценки продолжительности компрессии и выявления отека спинного мозга, который хорошо определяется в Т2-режиме и имеет непосредственную связь с исходом заболевания. Уплотненная связка обычно визуализируется как площадка с сигналом низкой интенсивности, как в режиме Т1, так и Т2. МРТ в положении флексии и экстензии позволяет определить изменения в просвете позвоночного канала и выявить признаки компрессии спинного мозга.



Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Спондилез шейного отдела позвоночника
Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний позвоночника. Читайте подробнее на странице Лечение позвоночника.
Деформирующий спондилез шейного отдела позвоночника наиболее часто связан с естественным процессом старения. Признаки дегенеративных изменений в указанной области чаще обнаруживают у женщин и мужчин старше 60 лет. Симптомы вариативны. Лечение преимущественно консервативное, прогрессирующий неврологический дефицит подразумевает выполнение операции.
Неврологи и вертебрологи также называют описанную патологию “остеоартрит”; спондилит шейного отдела позвоночника — иное заболевание воспалительной, но не деструктивно-дистрофической природы.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 17 Мая 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Причины спондилеза шейного отдела позвоночника
Основная причина болезни — нарушение обменных процессов в костной ткани. Факторы, способствующие развитию спондилеза:
Симптомы спондилеза шейного отдела позвоночника
Клинические проявления могут долгое время отсутствовать.
Боль в шее может свидетельствовать о прямой компрессии нерва, дегенерации позвонкового диска, сустава, связок, сегментарной нестабильности позвоночно-двигательного сегмента. Дискомфортные ощущения имеют локальный характер и иррадиируют в затылок, плечо, лопатку, верхнюю конечность. Боль может усиливаться при определенных положениях, мешать сну.
Стадии развития заболевания
На фоне естественного старения организма нарушаются метаболические процессы. За счет потери влаги межпозвонковые диски и связочный аппарат, выполняющие функции амортизаторов, утрачивают эластичность. Подобные изменения инициируют биомеханическую некомпетентность сустава, что приводит к дальнейшему разрушению диска и выпячиванию фиброзного кольца наружу.
Разрастание костных элементов (остеофитов) сначала на передней продольной связке, а затем и на боковых поверхностях позвонков уменьшают диаметр спинномозгового канала, иногда с компрессией спинного мозга и корешков. На поздней стадии дегенерация суставных поверхностей и связок снижает подвижность сочленения и действует как ограничивающий механизм против дальнейшего разрушения. Утолщение и окостенение задней продольной связки также уменьшает диаметр костного канала и способствует появлению миелопатии.
Как диагностировать
При физикальном осмотре и проведении специальных тестов невролог определяет предварительный диагноз. К современным и наиболее информативным способам подтверждения дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы относят:
Компьютерную томографию. КТ позволяет более детально, в сравнении с простой рентгенографией, визуализировать:
Магнитно-резонансная томография (МРТ) в Санкт-Петербурге
Запишитесь на МРТ по телефону (812) 493-39-22 или заполните форму
Расписание приема МРТ:
ЦМРТ «Нарвский»
(812) 493-39-22
в четверг прием с 8-00 до 23-00
и воскресенье прием с 8-00 до 23-00
ул. Ивана Черных,29
МРТ аппарат 1,5 Тл
суббота :
ЦМРТ «Старая деревня»
(812) 493-39-22
прием 8-00 до 23-00
ул. Дибуновская,45
МРТ аппарат 1,5 Тл
Прием в “РНХИ им. проф. А.Л. Поленова” прекращен по техническим причинам и
перенесен в ЦМРТ
МРТ при обызвествлении задней продольной связки
Обызвествление задней продольной связки (или “японская болезнь”) обычно вовлекает шейный отдел позвоночника является одной из причин стеноза позвоночного канала. Встречается оссификация задней продольной связки чаще у мужчин на 5 десятилетии жизни. Клинические проявления сводятся к болевому синдрому локально и в верхних конечностях, и к миелопатическому синдрому.
Диагноз ставится на основании МРТ позвоночника. КТ может быть хорошим дополнением, подтверждающим наличие обызвествления.
МРТ позвоночника. Сагиттальная Т2-взвешенная МРТ шейного отдела позвоночника. Стеноз позвоночного канала обызвествленной задней продольной связкой.
КТ шейного отдела позвоночника. Реконструкция в сагиттальную плоскость. Оссификация задней продольной связки.
При МРТ в СПб в наших клиниках (в том числе и частной клинике ЦМРТ, в том числе на аппарате открытого типа) мы дифференцируем различные причины стеноза позвоночного канала, что определяет дальнейшую тактику лечения. МРТ позвоночника при подозрении на “японскую болезнь” следует отличать от дегенеративного спондилеза.
Обызвествление задней продольной связки позвоночника на кт что это
а) Терминология:
1. Сокращения:
• Оссификация задней продольной связки (ОЗПС)
2. Определения:
• Оссификация в толще задней продольной связки (ЗПС) позвоночника
1. Общие характеристики:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Равномерный протяженный оссификат, расположенный вдоль задней поверхности тел позвонков, при относительно минимальных дегенеративных изменениях межпозвонковых дисков и отсутствии анкилоза дугоотростчатых суставов
• Локализация:
о Среднешейный уровень (С3-С5) > среднегрудной уровень (Т4-Т7)
• Размеры:
о Небольшое локальное утолщение → протяженная непрерывная оссификация (толщина связки составляет около 2-5 мм)
• Морфология:
о Оссификация ЗПС приводит к уменьшению передне-заднего диаметра спинномозгового канала → стеноз позвоночника, сдавление спинного мозга
2. Рентгенологические данные оссификации задней продольной связки (ОЗПС):
• Рентгенография:
о Протяженная зона оссификации кзади от тел позвонков:
— В боковой проекции тень оссификата нередко наслаивается на тени дугоотростчатых суставов
— При интерпретации рентгенограмм изменения могут быть настолько минимальными, что легко могут быть просмотрены, в связи с чем необходимо всегда помнить об этой патологии
3. Флюороскопия:
• Флюороскопия позвоночника в положении сгибания и разгибания позволяет оценить подвижность позвоночника
4. КТ при оссификации задней продольной связки (ОЗПС):
• Бесконтрастная КТ:
о Характерный видЗПС в виде «перевернутой буквы Т» или «галстука-бабочки» на аксиальных изображениях
• Костная КТ:
о Картина оссификации ЗПС аналогичная таковой на бесконтрастных КТ-срезах:
— Кортикальная пластинка, ограничивающая центрально расположенное костномозговое пространство
— Может соединяться с подлежащей покровной пластинкой тела позвонка либо быть отграниченной от нее
— Костномозговые пространства оссифицированной ЗПС и тела позвонка не сообщаются
5. МРТ при оссификации задней продольной связки (ОЗПС):
• Т1-ВИ:
о Непрерывный оссификат, расположенный кзади оттел позвонков, распространяющийся на сагиттальных изображениях на несколько уровней
о Характерный видЗПС в виде «перевернутой буквы Т» или «галстука-бабочки» на аксиальных изображениях
о Сигнал обычно отличается низкой интенсивностью во всех режимах исследования:
— При значительном объеме жирового компонента в костномозговом пространстве оссификата интенсивность сигнала может быть высокой
• Т2-ВИ:
о Картина ОЗПС аналогична таковой на Т1-ВИ
о ± гиперинтенсивность сигнала спинного мозга вследствие миеломаляции и отека
• T2*GRE:
о Гипоинтенсивность сигнала оссифицированной ЗПС
о Выраженность стеноза спинномозгового канала нередко переоценивается в связи с наличием артефактов магнитной восприимчивости
6. Несосудистые рентгенологические исследования:
• Миелография:
о Протяженная равномерная оссификация ЗПС, сужающая вентральный отдел спинномозгового канала:
— Стеноз позвоночника → компрессия спинного мозга
— ± блокада ликворотока (в тяжелых случаях)
7. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о Многоплоскостная МРТ
• Протокол исследования:
о Сагиттальные Т1-ВИ, Т2-ВИ для оценки выраженности компрессии спинного мозга, протяженности оссификации
о Аксиальные Т2-ВИ для определения тяжести стеноза, подтверждения наличия изменений сигнала спинного мозга
о КТ с сагиттальной реконструкцией изображений для подтверждения МР-диагноза и оценки протяженности оссификации при предоперационном планировании

(Справа) КТ, аксиальный срез: участок массивной оссификации ЗПС, выступающей в просвет спинномозгового канала со значительным его стенозированием.
в) Дифференциальная диагностика:
1. Спондилез:
• Изменения ограничены обычно уровнем межтелового пространства и редко захватывают четыре и более сегментов позвоночника
• Более выраженные, чем при ОЗПС, дегенеративные изменения дугоотростчатых суставов и межпозвонковых дисков
• Отсутствие характерной (в виде буквы Т) оссификации ЗПС
2. Кальцифицированная грыжа диска:
• Фокальное кальцифицированное «образование», ограниченное уровнем одного межпозвонкового диска
• Отсутствие характерной (в виде буквы Т) оссификации ЗПС
3. Менингиома:
• Активно накапливающее контраст объемное образование твердой мозговой оболочки + дуральный «хвост», ровные края
• Нередко на фоне кальцификации отмечается гипоинтенсивность Т2-сигнала
• Отсутствие характерной (в виде буквы Т) оссификации ЗПС
4. Перидуральная кальцификация шейного отдела позвоночника у диализных пациентов:
• Неравномерная оссификация твердой мозговой оболочки, может быть циркулярной
• Пациент, получающий гемодиализ ±миелопатия, чувствительные нарушения
• В дополнение к ляминэктомии/ляминопластике показана резекция твердой мозговой оболочки

(Справа) КТ, аксиальный срез: массивная в форме «перевернутой буквы Т» оссификация ЗПС, приводящая к тяжелому стенозу спинномозгового канала на уровне С2. Также видны признаки типичной для анкилозирующего спондилита оссификации ППС.
1. Общие характеристики оссификации задней продольной связки (ОЗПС):
• Этиология:
о Однозначного мнения на этот счет не существует
о Возможные причины включают инфекционные агенты, аутоиммунные заболевания или травмы
• Генетика:
о Полиморфизм гена, расположенного в 6 хромосоме (COL11А2) → изменения α-цепочки коллагена XI типа → предрасположенность к ОЗПС
о Полиморфизм гена, кодирующего структуру коллагена VI типа (COL6A1) → изменения α-цепочки коллагена VI типа → предрасположенность к ОЗПС
• Сочетанные изменения:
о Гипертрофия задней продольной связки рассматривается как предвестник ОЗПС
о У 25% пациентов с ОЗПС наблюдается диффузный идиопатический скелетный гиперостоз (ДИСГ)
о ОЗПС присутствует у 16% пациентов с анкилозирующим спондилитом в Мексике и 23% пациентов с этим заболеванием в Канаде
о ОЗПС сопровождает 16-20% случаев оссификации желтых связок (ОЖС)
• Идиопатическая оссификация ЗПС достаточно часто регистрируется в Японии > других азиатских странах, менее часто — у представителей белой расы
• Не так давно описана ранняя стадия «ОЗПС в развитии», наблюдаемая как в азиатских, так и белых популяциях:
о Гипертрофированная ЗПС с точечными включениями кальцинатов
о Сложно дифференцировать с более распространенным спондилезом на ранней стадии его развития
• Пациенты с ОЗПС имеют более высокую минеральную плотность костной ткани, чем соответствующие им по возрасту здоровые люди:
о Возможно это служит признаком предрасположенности к избыточному костеобразованию
2. Стадирование, степени и классификация оссификации задней продольной связки (ОЗПС):
• Непрерывная форма → костная масса, расположенная вдоль нескольких позвоночных сегментов
• Сегментарная форма → ограниченные оссифицированные участки позади каждого из тел позвонков
• Смешанная форма → сочетание протяженных и сегментарных участков оссификации
• Другие формы → оссификация, ограниченная уровнем межпозвонкового диска
3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Массивная оссификация задней продольной связки, ограниченная нормальной кортикальной костью и содержащая нормальный костный мозг
• ОЗПС может перфорировать твердую мозговую оболочку
4. Микроскопия:
• Гистологически нормальная костная ткань и нормальный костный мозг

(Справа) Т1-ВИ, сагиттальный срез, пациент с непрерывной формой ОЗПС грудного отдела позвоночника спереди от спинного мозга: низкоинтенсивное объемное образование, вызывающее тяжелую компрессию спинного мозга. У пациента отмечается клиника тяжелой миелопатии. Обратите внимание на признаки оссификации и желтой связки.
д) Клинические особенности:
2. Демография:
• Возраст:
о Заболевание обычно развивается в возрасте старше 50 лет, в возрасте младше 30 лет оно встречается редко
• Пол:
о М:Ж = 2:1
• Этническая предрасположенность:
о Наиболее высокая частота заболевания отмечена в японской популяции
• Эпидемиология:
о Частота заболевания в Японии составляет 2-4%, в других популяциях эта цифра значительно ниже
3. Течение заболевания и прогноз:
• Легкие случаи протекают бессимптомно → случайная находка
• Спастический парез → паралич (17-22%):
о У пациентов с легкой на момент диагностики формой ОЗПС в ходе последующего наблюдения редко развивается тяжелый стеноз спинномозгового канала
о У пациентов с симптомами миелопатии высока вероятность прогрессирования заболевания
о Клиника миелопатии может усугубляться даже при незначительной травме
о Прогрессирование более выражено у пациентов молодого возраста с непрерывной формой заболевания
• При стенозе спинномозгового канала >60% и сохранении подвижности позвоночника риск прогрессирования миелопатии выше:
о Уменьшение подвижности позвоночника защищает спинной мозг от повреждения
4. Лечение оссификации задней продольной связки (ОЗПС):
• Бессимптомные пациенты: пристальное наблюдение, консервативное лечение
• Пациенты с выраженными симптомами или значительным стенозом спинномозгового канала: передняя (корпорэктомия) или задняя (ляминэктомия или ляминопластика) декомпрессия
е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• Признаки ОЗПС следует тщательно искать на рентгенограммах в боковой проекции, для подтверждения диагноза выполняется КТ или МРТ
2. Советы по интерпретации изображений:
• Обращайте внимание на протяженные многоуровневые оссификаты, расположенные позади тел позвонков
• «Толстая» гипоинтенсивная ЗПС на МР-изображениях скорее всего является признаком ОЗПС
• Зная об этом заболевании и при внимательном подходе диагноз можно заподозрить и при стандартной рентгенографии
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 13.8.2019
Болезнь Форестье
Длительное время считалось, что болезнь Форестье ограничивается оссификацией связок позвоночника, но с середины 70-х гг. все большее распространение получает представление о генерализованном характере патологического процесса, который захватывает многие связки и сухожилия как позвоночника, так и периферического скелета. Первоначальные изменения в виде очагов метаплазии соединительной ткани в хрящевую, а затем костную выявляются в местах прикрепления связок и сухожилий к костям (болезнь Форестье также характеризуется образованием остеофитов и шпор, кальцификацией мягких тканей). Наиболее постоянно процесс эктопического костеобразования отмечается в передней продольной связке позвоночника, собственной связке надколенника, местах прикрепления сухожилий мышц к подвздошным костям, подошвенном апоневрозе, иногда в задней продольной связке позвоночника.
Заболевание редкое, в 2 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин, преимущественно в возрасте старше 50 лет.
Болезнь Форестье может развиваться на фоне сахарного диабета, чаще наблюдается у больных с ожирением и артериальной гипертензией.
Патоморфология: Передняя продольная связка позвоночника имеет внутренний камбиальный слой и для позвоночника является надкостницей, которая при определенных условиях продуцирует костную ткань. Такие условия создаются при отрывах связки от места ее прикрепления, что приводит к характерным изменениям, обозначаемым спондилезом. При болезни Форестье передняя продольная связка также активно продуцирует кость. Этот процесс начинается вблизи межпозвонковых дисков, причем одновременно на нескольких уровнях позвоночного столба. По мере продуцирования кости передняя продольная связка отодвигается от позвоночника, все время непосредственно покрывая позвоночный столб, а, вовсе не отслаиваясь от него, как пишут некоторые авторы. Эти гиперостозные напластования, прочно сросшиеся с телами позвонков, покрывают их спереди и по бокам, лишая их в конце концов всякой подвижности.
Частота фиксирующего гиперостоза с возрастом повышается.
Клинические проявления: характерны жалобы на дискомфорт, скованность, реже на боли в грудном отделе позвоночника. Эти ощущения усиливаются утром после сна, к концу рабочего дня, после физической нагрузки, длительного нахождения в одной позе, на холоде. При распространении процесса на шейный и поясничный отделы позвоночника указанные ощущения могут отмечаться и в этих отделах. У одних больных неприятные ощущения постоянны, у других возникают эпизодически. Степень выраженности их варьирует, но редко бывает значительной.
Нередко, особенно в преклонном возрасте, жалобы полностью отсутствуют. В единичных случаях при очень значительном утолщении передней продольной связки позвоночника может возникнуть сдавление пищевода, что затрудняет прохождение твердой пищи.
Параллелизм между клинической или рентгенологической картиной заболевания отсутствует.
Первые клинические симптомы могут начаться за 10—15 лет до появления характерных рентгенологических изменений.
В то же время, иногда болевой синдром (разной выраженности и характера) нельзя с полной уверенностью отнести к симптомам именно этой патологии, поскольку у пациентов, как правило, имеются и другие дистрофические изменения позвоночника.
Чаще всего больных беспокоят:
•скованность в грудном (реже в шейном и поясничном) отделе позвоночника в утренние и вечерние часы
•иногда дисфагия (вследствие давления шейными остеофитами на пищевод)
•боли в пяточных костях, локтевых суставах и плечевых суставах, реже в области таза
•отмечаются локальные участки болезненности мягких тканей, кальцификация связок надколенника, ахилловых сухожилий, квадрицепсов.
Боли обычно кратковременные, но могут принимать стойкий характер.
Количество периферических гиперостозов, выявленных рентгенологически, всегда значительно превышает число болевых зон. Видимо, клиническая симптоматика определяется не самими гиперостозами связок и сухожилий, а эпизодическим развитием реактивного воспаления этих структур в процессе оссификации.
В случае значительной выраженности периферических гиперостозов, особенно в локтевых или пяточных областях, их можно пропальпировать. При реактивном воспалении этих структур отмечаются локальная болезненность, иногда припухлость окружающих тканей.
В случае оссификации задней продольной связки позвоночника и сдавления спинного мозга развиваются неврологические нарушения, характерные для шейной миелопатии, вплоть до тетраплегии.
Рентгенологическая картина фиксирующего гиперостоза позвоночника, если рассматривать изменения на уровне одного сегмента, особенно в начале заболевания, ничем не отличается от таковой при спондилезе поскольку в том и в другом случае механизм костеобразования и его локализация одинаковы.
Но причины этих изменений различны:
•при спондилезе костеобразование происходит на одном ограниченном участке, протекает быстро и прекращается
•при болезни Форестье оно начинается сразу на многих участках и длительно, неуклонно нарастает
Причина, вызывающая костеобразовательную функцию передней продольной связки, пока неизвестна.
На ранних этапах заболевания отличить болезнь Форестье от остеохондроза и спондилеза, если рассматривать лишь один сегмент и при анализе снимка в прямой проекции невозможно. Облегчает задачу выявление распространенного процесса при болезни Форестье, для чего иногда необходимо исследовать все отделы позвоночника и необходим просмотр рентгенограмм, произведенных в боковой проекции:
•при остеохондрозе и спондилезе позвоночника отчетливо видно, что оссификации подверглись лишь структуры на уровне межпозвоночных дисков
•для болезни Форестье характерна оссификация передней продольной связки как на уровне межпозвоночных дисков, так и прежде всего на уровне тел позвонков
Все анатомические образования на заднем участке позвоночного столба при фиксирующем гиперостозе изменений не претерпевают. Дугоотростчатые, крестцово-подвздошные, реберно-позвоночные суставы не страдают.
На рентгеновских снимках в прямой проекции в выраженных случаях позвоночник окружен по бокам лентовидными образованиями костной плотности с неровными контурами, как бы стекающими вдоль позвоночного столба, выгибаясь на уровне межпозвоночных дисков и соприкасаясь с телами позвонков. Позвоночник на определенных уровнях становится как бы закованным вновь образованной костной тканью (анкилозирующий гиперостоз позвоночника).
Специфика гиперостоза на различных уровня позвоночного столба:
•При вовлечении в процесс шейного отдела костные напластования видны обычно не в виде сплошной полосы, а фрагментарно на уровне от С3 до Тh2-Тh3.
•Поражение грудного отдела всегда больше выражено в его средней части и справа.
•Поясничный отдел поражается на всем протяжении, но вначале костеобразование идет в основном в околодисковых зонах, больше слева. Мощные костные разрастания в околодисковых зонах придают позвоночнику характерный вид.
Каких-либо характерных лабораторных изменений, в том числе повышения показателей воспаления, при исследовании крови не находят; довольно часто отмечают гипергликемию.
Дифференциальная диагностика
1. На ранней стадии формирования фиксирующего гиперостоза его необходимо дифференцировать прежде всего от спондилеза, а в случае поражения поясничного отдела такое разделение требуется даже при выраженных формах заболевания. Правильный диагноз помогают установить распространенность поражений при фиксирующем гиперостозе и исследование грудного отдела в сомнительных случаях. Рентгенографию необходимо проводить обязательно в двух проекциях.
2. Начальные формы болезни Форестье необходимо отличать также от болезни Бехтерева (анкилозирующий спондилит).
Для фиксирующего гиперостоза характерно:
•узлы костеобразования вблизи межпозвонковых дисков
•даже в начальных стадиях, отсутствие остеопороза, поражений крестцово-подвздошных и дугоотростчатых суставов, изменений крови и биохимических показателей
•пожилой возраст больных
Болезнь же Бехтерева сопровождается:
•изменением тел позвонков, принимающих прямоугольную форму с заостренными углами
•образованием тонких нежных костных перемычек от позвонка к позвонку через диски
•выраженным остеопорозом позвоночника
•поражением, как правило, крестцово-подвздошных суставов, реже дугоотростчатых
•характерными изменениями крови и биохимических показателей
•возникает преимущественно у лиц молодого возраста
Рентгенологическая картина сформировавшегося выраженного фиксирующего гиперостоза настолько патогномонична, что дифференциальной диагностики не требуется.
Диагноз основывается на данных рентгенографии позвоночника.
Диагноз болезни Форестье считается достоверным, если:
•определяется непрерывное окостенение передней продольной связки на протяжении не менее четырех последовательных сегментов позвоночника вдоль переднелатеральной его части
•при условии отсутствия в этой области признаков остеохондроза, а также рентгенологических признаков сакроилеита.
•при рентгенографии различных отделов периферического скелета выявляются окостенение мест прикрепления сухожилий и связок к костям в виде шпор, бахромы, а иногда оссификация капсул суставов
Лечение
•специфического лечения не разработано
•при неприятных ощущениях в области позвоночника применяют массаж, тепловые процедуры, ЛФК, различные виды физиотерапии, бальнеотерапию, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и др.)
•при болях в периферических отделах скелета наиболее эффективны инфильтрация болезненных зон кортикостероидами и анестетиками, назначение фонофореза гидрокортизона, аппликации противовоспалительных мазей
Прогноз для жизни благоприятный при отсутствии поражения задней продольной связки позвоночника.





