Обструкция сердца что это левого желудочка
Обструкция сердца что это левого желудочка
Динамическая обструкция выходного отдела левого желудочка не всегда ассоциирована с ГКМП. Гипердинамическая систолическая функция ЛЖ, связанная с приемом лекарственных препаратов или С другими факторами, может стать причиной динамической обструкции ВОЛЖ, гемодинамически не отличимой от ГКМП с гипертрофией базального отдела МЖП. У пожилых больных с АГ при лечении вазодилататорами, диуретиками или дигоксином возможно развитие динамической обструкции, которая проявляется одышкой, болью в груди или гипотензией, нарастающей нa фоне лечения.
Это состояние называют гипертензивиой ГКМП, оно четко отличается от истинной ГКМП. Динамическая обструкция ВОЛЖ часто развивается в постоперационном периоде, когда снижен внутрисосудистый объем и назначены инотропные препараты. Пациенты со стенозом АК или ПМК особенно уязвимы в плане развития обструкции ВОЛЖ после протезирования ЛК или восстановительной операции на МК. Острая обструкция ВОЛЖ может появиться после острого передпеперегородочного ИМ, у некоторых больных с синдромом шаровидной верхушки, когда динамическую обструкцию выходного отдела левого желудочка (ВОЛЖ) вызывают передпесистолическое движение и ассоциация с MP.
Изолированный субаортальный стеноз может имитировать обструктивную ГКМП; однако в спектре скоростей на НВ ДЭхоКГ при субаортальном стенозе не бывает динамического позднего пика, он напоминает таковой при клапанном аортальном стенозе. Динамическая обструкция ВОЛЖ также может быть первым признаком амилоидоза сердца.
Апикальная гипертрофическая кардиомиопатия
Апикальная гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) может быть не диагностирована при двухмерной ЭхоКГ из парастернального доступа, поскольку этот вид гипертрофии ограничивается областью верхушки сердца. Апикальная ГКМП лучше всего визуализируется из апикальной позиции по короткой оси и апикальной четырехкамерной позиции при четком определении эндокардиальной поверхности. При этом определяются утолщение стенки ЛЖ в области верхушки и облитерация его полости в области верхушки во время систолы. Вследствие массивной апикальной ГКМП движение стенки в области эпикарда может напоминать дискинезию.
Апикальную ГКМП следует дифференцировать от облитерации полости АЖ в области верхушки, обусловленной гиперэозинофильным синдромом или аномальной трабекуляризацией верхушки при некомпактном миокарде. Введение в/в контраста хорошо помогает в визуализации малой полости в области верхушки с конфигурацией «туза», типичной для апикальной ГКМП. Это состояние обычно проявляется гигантскими зубцами Т в грудных отведениях.
Если медикаментозная терапия не способна облегчить симптоматику или обструкцию, следует обсудить целесообразность хирургической миоэктомии или алкогольной аблации. ЭхоКГ позволяет определить распространенность и локализацию гипертрофии и может помочь в проведении вмешательства. Аблация МЖП алкоголем — эффективный метод снижения обструкции ВОЛЖ у ряда больных при наличии показаний. Эта процедура приводит к развитию инфаркта в базальном отделе МЖП, что увеличивает площадь ВОЛЖ.
Поскольку эта часть миокарда кровоснабжается перегородочными перфорантными артериями, важно до аблании визуализировать область, которая должна быть инфарцирована. Для этих целей хорошо подходит миокардиальпая контрастная ЭхоКГ. Базальпый отдел МЖП атрофируется вследствие повреждения, индуцированного алкоголем, что приводит к снижению ДР в ВОЛЖ, который можно точно определить при НВ ДЭхоКГ. Хирургическая миоэктомия остается «золотым стандартом» для устранения обструкции ВОЛЖ. Этот метод предпочтителен при диффузной гипертрофии МЖП или аномалиях папиллярных мышц, усугубляющих обструкцию, а также у больных с другими показаниями к хирургическому вмешательству на сердце.
Обструкция сердца что это левого желудочка
Обструкция выносящего тракта левого желудочка (ЛЖ) является относительно редким явлением. Ее распространенность составляет 20-23 случая на 100 000 населения. При этом ежегодная первичная заболеваемость среди взрослого населения составляет 0,3-0,5 на 100 000 взрослого населения в год. Основными причинами возникновения данного феномена являются первичная гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), а также длительное тяжелое течение артериальной гипертензии (АГ) [1].
Некоторые авторы под термином «обструкция выносящего тракта» понимают обструкцию ЛЖ на любом уровне (подаортальный, надаортальный и клапанный аортальный стеноз) [2]. В нашей статье речь пойдет именно про истинную обструкцию на уровне выносящего тракта левого желудочка (ВТЛЖ).
Своевременная диагностика явления обструкции ВТЛЖ затруднена в связи с отсутствием специфических жалоб и клинических проявлений. Обструкция ВТЛЖ характеризуется длительным бессимптомным течением вплоть до возникновения тяжелых фатальных осложнений и прогрессирования хронической сердечной недостаточности (в основном вследствие диастолической дисфункции левого желудочка) [3].
Применительно к ГКМП в рамках нового руководства по оценке риска сердечно-сосудистой смертности в данной группе больных выделяют следующие факторы риска внезапной сердечной смерти, к которым относятся:
— размер левого предсердия (парастернальная позиция);
— максимальная толщина стенки ЛЖ по данным эхокардиографии (Эхо-КГ);
— максимальный градиент в ВТЛЖ в покое и после маневра Вальсальвы;
— пароксизм неустойчивой желудочковой тахикардии (3 и более желудочковых комплекса с ЧСС более 120/мин.) по данным записей холтеровского мониторирования электрокардиографии (ХМ-ЭКГ);
— необъяснимые синкопальные состояния в анамнезе [5].
Следует особо отметить, что чем старше больной с ГКМП, тем меньше вероятность возникновения у него пароксизмов ВСС при отсутствии их в анамнезе. То есть длительность обструкции ВТЛЖ при прочих равных несет отрицательную предсказательную ценность как фактор риска ВСС.
Таким образом, в судьбе больного решающее значение имеет немедленное выявление обструкции ВТЛЖ с момента появления первых симптомов для успешного дальнейшего наблюдения с оказанием своевременной помощи, в том числе хирургической, или имплантации кардиовертера-дефибриллятора. При этом своевременное применение профилактических мероприятий, хирургической помощи закономерно улучшает прогноз пациентов.
Цель исследования: изучение клинической картины феномена обструкции ВТЛЖ с акцентом на первые его проявления на основе серии клинических наблюдений с целью раннего ее выявления.
Материал и методы исследования. Обследовано 28 пациентов с обструкцией ВТЛЖ. Все пациенты – больные, находившиеся на лечении в кардиологическом отделении № 1 ОГБУЗ «Белгородская областная клиническая больница Святителя Иоасафа» с 2016 по 2018 г. Возраст больных от 41 до 69 лет (средний возраст 55,4 9,01 года). В работу вошло 15 мужчин (54%), 13 женщин (46%).
Критерий включения пациентов в исследование: наличие обструкции ВТЛЖ. Критерии исключения: наличие умеренного и критического аортального стеноза.
Методы обследования больных: сбор жалоб и анамнеза с акцентом на первый симптом, послуживший поводом для обращения за медицинской помощью, объективное клиническое обследование, эхокардиографическое исследование с расчетом следующих параметров:
— градиент давления в ВТЛЖ;
— индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ);
— толщина межжелудочковой перегородки;
В настоящее время при анализе феномена обструкции ВТЛЖ можно выделить пациентов с латентной (динамической) и фиксированной обструкцией. Отдельную группу составляют больные с фиксированной обструкцией с отчетливым динамическим компонентом, т.е. это те больные, которые имеют исходно значимую обструкцию с отчетливым приростом градиента давления в ВТЛЖ в ответ на физическую или фармакологическую нагрузку.
В ходе исследования проанализирована клиническая картина заболеваний, протекающих с обструкцией ВТЛЖ. Большинство больных при обследовании предъявляли жалобы на одышку, а также боли или дискомфорт в области сердца. Примерно половину больных беспокоили повышение артериального давления (АД), сердцебиение или перебои в работе сердца, а также головокружение. Реже встречались жалобы на эпизод синкопе или носовые кровотечения (рисунок 1).
Рис. 1. Дифференциальная диагностика заболеваний, приводящих к обструкции ВТЛЖ по клинической картине
При проведении исследования внимание было акцентировано на первом симптоме, послужившем поводом для обращения за медицинской помощью. 36% пациентов обратились в связи с болью или дискомфортом в области сердца, 20% больных обратились к врачу из-за одышки, у 16% пациентов заболевание впервые проявилось эпизодом синкопе. 7% обратились из-за проявлений нарушений ритма. Также у 16% больных обструкция ВТЛЖ была выявлена случайно при плановом обследовании. Наконец, 5% обратились в связи с носовыми кровотечениями (рисунок 2).
Рис. 2. Первый симптом, послуживший поводом для обращения за медицинской помощью
Была проведена дифференциальная диагностика заболеваний по первому симптому у пациентов с обструкцией ВТЛЖ. Предсказуемо выявлено, что у обратившихся за медицинской помощью в связи с эпизодом потери сознания диагностирована ГКМП. При этом синкопальные состояния чаще возникали внезапно у более молодых пациентов на фоне относительного благополучия в большинстве случаев после физической нагрузки или психоэмоционального напряжения. Тогда как с болью или дискомфортом в области сердца чаще обращались больные АГ.
Данное наблюдение объясняется длительной компенсацией сердечной недостаточности при ГКМП, а также более частым поражением сосудов атеросклерозом при АГ. В этом случае клиническая картина представляет собой сочетание АГ, симптомов обструкции ВТЛЖ и типичной стенокардии напряжения вследствие хронической ишемической болезни сердца.
Одышка послужила поводом для обращения примерно в равном количестве случаев для пациентов с АГ и ГКМП (рисунок 3).
Рис. 3. Дифференциальная диагностика заболеваний, приводящих к обструкции ВТЛЖ по первому симптому
Вполне естественно, что жалобы, связанные с повышением АД, носовые кровотечения, головные боли являются патогномоничными для АГ. Отметим также, что обструкция ВТЛЖ в 2 раза чаще выявлялась при случайном обследовании у больных с АГ, что лишний раз подтверждает важность диагностики гипертрофии миокарда в этой группе больных.
Статистически проанализированы следующие параметры:
— градиент давления в ВТЛЖ;
— толщина межжелудочковой перегородки;
Поскольку выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ является ведущим фактором риска аритмической смерти, данная корреляция может быть объяснена крайне неблагоприятным прогнозом течения феномена обструкции ВТЛЖ. Вероятнее всего, эта взаимосвязь отражает преждевременную гибель пациентов молодого возраста с крайне выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ.
Обсуждение результатов. Несмотря на сравнительную редкость, диагностика феномена обструкции ВТЛЖ является крайне важным при определении прогноза жизни и лечебных мероприятий у конкретного пациента.
В нашей работе подчеркивается значение ангинозной боли, одышки и синкопе как возможных предвестников обструкции ВТЛЖ. Очевидно, что данным категориям пациентов по крайней мере однократно должно быть выполнено эхокардиографическое исследование. При сомнениях, соответствующей клинической и аускультативной картине (систолический шум на верхушке, в точках выслушивания аортального клапана или во всех точках аускультации) необходимо повторное проведение эхокардиографического исследования в экспертном центре. Значимость такого подхода трудно переоценить у больных с АГ.
Очевидно, что выводы нашего исследования наилучшим образом подтверждают значимость такого подхода, так как у 1/5 части пациентов с АГ обструкция ВТЛЖ была выявлена именно в результате рутинного эхокардиографического исследования.
К несомненным ограничениям нашего исследования относится ограниченность в возможности проведения генетической диагностики. Однако данные исследования в большинстве своем недоступны для врача в его повседневной деятельности, оставаясь в основном лишь частью специальных научных исследований в рамках изучения ГКМП. Таким образом, проведенный анализ вполне отражает особенности диагностики синдрома обструкции ВТЛЖ в реальной клинической практике.
1. Ведущими причинами феномена обструкции ВТЛЖ предсказуемо стали АГ и ГКМП.
2. Среди первых симптомов, приводящих к обращению пациента за медицинской помощью, преобладают боль или дискомфорт в области сердца и одышка. В рамках дифференциальной диагностики первым симптомом обструкции ВТЛЖ вследствие АГ стали боль или дискомфорт в области сердца, а при ГКМП – синкопальный эпизод.
3. Обратная корреляционная зависимость между возрастом пациента и ИММЛЖ убедительно свидетельствует о крайне неблагоприятной прогностической роли выраженной гипертрофии ЛЖ. Пациенты с экстремально высокими значениями массы миокарда подвержены высоким рискам ВСС.
Современные подходы к лечению больных гипертрофической кардиомиопатией
Полувековая история изучения проблемы гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) отражает значительную эволюцию знаний в области этиологии, патогенеза, диагностики, клинического течения, прогноза и вариантов лечения этого заболевания. За указанный период тол
Полувековая история изучения проблемы гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) отражает значительную эволюцию знаний в области этиологии, патогенеза, диагностики, клинического течения, прогноза и вариантов лечения этого заболевания. За указанный период только в англоязычных изданиях опубликованы более 1000 крупных научных работ. ГКМП — одна из основных и, вероятно, наиболее распространенных форм кардиомиопатий, заболеваний миокарда, сопровождающихся его дисфункцией (Report of the 1995 WHO/ISFC Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathy) [1].
В 2003 г. создан Международный комитет (ACC/ESC), объединивший американских и европейских экспертов по ГКМП, и опубликовано сообщение, суммировавшее основные положения, включая стратегию лечебных мероприятий [2].
Определение заболевания носит описательный характер. Так, по современным представлениям, ГКМП является преимущественно генетически обусловленным заболеванием мышцы сердца, характеризующимся комплексом специфических морфофункциональных изменений и неуклонно прогрессирующим течением с высокой угрозой развития тяжелых, жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти (ВС). ГКМП характеризуется массивной гипертрофией миокарда левого и/или реже правого желудочка, чаще асимметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП), нередко с развитием обструкции (систолического градиента давления) выходного тракта ЛЖ при отсутствии видимых причин (артериальная гипертония, пороки и специфические заболевания сердца). Основным методом диагностики остается эхокардиографическое исследование. В зависимости от наличия или отсутствия градиента систолического давления в полости ЛЖ, ГКМП разделяют на обструктивную и необструктивную, что имеет важное практическое значение при выборе тактики лечения. При этом различают 3 гемодинамических варианта обструктивной ГКМП: с субаортальной обструкцией в покое (так называемой базальной обструкцией); с лабильной обструкцией, характеризующейся значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины; с латентной обструкцией, которая вызывается только при нагрузке и провокационных фармакологических пробах (в частности, вдыханием амилнитрита, при приеме нитратов или внутривенном введении изопротеренола).
Типичными являются морфологические изменения: аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), развитие фибротических изменений мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов [3, 4].
В настоящее время наблюдается повсеместный рост числа зарегистрированных случаев этой патологии как за счет внедрения в практику современных методов диагностики, так и, вероятно, в связи с истинным увеличением числа больных ГКМП [8, 9]. Согласно данным последних исследований, распространенность заболевания в общей популяции является более высокой, чем считалось ранее, и составляет 0,2% [10, 11]. ГКМП может диагностироваться в любом возрасте, от первых дней до последней декады жизни, однако преимущественно заболевание выявляется у лиц молодого трудоспособного возраста [12, 13]. Ежегодная смертность больных ГКМП колеблется в пределах от 1 до 6%: у взрослых больных составляет 1–3% [14, 15], а в детском и подростковом возрасте у лиц с высоким риском ВС — 4–6% [16, 17].
Общепризнанна концепция о преимущественно наследственной природе ГКМП [18, 19]. В литературе широкое распространение получил термин «семейная гипертрофическая кардиомиопатия». К настоящему времени установлено, что более половины всех случаев заболевания являются наследуемыми [20, 21], при этом основной тип наследования — аутосомно-доминантный. Оставшиеся приходятся на так называемую спорадическую форму; в этом случае у пациента нет родственников, болеющих ГКМП или имеющих гипертрофию миокарда. Считается, что большинство, если не все случаи спорадической ГКМП, также имеют генетическую причину, т. е. вызваны случайными мутациями.
ГКМП — это генетически гетерогенное заболевание, причиной которого являются более 200 описанных мутаций нескольких генов, кодирующих белки миофибриллярного аппарата [2, 22]. К настоящему времени известны 10 белковых компонентов сердечного саркомера, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП. Причем в каждом гене множество мутаций могут становиться причиной заболевания (полигенное мультиаллельное заболевание).
Наличие той или иной ассоциированной с ГКМП мутации признается «золотым» стандартом диагностики заболевания. При этом описанные генетические дефекты характеризуются разной степенью пенетрантности, выраженностью морфологических и клинических проявлений. Тяжесть клинической картины зависит от присутствия и степени гипертрофии. Мутации, которые ассоциируются с высокой пенетрантностью и плохим прогнозом, выражаются большей гипертрофией левого желудочка и толщиной МЖП, чем те, которые характеризуются низкой пенетрантностью и имеют хороший прогноз. Так, было показано, что лишь отдельные мутации ассоциированы с плохим прогнозом и высокой частотой ВС. К ним относятся замены Arg 403 Gln, Arg 453 Cys, Arg 719 Trp, Arg 719 Gln, Arg 249 Gln в гене тяжелой цепи β-миозина, InsG 791 в гене миозин-связывающего белка С и Asp 175 Asn в гене α-тропомиозина [23, 24, 25, 26]. Для мутаций в гене тропонина Т характерна умеренная гипертрофия миокарда, однако прогноз достаточно неблагоприятен, а вероятность внезапной остановки сердца высока [27]. Другие генетические аномалии, как правило, сопровождаются доброкачественным течением и благоприятным прогнозом или занимают промежуточное положение по тяжести вызываемых ими проявлений.
Таким образом, ГКМП характеризуется крайней гетерогенностью вызывающих ее причин, морфологических, гемодинамических и клинических проявлений, разнообразием вариантов течения и прогноза, что существенно затрудняет выбор адекватных и наиболее эффективных лечебных подходов по контролю и коррекции имеющихся нарушений. При этом отчетливо выделяются 5 основных вариантов течения заболевания и исходов:
Вариабельность прогноза определяет необходимость детальной стратификации риска фатальных осложнений заболевания, поиск доступных прогностических предикторов и критериев оценки проводимого лечения.
По современным представлениям, лечебная стратегия определяется в процессе разделения больных на категории в зависимости от описанных выше вариантов течения и прогноза (рис.).
Все лица с ГКМП, включая носителей патологических мутаций без фенотипических проявлений болезни и пациентов с бессимптомным течением заболевания, нуждаются в динамическом наблюдении, в ходе которого оцениваются характер и выраженность морфологических и гемодинамических нарушений. Особое значение имеет выявление факторов, определяющих неблагоприятный прогноз и повышенный риск ВС (в частности, скрытых прогностически значимых аритмий).
К общим мероприятиям относятся ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска ВС. Для предупреждения инфекционного эндокардита в ситуациях, связанных с развитием бактериемии, при обструктивных формах ГКМП рекомендуется антибиотикопрофилактика, аналогичная таковой у больных с пороками сердца.
До настоящего времени окончательно не решен вопрос о необходимости проведения активной медикаментозной терапии у наиболее многочисленной группы больных с бессимптомной или малосимптомной формами ГКМП и низкой вероятностью ВС. Противники активной тактики обращают внимание на то, что при благоприятном течении заболевания продолжительность жизни и показатели смертности не отличаются от таковых в общей популяции [28, 29]. Некоторые же авторы указывают на то, что использование в этой группе пациентов β-адреноблокаторов и антагонистов кальция (верапамил) может приводить к сдерживанию гемодинамических нарушений и клинической симптоматики [30, 31]. При этом никто не оспаривает тот факт, что выжидательная тактика в случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП возможна лишь при отсутствии признаков внутрижелудочковой обструкции, обмороков и серьезных нарушений сердечного ритма, отягощенной наследственности и случаев ВС у близких родственников.
Следует признать, что лечение ГКМП, генетически обусловленного заболевания, обычно распознаваемого на поздней стадии, пока может быть в большей степени симптоматическим и паллиативным. Тем не менее к основным задачам лечебных мероприятий относятся не только профилактика и коррекция основных клинических проявлений заболевания с улучшением качества жизни пациентов, но и положительное влияние на прогноз, предупреждение случаев ВС и прогрессирования заболевания.
Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов (верапамил). Для лечения весьма распространенных при этом заболевании нарушений сердечного ритма используются также дизопирамид и амиодарон.
β-адреноблокаторы стали первой и остаются и по сей день наиболее эффективной группой лекарственных средств, применяемых в лечении ГКМП. Они оказывают хороший симптоматический эффект в отношении основных клинических проявлений: одышки и сердцебиения, болевого синдрома, включая стенокардию, не менее чем у половины больных ГКМП [32, 33, 34], что обусловлено, в основном, способностью этих препаратов уменьшать потребность миокарда в кислороде. Благодаря отрицательному инотропному действию и уменьшению активации симпатоадреналовой системы при физическом и эмоциональном напряжении, β-блокаторы предотвращают возникновение или повышение субаортального градиента давления у больных с латентной и лабильной обструкцией, существенно не влияя на величину этого градиента в покое. Убедительно показана способность β-блокаторов улучшать функциональный статус пациентов в условиях курсового и длительного применения [35]. Хотя препараты не оказывают прямого влияния на диастолическое расслабление миокарда, они могут улучшать наполнение ЛЖ косвенно — за счет уменьшения частоты сердечных сокращений и предупреждения ишемии сердечной мышцы [36]. В литературе имеются данные, подтверждающие способность β-блокаторов сдерживать и даже приводить к обратному развитию гипертрофии миокарда [37, 38]. Однако другие авторы подчеркивают, что вызываемое β-блокаторами симптоматическое улучшение не сопровождается регрессией гипертрофии ЛЖ и улучшением выживаемости больных [39]. Хотя эффект этих препаратов в отношении купирования и предупреждения желудочковых и суправентрикулярных аритмий и внезапной смерти не доказан, ряд специалистов все же считают целесообразным их профилактическое назначение больным ГКМП высокого риска, включая пациентов молодого возраста с отягощенным случаями внезапной смерти семейным анамнезом [40].
Предпочтение отдается β-блокаторам без внутренней симпатомиметической активности. Наибольший опыт накоплен по применению пропранолола (обзидан, анаприлин). Его назначают начиная с 20 мг 3-4 раза в день, с постепенным увеличением дозы под контролем пульса и артериального давления (АД) до максимально переносимой в большинстве случаев 120–240 мг/сут. Следует стремиться к применению возможно более высоких доз препарата, так как отсутствие эффекта терапии β-блокаторами, вероятно, связано с недостаточной дозировкой. При этом нельзя забывать о том, что повышение дозировок существенно увеличивает риск известных побочных эффектов.
В настоящее время широко изучается возможность эффективного применения нового поколения кардиоселективных β-блокаторов пролонгированного действия, в частности атенолола, конкора и др. При этом существует мнение о том, что кардиоселективные β-блокаторы у больных ГКМП не имеют преимуществ перед неселективными, так как в больших дозах, к достижению которых следует стремиться, селективность практически утрачивается. Следует отметить, что рекомендуемый к применению у больных ГКМП с тяжелыми суправентрикулярными и желудочковыми аритмиями соталол сочетает в себе свойства неселективных β-блокаторов и антиаритмических средств III класса (кордароноподобный эффект).
Применение блокаторов медленных кальциевых каналов при ГКМП основано на снижении уровня свободного кальция в кардиомиоцитах и нивелировании асинхронии их сокращения, улучшении расслабления миокарда и снижении его сократимости, подавлении процессов гипертрофии миокарда. Среди блокаторов кальциевых каналов препаратом выбора, благодаря наибольшей выраженности отрицательного инотропного действия и наиболее оптимальному профилю фармакологических свойств, является верапамил (изоптин, финоптин). Он обеспечивает симптоматический эффект у 65–80% больных, включая случаи рефрактерности к лечению β-блокаторами, что обусловлено способностью препарата уменьшать ишемию миокарда, в том числе безболевую, и улучшать его диастолическое расслабление и податливость ЛЖ [41, 42, 43]. Это свойство верапамила обеспечивает повышение толерантности больных к физической нагрузке и снижение субаортального градиента давления в покое при меньшей по сравнению с β-блокаторами способности к уменьшению внутрижелудочковой обструкции в случаях физического и эмоционального напряжения и провокации изопротеренолом. Одновременно верапамил снижает периферическое сосудистое сопротивление вследствие вазодилататорного действия [44]. И хотя этот эффект чаще всего нивелируется непосредственным положительным влиянием на диастолическую функцию ЛЖ, у отдельных больных с базальной внутрижелудочковой обструкцией в сочетании с повышенным конечно-диастолическим давлением ЛЖ и склонностью к системной артериальной гипотензии при уменьшении постнагрузки внутрижелудочковый градиент давления может резко возрастать. Это способно приводить к развитию отека легких, кардиогенного шока и даже внезапной смерти [45]. Подобные грозные осложнения фармакотерапии верапамилом описаны также у больных необструктивной ГКМП с высоким давлением в левом предсердии, у которых они обусловлены отрицательным инотропным действием препарата. Очевидно, как важно соблюдать осторожность при начале лечения верапамилом этой категории больных. Прием препарата следует начинать в условиях стационара с малых доз — 20–40 мг 3 раза в день с постепенным их повышением при хорошей переносимости до снижения частоты сердечных сокращений в покое до 50–60 уд/мин. Клинический эффект наступает обычно при приеме не менее 160–240 мг препарата в сутки; более удобны в условиях длительного применения пролонгированные формы (изоптин-ретард, верогалид-ретард). С учетом благоприятного влияния верапамила на диастолическую функцию и величину субаортального градиента давления в ЛЖ, а также доказанной способности увеличивать выживаемость больных ГКМП по сравнению с плацебо [46], целесообразно его профилактическое назначение у асимптоматичных больных ГКМП высокого риска.
Место дилтиазема в лечении ГКМП окончательно не определено. Имеются данные, что в средней дозе 180 мг/сут за 3 приема он оказывает столь же выраженное, как 240 мг верапамила, благотворное влияние на диастолическое наполнение ЛЖ и одинаковый симптоматический эффект, однако в меньшей степени улучшает физическую работоспособность больных [47].
В нашей клинике продолжается проспективное наблюдение (от 1 до 5 лет) более 100 больных ГКМП. Больные были рандомизированы на 3 сопоставимые по количеству, полу, возрасту и тяжести клинических проявлений группы. Пациентам произвольно назначались атенолол или изоптин-ретард; в третьей группе преобладали лица с тяжелыми желудочковыми нарушениями ритма, и им был рекомендован прием соталола. Оценка эффективности различных вариантов медикаментозного лечения проводилась в условиях длительного (не менее 1 года) применения препаратов. Суточные дозы при двухкратном режиме приема титровались индивидуально и составили в среднем 85, 187, 273 мг для атенолола, изоптина и соталола соответственно. Длительная терапия привела к улучшению клинического состояния соответственно у 77, 72 и 83% пациентов каждой группы, что выражалось в достоверном уменьшении основных симптомов, проявлений сердечной недостаточности (СН), увеличении мощности и времени выполненной нагрузки и улучшении показателей качества жизни (на 25, 32 и 34% соответственно). При этом выявлены достоверное (p
С. А. Габрусенко, кандидат медицинских наук
Ю. В. Сафрыгина
В. Г. Наумов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. Н. Беленков, доктор медицинских наук, профессор
НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова РК НПК МЗ РФ, Москва