Обратимая лейкопения что это

Лейкопении и агранулоцитозы

Причины гранулоцитопении при всем их разнообразии разделяются на экзогенные (действующие извне), эндогенные (возникающие в самом организме) и наследственные. К первой группе факторов относятся некоторые вещества, которые обладают токсическим действием, такие как бензол, толуол, мышьяк, ртуть; некоторые лекарственные препараты; радиация; инфекционные заболевания.

Эндогенными причинами нейтропении могут являться нарушение эндокринной регуляции гранулоцитопоэза, т. е. образования гранулоцитов (тиреотоксикоз, недостаточность функции надпочечников, нарушение функции гипофиза), повышение функции селезенки, аллергические состояния.

Перечисленные лейкопении относят к группе функциональных. Но лейкопения и нейтропения могут быть проявлением нарушения костномозгового кроветворения при системной патологии крови: остром лейкозе, гипо– и апластических состояниях. В ряде случаев не удается выявить причинный фактор, приводящий к развитию гранулоцитопении. В последнее время таких форм становится все меньше.

В последние годы выделяется особая группа наследственных нейтропении (постоянные и периодические нейтропении). Кроме того, лейкопении могут носить симптоматический характер в виде непостоянного гематологического признака при некоторых заболеваниях.

Умеренные бессимптомные лейкопении без каких-либо клинических проявлений обнаруживаются случайно, являются одним из второстепенных и необязательных симптомов разных заболеваний. Характеризуются умеренным снижением количества лейкоцитов (до 3,0-4,0 Ч 109/л) и нерезкой гранулоцитопенией (40-60% от общего числа нейтрофилов). Функциональные свойства лейкоцитов не изменены. Миелопоэз не нарушен. Костный мозг нормален. Не отмечается также изменений формирования эритроцитов и тромбоцитов. Подобные лейко- и нейтропении носят чаще всего чисто симптоматический характер, сопровождая ряд заболеваний, не относящихся к системе крови (тиреотоксикоз, гастриты, энтероколиты, холециститы и многие др.).

Резко выраженная лейкопения сопровождается обычно резким понижением количества нейтрофилов в периферической крови и носит название агранулоцитоза.

Очень важно определить, когда с уверенностью можно говорить о лейкопении. В существующих руководствах по гематологии и физиологии, а также в сп–авочниках указывается нормальное содержание лейкоцитов, которое составляет 6,08,0 Ч 109/л, и врач при оценке патологических сдвигов исходит из этих цифр.

В основе агранулоцитоза лежит клинико-гематологический синдром, характеризующийся полным или почти полным исчезновением гранулоцитов из периферической крови. За агранулоцитоз следует принимать состояние, характеризующееся снижением числа лейкоцитов до 1 Ч 109/л (1000 в 1 мм3) и ниже с падением абсолютного числа зернистых лейкоцитов менее 0,5 Ч 109/л (150 в 1 мм3).

Патогенез (что происходит?) во время Лейкопении и агранулоцитозы:

Агранулоцитоз разделяется на две основные формы: миелотоксический и иммунный.

Механизм миелотоксического агран–лоцитоза обусловлен подавлением цитостатическими факторами клетки предшественницы миелопоэза или полипотентной стволовой клетки.

Аналогичная гематологическая картина наблюдается при острых лейкозах, в терминальной стадии хронического миелолейкоза, метастазах в костный мозг, рака и саркомы, также вызывающих угнетение и остановку нормального кроветворения, следствием чего является агранулоцитоз.

Симптомы Лейкопении и агранулоцитозы:

При иммунном агранулоцитозе со стороны крови отмечается лейкопения, абсолютный агранулоцитоз. Число эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов не изменено. Геморрагический синдром не выражен. Костный мозг не опустошен, наблюдается небольшое снижение его клеточного состава. Лишь при обострениях агранулоцитоза наступает опустошение костного мозга.

В то же время поражение слизистой оболочки ротоглотки и желудочно-кишечного тракта с развитием некротической энтеропатии является одним из наиболее постоянных признаков миелотоксического агранулоцитоза, имеющим двоякое происхождение.

К инфекционным осложнениям агранулоцитоза относятся также сепсис (нередко стафилококковый), медиастинит (воспаление средостения) и пневмонии. При этом пневмонии протекают на фоне скудных физикальных и рентгенологических данных.

Диагностика Лейкопении и агранулоцитозы:

Диагноз агранулоцитоза следует обязательно дифференцировать с острым лейкозом (его лейкопенической формой).

Диагностические ошибки возможны в обоих направлениях, чаще всего это касается морфологических ошибок, когда значительный процент лимфобластов принимают за лимфоциты, поскольку и те и другие имеют некоторые черты сходства. В ряде случаев возможен «агранулоцитарный старт» острого лейкоза, который в начале заболевания ошибочно квалифицируется как агранулоцитоз. В дальнейшем же развивается типичная лейкемическая стадия острого лейкоза. В отличие от апластической анемии при агранулоцитозе нет анемического и тромбоцитопенического синдрома.

Прогноз при пластических (функциональных) формах агранулоцитоза благоприятный, в течение 2-3 недель наступают клиническое выздоровление и полная репарация (восстановление) крови. При апластических формах прогноз более серьезен, однако при своевременной и обоснованной терапии возможно выздоровление.

Признаком начинающегося восстановления кроветворения у больных агранулоцитозом является моноцитоз (увеличение количества моноцитов) с наличием их предшественников в крови.

Лечение Лейкопении и агранулоцитозы:

Далеко не каждое снижение количества лейкоцитов требует энергичной, стимулирующей образование лейкоцитов терапии. Такая терапия необходима там, где лейкопения является следствием нарушения функции костного мозга. Терапевтические мероприятия при лейкопениях различного происхождения зависят от их выраженности и клинических проявлений. В настоящее время в клинике применяется значительное количество препаратов, обладающих способностью стимулировать созревание гранулоцитов. К их числу относятся нуклеиновокислый натрий, пентоксил, лейкоген, батилол, которые являются физиологическими стимуляторами лейкопоэза. Однако лечебная эффективность этих препаратов оправдана лишь при умеренной лейкопении, особенно медикаментозной.

В лечебной тактике агранулоцитоза необходимо исключение цитостатических препаратов, ионизирующего излучения, медикаментозных гаптенов. Особое значение имеет создание асептических условий (помещение больных в боксы или изоляторы с установленными бактериоцидными лампами, ультрафиолетовое облучение палат), санация кожи и слизистых оболочек.

Лечение бактериальных осложнений антибиотиками должно быть неотложным с первых дней диагностирования агранулоцитоза. Используются антибиотики широкого спектра и в больших дозах (пенициллин, ампициллин, цепорин, гентамицин).

Преднизолон, преднизон, триамоинолон, дексаметазон используются как средства десенсибилизирующие, подавляющие образование агрессивных антител и стимулирующие созревание гранулоцитов. Восстановление белого ростка костного мозга в таких случаях идет быстро. С нормализацией числа лейкоцитов, обычно через 10-14 дней, доза гормонов сокращается не менее чем наполовину. Лечение гормонами прерывистыми курсами продолжается до полного выздоровления и до исчезновения аутоиммунных антител. При выраженных язвенно-некротических проявлениях необходима известная осторожность в отношении использования кортикостероидов. Больным миелотоксическим агранулоцитозом стероидные гормоны противопоказаны.

Лица, болевшие агранулоцитозом, нуждаются в диспансерном наблюдении. Это особенно относится к тем больным, которые выписываются из стационара в удовлетворительном состоянии с достаточным числом лейкоцитов (3000–4000), но нередко с низким содержанием гранулоцитов. Это свидетельствует о недостаточном и неустойчивом восстановлении кроветворения. Периодический гематологический контроль периферической крови больных позволяет обнаружить постепенное падение числа гранулоцитов. Профилактика реальна при условии известной причины развития данного заболевания. В частности, должен быть абсолютно исключен медикамент, вызвавший агранулоцитоз или лейкопению.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лейкопении и агранулоцитозы:

Источник

Инфекционные осложнения, лейкопения и нейтропения

Инфекционные осложнения, лейкопения и нейтропения

Инфекции вызываются ростом различных микроорганизмов, например, бактерий, вирусов или грибов, внутри человеческого организма. Инфекции могут начинаться в любом органе, но наиболее часто они возникают в тех частях организма, которые тесно соприкасаются с внешней средой, например в коже, слизистых оболочках пищеварительного тракта (полость рта, пищевод, кишечник), дыхательных путей (гортань, трахея, бронхи, легкие) и органах мочеполовой системы. В норме организм защищен от большинства возбудителей инфекционных заболеваний иммунной системой, которая способна эффективно уничтожать микроорганизмы.

Однако в период проведения противоопухолевой терапии возможно нарушение функционирования иммунной системы – такие методы лечения, как лучевая терапия, химиотерапия, а также некоторые «таргетные» препараты способны повреждать костный мозг, в котором образуются клетки, необходимые для функционирования иммунной системы – лейкоциты. Выделяют множество форм лейкоцитов, к наиболее важным из них относятся нейтрофилы – клетки, играющие главную роль в сопротивляемости организма при «столкновении» с возбудителями бактериальных инфекций. Плохое питание, недостаток сна и стресс также ослабляют иммунную систему.

Степень выраженности угнетения функции иммунной системы отражает количество нейтрофилов в крови. В норме их количество превышает 2,0*10^9 клеток на 1 литр крови (также можно встретить обозначение 2000 клеток на 1 мкл) Снижение их количества обозначают термином «нейтропения». В зависимости от выраженности нейтропении выделяют следующие степени её тяжести:

К характерным симптомам инфекции относятся: лихорадка (повышение температуры до 38 oC и выше), появление кашля или боли в горле, диарея, боль в ушах или в области пазух носа, кожная сыпь, появление боли при мочеиспускании или изменение цвета мочи, выделения из половых путей и т.д. Обязательно проконсультируйтесь со своим лечащим врачом в случае возникновения вышеперечисленных симптомов.

Стоит учитывать, что прием некоторых лекарственных препаратов, например нестероидных противовоспалительных средств, таких, как парацетамол, аспирин, ибупрофен, а также глюкокортикостероидов (дексаметазон, метилпреднизолон, преднизолон и т.д.) может снижать температуру тела и маскировать другие симптомы инфекции. Это может привести к тяжелым последствиям, обязательно сообщите вашему лечащему врачу, если вы принимали или принимаете постоянно эти или другие препараты с аналогичным механизмом действия.

Для диагностики нейтропении используется общий (клинический) анализ крови, кровь для анализа забирается из пальца или из вены. В случае, если подозревается развитие инфекции, в зависимости от её клинической картины проводятся дополнительные методы обследования, например, анализ мочи, кала, рентгенография легких, УЗИ брюшной полости и т.д.

Инфекционные осложнения и «фебрильная» нейтропения у онкологических пациентов являются опасными и потенциально жизнеугрожающими осложнениями. Пациентам, получающим противоопухолевое лечение, рекомендуется регулярно (например, 1 раз в неделю) контролировать показатели общего анализа крови, рекомендуется всегда иметь при себе антибактериальные препараты. Обратитесь к врачу за получением дополнительной информации.

Что я могу сделать для того, чтобы предотвратить развитие инфекции?

Ваш лечащий врач даст вам рекомендации по необходимым мерам предосторожности в процессе лечения, например следующие:

Лечение и профилактика нейтропении

В случае, если нейтропения в процессе лечения развивается снова и снова, или в процессе проведения терапии отмечалось развитие инфекционных осложнений Ваш врач может принять решение о снижении (редукции) доз противоопухолевых препаратов. Уменьшение дозы противоопухолевых препаратов снижает их негативное влияние на процессы кроветворения и во многих случаях позволяет предотвратить развитие нейтропении.

В клиническую практику внедрены также т.н. «гранулоцитарные колониестимулирующие факторы (Г-КСФ)», например филграстим, пэг-филграстим и т.д. Г-КСФ способствует процессам образования клеток иммунной системы в костном мозге.

Как правило, Г-КСФ вводятся через 24-72 часа после химиотерапии подкожно или внутривенно. Их применение позволяет эффективно поддерживать количество нейтрофилов и лейкоцитов в крови и проводить более агрессивную химиотерапию. Большинство пациентов делают себе эти уколы самостоятельно, наиболее удобным является введение под кожу живота. В сети Интернет опубликовано множество обучающих материалов по технике их выполнения (например). Обсудите со своим лечащим врачом целесообразность применения Г-КСФ в вашем индивидуальном случае.

ВНИМАНИЕ! Инфекционные осложнения, возникающие в ходе проведения противоопухолевого лечения, могут представлять собой непосредственную угрозу для жизни. Не занимайтесь самолечением, обратитесь к врачу.

Источник

ЛЕЙКОПЕНИЯ

Лейкопения (leukopenia; греч. leukos белый + penia бедность; син. лейкоцитопения) — уменьшение количества лейкоцитов в крови (менее 4000 в 1 мкл). Обычно Лейкопения обусловлена снижением содержания нейтрофилов (гранулоцитопенией, правильнее — нейтропенией).

Этиологические факторы Лейкопении разнообразны. К развитию Лейкопении приводят некоторые физические воздействия (ионизирующее излучение), контакт с рядом химических агентов (бензолом, мышьяком, ДДТ и др.), прием многих медикаментозных препаратов (цитостатических средств, некоторых антибиотиков, сульфаниламидов, антитиреоидных препаратов и др.). Л. нередко возникает при вирусных и тяжело протекающих бактериальных инфекциях, малярии, некоторых коллагенозах. Л.— закономерный гематол, симптом многих заболеваний системы крови, напр. В₁₂-(фолиево) дефицитной и гипопластической анемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии и др. С лейкопенией протекают многие заболевания, сопровождающиеся увеличением селезенки (портальный цирроз, синдром Фелти, брюшной тиф и др.), а также острые анафилактические реакции. Выделяется большая группа Л. невыясненной этиологии.

Патогенез лейкопении различен и зависит от причин, вызвавших ее. Лейкопения может быть обусловлена уменьшением продукции лейкоцитов, нарушением выхода зрелых нейтрофилов из костного мозга, ускоренным разрушением лейкоцитов, перераспределением лейкоцитов в сосудистом русле, ускоренным выведением лейкоцитов из циркуляции, сочетанием нескольких патогенетических механизмов. Уменьшение продукции нейтрофилов может быть вызвано нарушением способности родоначальных клеток дифференцироваться в гранулоцитарные элементы (патологией родоначальных клеток, микроокружения или дефицитом факторов, регулирующих гранулоцитопоэз), нарушением созревания собственно гранулоцитарных элементов (блоком созревания), усиленным разрушением лейкоцитарных элементов в костном мозге (неэффективным гранулоцитопоэзом), вытеснением гранулоцитарных элементов патологическими клетками (метастазами опухоли, лейкемической инфильтрацией). Л. лучевая (радиационная) может возникать при воздействии как общего, так и местного облучения. Она обусловлена торможением пролиферативной активности кроветворных клеток, в т. ч. и родоначальных клеток, с уменьшением продукции всех видов лейкоцитов. Меньшее значение в возникновении Л. имеет непосредственное лейкоцитолизирующее действие облучения, наиболее четко проявляющееся в отношении лимфоцитов (см. Кроветворение, патология).

Лейкопения, связанная с нарушением выхода зрелых нейтрофилов из костного мозга в кровь, обусловлена резким торможением их двигательной активности (синдром «ленивых лейкоцитов»).

Лейкопения при ускоренном разрушении лейкоцитов возникает в тех случаях, когда костный мозг не в состоянии компенсировать распад лейкоцитов. Ускоренное разрушение лейкоцитов отмечается при иммунной Л., обусловленной появлением антител к лейкоцитам (чаще лейкоагглютининов). Обычно иммунная Л. развивается при приеме амидопирина и его производных у лиц, сенсибилизированных к этим препаратам. В этих случаях препарат (гаптен) соединяется с молекулой белка и организм вырабатывает антитела, направленные на сложный антигенный комплекс. Антитела могут взаимодействовать с антигеном в крови с последующей адсорбцией комплекса на поверхности лейкоцитов. Препарат может вступать в соединение с белками оболочки лейкоцитов, может происходить и фиксация антител на поверхности лейкоцитов при свободной циркуляции антигена. Врожденная изоиммунная Л. обычно обусловлена антигенной несовместимостью лейкоцитов матери и плода. Антитела могут воздействовать не только на циркулирующие в крови лейкоциты, но и на гранулоцитарные элементы костного мозга из-за близости их антигенной структуры.

При спленомегалии ускоренное разрушение лейкоцитов приводит к развитию Л. В этих условиях значительное количество лейкоцитов депонируется в увеличенной селезенке с последующим их фагоцитозом.

В основе перераспределительной Л. лежит нарушение равновесия между свободно циркулирующими лейкоцитами (циркулирующий пул) и лейкоцитами, занимающими краевое положение в сосудистом русле (так наз. депонированные лейкоциты, или маргинальный пул). Увеличение числа лейкоцитов в маргинальном пуле отмечается при анафилактическом шоке, спленомегалии, хронических воспалительных заболеваниях жел.-киш. тракта, ваготонии, а также при проведении гемодиализа.

В зависимости от длительности существования выделяют острые, хронические, рецидивирующие и циклические Л. Описаны врожденные и наследственные Л.

Клин, проявления Лейкопении определяются ее выраженностью и степенью изменений функциональной активности гранулоцитов. При снижении абсолютного числа зрелых нейтрофилов до 800 в 1 мкл клин, проявления отсутствуют. При более низких цифрах возможно развитие инфекционно-воспалительных заболеваний. Изменения функц, активности лейкоцитов, способствующие развитию воспалительных осложнений, наиболее выражены при Л., обусловленной нарушениями продукции лейкоцитов (угнетением фагоцитарной активности из-за нарушений внутриклеточного метаболизма). При перераспределительной Л. функц, активность лейкоцитов не изменена (доброкачественная Л.).

При наличии у больного Л. причину ее устанавливают по данным анамнеза. Результаты клин, и лаб. исследования позволяют исключить симптоматическую Л., связанную с наличием основного патол, процесса. Наконец, для уточнения вопроса о причине Л. необходимо проведение специальных исследований. Диагноз Л. костномозгового генеза подтверждается при изучении миелограмм (см.) и срезов костного мозга (см. Трепанобиопсия). Определенную ценность для выяснения патогенеза Л. представляет изучение кинетики нейтрофилов, способности гранулоцитарных элементов костного мозга утилизировать предшественники синтеза нуклеиновых к-т в культурах, а также культивирование костного мозга в полутвердых агаровых средах для оценки его колониеобразующей способности (см. Культуры клеток и тканей). Диагноз аутоиммунной Л. в отдельных случаях удается подтвердить соответствующими иммунол, тестами (выявление лейкоагглютининов, лейколизинов и др.). Перераспределительная Л. может быть подтверждена при проведении тестов с соединениями, вызывающими переход лейкоцитов из краевого в циркулирующий пул (пробы с адреналином, эфедрином). Истощение костномозгового резерва гранулоцитов выявляется пирогеналовой пробой. Л., обусловленная воздействием ионизирующего излучения, может быть подтверждена хромосомным анализом лимфоцитов периферической крови и костного мозга.

Профилактика Лейкопении сводится к запрещению бесконтрольного приема медикаментов, обладающих лейкопеническим действием, соблюдению гигиенических нормативов на соответствующих предприятиях, а также своевременному лечению заболеваний, обусловливающих развитие Л.

Особенности лейкопении у детей

Количество лейкоцитов у детей имеет выраженную возрастную зависимость, поэтому Л. следует считать снижение количества лейкоцитов более чем на 30% от средневозрастной нормы (см. Кровь). Врожденные формы Л. могут быть генетически обусловленными или развиваться вследствие антигенной несовместимости лейкоцитов матери и плода, приема женщиной во время беременности различных медикаментов, наличия профвредностей, воздействия ионизирующего излучения и других причин. Лейкоциты обладают монотканевыми и политканевыми антигенами. Вследствие антигенной несовместимости лейкоцитов матери и плода наблюдается изоиммунная Л. новорожденных детей. Изоагглютинины матери свободно переходят через плаценту к плоду. В случае монотканевой антигенной несовместимости изоагглютинины активны в отношении гранулоцитов. Монотканевые изоагглютинины, вызывающие Л. у новорожденных, сохраняются в течение 6 —12 нед. Наиболее изучены у новорожденных нейтропении, обусловленные изоиммунизацией. Они имеют латентное или клинически выраженное течение. Диагноз изоиммунной Л. иногда подтверждается реакцией лейкоагтлютинации (см. Агглютинация). Наряду с изоиммунной Л. у новорожденных могут наблюдаться Л., обусловленные трансплацентарной передачей других, еще недостаточно изученных факторов, напр, скоропреходящая Л. у новорожденных от матерей с диссеминированной красной волчанкой.

Врожденные формы лекарственной Лейкопении, обусловленной гиперсенсибилизацией к лекарственным препаратам, у новорожденных объясняются трансплацентарной передачей антител от матери к плоду. Если имеется генетически детерминированная непереносимость, то Л. развиваются у детей после рождения и выявляются при назначении соответствующих медикаментов. Удается установить непереносимость одних и тех же препаратов в семье. Приобретенная форма лекарственной Л. развивается лишь при повторном приеме одних и тех же медикаментов. Клин, проявления лекарственной Л. могут значительно варьировать — от латентной, выявляемой при лаб. исследовании крови, до тяжелых панцитопений; при этом наблюдаются гипо- и аплазия костного мозга вследствие сходной антигенной структуры элементов, находящихся на разных стадиях созревания.

Реже наблюдается Л. за счет снижения количества лимфоцитов—лимфопения при врожденных иммунодефицитных заболеваниях тимусного генеза.

Течение Л. у детей может быть острым, подострым и хроническим. Острые и подострые формы Л. при уменьшении количества нейтрофилов до 750—500 в 1 мкл (агранулоцитоз) обусловливают развитие генерализованной инфекции нередко с неблагоприятным исходом. Хронические формы Лейкопении имеют перманентное или волнообразное течение. Среди Л. следует выделить так наз. невинную Л. (leucopenia innocens), являющуюся, по мнению И. А. Кассирского, одним из вариантов физиол, нормы и обусловленную перераспределением лейкоцитов в организме. При этой Л. костномозговое кроветворение нормальное; не выявляется отклонений в функциональных свойствах лейкоцитов; резервы лейкоцитопоэза не нарушены; лечения не требуется.

Библиография: Доссе Ш. Иммуногематология, пер. с франц., М., 1959; Истаманова Т. С., Алмазов В. А. и Канаев С. В. Функциональная гематология, Л., 1973, библиогр.; Кассирский И. А. и Денщикова Д. И. Физиологические нормы лейкоцитов и проблема leucopenia innocens, М., 1974, библиогр.; Лавкович В. и Кржеминьска-Лавкович И. Гематология детского возраста, пер. с польск., с. 215, Варшава, 1964; Barnes R. D. a. Tuffrey M. Maternal cells in the newborn, Advanc. Biosciences, v. 6, p. 457, 1971; Cline M. The white cell, Cambridge, 1975; Gitlin D., Vawter G. a. Craig J. M. Thymic alymphoplasia and congenital aleukocystosis, Pediatrics, v. 33, p. 184, 1964; Greenberg P. L. a. Schrier S. L. Granulopoiesis in neutropenic disorders, Blood, v. 41, p. 753, 1973, bibliogr.

В. А. Алмазов; А. В. Мазурин (пед.).

Источник

Лeйкoпeния пoсле химиoтeрaпии

Что такое лейкопения после химиотерапии?

Лейкопения возникает потому что химиопрепараты оказывают токсическое влияние на костный мозг, снижая его способность производить кровяные клетки.

Частота развития лейкопении зависит от многих факторов. У молодых пациентов костный мозг обладает большими резервами, чем у пожилых, поэтому лейкопения у них будет менее тяжелая. Также большое количество курсов химиотерапии может привести к более выраженной лейкопении.

Восстановительная программа для лечения лейкопении после химиотерапии:

Идеально подходит для онкологических пациентов, которые находятся на фоне токсичного противоопухолевого лечения и имеют проблемы со снижением количества лейкоцитов и нейтрофилов в крови, сопровождающееся повышением температуры. Если вы задаете себе вопрос «Как поднять лейкоциты после химиотерапии?», то наша программа разработана для вас.

Активная гематостимулирующая терапия при лейкопении после химиотерапии проводится в течение 3-х дней в амбулаторных условиях. Восстановительная программа включает в себя:

— Консультацию онколога,
— Необходимые препараты и их внутривенное введение,
— Забор анализов крови.

Снижение лейкоцитов после химиотерапии ведет к ослаблению иммунитета, поэтому низкие лейкоциты после химиотерапии означают, что организм подвержен различным инфекциям.

Не занимайтесь самолечением. Самостоятельное включение в рацион витаминных комплексов, различных БАДов, а также гомеопатических средств может способствовать росту опухоли, который подавила химиотерапия. Все рекомендации даются только онкологом-химиотерапевтом, и их следует придерживаться.

Благодаря активной гематостимулирующей терапии вы быстро восстановите показатели крови. Вам не придется ждать и терять драгоценное время, вы сможете не откладывать химиотерапию, а продолжить ее вовремя.

Источник