О чем говорит повышенный креатинин в крови у мужчин

Креатинин

Уровень креатинина в крови отражает состояние белкового обмена в организме, работоспособность почек. Биохимический анализ крови на креатинин назначают для выявления нарушений функций почек, оценки эффективности лечения заболеваний внутренних органов и систем. На уровень креатинина влияет объем мышечной массы, пол, возраст, характер питания, наличие воспалительных процессов в организме. Норма креатинина в крови — от 50 до 110 мкмоль/л.

Поликлиника Отрадное предлагает сдать анализ крови на креатинин в удобное для вас время или оформить выезд медицинского сотрудника на дом для забора крови. Мы используем только одноразовые вакуумные системы. В клинике действуют технология штрихкодирования, что исключает возможность случайной подмены пробирок. По результатам исследования можно получить консультацию специалиста.

Что такое креатинин

Креатинин это конечный продукт распада креатинфосфата, который задействован в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Образуется в мышцах, затем выделяется в кровь, и выводится из организма почками с мочой. Креатинин это азотистый шлак, и при повышенном содержании в крови, оказывает токсическое воздействие на органы и системы.

У здорового человека его концентрация в крови постоянна, и практически не меняется на протяжении суток. Уровень креатинина зависит от скорости образования в мышцах и выведения почками. Когда фильтрующая функция почек нарушена, креатинин в моче снижается, а его уровень в крови растет.

Что показывает креатинин, кому назначают анализ

Результаты определения уровня креатинина в крови используют для диагностики заболеваний сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной, нервной систем, степени тяжести патологии, результативности лечения.

Биохимический анализ крови на креатинин назначают, чтобы оценить выделительную функцию почек.

Признаки нарушения фильтрации и секреции почек:

отечность лица и ног;

увеличение объема живота;

уменьшение объема выделяемой мочи;

боль в пояснице, под ребрами вдоль позвоночника;

дискомфорт при мочеиспускании;

темный цвет мочи с кровяными сгустками;

повышенное артериальное давление.

О поражении тканей почек и интоксикации организма азотистыми шлаками свидетельствует мышечная слабость, быстрая утомляемость, головокружение, потеря аппетита, сонливость, рассеянность внимания.

Определение креатинина в крови — обязательное исследование перед плановым и экстренным хирургическим вмешательством, МРТ и КТ с контрастом, при обширных ожогах и травмах с большим процентом поражения мышц.

Анализ на креатинин проводят пациентам с заболеваниями, которые сопровождаются нарушением работы почек:

системной красной волчанкой,

Оценка уровня креатинина в крови включена в комплекс скрининговых обследований при ведении беременности.

Анализ не имеет противопоказаний и ограничений.

Подготовка к анализу

Биоматериал для исследования — сыворотка венозной крови. Процедуру предпочтительно выполнять утром натощак.

Для информативности анализа необходимо соблюдать правила подготовки к сдаче биоматериала:

Выдержать 8–12 часов голода. Ограничений в употреблении негазированной воды нет.

В течение суток контролировать количество белковой пищи.

За два дня до исследования не употреблять жирную пищу, кофе, алкоголь.

Накануне не перегружать организм физически, ограничить факторы стресса, посещение сауны, бани.

В течение 30–40 минут перед исследованием воздержаться от курения.

Некоторые лекарственные препараты влияют на уровень креатинина, поэтому важно за 7–10 дней сообщить врачу информацию о лекарствах, которые принимаете. При необходимости они будут временно отменены.

Важно! Если в один день с анализом запланированы другие терапевтические процедуры, то их выполняют после сдачи крови.

Результаты анализа готовы на следующий день, в экстренных случаях — через час. Исследование уровня креатинина входит в биохимический анализ крови, мочи, в пробу Реберга, что более информативно для оценки функций почек.

Интерпретация результатов

Референсные значения определяются возрастом, полом, мышечной массой и телосложением. У женщин и астеников концентрация креатинина в крови ниже, чем у мужчин и гиперстеников.

У здоровых женщин старше 20 лет в норме концентрация креатинина в крови составляет 50–98 микромоль/л, у мужчин — 64–111 мкмоль/л. С возрастом после 60 лет количество креатинина незначительно увеличивается, и на несколько микромоль превышает верхнюю границу нормы.

У детей концентрация креатинина более низкая:

от рождения до года — 15–37 мкмоль/л;

от года до 5 лет — 21–42 мкмоль/л;

от 5 до 10 лет — 28–65 мкмоль/л;

от 10 до 15 лет — 34–77 мкмоль/л;

от 15 до 20 лет — 51–92 мкмоль/л.

При физиологических причинах содержание креатинина в крови незначительно выше или ниже нормы. Чем сильнее величина отклонения, тем тяжелее патологический процесс.

Причины отклонения показателей от нормы

Физиологическое изменение показателей происходит при преобладании в рационе белковой пищи, в периоды стресса, после интенсивной физической нагрузки. Также на результат влияют некоторые лекарственные препараты, беременность, хорошо развитая мышечная масса.

Высокий креатинин

Ложное повышение уровня креатинина дает прием некоторых антибактериальных, противовоспалительных, диуретических препаратов, стероидных гормонов, аспирина, фруктозы, глюкозы.

Причины патологического роста уровня креатинина:

Увеличивают содержание креатинина обширные травмы, ожоги, воспаления мышечной ткани, обезвоживание, доброкачественные опухоли вилочковой железы, злокачественные новообразования.

Повышен креатинин в крови при желудочно-кишечных кровотечениях, кишечной непроходимости, сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, миокардите.

В третьем триместре превышение верхней границы нормы происходит из-за сдавления плодом почек, недостаточного их кровоснабжения.

Низкий креатинин

Снижают уровень креатинина в крови заболевания, связанные с нарушением синтеза антидиуретического гормона — мышечная дистрофия, анорексия, кахексия, несахарный диабет. Причинами недостаточного содержания креатинина становится ампутация конечностей, гемодиализ (внепочечное очищение крови), дефицит белковых продуктов в рационе.

При беременности, особенно в первом и втором триместре, увеличивается объем крови и клубочковой фильтрации, соответственно, снижается количество креатинина в крови.

Где сдать анализ на креатинин

Поликлиника Отрадное предлагает безопасно и быстро сдать анализ на креатинин. Цена зависит от вида анализа и срочности выполнения. Наши цены доступные, и ориентированные на людей с любым уровнем дохода. Благодаря собственной лаборатории мы полностью контролируем качество исследования, и выдаем результаты максимально быстро, а большой опыт лаборантов гарантирует точность результатов.

Источник

Жизнь при хронической почечной недостаточности

Как живут люди с хронической почечной недостаточностью? Если болезнь не на терминальной стадии, то пациенты проходят консервативное лечение. Стадию определяют по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При терминальной 5-й стадии она ниже 15 мл/мин/1,73м² — здесь уже требуется диализ или трансплантация почки. Хронической считают почечную недостаточность с 3-ей по 5-ю стадии — СКФ ниже 60 мл/мин/1,73м². На любой из них пациент должен вести особый образ жизни: соблюдать диету и ряд рекомендаций, назначаемых врачом.

В чем особенности жизни при ХПН и что делать

При хронической недостаточности почки перестают нормально выполнять свою функцию — выведение продуктов обмена с мочой. В результате они копятся в организме человека. В первую очередь это мочевина и креатинин. Именно по уровню последнего оценивают функцию почек. Высокий креатинин — это нарушение функции почек. Поэтому при ХПН важно регулярно сдавать анализы для проверки уровня этого продукта распада. Чтобы он не повышался, необходимо следовать ряду правил.

Избегать тяжелой физической нагрузки

Она повышает уровень креатинина. Это обусловлено тем, что данное вещество — конечный продукт креатин-фосфатной реакции в мышцах при их энергетическом обмене, работе и возникновении травм. Отсюда высокая физическая нагрузка — это высокий уровень креатинина, с которым и без того не работающие почки не могут справиться.

Ограничить белковые продукты

При хронической почечной недостаточности в диете ограничивают белок: при СФК ниже 50 мл/мин — до 30-40 г/сут., ниже 20 мл/мин — до 20-24 г/сут. Это необходимо, чтобы уменьшить нагрузку на почки. В то же время с началом диализа количество белка увеличивают до 1,1-1,5 г/кг/сут. Все потому, что в процессе диализа вымывается много важных компонентов, и белок на состояние почек влияет уже не так сильно.

Употреблять достаточно углеводов и жиров

Вместо белка в рационе должно быть достаточное количество углеводов и жиров. Основу рациона составляют сложные углеводы, которые не повышают глюкозу и медленно всасываются, и ненасыщенные жиры, полезные для сердца и сосудов.

Соблюдать калорийность рациона

В диете при хронической почечной недостаточности важна калорийность. Она должна быть высокой — около 3000 ккал для восполнения всех витаминов и минералов. Диета назначается индивидуально, поэтому 3000 ккал — ориентировочное число. Пример меню с учетом требований приведен ниже.

Контролировать поступление микроэлементов и воды

Поскольку почки плохо работают, они не выводят калий, а от его избытка нарушается работа сердца. Поэтому количество калия, поступающего с пищей, нужно контролировать. Он содержится в картофеле и других овощах. Чтобы снизить количество калия, эти овощи перед приготовлением нужно порезать и замочить на 6-10 часов, причем как можно чаще воду менять.

Еще необходимо ограничить поступление фосфора. При ХПН он может привести к поражению костей и сердца. Фосфор содержится в белковой пище. В растительной тоже есть, но из нее фосфор усваивается хуже. Также его количество снижается при термической обработке пищи. Выбирая продукты, стоит обращать внимание на те, что имеют низкий фосфорно-белковый индекс — ниже 20 мг/г. Примеры продуктов питания при почечной недостаточности с таким индексом приведены в таблице.

Другое важное правило питания при ХПН — следить за питьевым режимом. При выраженных отеках приходится уменьшить количество выпиваемой воды. В таком случае нужно ежедневно в одно время, после опорожнения мочевого пузыря и кишечника взвешиваться. Если вес резко увеличился — значит произошла задержка жидкости. При ограничениях количества воды можно рассасывать кусочек льда, а с сухостью во рту поможет справиться полоскание, жевательная резинка, леденцы или долька лимона.

Контролировать артериальное давление

Кровяное давление нужно контролировать, оно должны быть на уровне не выше 130/80, максимальные показатели — 140/90. Для этого на диете при ХПН количество соли в день ограничивается 2-3 г в сутки. При развитии выраженной гипертензии необходимо перейти на бессолевую диету.

Чтобы уменьшить количество соли в сутки, можно следовать таким советам:

Полезные советы для пациентов с ХПН

Образ жизни пациента с хронической почечной недостаточностью действительно полон ограничений, но это помогает долгое время поддерживать организм в нормальном состоянии. Специалисты рекомендуют вести дневник питания, внося в него все употребляемые продукты. Этот дневник в дальнейшем может быть полезен и для врача, который сможет скорректировать рацион, если состояние вдруг ухудшилось.

На кухне под рукой всегда стоит держать таблицы с содержанием в продуктах всех микро- и макроэлементов и их энергетической ценности. Для более точных расчетов рациона нужно иметь кухонные весы. Все это поможет предотвратить повышение креатинина и ухудшение работы почек.

Всегда нужно учитывать, что приведенные советы носят общий характер. Для получения точных рекомендаций необходимо обратиться к врачу. В Государственном центре урологии вы можете получить помощь по полису ОМС. Диагностика и лечение будут для вас бесплатными. Просто запишитесь на прием в онлайн-форме или по контактному номеру клиники.

Источник

Креатинин – важный показатель работы почек. Это вещество является конечным продуктом метаболизма белков. По результатам теста можно оценить состояние мочевыделительной системы, выявить патологии.

Анализ может назначаться пациентам любого возраста, если у врача возникает подозрение на наличие патологии почек. Тест назначается, как самостоятельное исследование или в комплексе с другими анализами.

Показания к исследованию

Чаще всего анализ крови на креатинин назначается при подозрении на проблемы с почками. Также его результаты используются, чтобы оценить состояние всей мочевыделительной системы в целом. Исследование назначается, если планируется лекарственная терапия, которая представляет потенциальную опасность для почек. Контролировать показатели требуется и здоровым людям, активно занимающимся спортом и наращивающим объем мышц. Также это важно для тех, кто соблюдает белковую диету.
Анализ может назначаться в ходе профилактического обследования или диагностики заболеваний, самостоятельно или в комплексе с другими исследованиями.

Общие сведения

Креатинин принимает участие в цикле обеспечения мышц энергией. Он образуется в постоянных количествах, выделяется почками. По уровню креатинина можно судить о функционировании почек. Необходимо учитывать, что показатели начинают отклоняться от нормы только после того, как клубочковая фильтрация уменьшится до критических значений.

Креатинин является более чувствительным показателем состояния почек, чем мочевина, но для диагностики одного этого показателя недостаточно. Существует большое количество факторов, которые оказывают влияние на результаты теста. Заподозрить проблемы с почками можно при наличии у пациента таких симптомов, как отечность, изменение цвета мочи, боль в области поясницы, жжение при мочеиспускании. На общем самочувствии заболевания почек отражаются следующим образом: быстрая утомляемость, повышенное давление, расстройство сна, снижение аппетита.

Подготовка к анализу

Для получения точных результатов важно сдавать кровь натощак. Период голодания должен составлять на менее 8-ми часов. Желательно сдать кровь в первой половине дня. Во время голодной паузы разрешается пить только негазированную воду. Чай, кофе и другие напитки употреблять нельзя.

Интерпретация результатов

Для пациентов различного пола и возраста установлены собственные референсные значения. При интерпретации результатов также учитывается количество мышечной массы, уровень физической активности и другие факторы. С возрастом концентрация мочевой кислоты снижаются, так как синтез креатинина в почках меняется. Исследование может выполняться методом ферментации или химическим способом.

По результатам теста выявляются заболевания почек, щитовидки, скелетной мускулатуры, кишечную непроходимость и другие патологии. Повышение показателей также характерно для серьезной травмы мышц. Сниженные показатели могут указывать на недостаточную физическую активность, недостаток питания. В большинстве случаев для точной диагностики и выбора эффективной методики лечения результатов одного теста недостаточно. При выявлении отклонения показателей от нормы назначается комплексное обследование. При диагностике учитываются результаты всех обследований. Это дает возможность избежать ошибки, быстро поставить точный диагноз и начать лечение. Необходимо учитывать, что иногда при наличии почечной недостаточности показатели остаются в пределах нормы на протяжении нескольких лет.

Источник

Креатинин (венозная кровь) в Лесном Городке

Исследование направлено на оценку функции почек. Проводится как в рамках стандартного биохимического скрининга, так и при подозрении на заболевания почек. Анализ также используется для оценки прогрессирования поражения почек и эффективности проводимой терапии.

Приём и исследование биоматериала

Комплексы с этим исследованием

Когда нужно сдавать анализ Креатинин?

Подробное описание исследования

Почки постоянно фильтруют кровь и выводят из организма вещества, образовавшиеся в ходе метаболизма. Одним из таких веществ является креатинин.

Креатинин представляет собой метаболит, который образуется при распаде аминокислоты креатина. Он производится в мышцах в процессе их работы. По своей структуре креатинин является небольшой молекулой, что позволяет ему практически полностью выводиться почками. Благодаря постоянной фильтрации и выведению, уровень креатинина в плазме крови остается относительно постоянным.

Если же функция почек нарушена, фильтрация ухудшается и уровень креатинина в крови повышается, а в моче — снижается. Изменение уровня креатинина в плазме крови может свидетельствовать о наличии патологии почек. К ним относят: острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поражение почек при сахарном диабете, артериальной гипертензии, мочекаменной болезни, амилоидозе.

Изменение уровня креатинина также может указывать на нарушения в работе других органов. Повреждение мышц, в том числе при травмах или обширных ожогах, вызывает увеличение концентрации креатинина в крови. Аналогичная ситуация наблюдается на фоне голодания и инфекционных заболеваний. В таком случае организм может использовать белок мышц как источник энергии. При гиперфункции щитовидной железы уровень данного показателя в крови также возрастает.

Однако клиническое значение уровень креатинина имеет в связи с возможностью проведения оценки функции почек на основании данного показателя. Нарушение фильтрационной способности почек длительное время может протекать бессимптомно. Поэтому лабораторные исследования, направленные на определение содержания креатинина и мочевины в крови, являются важнейшими маркерами наличия почечной патологии.

Прогрессирование заболеваний почек проявляется следующими симптомами:

Выработка креатинина организмом зависит прежде всего от абсолютного количества мышечной массы, именно поэтому в норме уровень креатинина у детей ниже, чем у взрослых, а у женщин меньше, чем у мужчин. Также его уровень может незначительно повышаться после тяжелых физических нагрузок.

Таким образом, анализ уровня креатитина позволяет заподозрить нарушение функции почек. Для более детальной оценки патологии необходимо дополнительное исследование его концентрации в суточной моче, а также содержания альбумина, мочевины в организме.

Особенности и преимущества методики

Закрытая автоматическая аналитическая система CobascSystems (Roche, Швейцария).

Источник

Синдром повышенной креатинфосфокиназы плазмы как диагностическая дилемма

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

В обзоре проанализированы данные литературы и актуальные рекомендации экспертных международных сообществ о состояниях, сопровождающихся повышенным уровнем общей креатинфосфокиназы (КФК) и ее изоформ в плазме. Уделено внимание не только наиболее часто встречающимся причинам, таким так острый инфаркт миокарда, острый инсульт, дерматомиозит/полимиозит, гипотиреоз, паранеопластический синдром, но и иным, менее распространенным патологическим состояниям (прием ряда лекарственных препаратов, гипопаратиреоз, нервно-мышечные заболевания, синдром обструктивного апноэ сна и др.), с которыми может столкнуться врач любой специальности. Кроме того, даны рекомендации по интерпретации уровня КФК плазмы и ее изоформ в зависимости от лабораторных методов определения, расовых и половозрастных характеристик, физического развития пациента. Приведены возможные причины недостоверных результатов при определении КФК, ассоциированные с наличием макрокомплексов 1 и 2 типа, а также КФК-ВВ в сыворотке крови, идентификация которых возможна при применении метода электрофореза, а их обнаружение может являться отражением аутоиммунных и опухолевых процессов. Также на основе клинических рекомендаций в обзоре представлен алгоритм действий врача при подозрении на статин-ассоциированные мышечные симптомы и бессимптомную гиперкреатинфосфокиназемию.

Ключевые слова: креатинфосфокиназа, КФК, острый инфаркт миокарда, статин-ассоциированные мышечные симптомы, мышечные дистрофии, гипотиреоз, идиопатические воспалительные миопатии, паранеопластический синдром.

Для цитирования: Евдокимова Н.Е., Цыганкова О.В., Латынцева Л.Д. Синдром повышенной креатинфосфокиназы плазмы как диагностическая дилемма. РМЖ. 2021;2:18-25.

Evaluation of plasma creatine phosphokinase as a diagnostic dilemma

1 Institute of Internal and Preventive Medicine, the branch of the Federal Research Center «Institute of Cytology and Genetics of the Siberian Department of the Russian Academy of Sciences», Novosibirsk

2 Novosibirsk State Medical University, Novosibirsk

The article analyzes the literature data and current recommendations of international expert communities on conditions accompanied by an increased level of total creatine phosphokinase (CPK) and its isoforms in plasma. Attention is paid not only to the most common causes (such as acute myocardial infarction, acute stroke, dermatomyositis/polymyositis, hypothyroidism, paraneoplastic syndrome) but also to other less common pathological conditions (intake of a number of medications, hypoparathyroidism, neuromuscular diseases, obstructive sleep apnea syndrome, etc.), that a doctor of any specialty may encounter. Besides, there are reference points given for the interpretation of the plasma CPK level and its isoforms, depending on laboratory methods of determination, racial and gender-age characteristics, and physical development of the patient. The possible causes of unreliable results in the CPK dete rmination are associated with the presence of type 1 and 2 macrocomplexes, as well as CPK-BB in the blood serum, the identification of which is possible during electrophoresis. Their detection can be a reflection of autoimmune and tumor processes. Adding that, the review presents an algorithm of actions for doctors in case of suspected statin-associated muscle symptoms and asymptomatic hyperCKemia based on the clinical recommendations.

Keywords: creatine phosphokinase, CPK, acute myocardial infarction, statin-associated muscle symptoms, muscular dystrophy, hypothyroidism, idiopathic inflammatory myopathies, paraneoplastic syndrome.

For citation: Evdokimova N.E., Tsygankova O.V., Latyntseva L.D. Evaluation of plasma creatine phosphokinase as a diagnostic dilemma. RMJ. 2021;2:18–25.

Общие сведения

Выявление повышенного уровня креатинфосфокиназы (КФК) является актуальной клинической проблемой. Данное отклонение может быть отражением многих патологических процессов, в основе которых чаще лежат следующие заболевания: острый инфаркт миокарда, острый инсульт, дерматомиозит/полимиозит, гипотиреоз, паранеопластический синдром. В то же время перечисленные состояния не исчерпывают весь перечень причин, и данный обзор литературы позволит обратить внимание на более редкие из них.

КФК катализирует реакцию, обеспечивающую энергией мышечные сокращения: креатинфосфат + аденозиндифосфат → креатин + аденозинтрифосфат. В тканях человека КФК существует в виде трех разных изоформ: ММ, МВ, ВВ. М — субъединица от английского muscle — «мышца», B — субъединица от английского brain — «мозг». Изоформа ММ содержится в скелетной мускулатуре и миокарде, МВ — в основном в миокарде, ВВ — в тканях головного мозга, в небольшом количестве в любых клетках организма [1]. В норме содержание изоферментов КФК в сыворотке крови составляет: КФК-ММ — 94–96%, КФК-МВ — 4–6%, КФК-ВВ отсутствует или обнаруживается в следовом количестве [2].

В связи с интенсивным ростом и участием в этом процессе мышечной и нервной тканей, богатых КФК, в детском возрасте ее активность выше, чем у взрослых. У женщин активность КФК несколько ниже, чем у мужчин [3], причем на ранних сроках беременности она снижается, а на поздних сроках может резко увеличиваться за счет изофермента КФК-МВ [4]. Существуют и некоторые расовые и конституциональные отличия концентраций КФК в плазме. Так, у мужчин и женщин негроидной расы ее уровни выше, чем у европеоидов [5], у тренированных спортсменов активность КФК выше, чем у людей, не подвергающихся интенсивным физическим нагрузкам [4, 6]. На уровень КФК и ее изоформ могут повлиять определенные манипуляции накануне исследования: интенсивная физическая нагрузка, оперативные вмешательства, травмы, внутримышечные инъекции [7, 8].

К основным методам лабораторного определения изоформ КФК относят иммуноингибирование, ионообменную хроматографию и электрофорез. Иммуноингибирование — широко применяемый во всех диагностических лабораториях метод, в ряде случаев имеет погрешности в виде завышения показателей, причины которых систематизированы в таблице 1 [2, 9, 10]. Избежать недостоверных результатов поможет использование более точных методик, например электрофореза.

Наиболее частые причины повышения уровня КФК в плазме

В основе дифференциального диагноза врача, выявившего повышенные значения КФК референтной методикой, прежде всего лежат следующие заболевания и состояния: острый инфаркт миокарда, острый инсульт, идиопатические воспалительные миопатии, гипотиреоз, варианты паранеопластического синдрома [11].

Согласно Четвертому универсальному определению инфаркта миокарда сердечные тропонины I и Т являются основными биомаркерами, используемыми для выявления повреждения миокарда. Другие биомаркеры менее чувствительны и специфичны, измерение КФК-МВ оправдано лишь при невозможности определения сердечных тропонинов. Уровень КФК-МB выше 99-го процентиля верхнего референсного предела может свидетельствовать о наличии инфаркта миокарда [12]. Ранее определение КФК-МВ использовалось для диагностики рецидива инфаркта миокарда, но в последних отечественных и зарубежных рекомендациях учитывается только повышение уровня сердечного тропонина на 20% и более от исходного [13]. Другим неотложным состоянием, сопровождающимся повышением общей КФК за счет КФК-МВ, является острый инсульт [14].

Идиопатические воспалительные миопатии представляют собой группу редких аутоиммунных заболеваний, характеризующихся воспалительным поражением поперечно-полосатой мускулатуры с развитием прогрессирующей мышечной слабости и включающих следующие подтипы: полимиозит, дерматомиозит, аутоиммунная некротизирующая миопатия и миозит с включениями. Повышение уровня КФК-МВ входит в критерии диагностики данных заболеваний [15].

Клинические симптомы наиболее распространенных подтипов идиопатических воспалительных миопатий [15]:

полимиозит: симметричная мышечная слабость проксимальных отделов конечностей, шеи, глоточных мышц, мышц голосовых связок (дисфагия, дисфония), как правило, подострое начало;

дерматомиозит: симметричная мышечная слабость проксимальных отделов конечностей, шеи, глоточных мышц, мышц голосовых связок в сочетании с кожными изменениями: параорбитальной гелиотропной сыпью, эритемой / папулами Готтрона на разгибательных поверхностях конечностей, реже — кальцификацией мягких тканей.

Важно отметить, что 7–20% всех случаев идиопатических воспалительных миопатий составляет миозит, ассоциированный со злокачественными новообразованиями, чаще дерматомиозит (23,5%), чем полимиозит (3,8%) [15]. Есть данные о том, что терапия статинами может служить триггером метаболических миопатий [16].

Согласно научному заявлению Американской ассоциации сердца (2019), посвященному вопросам безопасности статинов, в случае неясной причины повышения уровня сывороточной КФК необходимо определить уровень тирео-тропного гормона (ТТГ), даже если нет клинических признаков гипотиреоза [17]. Действительно, по частоте встречаемости в структуре эндокринной патологии гипотиреоз занимает второе место, его распространенность увеличивается с возрастом и достигает 12% [18]. Также с возрастом возрастает и частота развития сопутствующей патологии, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы, определяющей необходимость статинотерапии. В клинической практике нередко возникают вопросы о назначении статинов при установленном гипотиреозе и сопутствующем риске развития рабдомиолиза в зависимости от степени его компенсации [19]. Одним из общих механизмов развития мышечного поражения у пациентов, имеющих гипотиреоз, и у пациентов, принимающих статины, является нарушение митохондриальной функции и повреждение мембранных ионных каналов [18].

В инструкции к оригинальным и дженерическим статинам можно найти информацию о том, что розувастатин в дозе 40 мг противопоказан к применению при наличии гипотиреоза, а применять аторвастатин и питавастатин у данной категории пациентов необходимо с осторожностью [20]. При гипотиреозе замедляется катаболизм статинов, что может приводить к их кумуляции и усилению побочных эффектов. С другой стороны, статины могут снижать конверсию тироксина в трийодтиронин за счет нарушения синтеза селенопротеинов, усугубляя гипотиреоз независимо от наличия заместительной терапии [21].

Необходимо подчеркнуть, что в соответствующих российских и европейских рекомендациях по гипотиреозу [22], а также по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена [23] гипотиреоз обсуждается только с позиции причины вторичной дислипидемии, а информации, касающейся ведения пациентов с гипотиреозом, принимающих статины, не представлено. Соответственно, ведение пациента, принимающего статины, при наличии гипотиреоза ничем не отличается от ведения пациентов без гипотиреоза. В консенсусном заявлении Европейского общества атеросклероза (2015), посвященном статин-ассоциированным мышечным симптомам (САМС), написано, что при случайно выявленном повышении КФК в диапазоне до 4 верхних границ нормы (ВГН) у пациентов, принимающих статины и не имеющих мышечных симптомов, необходимо уточнить функцию щитовидной железы, а при эскалации КФК в том же диапазоне, но уже с наличием мышечных симптомов, подобной рекомендации нет [24].

Напротив, в исследовании Л.А. Луговой и соавт. (2017) было показано, что распространенность мышечных симптомов в группе пациентов с компенсированным гипотиреозом и статинотерапией в 2–2,5 раза выше, чем у пациентов без гипотиреоза, принимающих статины, а также у больных с тиреоидной недостаточностью, достигших медикаментозного эутиреоза, но не принимающих статины. При этом авторы исследования выявили достоверную связь между мышечной болью и длительностью приема статина у пациентов с гипотиреозом на статинотерапии. На основании проведенного ROC-анализа пациентам с гипотиреозом, принимающим статины, было предложено поддерживать уровень ТТГ ниже 2,5 мЕд/л с целью снижения риска развития САМС, что, безусловно, не всегда осуществимо из-за высокой частоты сердечно-сосудистых заболеваний [25]. Несомненно, данная рекомендация нуждается в изучении в рамках рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) с целью определения эффективности предупреждения развития САМС у пациентов с гипотиреозом.

В клинических ситуациях, когда на долю КФК-МВ от общей концентрации КФК приходится более 25%, стоит задуматься о злокачественном новообразовании, т. к. различные опухоли способны продуцировать КФК-МВ [26]. С.С. Chang et al. (2015) изучали выборку пациентов с величиной соотношения КФК-МВ / общая КФК >1,0. Из 846 исследуемых у 339 (40,1%) были диагностированы злокачественные новообразования. Наиболее частыми являлись колоректальный рак (КФК-МВ / общая КФК — 1,42±0,28, 16,5%, n=56), рак легких (1,38±0,24, 15,9%, n=54) и гепатоцеллюлярная карцинома (1,3±0,27, 14,5%, n=49). Помимо этого, соотношение КФК-МВ / общая КФК было заметно выше при злокачественных ново-образованиях на поздней стадии, чем на ранних (1,37±0,26 против 1,29±0,31, p=0,014), и значительно выше при метастазах в печень, чем при метастазах другой локализации (1,48±0,30 против 1,30±0,21, р 4 ВГН инициация статинотерапии не рекомендуется, необходимо повторить исследование и выяснить возможные причины повышения КФК [23]. В рекомендациях Европейского общества кардиологов 2019 г. разработан алгоритм ведения пациентов с мышечными симптомами на фоне терапии статинами, тактика действий в рамках которого в целом соответствует отечественным рекомендациям 2020 г. [33]. На рисунке 1 структурированы данные подходы.

После перенесенного статин-ассоциированного рабдомиолиза для достижения целевого уровня липопротеинов низкой плотности могут применяться гиполипидемические средства, не относящиеся к классу статинов, или процедура плазмафереза [24].

Возможной причиной гиперКФКемии является миокардит. Специфичных только для него маркеров некроза не существует. Согласно актуальным российским рекомендациям 2020 г. определение в сыворотке крови содержания тропонина T и I при подозрении на острый миокардит целесообразнее, чем определение динамики уровня КФК-МВ, т. к. сердечные тропонины более чувствительны к повреждению кардиомиоцитов [34].

Другой причиной развития миопатии и повышения уровня КФК может явиться гипопаратиреоз с длительно некомпенсированной тяжелой гипокальциемией. Для установления диагноза гипопаратиреоза необходимо зарегистрировать сниженный уровень паратгормона и альбумин-скорректированного или ионизированного кальция крови [35].

В исследовании S. Lentini et al. (2006) у трети исследуемых (67 пациентов) с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС) наблюдалось повышение уровня КФК. Средний исходный уровень КФК был значительно выше у пациентов с тяжелым СОАС (191,4±12,9 ЕД/л, n=89), чем у пациентов с СОАС легкой и средней степени тяжести (134,3±7,5 ЕД/л, n=93) и контрольной группы (107,1±7,9 ЕД/л, n=19, p Литература

Только для зарегистрированных пользователей

Источник