О чем говорит бледность лица

Нездоровый цвет кожи лица

Кожа, ее состояние всегда говорит о человеке. Если у женщины нездоровый цвет лица, то это серьезная проблема. Стоит знать, что может привести к тусклому цвету лица, как это можно исправить своими силами и чем могут помочь косметологи.

Почему у человека нездоровый цвет лица?

На оттенок лица влияет очень много факторов. Конечно, можно применить декоративную косметику, чтобы исправить положение, но решить проблему таким образом полностью не получится. Ведь спровоцировать нездоровый оттенок лица могут серьезные проблемы. Кожный покров может потерять естественный оттенок, природное сияние по следующим причинам:

Как улучшить оттенок кожи лица?

Есть стандартные рекомендации, которые помогут убрать нездоровый цвет лица:

Это основные мероприятия, которые помогут улучшить оттенок кожи, помочь коже выздороветь.

Процедуры для улучшения цвета кожного покрова

Как улучшить цвет кожи лица? В салонах сегодня проводят множество процедур и среди них есть отдельные, которые исправляют оттенок кожи, устраняют его тусклость. И многие специалисты говорят, что такие процедуры отличаются своей эффективностью. Есть определенные ограничения, показания для каждой методики. Поэтому изначально нужно изучить причину нарушения цвета кожи, а потом только думать о лечении. Косметологи рекомендуют выполнять следующие процедуры, чтобы улучшить оттенок кожи:

Серый цвет лица можно убрать с помощью ультразвуковой чистки кожи лица. Она доказала свою эффективность. Но стоит помнить, что все перечисленные процедуры должны выполняться исключительно мастерами.

Источник

Бледность кожи

Под бледностью «по умолчанию» подразумевается бледность лица, однако в медицине этот симптом обычно формулируется как бледность кожных покровов, – учитывая, что информативным может быть изменение оттенка кожи и на прочих участках тела. Широко известно, что постоянный, врожденный оттенок кожи, присущий данной расе и зависящий также от индивидуальной наследственности (в частности, от глубины залегания подкожных кровеносных сосудов), определяется содержанием в ней красящего пигмента – меланина. К факторам, под действием которых цвет кожи может претерпевать существенные, но транзиторные изменения в сторону потемнения, относятся загар, употребление некоторых веществ, нарушения циркуляции желчи (желтуха), эмоции стыда или смущения, температурные реакции и пр. Что касается побледнения, то здесь наиболее важным, с медицинской точки зрения, фактором выступает актуальный тонус кровеносной системы под данным участком. Лицевая область настолько богато иннервирована и васкуляризована, что именно бледность лица может служить индикатором множества состояний, – как условно-нормальных (реакция на тревожную новость, страх и пр.), так и заведомо патологических. К основным из таких состояний относятся: сердечнососудистые заболевания, кризы и катастрофы, гиповитаминозы, последствия саморазрушительных привычек, несбалансированного питания и, вообще, нездорового образа жизни, переутомление и истощение, переохлаждение, профессиональные заболевания, анемия, депривация сна, гипоксия, патология почек и печени, заболевания кроветворной и дыхательной систем, онкопроцессы, дегидратация, интоксикация, различные нейропатии, массивная кровопотеря вследствие открытой раны или внутреннего кровотечения. Практически всегда сравнительно быстрое побледнение кожи сопровождается обширным комплексом других симптомов, и только в этом контексте бледность приобретает диагностическую значимость.

Источник

О чем говорит бледность лица

Изменения кожи нередко являются первыми симптомами соматического заболевания, а в ряде клинических ситуаций они имеют решающее значение для постановки окончательного диагноза.

Часто изменения кожи отмечаются при гастроэнтерологических заболеваниях. И первой ассоциацией между болезнями органов пищеварения и изменениями кожи, безусловно, является желтуха. Желтуха – пожелтение кожи, склер и других тканей, связанное с чрезмерным количеством билирубина в крови, с последующим накоплением его и различных желчных пигментов в коже и других органах. Это может быть прямым следствием заболевания самой печени, закупорки протоков желчными камнями или опухолью, а также избытка продукции билирубина в результате гемолиза.

Билирубин имеет выраженное сродство к тканям, богатым эластическими волокнами. Раньше всего он накапливается в склерах глаз, коже (особенно лица), твердом нёбе и брюшной стенке. Желтуха лучше видна при ярком дневном свете, умеренную желтуху можно пропустить при искусственном освещении. Даже при наличии явной клиники желтуха не определяется визуально, пока концентрация билирубина в сыворотке крови не превысит 3 мг/дл у взрослых пациентов [6].

Желтуха проявляется различными оттенками, многие из которых клинически значимы. Желтую окраску кожи определяет билирубин, оттенки оранжевого цвета – ксанторубин (при внутрипеченочной желтухе), а зеленого – биливердин (при обтурационной желтухе). Темно-зеленый цвет характерен для обтурационной желтухи и обусловлен выраженной биливердинемией (например, при раке панкреатодуоденальной зоны).

При хронических гепатитах встречаются 2 типа желтухи: печеночная и холестатическая. Печеночная желтуха обычно развивается быстро: окраска кожи, склер, тканей имеет оранжевый оттенок. К основным клиническим симптомам острого и хронического холестаза (при обтурационной желтухе) относятся, наряду с желтухой, выраженный кожный зуд и мальабсорбция пищевых жиров и жирорастворимых витаминов [2]. Постоянные расчесывания и растирания нередко приводят к экскориациям, утолщению кожи (лихенификация), и гиперпигментации, вторичной по отношению к повышенному количеству меланина в коже, сочетание же меланина и желчных пигментов придает коже бронзовый цвет. Бронзовый цвет кожи наблюдается также при гемохроматозе.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо помнить об экзогенных растительных пигментах или других возможных расстройствах метаболизма: каротинемия (избыточное поступление каротиноидов с пищей, например, в результате избыточного употребления морковного сока), ликопинемия (в результате избыточного употребления томатного сока, арбузов) и желтоватого оттенка кожи при гипотиреозе.

Заболевания печени и билиарного тракта сопровождаются нарушениями со стороны сосудов, включающими звездчатые ангиомы, пальмарную эритему ладоней и варикозное расширение кожных вен [5, 10]. Появление звездчатых ангиом (сосудистых «звездочек») и пальмарной эритемы традиционно связывают с избытком эстрогенов, оказывающих дилатирующее действие на артериолы. Сосудистые «звездочки» состоят из извитой центральной артериолы с более мелкими сосудиками, расходящимися радиально, напоминающие лучи, чаще располагаются на лице, шее, верхней части груди, плечах и предплечьях.

Телеангиэктазии в виде множественных мелких, стойко расширенных ветвящихся капилляров расположенных на ладонях в области возвышения большого пальца и возвышения мизинца, обусловливают неравномерную синюшно-розовую окраску кожи – «печеночные ладони». У пациентов отмечается повышение местной температуры ладоней (иногда и ступней).

Повышение давления в системе портальной вены, обусловленное хроническим заболеванием печени, ведет к развитию коллатерального кровообращения, которое на коже проявляется расширением вен брюшной стенки («голова медузы»).

У мужчин с хроническим заболеванием печени «гиперэстрогенное состояние» ведет к гинекомастии, утрате волос на туловище, в подмышечных впадинах, формированию лобкового оволосения по женскому типу. На голове волосы также редеют вплоть до полного облысения.

Атрофические полосы могут наблюдаться у женщин и мужчин на фоне вторичных гормональных нарушений при печеночной патологии. Обычно они располагаются на бедрах, ягодицах, в нижней части живота.

К другим проявлениям при хронических диффузных заболеваниях печени относятся: малиновый язык («печеночный язык»), белые ногти, пальцы в виде «барабанных палочек».

Гематологические нарушения могут проявляться геморрагическими высыпаниями на коже, которые сопровождаются повышенной кровоточивостью (например, десен при чистке зубов) и наклонностью к кровотечениям (желудочно-кишечные, маточные и др.). Пурпура (лат. purpura- пурпурная ткань, багряница) – множественные кровоизлияния (петехии, экхимозы) в кожу и слизистые оболочки, при болезнях печени представлена множественными мелкими геморрагическими пятнами, располагающимися обычно на голенях. Гиперпигментации при поражениях гепатобилиарной системы обычно имеют грязно-серый цвет и занимают обширные участки кожного покрова. Наиболее выражены на открытых участках кожи. У женщин на лице она может проявляться хлоазмой (периорбикулярная и периоральная пигментация).

При болезни Вильсона – Коновалова (гепатоцеребральная дегенерация) отмечается золотисто-коричневое или зеленоватое окрашивание лимба десцеметовой оболочки роговицы (кольца Кайзера-Флейшера) [6, 10]. Достаточно редкими, но характерными изменениями являются голубые лунки у ногтевого ложа. Описаны также гиперпигментация кожи и acanthosis nigricans.

При циррозе печени нередко отмечаются утолщение дистальных фаланг пальцев кистей с деформацией ногтевых пластинок по типу барабанных палочек, изменение окраски ногтей, возникновение поперечных борозд («линии Бо»).

При осмотре больных хроническим панкреатитом можно увидеть атрофию подкожной клетчатки в области проекции поджелудочной железы. После приступа острого панкреатита спустя 1-2 дня нередко возникают кожные кровоизлияния, чаще отмечается сетчатое ливедо в виде синюшно-розовой пятнистой сети локализующееся на коже живота и верхней части бедер. Кожным признаком острого или хронического панкреатита, а также рака поджелудочной железы, может быть узловатый панникулит.

При травматическом разрыве пищевода возможно развитие подкожной эмфиземы. При язвенной болезни часто отмечаются признаки вегетативной дисфункции, обычно ваготонии: холодные, влажные ладони, мраморность кожи кистей и стоп, сочетающиеся с тенденцией к брадикардии и наклонностью к артериальной гипотензии. При декомпенсированном пилородуоденальном стенозе возможно снижение тургора и эластичности кожи. Легкая желтушность кожи может отмечаться при хроническом дуодените [4, 7].

Для синдрома мальабсорбции характерны: неспецифические (приобритенный ихтиоз, изменения волос, ногтей; гиперпигментации, атрофия кожи, экзематозные и псориазиформные сыпи) и специфические (энтеропатический акродерматит; дефицит витаминов А, В, С и К; дефицит фолиевой кислоты и железа) проявления [1].

Изменения волос характеризуются уменьшением их длины, истончением, сухостью и поредением. Ногтевые пластинки становятся атрофичными, ломкими, замедляется их рост, образуются «линии Бо». В результате потери жировой ткани и коллагена кожа становится истонченной, а вследствие дефицита эластичных свойств – морщинистой, не расправляется после взятия в складку (атрофия кожи). На различных участках кожного покрова могут возникать очаги гиперемии, инфильтрации, шелушения и зуда, напоминающие высыпания при хронической экземе или псориазе. Проявлением дефицита витамина В2 (рибофлавин) являются ангулярный стоматит, глоссит, хейлит; себорейный фолликулярный кератоз кожи лба, крыльев носа; дерматит половых органов.

К наиболее известным системным проявлениям при болезни Крона и язвенном колите относятся поражение кожи и слизистой ротовой полости: узловатая эритема, гангренозная пиодермия (воспалительный нейтрофильный дерматоз с явлениями хронической очаговой гангрены кожи), афтозный стоматит [1, 4].

Кожный синдром, обусловленный хронической почечной недостаточностью (ХПН) – кожный синдром уремии. У больных с почечной недостаточностью лицо бледное, отечное – «facies nephritica», кожные покровы сухие, бледные, возможно с желтушным оттенком (задержка урохромов) и геморрагическими высыпаниями (петехии, экхимозы), возможны диффузные гиперпигментации, расчесы при зуде. Общая сухость кожных покровов (ксероз) обычно сопровождается фолликулярным кератозом типа «гусиной кожи» на разгибательных поверхностях конечностей и гипотрихозом. Отечный синдром может быть выражен вплоть до анасарки [3, 11]. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность» кожи (уремический «иней») – появление на носу, подбородке, шее множественных мелких белых (иногда буроватых) зернышек, представляющих собой кристаллы мочевины, выделившиеся через поры. Нередко наблюдается сухость и эрозирование слизистой оболочки рта. Примерно у трети больных ХПН выявляют симптом «половинного ногтя»: дистальная половина ногтевой пластинки имеет розовато-бурую окраску, а проксимальная – белую. Одним из частых и характерных симптомов ХПН является генерализованный кожный зуд – от слабого, периодического до постоянного, мучительного в терминальной стадии [2].

При гиперфункции щитовидной железы нарушается терморегуляция, пациенты отмечают стойкий субфебрилитет, повышенную потливость (кожа эластичная, горячая и влажная от профузного пота), плохую переносимость тепла (симптом «простыни»), гиперпигментацию кожных складок, эритема ладоней; дисхромия кожи; дистрофия ногтей, потемнение кожи век (симптом Еллинека), припухлость и менискообразное свисание век. Претибиальная микседема встречается у 1–4 % больных диффузным токсическим зобом (ДТЗ). Кожа передней поверхности голени утолщается, хрящеподобно уплотнена (ямка при надавливании не образуется), инфильтрирована за счет узловатых полушаровидных подушкообразных плоских элементов, образующих сливной обширный очаг восковидно-желтоватого цвета с характерном признаком «апельсиновой корки», обусловленным расширением отверстий волосяных фолликулов, нарушения сопровождаются локальным кожным зудом [8].

К симптомам, позволяющим заподозрить гипотиреоз, относятся сухость кожи, желтушность кожи, вызванная гиперкаротинемией, микседематозный отек (лицо, конечности) и периорбитальный отек, гипотермия, ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей (симптом Хертога), голове (вплоть до гнездной плешивости и алопеции), в области подмышечных впадин и лобка. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому. Эти изменения формируют синдром гипотиреоидной дермопатии и эктодермальных нарушений. Дерматологическая «маска» гипотиреоза включает аллопецию, ухудшение структуры кожи, волос и ногтей [8].

Диабетиды – поражения кожи при сахарном диабете (СД), развивающиеся в результате диабетических микроангиопатий, нейропатий, бактериальной и кандидозной инфекцией.

В результате микроангиопатий на коже лица, конечностей возникает стойкая эритема, на голенях – тёмно-красные шелушащиеся узелки, разрешающиеся в коричневые атрофические рубчики (диабетическая дермопатия). Диабетическая нейропатия характеризуется образованием на коже стоп перфорирующих язв, сенсорными нарушениями, нарушениями потоотделения. Возможно развитие «диабетической стопы» (комбинация язвенно-некротических поражений, межпальцевой мацерации с присоединением пиококковой или грибковой флоры, остеомиелита). Инсулинорезистентная форма диабета может сопровождаться развитием acanthosis nigricans.

Типичен для СД липоидный некробиоз, который на первых этапах развития клинически проявляется розовато-красными узелками конусовидной или полусферической формы с гладкой поверхностью и перламутровым блеском, преимущественно локализованными на переднебоковой поверхности голеней. Сливаясь, они образуют инфильтративные бляшки: новые – желтоватые, старые – буровато-красного цвета, с резко очерченными границами, размером от 2-10 см с восковидной лоснящейся поверхностью. Через атрофированный эпидермис просвечивают расширенные сосуды дермы. Очаги липоидного некробиоза У больных СД нередко склонны к изъязвлению. После заживления язв на их месте остаются рубцы, атрофия и телеангиэктазии. Узелки, расположенные на периферии очага, приобретают более насыщенный, застойный оттенок и возвышаются над уровнем центральной части. При пальпации – склеродермоподобное уплотнение, более выраженное в центральной части. Сформированные очаги поражения состоят из двух зон: в центре – кожа цвета слоновой кости, блестящая, гладкая, с рубцевидной атрофией, плотная при пальпации, напоминающая бляшечную склеродермию. Волосяные фолликулы отсутствуют.

Другие возможные проявления СД: кольцевидная гранулема, диабетические пузыри; гиперпигментация кожи локтей, колен и тыла кистей; генерализованный и локализованный кожный зуд; эруптивная ксантома; склеродермиформные изменения кожи; витилиго, красный плоский лишай (особенно, эрозивной формы – синдром Гриншпана-Потекаева); рецидивирующая пиодермия, дерматомикозы кожи [8].

При болезни Иценко- Кушинга кожа обычно тонкая и атрофичная. Заживление ран медленное; на коже живота, верхней части груди, ягодицах, где кожа обычно растягивается, появляются стрии, окрашенные в пурпурный цвет, в отличие от идиопатических или вызванных беременностью.

Сидеропенический синдром при железодефицитной анемии (ЖДА) обусловлен тканевым дефицитом Fe и свойственен только ЖДА. К его основным проявлениям относятся: сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит); глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка; ломкость, истончение, расслоение ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия); выпадение волос и раннее их поседение. Кожные покровы при ЖДА бледные, не желтушные, при ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретает голубоватый оттенок, такие больные плохо загорают на солнце [8].

К основным клиническим проявлениям геморрагического диатеза относятся петехии (точечные кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки, геморрагические пятна диаметром 1-3 мм, обусловленные пропотеванием эритроцитов через стенку капилляров, в начале имеют ярко-красную окраску, в последующем цвет изменяется до коричневатого; петехии не возвышаются над поверхностью кожи и не пальпируются) и пурпура. При болезни Верльгофа (хроническая иммунопатологическая тромбоцитопеническая пурпура) отмечается петехиально-пятнистый тип кровоточивости, геморрагический синдром представлен кожными геморрагиями (петехии, пурпура, экхимозы), кровоизлияниями в слизистые оболочки, кровотечениями из слизистых (носовые, десневые, из лунки удаленного зуба, маточные). При гемофилии отмечается гематомный тип кровоточивости. часто образуются подкожные гематомы (10-20 %) и гемартрозы (70-80 % случаев). При болезни Виллебранда при смешанном типе кровоточивости, проявления геморрагического диатеза выражены слабо или умеренно, характерны склонность к образованию кровоподтеков, кровотечения из мелких порезов кожи, которые нередко прекращаются, но затем возобновляются через несколько часов. Для болезни Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиэктазия) характерен ангиоматозный тип кровоточивости. Диагноз ставят при осмотре по характерному признаку заболевания – мелким красно-фиолетовым телеангиэктазиям на лице, губах, слизистой ротовой и носовой полости, на кончиках пальцев рук и ног [8].

Для геморрагического васкулита характерен васкулитно-пурпурный тип кровоточивости. Изменения со стороны кожи чаще всего манифестируют в виде двусторонней симметричной геморрагической сыпи (пурпуры) с размером высыпаний от 3 до 10 мм. В самом начале своего развития кожные элементы геморрагической сыпи представляют собой папулы, возвышающиеся над поверхностью кожи, вследствие чего их можно легко ощутить при пальпации. Кожные геморрагии не бледнеют при надавливании, что позволяет отличить их от эритемы. Наиболее типичная локализация – нижние конечности (голени и стопы). Высыпания постепенно бледнеют, трансформируются в коричневые пигментные пятна и затем исчезают. Характерная особенность – склонность к рецидивированию после длительного пребывания больного в вертикальном состоянии. При длительном рецидивирующем течении кожа на месте бывших высыпаний может пигментироваться вследствие развития гемосидероза. Возможно развитие петехий – точечных кровоизлияний размером до 3 мм. Значительно реже отмечаются экхимозы – крупные кожные геморрагии неправильной формы диаметром свыше 10 мм. Наиболее типичной локализацией экхимозов линейной формы являются места, подвергающиеся повышенной механической компрессии (кожные складки, резинка носков, тугой ремень, манжета тонометра) [9].

Лейкемиды – поражения кожи при лейкозах специфического характера. Могут отмечаться с различной частотой при всех формах лейкозов. Лейкемиды представляют собой опухолевые экстрамедуллярные очаги кроветворения. Возникновение этих очагов обусловлено выходом бластных клеток в сосудистое русло и диссеминацией их в различные органы и ткани. При хронических лейкозах появление лейкемидов может быть первым, а порой и единственным манифестным признаком гематологического заболевания. Наиболее вероятно развитие лейкемидов при моноцитарном лейкозе (у 10-50 % больных) и хроническом лимфолейкозе (до 25 % случаев). Клинически лейкемиды кожи протекают обычно в виде папулёзных, узловатых и опухолевидных образований, эритродермий; к редким формам относятся диффузные инфильтрации и первичные язвы. Диагноз лейкемидов, возникающих на фоне развернутой клинической картины лейкоза и специфических сдвигов в периферической крови и костном мозге, обычно не вызывает затруднений.

К субъективным симптомам плеторического синдрома при эритремии относятся: кожный зуд, эритромелалгия (внезапное возникновение гиперемии с цианотичным оттенком кожи пальцев рук, сопровождающееся резкими болями), чувство онемения и зябкость конечностей. Отмечается изменение окраски кожных покровов и видимых слизистых оболочек по типу эритроцианоза, особенно окраски слизистой оболочки в месте перехода мягкого неба в твердое (симптом Купермана), возможны отеки голеней и стоп с локальной гиперемией и резким жжением [8].

Знание врачом первого контакта (терапевта, врача общей практики) кожных проявлений соматических заболеваний позволит улучшить их диагностику и способствовать улучшению оказания медицинской помощи пациентам.

Источник

Эндокринные заболевания. Самодиагностика

Уходит, к сожалению, постепенно в прошлое практика ежегодных медицинских осмотров, массовая профилактика заболеваний в детских садах и школах. Помните, раньше на завтрак давали рыбий жир, препараты йода – Антистурмин и т.д. Журнал Здоровье учил людей всей страны проводить самодиагностику опухоли молочных желез, оказывать первую помощь себе и окружающим… Времена меняются, не всегда в лучшую сторону, но это отдельная тема. Девиз «нашего межвременья» – помоги себе САМ.

Сегодня я расскажу, как при осмотре собственного тела заподозрить то или иное эндокринное заболевание. Именно заподозрить, и обратиться к врачу, а не начать самостоятельно лечить!

Про это загадочное фото информация ниже 😉

Итак, начнем с КОЖИ.

Она занимает огромную поверхность площади тела, выполняет множество функций и первая реагирует на изменения в организме.

Сухость, шелушение (чешуйками) кожи лица, туловища, рук и и ног

Вот какой незначительный казалось бы симптом, а сколько информации.

Acantosis nigricans – тут могу только по латыни написать, симптом крайне важный, это появление очагов пигментации тёмного цвета (похожей на загар) в местах трения одежды: шея, подмышки, паховая область, под грудью, на локтях, признак начинающегося диабета, или преддиабета. Еще этот симптом называют признаком инсулиорезистентности (в организме нарушается обмен гормона инсулина, отвечающего за усвоение сахара из пищи). Симптом грозный, бывает и у детей, часто является признаком наследственной инсулинорезистентности.

К эндокринологу надо идти как можно раньше!

Пигментация очень широкое понятие, пятна бывают разного цвета и размера.

Бронзовый оттенок кожи всей поверхности тела, особенно нарастающий зимой, признак другого грозного заболевания – надпочечниковой недостаточности. Надо срочно сдавать кортизол и АКТГ крови.

Пигментация с неровными краями, светло-коричневого оттенка, появившаяся после родов – хлоазма, это такое проявление нарушения питания кожи. Возможно при беременности была железодефицитная анемия, надо снова проверить, нет ли недостатка железа. Если есть нарушения в окислительно-антиоксидантной системе организма(примитивно «много вредных радикалов» скопилось в организме и они повреждают кожу), надо решить вопрос с приемом альфалипоевой кислоты и проверить функцию печени.

Пигментация у женщин 55+, 60+ мелкоточечная, ярко-коричневого оттенка, которую все воспринимают как загар – признак старения кожи и дефицита половых гормонов, так же не помешает проверить наличие анемии.

Яркая коричневая пигментация нижнего века также может быть признаком анемии, реже дисфункции надпочечников.

Пигментация выраженная только на передней поверхности кожи голеней (без зуда) часто признак «скрытого повышения» сахара крови – надо искать сахарный диабет.

Появление ярко-красных пятен по телу, часто мелких 2-3 мм – «рубиновые пятна», признак нарушения функции печени (жировой гепатоз и другие заболевания).

Паппулы, не угри, на веках, лице – называются ксантомы, это мелкие жировички, понятно, что это нарушение обмена жиров и надо проверять липидограмму. Они бывает даже у 7-8 летних детей – никто наследственную дислипидемию не отменял и у ребёнка может быть холестерин 8.0 ммоль/л.

ПОВЫШЕННАЯ ПОТЛИВОСТЬ (ГИПЕРГИДРОЗ), это очень частый симптом.

Если потливость локальная – только руки или только ноги, или только подмышки, это вряд ли эндокринная патология – часто это дисфункция симпатической нервной системы. А вот потливость всего тела – может быть симптомом диффузно-токсического зоба, а усиленная потливость волосистой части головы – симптом гиповитаминоза витамина Д (по типу рахита).

ВОЛОСЫ

Истончение и выпадение волос – чаще всего первый признак анемии! Это может быть также симптомом гипотиреоза, нарушения обмена кальция и нарушения других важных для состояния волос микроэлементов: цинка, селена, марганца и меди. Выпадение волос может признаком дефицита прогестерона (при нарушении цикла у женщин). И даже снижение прогестерона у мужчин может выражаться выпадением волос.

Ранняя седина – часто первый признак…. АНЕМИИ, иногда дефицита меди.

Истончение и выпадение волос в возрасте 50+, 60+ – это чаще дефицит половых гормонов, а не их избыток (раньше у женщин этот симптом связывали с избытков андрогенов).

А вот выпадение волос у молодых женщин по мужскому типу, это наследственная андрогенная алопеция, часто является первым симптомом дебюта СПКЯ (синдрома поликистозных яичников).

У мужчин с андрогенной алопецией все проще – это чаще дефицит тестостерона, а не его избыток как считалось ранее.

Выпадение волос у детей! – это должно быть парадоксом (у растущего ребёнка не должно быть алопеции). Это или признак рахита (после 1 года жизни рахит называют остеомаляцией), или анемии, или, чаще всего, это инсулинорезистентность! Крайне редко, но бывает, что это связано с аутоиммунным заболеванием.

Очаговое выпадение волос – признак сильнейшего стресса, как у детей, так и у взрослых!

У девочек подростков выпадение волос может быть связано с дисфункцией яичников и дефицитом прогестерона.

Выпадение наружной трети бровей – чаще признак йоддефицита(классический) и гипотиреоза.

Иногда пациенты жалуются на изменение структуры волос, «были кудрявые и стали резко выпрямляться» – это не чудеса, это нарушение обмена половых гормонов, особенно если женщина длительное время принимала КОК (контрацептивы). В этом случае ее гипофиз и яичники уснули, развился дефицит эстрогенов и прогестерона.

А теперь самое интересно – берем в руки обычный сантиметр и начинаем измерять, что?

Сантиметр пока можно отложить;)

СМОТРИМСЯ В ЗЕРКАЛО

Усиление носогубных складок и появление морщин опережающее темпы возрастных изменений – это признак дефицита половых гормонов, хорошо было бы провериться у гинеколога-эндокринолога.

Нависшее, отечное верхнее веко – контролируйте артериальное давление и проверьте почки. В более редких случаях это проявление гипотиреоза. Отёчность и одновременно изменение формы глаз (взгляд крайнего удивления) – симптом нарушения функции щитовидной железы (диффузный – токсический зоб).

Обвисание овала лица и появление второго подбородка – проявление дефицита половых гормонов и начала снижения гормона роста.

НОГТИ

Ребристые ногти, тонкие и ломкие – опять все примитивно, проверяем наличие анемии и нарушение обмена кальция. А вот уплощение и побеление ногтевых пластин – проверяем сердечную мышцу.

Доза принимаемой Омега-3 будет у всех разная, минимально 2000 мг в сутки и выше! Надо отслеживать по омега-3 индексу крови. Потому я и опубликовала в начале статьи это потрясающее фото эскимосской женщины – шикарная кожа и пропорции лица, значит нет проблем с омега-3 и половыми гормонами.:

Очень хочется сказать про знаменитые «косточки» на ногах у женщин

Источник