О чем гласит свойство потенциации в синапсах

Свойства химических синапсов. Медиаторы и модуляторы, интеграции, суммации, потенциации и депрессии. Электросекреторное сопряжение.

Одностороннее проведение возбуждения в химическом синапсе связано с его функциональной асимметрией: молекулы медиатора выделяются только на пресинаптической мембране, а рецепторы медиатора расположены только на постсинаптической мембране.

Высокая утомляемость химического синапса объясняется истощением запасов медиатора. Утомляемость электрического синапса соответствует утомляемости нервного волокна.

Низкая лабильность химического синапса определяется главным образом периодом рефрактерностихемочувствительных каналов на постсинаптической мембране.

Синаптическая задержка – время от момента возникновения возбуждения в пресинаптической мембране до момента возникновения возбуждения в постсинаптической мембране. Относительно длительное время синаптической задержки в химическом синапсе (0,2–0,7 мс) затрачивается на вход Са++ в синаптическое окончание, экзоцитоз, диффузию медиатора.

Чувствительность синапса к внешним воздействиям определяется характером процессов, протекающих в синапсе при передаче возбуждения. Химические синапсы чувствительны к действию химических веществ, влияющих на синтез и секрецию медиатора, взаимодействие медиатора с рецептором.

Медиаторы и модуляторы синаптической передачи

По химической структуре медиаторы подразделяют на:

В синаптическом окончании наряду с медиатором могут синтезироваться и высвобождаться одно или несколько химических веществ. Эти соединения, действуя на постсинаптичекую мембрану, могут повышать или снижать ее возбудимость. Поскольку сами по себе они не могут вызвать возбуждение постсинаптической мембраны, их называют модуляторами синаптической передачи (нейромодуляторами). Большинство нейромодуляторов представляют собой пептиды.

Суммация. В мозге дендритная зона одного нейрона формирует с другими нервными клетками множество синапсов (до сотен, тысяч и десятков тысяч). Когда на мембране дендритной зоны одного нейрона одновременно возникают постсинаптические потенциалы (ПСП) в нескольких синаптических контактах, то происходит пространственная суммация этих потенциалов; если же несколько ПСП возникают в одном синапсе через короткий временной промежуток, то наблюдается их временная суммация. Пространственная и временная суммация облегчает достижение критического уровня деполяризации и генерацию ПД. Напротив, при суммации тормозных ПСП будет наблюдаться более выраженная гиперполяризация и увеличение порога генерации ПД.

Источник

3_3 Синапсы

Передача возбуждения между нейронами тремя способами

Нейрохимическая передача между элементами нервной системы осуществляется тремя основными способами: путем синаптической передачи, юкста-синаптической передачи между соседними синапсами (кросс-взаимодействие, или спилловер) и несинаптической, или диффузной, передачи [Kullmann, D.M. LTP of AMPA and NMDA receptor-mediated signals: evidence for presynaptic expression and extrasynaptic glutamate spill-over D.M. Kullmann, G. Erdemli, F. Asztely // Neuron.- 1996.- Vol. 17, № 3.- P. 461-474.]. Передача сигнала посредством юкстасинаптических влияний (т.н. кросс-взаимодействия, или спилловер) осуществляется посредством ограниченной диффузии медиатора, секретируемого в синаптическом окончании, в соседний синапс, отдаленным на расстояние от синапса-источника не более 1 мкм.

Источник: Умрюхин А. Е. Нейромедиаторные гиппокампальные механизмы стрессорного поведения и реакций избегания // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2013. №1. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/neyromediatornye-gippokampalnye-mehani. (дата обращения: 25.08.2021).

Синапсы — это специализированные контакты между нервными клетками (нейронами), через которые передаётся нервное возбуждение или торможение.

Но последние открытия показывают, что синапсы работают гораздо более сложным образом и решают гораздо более сложные и разнообразные задачи, чем просто передача возбуждения или торможения.

А вот в тормозных синапсах вообще вместо возбуждения формируется торможение. И через эти синапсы возбуждение не передаётся никоим образом!

Итак, через возбуждающие синапсы действительно передаётся возбуждение, но только не в виде нервных импульсов, а в виде локальных возбуждающих потенциалов.

Через тормозные синапсы вообще не происходит ни передачи возбуждения, ни передачи нервных импульсов, а наоборот, возникает торможение в виде локальных тормозных потенциалов, мешающих проведению возбуждения через соседние возбуждающие синапсы.

Более общее и более современное определение синапса будет звучать так:

Синапс — это специализированный контакт между нервной клеткой и её мишенью, через который контактирующие клетки влияют друг на друга. И это влияние не ограничивается возбуждением и торможением, а включает в себя модуляцию обоих контактирующих клеток.

О произношении

Кстати, о произношении слова синапс. Словари рекомендуют делать ударение на первый слог: синапс. Но физиологи России предпочитают говорить «синапс», ставя ударение на второй слог. Во всяком случае, именно так произносили это слово на XXI съезде Физиологического общества имени И.П. Павлова в 2010 г. К моему удивлению, в своих лекциях англоязычные лекторы тоже произносят этот термин как «синапс», ставя ударение не на первый, а на последний слог.

Активность синап сов в коре больших полушарий головного мозга

Потенциалы покоя в нейронах коры обычно незначительно колеблются, не достигая на 3-10 мВ критического уровня деполяризации (КУД), при переходе которого возникает нервный импульс (потенциал действия). По сравнению с мотонейронами спинного мозга постсинаптические потенциалы на нейронах коры головного мозга обычно длятся более продолжительное время.

В нейронах коры обычно регистрируется сравнительно низкая частота импульсации даже у бодрствующих животных, её ритм, как правило, меньше 10 Гц, а нередко не достигает и 1 Гц, т.е. 1 импульса в секунду.

Свойства синапсов

2. Задержка в передаче возбуждения (синаптическая задержка). Это означает, что нервное волокно проводит возбуждение значительно быстрее, чем такая же по длине нервная цепь, но включающая в себя синаптические контакты.

4. Чувствительность к условиям среды. Это означает, что работа синапса зависит от температуры, рН, содержания глюкозы, наличия химически и биологически активных веществ.

5. Передача возбуждения в виде локального потенциала, а не потенциала действия. Это означает, что через синапс на воспринимающий нейрон передаётся не нервный импульс, а лишь локальный нераспространяющийся возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). На воспринимающем нейроне каждый раз нервный импульс должен порождаться (генерироваться) заново на основе ВПСП.

6. Наведение торможения на воспринимающий нейрон в виде локального тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) в виде гиперполяризации. Торможение также может достигаться за счёт шунтирования, т.е. открытия в тормозном синапсе ионных каналов для хлора или калия, без появления гиперполяризации и ТПСП.

Виды суммации
1) Пространственная
2) Временная

8. Пластичность. Это означает, что синапсы могут перестраиваться и изменять свои характеристики, например, увеличивать или уменьшать амплитуду своих ВПСП или ТПСП. Это очень важное свойство синапсов. Этим они отличаются от неживых систем, обеспечивающих контакты и управление в технике.

Именно пластичностью синапсов обеспечивается запоминание, память, научение, формирование условных рефлексов и доминанту.

© 2010-2016 Сазонов В.Ф. © 2016 kineziolog.su

Молекулярные рецепторы синапсов

Агонисты – вещества, способные активировать рецептор.
Медиатор – частный случай агониста.
Антагонисты (блокаторы) – вещества, способные блокировать взаимодействие агониста с рецепторами.
Модуляторы–сенсибилизаторы – вещества, повышающие эффективность активации рецептора агонистом.
Лиганды — вещества, способные взаимодействовать с рецептором (т.е. это агонисты, антагонисты, модуляторы – сенсибилизаторы)
При взаимодействии медиатора с рецептором меняется ионная проницаемость (ионотропные рецепторы) или состояние внутриклеточных эффекторов, например, ионных насосов (метаботропныен рецепторы).
Рецептор постсинаптической мембраны имеет сайт (активный центр) для связывания медиатора (агониста).
Рецептор может иметь сайты для связывания модуляторов или комедиаторов, благодаря чему сродство данного рецептора к медиатору может существенно изменяться.
Так, в сыворотке крови и ликворе имеется эндогенный сенсибилизатор β-адренорецепторов (его функцию выполняют гистидин, триптофан, тирозин), повышающий в 10-100 раз чувствительность этих рецепторов к норадреналину и адреналину.
Для активации большинства рецепторов необходимо более одной молекулы агониста (медиатора). Так, для активации одного холинорецептора нужны две молекулы ацетилхолина. Это объясняется наличием двух симметричных агонист-связывающих альфа-субъединиц в составе холинорецептора.

Видео: Синапсы

Видео: Синапсы детей и взрослых работают по-разному

Видеолекция: Мозг: работа синапсов (Вячеслав Дубынин)

Смотрите также здесь: Синапсы

Источник

Синапсы в нейронных сетях

Содержание материала

Выше была рассмотрена физиология единичного синапса — важного элемента взаимодействия между нейронами, но в условиях целостного организма основная задача нервной системы — передача и переработка информации — не может быть сведена к работе отдельных синапсов.

Напротив, функции нервной системы выполняются только при условии взаимодействия посредством синапсов множества нервных клеток — нейронных цепочек и сетей. При этом в нейронных сетях проявляются такие важные свойства как торможение, утомление, суммация, окклюзия, облегчение, депрессия и потенциация.

Синаптическое торможение

Торможение является одним из фундаментальных свойств ЦНС и было открыто в 1863 г. И.М. Сеченовым, который обнаружил подав­ление активности спинного мозга при раздражении структур среднего мозга.

Синаптическим торможением называется влияние пресинаптического нейро­на, предотвращающее или прекращающее возбуждение постсинаптического нейрона.

Синаптическое торможение играет важную физио­логическую роль в ЦНС, ограничивая избыточное возбуждение в нейронных сетях. Различают несколько видов синаптического тормо­жения (постсинаптическое, пресинаптическое и возвратное).

Постсинаптическое торможение

Постсинаптическое торможение (рис. 6-8, 1В) наблюдается при выделении медиатора (например, ГАМ К), повышающего прово­димость постсинаптической мембраны для Cl- или/и К+. При этом возникают тормозные постсинаптические потенциалы, гиперпо-ляризующие постсинаптическую мембрану, понижающие возбу­димость клетки и препятствующие генерации ПД.

Рис. 6-8. Синаптическое торможение. 1 (слева) — пресинаптическое и пост-синаптическое торможение; А — возбуждающее окончание; Б — нейрон, вызывающий пресинаптическое торможение; В — нейрон, вызывающий постсинаптическое торможение. 2 (справа) — возвратное торможение

Пресинаптическое торможение

Пресинаптическое торможение осуществляют нейроны, аксоны которых оканчиваются (Б) на возбуждающих синаптических окон­чаниях другого нейрона (А), образуя аксоаксональные синапсы (рис. 6-8, 1Б). Пресинаптическое торможение выполняется по­средством одного из двух механизмов.

— Пресинаптический тормозным нейрон Б выделяет нейромедиатор, который увеличивает Cl—проводимость и вызывает ги­перполяризацию мембраны возбуждающего нервного оконча­ния А. Это приводит к снижению возбудимости и увеличению порога генерации ПД возбуждающего окончания.

— Пресинаптический возбуждающий нейрон выделяет нейромедиатор, вызывающий длительную деполяризацию мембраны, что приводит к инактивации потенциалозависимых Na+-каналов нервного окончания и, соответственно, торможению его актив­ности.

Пресинаптическое облегчение

Противоположный пресинаптическому торможению эффект оказывает пресинаптическое облегче­ние. Поскольку серотонин, выделяющийся в аксоаксональных синапсах, повышает содержание цАМФ в нервном окончании, то это приводит к закрытию К+-каналов, замедлению скорости реполяризации, увеличению продолжительности пачек ПД. В результате возрастает количество входящих ионов Са2+ и уве­личивается секреция нейромедиатора.

Возвратное торможение

Возвратное торможение представлено на рис. 6-8, 2. Нейроны ЦНС могут тор­мозить сами себя путём отрицательной обратной связи. Так, мо­тонейроны спинного мозга сразу после отхождения аксона от тела нервной клетки, посылают возвратные коллатерали, образу­ющие синапсы с тормозными вставочными нейронами (клетки Реншоу). Клетки Реншоу иннервируют мотонейроны, направив­шие к ним возвратные коллатерали. Этот нейронный круг с об­ратной связью работает следующим образом. Мотонейрон, по­сылая сигналы к мышцам, одновременно активирует через возвратную коллатераль клетку Реншоу. Возбуждённая клетка Рен­шоу выделяет из пресинаптических терминалей глицин, и под его влиянием замедляются или тормозятся разряды мотонейро­на. Возвратное торможение наблюдается также в коре больших полушарий и лимбической системе.

Суммация, окклюзия и утомление

Суммация

В мозге дендритная зона (см. рис. 5-1) одного нейро­на формирует с другими нервными клетками множество синап­сов (до сотен, тысяч и десятков тысяч). Когда на мембране ден­дритной зоны одного нейрона одновременно возникают постсинаптические потенциалы (ПСП) в нескольких синаптических контактах, то происходит пространственная суммация этих потенциалов; если же несколько ПСП возникают в одном си­напсе через короткий временной промежуток, то наблюдается их временная суммация.

На рис. 6-9 представлена гипотетическая ней­ронная сеть, в которой происхо­дит суммация влияний нейронов А и Б на нейрон Г. В случае воз­буждающих ПСП одновременное воздействие нейронов А и Б на нейрон Г может привести к гене­рации ПД, тогда как раздельная активация синаптических входов вызовет лишь подпороговый ответ.

Пространственная и временная сум­мация облегчает достижение кри­тического уровня деполяризации и генерацию ПД.

Напротив, при суммации тормозных ПСП будет наблюдаться более выраженная гиперполяризация и увеличение порога генерации ПД.

Рис 6-9. Суммация и окклюзия в нейронных сетях

Окклюзия

В некоторых случаях раздельная активация нейронов более эффективна, чем одновременная. Этот феномен, называе­мый окклюзией, рассмотрен на рис. 6-9. Когда для генерации ПД в нейроне достаточно активации одного афферентного вхо­да, раздельная активность нейронов А и Б приведёт к активации четырёх нервных клеток (В+Г, Г+Д), но при одновременном воз­буждении нейронов А и Б будет активировано лишь три нейрона (В+Г+Д). Причиной окклюзии служит конвергенция афферент­ных входов нейронов А и Б на нейроне Г.

Утомление

Повторная стимуляция возбуждающих синапсов с высокой частотой вначале вызывает появление большого числа разрядов в постсинаптических нейронах, но частота разрядов в течение короткого времени уменьшается. Это состояние называ­ется утомлением синаптической передачи. Утомление синапти-ческой передачи — важное свойство ЦНС, предохраняющее от перевозбуждения (так, во время эпилептического припадка утом­ление предохраняет ЦНС от серьёзных повреждений). Развитие утомления связано с истощением запасов нейромедиатора: их достаточно для генерации 10 000 ПД, этот запас может быть из­расходован в несколько минут, а иногда и секунд.

Пластичность синапсов

В ходе функционирования синапсы подвергаются функциональным и морфологическим перестройкам. Этот процесс назван синаптической пластичностью. Наиболее ярко такие изменения проявляются при высокочастотной, или тетанической активности, являющейся естественным условием функционирования синапсов in vivo. Например, частота импульсации вставочных нейронов в ЦНС достигает 1000 Гц. Пластичность (рис. 6-10) может проявляться либо в увеличении (облегчении, потенциации), либо уменьшении (депрессии) эффективности синаптической передачи. Выделяют кратковременные (длятся секунды и минуты) и долговременные (длятся часы, месяцы, годы) формы синаптической пластичности. Последние интересны тем, что они имеют отношение к процессам научения и памяти.

Рис. 6–10. Формы синаптической пластичности

Кратковременные формы синаптической пластичности

К ним относятся облегчение, потенциация, депрессия и привыкание.

Потенциация, посттетаническая потенциация (сенситизация). Увеличение ПСП при высокочастотной активности может иметь и постсинаптическую природу. Такой вид пластичности связан с повышением чувствительности постсинаптических рецепторов к нейромедиатору и называется потенциацией. Величина ПСП может некоторое время (секунды и минуты) оставаться повышенной и после окончания тетанической активности. Это посттетаническая потенциация (в ЦНС — сенситизация).

Депрессия и привыкание (габитуация). В синапсах с исходно высоким уровнем секреции высокочастотная активность может приводить к уменьшению величины ПСП. Этот процесс — депрессия — связан преимущественно с истощением запаса нейромедиатора в пресинаптическом нервном окончании. Депрессия является одним из механизмов привыкания (габитуации).

Долговременные формы синаптической пластичности

Долговременная потенциация — быстро развивающееся устойчивое усиление синаптической передачи в ответ на высокочастотное раздражение. Этот вид пластичности может продолжаться дни и месяцы (рис. 6–11). Долговременная потенциация наблюдается во всех отделах ЦНС, но наиболее полно изучена на глутаматергических синапсах в гиппокампе.

Механизм долговременной потенциации

— При высокочастотной стимуляции нейронов гиппокампа выделяется большое количество глутамата, деполяризуется постсинаптическая мембрана и происходит активация NMDA–рецепторов. Значительный кальциевый ток через эти каналы приводит к повышению концентрации ионов Са 2+ в постсинаптическом нейроне.

— Ионы Са2+ связываются с внутриклеточным белком — кальмодулином (Кальмодулин — Ca2+-связывающий белок; связывание с Ca2+ в цитоплазме клеток изменяет его конформацию и превращает его в активатор ферментов, например, фосфодиэстераз или киназы лёгкой цепи миозина в ГМК; регулятор процесса сокращения ГМК и многих внутриклеточных событий). Образовавшийся комплекс активирует фермент — Са2+-кальмодулинзависимую протеинкиназу II.

В заключение приведём данные о продолжительности различных событий, происходящих в синапсах на их постинаптической стороне: из рис. 6–11 видно, что продолжительность процессов имеет широкий разброс — от 1 мсек (деполяризация постсинаптической мембраны за счёт ионотропных рецепторов) до дней (модуляция синаптической передачи).

Рис. 6–11. Сравнительная продолжительность различных событий в синапсах [2]. Логарифмическая шкала.

Влияние ацидоза, алкалоза и гипоксии на синаптическую передачу

Алкалоз резко повышает возбудимость нейронов. Так, повышение рН артериальной крови с нормальных значений 7,4 до 7,7 может вызвать эпилептический приступ.

Ацидоз значительно подавляет активность нейронов. Снижение рН с 7,4 до значений ниже 7,2 вызывает коматозное состояние (например, при тяжёлом сахарном диабете или уремическом ацидозе).

Гипоксия может привести к полной потере возбудимости некоторых нейронов. Например, когда мозговой кровоток временно прекращается (на 3–7 сек), человек теряет сознание.

Источник

1.6. Физиологические свойства периферических нервов и мионевральных синапсов

Нейрон состоит из тела и отростков. Различают короткие отростки (дендриты) и длинные (аксоны).
Информация к нейронам поступает посредством синапсов. На теле и отростках одного нейрона может быть от нескольких до 200 000 синапсов. Выходящий сигнал покидает нейрон через аксон. Все нейроны организованы в нейрональные сети, которые определяют функцию центральной нервной системы.
Передаточная функция нейронов. Импульсы возбуждения передаются нейронами по их отросткам. Аксоны нейронов формируют нервные стволы (нервы). По нерву распространяется потенциал действия. Распространение потенциала действия есть способ передачи информации.
Классификация нервов:
1. Афферентные.
2. Эфферентные: двигательные – вызывающие фазную и тоническую активность мышц; сосудодвигательные; секреторные; трофические.
По характеру влияния все эфферентные нервы делятся на:
а) пусковые, вызывающие переход клеток от спокойного в активное состояние);
б) коррегирующие, контролирующие автоматическую деятельность клеток.
По строению нервы делятся на: безмиелиновые (безмякотные) и миелиновые (мякотные). Миелиновые и безмиелиновые нервы отличаются друг от друга по скорости передачи возбуждения.

Первый закон – «закон физиологической целостности нерва». Проведение по нерву нарушается не только при его механическом повреждении, но и в условиях нарушения физиологической целостности – снижении возбудимости, вызванной охлаждением или нагреванием, анестетиком.
Второй закон – «закон двустороннего проведения возбуждения по нерву». От места возникновения возбуждение по нерву может распространяться в обе стороны от места раздражения. В естественных условиях возбуждение распространяется от тела нейрона по аксону – ортодромно. Передача возбуждения по аксону к телу нейрона носит название антидромного.
Третий закон – «закон изолированного проведения возбуждения по нерву». Возбуждение, распространяющееся по определенному волокну, не передается на соседнее волокно. Это позволяет целенаправленно передавать его по смешанным нервам, состоящим из афферентных и эфферентных нервных волокон.

В 1885 году Герман создал теорию «малых токов», объясняющую механизм проведения возбуждения по нерву, которая затем была подтверждена и развита Ращевским (1936), Ходкиным (1939, 1964), Насоновым (1959).
Если в какой-то части нервного волокна развивается возбуждение, то наружная часть мембраны в этом месте приобретает отрицательный заряд. Рядом расположенная мембрана нервного волокна на наружной поверхности имеет положительный заряд. Между возбужденным участком мембраны и невозбужденным формируется разность потенциалов и возникает маленький локальный постоянный ток, силовые линии которого возникают между деполяризованным участком мембраны и рядом расположенными с ним невозбужденными участками. В результате действия этого постоянного тока в невозбужденном участке, расположенном рядом с возбужденным электротонически происходит уменьшение разности потенциалов (катэлектротон), что сопровождается увеличением проницаемости мембраны для ионов натрия. Это, в свою очередь, приводит к еще более значительной деполяризации в этом участке. Как только сдвиг потенциала в этом участке превышает критический уровень деполяризации, немедленно активируются потенциалзависимые натриевые каналы и ионы натрия устремляются внутрь клетки, вызывая развитие потенциала действия на этом участке нервного волокна. Затем эти вновь деполяризованные участки вызывают локальный ток с новыми участками мембраны, вызывая дальнейшее распространение возбуждения.
В естественных условиях потенциал действия возникает в соме нервной клетки и распространяется ортодромно от центра к периферии, на месте возникновения потенциала действия развивается рефрактерность, поэтому волна возбуждения назад не возвращается.
Необходимо заметить, что пиковый потенциал возникает, если деполяризация достаточна, а возбудимость высока.
Теория распространения возбуждения малыми токами подтверждается кабельными свойствами нервного волокна. Аксоплазма обладает очень высоким сопротивлением. Это сопротивление определяется малым диаметром нерва. В связи с высоким внутренним сопротивлением возбуждение передается по плазматической мембране, а не по осевому цилиндру. Снаружи силовые линии тока проходят по межклеточной жидкости, которая является лучшим проводником, чем акссоплазма.
Значение внешней среды для возбуждения малыми токами доказал Ходжкин. Если поместить нерв в масло, что приводит к увеличению внешнего сопротивления, скорость проведения возбуждения снижается на 30%. Если в масло поместить металлические стружки, проведение по нерву увеличивается. Во влажном воздухе скорость проведения по нерву уменьшается в 2 раза.

В безмякотных волокнах местные токи вызывают непрерывную деполяризацию мембраны до критического уровня с последующей генерацией потенциала действия практически на всем протяжении нервного волокна. Такое проведение возбуждения называется непрерывным.
Фактор надежности (ФН) (гарантийный фактор) – это отношение величины потенциала действия к величине порога деполяризации (Vt).

d, а скорость проведения возбуждения по немиелинизированному нервному волокну V

По типу физиологических процессов, развивающихся в конечном счёте в синапсах, они делятся на возбуждающие и тормозные. Те и другие встречаются в центральной нервной системе. Нервно-мышечные синапсы являются только возбуждающими.

Синапс состоит из 5 обязательных компонентов.
1. Пресинаптическая структура.
2. Синаптическая щель.
3. Постсинаптическая структура.
4. Медиатор.
5. Инактивационная система.

Пресинаптическая структура. Это расширение окончания аксона диаметром 1/3 мкм, лишенное мякотной оболочки (швановская клетка сохраняется). Часть мембраны расширения аксона, обращенная к синаптической щели, называется пресинаптической мембраной. Эта мембрана является электровозбудимой. Все пресинаптические образования содержат:
а) гранулярные пузырьки, в которых находится медиатор;
б) митохондрии;
в) цистерны гладкого эндоплазматического ретикулума;
г) на внутренней поверхности пресинаптической мембраны располагаются гексонально расположенные бугорки. Полагают, что эти образования могли бы проводить отдельные пузырьки к мембране, где они опорожняются в синаптическую щель путем экзоцитоза.
Синаптическая щель. Это пространство между пре- и постсинаптической мембраной. Ширина его равна 10-50 нм. Это пространство заполнено электронноплотным веществом. В нервно-мышечном синапсе это пространство заполнено базальной мембраной, представляющей собой сетчатые волокна (микротрубочки), сквозь которые свободно проходит межклеточная жидкость.
Постсинаптическая мембрана. Это мембрана эффекторной клетки, расположенная под пресинаптическим образованием. В отличие от пресинаптическай мембраны на ней в нервно-мышечном синапсе образуется много складок, формирующих синаптические щели (0,2-0,8 мкм).Каждой складке соответствует активная зона пресинаптической мембраны. Постсинаптическая мембрана – является хемовозбудимой, то есть ее потенциал изменяется в результате изменения проницаемости для ионов, а проницаемость постсинаптической мембраны изменяется после взаимодействия медиатора с рецептором, расположенным на ней.
Снаружи нервное окончание в нейро-мышечном синапсе покрыто телами швановских клеток, которые периодически со средним интервалом 1-3 мкм проникает в пространство щели и делят его на множество ячеек, каждая из которых соответствует 1, 2 или реже 4 активным зонам. Ячеек 300-100. Следовательно, в синапсе всего имеется около 200 активных зон.
Медиатор (нейромедиатор). Передача возбуждения в химическом синапсе происходит химическим путем, посредством высвобождения из пресинаптической структуры химического вещества, называемого медиатором (посредником).
В нервно-мышечном синапсе медиатором является ацетилхолин.
В отличие от нейро-мышечного синапса в синапсах ЦНС встречается большое количество медиаторов. В ЦНС выделено более чем 40 веществ, которые отвечают всем свойствам медиатора. Имеются также вещества, которые входят в группу «кандидаты в медиаторы». Классификация медиаторов представлена в таблице 3.
Низкомолекулярные медиаторы принимают активное участие при передаче сенсорных сигналов в мозг и внутри мозга, а также двигательные сигналы назад к мышце. С другой стороны, нейропептиды обычно вызывают длительно существующий эффект. Например, изменение числа рецепторов, длительное закрытие ионных каналов и даже возможно длительное изменение числа синапсов.
Синтез медиатора осуществляется как в теле нейрона, так и в пресинаптической структуре из материала, который поставляется туда аксоплазматическим током. Исключение составляет оксид азота, который не образуется заранее и не запасается в синаптических пузырьках. Он синтезируется в момент необходимости и сразу же высвобождается в синаптическую щель. Весь это процесс продолжается несколько секунд, что гораздо быстрее, чем образование и высвобождение медиатора, запасенного в везикулах.
Дейл обнаружил, что в синаптических терминалях одного и того же аксона образуется только один медиатор. То есть, один нейрон – один медиатор. В последнее время показано, что существуют синапсы, в которых одновременно могут высвобождаться несколько медиаторов. Причём, одним из них очень часто является пептид.

К тормозным медиаторам относятся ГАМК и глицин.
Система инактивации медиатора.
После высвобождения медиатор должен быть разрушен. Для этого существует система инактивации медиатора.
Инактивация медиатора происходит следующими путями:
1. Ферментативное расщепление при помощи фермента, расположенного на поверхности постсинаптической мембраны или базальной мембраны, разрушающего медиатор.
2. Система обратного захвата медиатора, расположенная в пресинаптической мембране.
3. Диффузия медиатора в окружающую тканевую жидкость.
Например, в нервно-мышечном синапсе, выделившийся медиатор Ach разрушается ферментом ацетилхолин-эстеразой на холин и ацетат, которые в свою очередь захватываются пресинаптическим образованием, затем при помощи фермента холинацетилазы в присутствии ацетил-СоА соединяются, превращаясь в ацетилхолин. Последний поступает в пузырек и хранится в пресинаптическом образовании.

Общая картина этого процесса следующая. При поступлении пикового потенциала по аксону к пресинаптической мембране пузырьки с медиатором приближаются к ней, разрушаются и выделяют медиатор в синаптическую щель. Медиатор достигает постсинаптической мембраны, изменяет ее проницаемость для ионов и тем самым приводит к развитию на ней деполяризации (т.е. возбуждению) или гиперполяризации (т.е.) торможению клетки.

1. Синаптическая задержка. Это время возбуждения пресинаптической мембраны до возбуждения эффекторной клетки. В это время происходит секреция медиатора, его взаимодействие с рецептором, расположенным на постсинаптической мембране, изменение ее проницаемости для ионов, развитие постсинаптического потенциала и электротонические взаимодействия постсинаптической мембраны с внесинаптической мембраной клетки.
2. Одностороннее проведение. В химическом синапсе возбуждение передается химическим путем. Следовательно, поскольку медиатор содержится в пресинаптическом образовании, а рецептор на постсинаптической мембране, то возбуждение может передаваться от пре- к постсинаптической мембране.
3. Суммация возбуждений. Особенности нервной системы в том, что, как правило, на один импульс возбуждения выделяется недостаточно медиатора, чтобы привести в состояние возбужде¬ния эффекторный нейрон. Поэтому только при ритмическом пос¬туплении раздражителей обычно возникает возбуждение постсинаптического нейрона. Следовательно, на постсинаптической мембране происходит суммация маленьких ВПСП, возникающих при выбросе медиатора в ответ на каждый потенциал действия.
4. Трансформация ритма. Это изменение числа выходных сигналов по сравнению с входящими.

Источник